ESTUDO DIRIGIDO MOTHERFUCKER BIOFISICA

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ESTUDO DIRIGIDO 1 
 
1- Descreva a estrutura da membrana ressaltando seus principais componentes. 
R= É composta por colesterol, proteínas,carboidratos e fosfolipídeos. Apresenta a função de definir e 
delimitar a célula. Difere o conteúdo externo do interno, possuindo permeabilidade seletiva. Os 
fosfolipídeos presentes nela apresentam 2 caudas saturadas ou 1 cauda saturada e outra insaturada, 
formando a bicamada lipídica. 
2- Quais são os fatores que alteram a fluidez da membrana celular? 
R= Os fatores que podem alterar a fluidez da membrana são: temperatura, composição química da própria 
membrana e grau de insaturação. A disposição e tamanho das caudas dos fosfolipídios também 
influenciam. 
3- O que são lipid rafts e cavéolas e qual a sua importância para a célula? 
R= Lipid rafts são balsas lipídicas responsáveis pelo transporte de proteínas pela membrana, são 
importantes para a comunicação celular. Cavéolas são invaginações da membrana, possuindo uma 
estrutura parecida com as lipid rafts mas possuem caveolinas, sendo de extrema importância na 
endocitose. 
4- A membrana celular possui a característica de ser uma estrutura anfipática, onde seu interior é 
hidrofóbico e suas faces externas hidrofílicas. Dessa forma, apenas moléculas apolares possuem a 
capacidade de atravessá-la livremente. Entretanto, a membrana é permeável tanto a moléculas apolares 
e polares realizando o transporte de tais moléculas com eficiência. Com base em seus conhecimentos em 
estrutura e componentes da membrana, descreva os principais tipos de transportes que ocorrem através 
da membrana celular. 
R= Solutos apolares (hidrofílicos): atravessam diretamente a bicamada lipídica. 
Moléculas polares pequenas e sem cargas atravessam a bicamada com certa dificuldade. 
Moléculas polares grandes e com cargas não conseguem atravessar diretamente a bicamada. 
Canais iônicos: Há a abertura do poro para que os íons possam passar. 
Difusão simples: Não há gasto de energia, o soluto atravessa diretamente a bicamada a favor do gradiente 
de concentração. 
Difusão facilitada: Feito com a ajuda de proteínas (podem ser canais iônicos ou proteínas carreadoras), 
sem gasto de energia e a favor do gradiente. 
Transporte ativo: Feito somente por transportadoras, sempre contra o gradiente de concentração. 
 
 
 
 
6- As células se comunicam com o espaço extracelular através de sinais que são interpretados e 
interiorizados a partir de cascatas de sinalização. Uma importante molécula utilizada como sinalizador 
intracelular é o íon cálcio, que durante o evento de sinalização tem sua concentração aumentada 
drasticamente no citosol. Entretanto, sua concentração precisa retornar ao valor inicial quando ocorre o 
término da cascata de sinalização. Assim, cite os principais mecanismos celulares responsáveis por 
restabelecer a concentração do cálcio no citosol. 
R= CAMkinase- Ativada quando o Ca se liga a calmodulina. O complexo Ca/calmodulina se liga a CAMkinase, 
ativando-a. Dessa forma, outras proteínas são fosforiladas. 
Ao diminuir o nível de cálcio, o complexo cálcio/calmodulina é desfeito, inativando as CAMkinases (exceto a 
do tipo 2). Os níveis de cálcio são voltagem dependentes, podem ser dependentes de ligantes (Glutamato 
ativa o NMDA, permitindo a entrada de cálcio) ou através dos receptores de IP3 (importantes para a 
contração muscular, possuindo mecanismos que diminuam seu nível, já que o excesso de cálcio leva a 
apoptose). Por fim, as proteínas quelantes se ligam ao cálcio, impedindo que este se ligue a outras 
proteínas, desta forma ele não ficará livre no citoplasma. 
7- Descreva os principais mecanismos de sinalização realizados pelas células ressaltando a importância 
de tais mecanismos para atividade celular. 
R= Há dois principais mecanismos de sinalização química realizado pelas células sendo um deles o 
mecanismo dependente de contato que se subdivide em: junção comunicante onde par de 
hemicomunicantes, denominados conexons, formam poros permitindo assim a troca de moléculas através 
da membrana; outro tipo é a adesão de células onde duas células se tocam e passa as moléculas de citosol 
para citosol diretamente sem que passem pelo meio extracelular. Outro tipo é o mecanismo de secreção de 
sinais no meio extracelular que se subdivide em: Autócrino onde a célula secreta o sinal e ele age nela 
mesma ou em outra célula igual a ela, a célula é ao mesmo tempo célula alvo e sinalizadora; outro tipo é 
Parácrina onde a célula secreta um sinal denominado mediador local que age apenas em células próxima a 
de sua origem, não agem muito longe por possuírem uma vida útil pequena ou serem facilmente 
degradados; há também a Endócrina onde a célula que produz o sinal se denomina glândula e o sinal é 
denominado hormônio, este sinal pode atuar em qualquer distancia já que viaja pela corrente sanguínea, e 
para que seja endócrina é necessário que o sinal viaje pela corrente sanguínea; por fim há a sinalização 
sináptica onde o sinal é denominado neurotransmissor e a célula é denominada neurônio. 
 
 
 
 
 
8- Quais são os tipos de receptores encontrados na membrana celular e de que maneira ocorre a sua 
ativação? 
R= Os receptores podem ser ionotrópicos, metabotrópicos ou catalíticos. Os receptores ionitrópicos são 
canais iônicos dependentes de ligante. Induzindo uma mudança do receptor para que os íons passem. Os 
receptores metabotrópicos necessitam da produção de um segundo mensageiro para a ativação dos canais 
iônicos, dessa forma, são acoplados a proteína G, onde o sinal se liga a esta proteína, ativando-a. E por fim, 
os receptores catalíticos podem ser enzimáticos (sendo associados ou não a enzimas), levando a ativação 
da porção catalítica. 
 9- Quais são os tipos de receptores ionotrópicos de glutamato? 
R= O glutamato apresenta como receptores ionotrópicos o AMPA, NMDA e o Cainato. 
10- Descreva sucintamente o mecanismo de ativação da proteína G pelo receptor metabotrópico. 
R= A subunidade alfa é ligada a uma molécula de GDP. O sinal ativa o receptor, mudando a conformação 
do receptor, onde ele expõe o sítio da proteína G. Quando o sítio fica exposto, a proteína se associa ao 
receptor. O GDP se liga a subunidade alfa, conde o GDP troca por GTP (para ativar a proteína G), ao GTP 
entrar, ocorre dissociação da proteína a sua subunidade alfa. Quando ativada, ela pode inibir outras 
proteínas, iniciando uma cascata de sinalização intracelular. 
13- Como o receptor tirosina quinase é ativado? Comente sobre a via de sinalização a ele acoplada para 
inibir a morte celular programada. 
R= São ativados através de uma molécula sinalizadora, se ligando a 2 receptores tirosina quinase, 
provocando uma dimerização dos receptores. O domínio tirosina quinase fosforila o domínio de outro 
receptor (fosforilação cruzada), ocorrendo na tirosina, depois vão fosforilar aminoácidos tirosina ao longo 
da porção intracelular do receptor. Os receptores apresentam atividade catalítica intrínseca. 
14- Defina potencial de membrana e potencial de repouso. 
R= O potencial de membrana é a diferença de potencial elétrico na membrana. Já o potencial de repouso é 
quando o potencial de membrana não recebe estímulos. 
15- O que é potencial de equilíbrio de um íon? Como ele é alcançado? 
R= O potencial de equilíbrio ocorre quando o gradiente de concentração é igual ao gradiente elétrico. 
16- Explique o mecanismo de formação de potencial de repouso na glia. 
R= É aberto somente os canais vazantes (abertos o tempo todo) de potássio. O potássio é mais concentrado 
no meio untracelular, saindo a favor do seu gradiente de concentração (para fora da célula). A saída do 
potássio gera uma separação de cargas, gerando um gradiente elétrico(apontado para dentro da célula). 
Ocorre quando o efluxo é igual ao influxo. 
17- Explique o mecanismo de formação de potencial de repouso no neurônio. 
R= O potencial de repouso ocorre quando há um potencial de membrana sem o recebimento de estímulos. 
Os neurônios no repouso apresentam canais vazantes de potássio e canais abertos de sódio. 
18- Para que a equação de Goldman é utilizada? Em que situação a equação de Goldman se transforma 
na equação de Nerst? 
R= A equação de Goldman leva em consideração a permeabilidade seletiva, é calculado o potencial da 
membrana considerando as concentrações dos íons dentro e fora da membrana. Quando a célula é 
permeável a um único íon essa equação transforma-se na equação de Nerst. 
19- Diferencie respostas locais de respostas propagáveis. 
R= Respostas locais conforme se propagam diminuem a resposta e o estímulo, assim como a amplitude, 
não atingindo longas distâncias. Já as respostas propagáveis atingem longas distâncias, gerando disparos do 
potencial de ação na região vizinha, se propaga por todo o neurônio até chegar no terminal pré-sináptico. 
20- Divida o potencial de ação em fases e explique a participação dos canais iônicos em cada fase. 
R= 1- Fase ascendente – Ocorre pela abertura dos canais de sódio voltagem dependente. 
2- Pico de ultrapassagem – Envolve os canais de sódio e potássio voltagem dependentes. Ocorrendo uma 
inversão de cargas (a monocamada externa fica negativa e monocamada interna fica positiva). 
3- Fase descendente – Envolve os canais de potássio voltagem dependente. 
4- Pós – hiperpolarização – Fase abaixo de -65mV, envolve os canais de potássio voltagem dependente. 
 
ESTUDO DIRIGIDO 2 
1- Descreva as características que diferenciam sinapses elétricas de sinapses químicas. 
Sinapses elétricas são formadas por junções comunicantes. Tratam-se de um complexo de 6 subunidades 
proteicas, chamadas conexinas, que formam uma estrutura chamada conexon. Dois conexons formam a junção 
comunicante, um canal suficientemente grande para permitir a passagem de diversos íons e algumas pequenas 
moléculas. Sinapses elétricas são, geralmente, bidirecionais, o que significa que o fluxo de íons a partir do 
neurônio pré-sináptico pode se difundir para a célula-alvo tanto quanto pode voltar para o ponto inicial, a célula 
pré-sináptica. Nas sinapses elétricas, as células encontram-se intimamente próximas (cerca de 3nm), o que 
proporciona um retardo sináptico muito pequeno, isto é, o neurônio pós-sináptico inicia a resposta quase que 
imediatamente após o estímulo do neurônio pré-sináptico. 
 Em sinapses químicas não ocorre a troca direta de íons entre as células, ou seja, não há uma integração 
elétrica, nem a participação de junções do tipo GAP. A transmissão de informações é feita por 
neurotransmissores diversos que são liberados pelo neurônio pré-sinpáptico, empacotados em pequenas 
vesículas que são fundidas ao terminal pré-sináptico em regiões específicas, chamadas zonas ativas, ejetando 
seu conteúdo, que cruza a fenda sináptica, e interage com canais iônicos dependentes de ligante da membrana 
da célula-alvo (outro neurônio, uma glândula ou fibra muscular). O retardo sináptico em sinapses químicas é 
significativamente maior em detrimento da sequência de eventos necessários para a liberação dos 
neurotransmissores e do espaço correspondendo à fenda sináptica (cerca de 30 a 50nm), relacionado ao espaço 
que os neurotransmissores precisam percorrer, difundindo-se, para alcançar receptores de membrana. São 
sempre unidirecionais. 
2- O que é junção neuromuscular? Descreva as suas características incluindo como ocorre a transmissão 
sináptica. 
Junções neuromusculares são sinapses químicas formadas entre um neurônio motor e uma fibra muscular 
esquelética. Em cada fibra muscular, existe apenas um neurônio associado, mas um mesmo neurônio pode 
enervar várias fibras. Na região terminal de cada axônio, existem várias ramificações, onde são vistos os 
chamados botões sinápticos (o terminal pré-sináptico do neurônio). A região onde as ramificações do axônio 
interagem com o sarcolema é chamada de região de placa motora, sendo onde ocorre a sinapse e onde são 
encontrados os receptores de acetilcolina da fibra muscular. Abaixo de cada botão sináptico, existem várias 
fibras juncionais – regiões pregueadas do sarcolema –onde se encontram receptores nicotínicos nas cristas e 
canais de sódio voltagem dependentes nos poços. 
Quando um neurônio motor recebe um estímulo suficiente para liberar um potencial de ação, e este ocorre, 
juntamente acontece a abertura de canais de cálcio voltagem dependentes localizados na membrana dos botões 
sinápticos. O aumento dos níveis intracelulares de cálcio estimulam a migração de vesículas contendo 
neurotransmissores a migrar, com a participação do citoesqueleto, para as zonas ativas. Quando moléculas de 
acetilcolina liberadas pelo neurônio pré-sináptico interagem com os canais nicotínicos, passa a ocorrer um 
influxo de sódio e um pequeno efluxo de potássio, culminando na abertura dos canais de sódio voltagem 
dependentes pela despolarização da célula, formando o potencial de placa motora. Este, sempre supralimiar, 
deflagra um potencial de ação. A propagação dos íons dentro da fibra ocorre de maneira passiva, a partir da 
região de placa motora. 
3- Explique os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da junção neuromuscular. 
O desenvolvimento da junção neuromuscular ocorre da seguinte maneira: há chegada de um cone de 
crescimento e este cone entra em contato com a célula muscular esquelética; então ocorre o 
desenvolvimento do terminal pré-sináptico e a região da placa motora, também há aglomeração de 
receptores nicotínicos na região do botão sináptico; durante o desenvolvimento dessa junção 
neuromuscular vários neurônios motores inervam uma única célula muscular esquelética; após isso ocorre 
a maturação da junção e apenas um terminal pré-sináptico permanece enquanto os outros são degradados 
ou recuam. 
4-O que é miastenia grave? Explique. 
A miastenia grave é uma doença autoimune que afeta, especificamente, a junção neuromuscular em sua fração 
pós-sináptica. Portadores de miastenia grave produzem anticorpos que atacam os receptores nicotínicos de 
acetilcolina, impedindo que o neurotransmissor interaja com o canal, não permitindo a abertura dos mesmos e, 
então, a entrada de Na+, impedindo a eficiência típica da contração muscular. 
5ª questão: quais fatores diferenciam uma sinapse central da junção neuromuscular? 
Sinapses centrais são significativamente mais complexas que junções neuromusculares. Em sinapses centrais, as 
aferências podem ser excitatórias ou inibitórias, diferentemente das junções neuromusculares, que recebem 
unicamente estímulos excitatórios. Sinapses centrais envolvem vários tipos de neurotransmissores e de 
receptores pós-sinápticos, enquanto que junções neuromusculares utilizam, basicamente, acetilcolina como 
molécula sinalizadora. Outro diferencial importante entre as duas é que, as junções neuromusculares são 
altamente efetivas, isto é, sempre que o neurônio motor que enerva uma fibra liberar um potencial de ação, a 
fibra irá se contrair; ao passo que sinapses centrais não, então, vários neurônios excitatórios devem disparar em 
conjunto para que o neurônio pós-sináptico produza um potencial de ação. 
6- Quais são os tipos de sinapses centrais encontradas? Descreva suas características. 
As sinapses centrais podem ser divididas em categorias, utilizando como critério sua morfologia ou localização. 
Morfologicamente, podem ser divididas em sinapses simétricas e assimétricas, onde as simétricas são 
caracterizadas por vesículas de neurotransmissores achatadas, regiões ativas menores e por uma igualdadena 
densidade da região sináptica do neurônio pré-sináptico e do neurônio pós-sináptico; são sempre sinapses 
inibitórias. Em sinapses assimétricas, as vesículas de neurotransmissores são tipicamente arredondadas, as 
regiões ativas são maiores e as regiões sinápticas possuem uma discrepância em suas densidades, sendo que a 
do neurônio pós-sináptico é notavelmente mais densa que a região sináptica do neurônio pré-sináptico; sempre 
excitatórias. 
 Quanto a localização, podem ser reconhecidas as sinapses axossomáticas, realizadas entre um axônio do 
neurônio pré-sináptico e o corpo celular de um neurônio pós-sináptico; sinapses axodendríticas, formadas com 
dendritos do neurônio pós-sináptico; e axoaxônicas, formadas com o terminal pré-sináptico do neurônio pós 
sináptico. Cada uma dessas sinapses possui sua classificação morfológica. Sinapses axossomáticas são de maioria 
simétrica, e sinapses axodendríticas são de maioria assimétrica, enquanto sinapses axoaxônicas podem ser 
presentes em ambos os formatos (simétricas ou assimétricas). 
7- Explique os mecanismos de integração sináptica. 
Um único neurônio é capaz receber incontáveis estímulos simultaneamente, e de naturezas também distintas. 
No entanto, uma única resposta é elaborada, somando os efeitos de todos os estímulos recebidos. A integração 
sináptica é a soma dos potenciais pós-sinápticos produzidos. A integração sináptica pode ser (1) temporal, ou (2) 
espacial. Na integração sináptica temporal, dois ou mais potenciais pós-sinápticos consecutivos no mesmo local 
se somam, a depender de fatores como a constante de tempo, que reflete a velocidade de propagação do 
potencial de ação. Neurônios com baixa resistência longitudinal, isto é, que transmitem o estímulo mais 
rapidamente, possuem uma constante de tempo baixa, e, tão logo, uma menor chance de integrar sinapses de 
maneira temporal. A integração espacial é aquela onde ocorre a integração de dois ou mais potenciais pós-
sinápticos originários de localidades distintas da célula (somam-se). A integração espacial está relacionada à 
constante de espaço, que traduz a distância percorridapor um estímulo com baixa perda de amplitude. 
Neurônios com uma baixa resistência longitudinal, por sua vez, apresentam uma constante de espaço alta, e, tão 
logo, também uma maior chance de ocorra uma integração espacial. 
8- Diferencie transporte axonal lento de transporte axonal rápido. 
O transporte axonal lento é utilizado durante a síntese de neurotransmissores pequenos. A enzima responsável 
pela conversão do substrato à neurotransmissor é produzida no corpo celular do neurônio em questão, e, então, 
difunde-se ao longo do axônio. Quando atinge o terminal pré-sináptico e encontra o precursor do 
neurotransmissor, permite a reação. O produto, então, envelopado em vesículas de transporte para sua 
liberação. No transporte axonal rápido, o neurotransmissor (neuropeptídio) é sintetizado no corpo celular, no 
retículo endoplasmático rugoso, e logo empacotado em uma vesícula pelo complexo de Golgi, sendo 
transportado até o terminal pré-sináptico com o auxílio do citoesqueleto e suas proteínas acessórias. 
9ª questão: o que é liberação quântica de neurotransmissores? Explique. 
Diz-se que neurotransmissores são liberados de forma quântica, uma vez que cada vesícula de 
neurotransmissores contém uma quantidade fixa de neurotransmissores – um quantum. Dessa forma, uma 
única vesícula é capaz de provocar um potencial pós-sináptico em miniatura. Um potencial pós-sináptico, frente 
a isso, seriam vários minipotenciais unidos. Ou seja, um potencial de ação pós-sináptico é igual ao produto entre 
potencial pós-sináptico quântico e o número de vesículas de neurotransmissores liberadas. 
10ª questão: explique o mecanismo de fusão das vesículas ao terminal pré-sináptico. 
Quando um potencial de ação é disparado em um neurônio e chega ao terminal axonal, a despolarização da 
membrana causa a abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem nas zonas ativas. A diferença na 
concentração de cálcio intracelular em relação ao meio extracelular favorece grandemente a entrada do íon na 
célula. Quando em repouso, as vesículas contendo neurotransmissores são encontradas ancoradas à elementos 
do citoesqueleto, com a participação da proteína sinapsina. O aumento na quantidade de cálcio intracelular, no 
entanto, ativa uma enzima chamada CAM-cinase, responsável por fosforilar a sinapsina e provocar a liberação 
da vesícula no citoplasma. Uma proteína G monomérica, denominada Rab3A, é, então, capaz de conduzir a 
vesícula liberada até as imediações da membrana, onde uma proteína superficial da vesícula, VAMP 
(sinaptobrevina), irá interagir com as proteínas presentes no lado interno do terminal pré-sináptico. Em um 
primeiro momento, acontece a interação com a SNAP-25 e com a sintaxina; quase que concomitantemente, 
então, com a neurexina e sinaptotagmina. O complexo formado por essas proteínas leva à fusão da vesícula ao 
terminal pré-sináptico, acarretando na liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica. 
11ª questão: descreva o mecanismo de síntese e retirada da fenda sináptica dos neurotransmissores 
glutamato, GABA, catecolaminas, acetilcolina e serotonina. 
O glutamato, principal neurotransmissor excitatório do SNC, é sintetizado a partir do aminoácido glutamina, pela 
ação da enzima glutaminase. Sendo um neutransmissor pequeno, sua síntese é feita com transporte axonal 
lento. Sua retirada da fenda sináptica é feita por células gliais, os astrócitos, onde as moléculas de glutamato são 
degradas no que é chamado ciclo glutamato-glutamina. A enzima responsável pela degradação é a glutamina 
sintetase. A glutamina é, então, devolvida ao meio extracelular, de onde poderá ser captada. 
O neurotransmissor acetilcolina é sintetizado pelo neurônio a partir de acetilCoA e colina, com a 
participação da enzima colina-acetiltransferase. Na fenda sináptica, as moléculas de acetilcolina são 
intermitentemente degradadas pela enzima acetilcolinesterase, formando acetato e colina. 
Serotonina é sintetizada a partir de triptofano. Na presença da enzima triptofano-hidroxilase, é 
sintetizado 5-hidroxi-triptofano. A enzima 5-HTP-descarboxilase converte 5-HTP em 5-HT, a serotonina. Sua 
retirada da fenda sináptica é feita por neurônios, onde pode ser degradado pela enzima MAO ou ser reinserido 
em uma vesícula e, então, novamente liberado. 
GABA é sintetizado a partir de glutamato pela enzima glutamato-descarboxilase, mediante a presença 
de seu cofator piridoxal-fosfato. É principalmente retirado da fenda sináptica pelo próprio neurônio pré-
sináptico que liberou os neurotransmissores, mas astrócitos também participam da remoção. 
As catecolaminas são sintetizadas a partir do mesmo aminoácido, tirosina, com a participação da enzima 
tirosina-hidroxilase, que converte o aminoácido à 1-DOPA. Em tipos neuronais diferentes, esse precursor irá se 
transformar em diferentes neurotransmissores, a depender das enzimas expressas pelo neurônio. Com a enzima 
DOPA-descarboxilase, 1-DOPA é convertida à dopamina. Com a enzima dopamina-B-hidroxilase, dopamina é 
convertida à noradrenalina. Com a enzima feniletanolamina-N-metil-transferase, adrenalina é sintetizada. 
12ª questão: explique uma doença relacionada a alterações no sistema de um tipo de neurotransmissor. 
Durante eventos isquêmicos, grandes quantidades de glutamato são liberadas, ocasionando na morte de células 
neuronais. Por algum motivo, a isquemia induz a síntese de receptores glutamatérgicos constituidos apenas de 
subunidades GluR1 e GluR3. Na ausência de subunidades GluR2, os canais tornam-se permeáveis à cálcio, íon 
que induz à morte programada de células neuronais. 
ESTUDO DIRIGIDO 3 
1- O que são receptoressensoriais? 
Receptores sensoriais são células especializadas, aptas a captar a energia do ambiente (externo ou 
interno ao organismo), em suas diferentes formas, e convertê-la em um potencial elétrico que possa ser 
interpretado pelo sistema nervoso, produzindo as diversas sensações e os sentidos existentes, como a dor e a 
visão. 
2- Diferencie receptores de adaptação rápida e lenta. 
Todos os receptores sensoriais sofrem adaptação a uma estimulação constante. Os receptores de 
adaptação lenta são aqueles cujo potencial receptor expressa apenas uma pequena e leve queda de amplitude 
enquanto o estímulo ainda existir. Durante toda a duração do estímulo, potenciais de ação são liberados, seja no 
próprio receptor sensorial, seja em um neurônico secundário que forme sinapse com um receptor sensorial. Ou 
seja, receptores sensoriais de adaptação lenta representam estímulos duradouros, já que seu potencial receptor 
decresce pouco, continuando a liberar potenciais de ação, detectando, dessa forma, a persistência do estímulo. 
 O potencial receptor de receptores sensoriais de adaptação rápida, por outro lado, decresce muito 
rapidamente após atingir a amplitude máxima da resposta ao estímulo, podendo cessar. Quando um estímulo é 
aplicado, obtêm-se um determinado potencial receptor, que logo é interrompido, mesmo com a permanência 
do estímulo. Quando o estímulo é retirado, no entanto, ocorre novamente um pico do potencial receptor, o que 
acarreta na liberação de potenciais de ação, mas que também logo cessa por completo. Não há, portanto, 
resposta à persistência do estímulo em receptores de adaptação rápida, apenas aos momentos iniciais do 
estímulo e à sua retirada. 
3- O que é um campo receptor? 
Um campo receptor é uma região onde é possível, para o neurônio,perceber um determinado estímulo 
e transformá-lo em um impulso nervoso. 
4- Quais são os mecanorreceptores presentes na pele responsáveis pela percepção tátil? 
Os mecanorreceptores presentes na pele são: Corpúsculos de Paccini. Estes enervam a derme, são 
sensíveis à estímulos vibratórios, e são mecanorreceptores de adaptação rápida. Da mesma forma como os 
Corpúsculos de Paccini, os Corpúsculos de Meissner são receptores de adaptação rápida, sensíveis a estímulos 
vibratórios, mas são encontrados na epiderme. Corpúsculos de Ruffini são sensíveis à pressão (estiramento da 
pele), e são receptores de adaptação lenta presentes na derme. Discos de Merkel enervam a epiderme, assim 
como os Corpúsculos de Meissner, embora sejam de adaptação lenta. O Receptor do Folículo Piloso enerva os 
folículos pilosos da epiderme, e são sensíveis ao deslocamento desses pelos, sendo receptores de adaptação 
rápida. 
5- Por que o homem possui uma maior sensibilidade táctil nas pontas dos dedos em relação ao resto do 
corpo? 
A percepção mais aguçada na ponta dos dedos tem relação com a quantidade de mecanorreceptores 
presentes nestas regiões da mão. As pontas dos dedos, que possuem um grande número de receptores em 
comparação a outras áreas da mão e do corpo humano (Discos de Merkel e Corpúsculos de Meissner), tem o 
campo receptor de cada mecanorreceptor, por consequência, pequeno. Com campos receptores menores, os 
estímulossão percebidos com maior precisão. 
6- A pele humana é a maior estrutura do corpo humano capaz de converter estímulosdo ambiente em 
impulsos elétricos. Sabendo disso, descreva o caminho percorrido pela informação tátil até chegar ao 
córtex somatossensorial. 
O estiramento da pele leva à abertura de canais de cátions (cálcio e sódio) dependentes de estiramento, 
o que leva à despolarização do neurônio e consequente liberação de neurotransmissores se o potencial receptor 
for suficiente para liberar um potencial de ação. Os mecanorreceptores formam sinapses com neurônios 
secundários localizados em pontos diferentes, a depender da via somestésica utilizada. A somestesia de todo o 
corpo, menos da face, é dada pela via leminisco medial. Nesta via, o neurônio do glânglio da raiz dorsal se insere 
no corno dorsal da medula e formasinapses com um de segunda ordem localizado no bulbo (epsilateral), onde 
decursa e parte até o tálamo (contralateral),onde formam novas sinapses com neurônios de terceira ordem e 
parte até o córtex somatossenssorial. Na via leminisco trigeminal, os neurônios primários aferem diretamente 
no bulbo, a partir de onde cortam até o tálamo e formam novas sinapses com os neurônios do córtex 
somatossensorial. 
7- Na década de 1930 a 1950 o neurocirurgião canadense Wilder Penfield conseguiu localizar na 
superfície do córtex somatossensorial primário cada região referente à sensibilidade táctil do corpo. Para 
sua surpresa, ele encontrou que o córtex humano apresenta uma grande região destinada para a 
percepção das mãos, boca e língua. Explique essa característica tão peculiar do córtex somatossensorial 
do seres humanos. 
No córtex somatosensorial existe um mapa topográfico. Uma maior representação cortical de 
determinada área está relacionada à quantidade de receptores sensoriais na região. Ou seja, uma maior 
quantidade de receptores sensoriais gera uma maior quantidade de informações, por isso no córtex 
somatossensorial existe uma maior região responsável por interpretar as informações recebidas. 
8- Pacientes que tiveram algum dos membros amputados freqüentemente relatam sentirem coceira ou 
formigamento em alguma região da parte retirada, o que caracteriza o fenômeno do “membro 
fantasma”. Além disso, esses mesmos pacientes conseguem “sentir” o braço ou perna amputada quando 
determinadas regiões da face são estimuladas. Com base na disposição do córtex somatossensorial 
humano e sabendo da grande plasticidade que estas áreas corticais sofrem, explique o processo sensorial 
do “membro fantasma”. 
O sistema nervoso é plástico, isto é, capaz de se adaptar a novas situações. A região do córtex 
somatossensorial que antes recebida informações de uma parte do corpo que é amputada, passa a interpretar 
informações recebidas de outra região corporal. Neurônios de outras regiões se projetam para a região do 
córtex que antes era responsável por interpretar informações vindas do membro perdido, fazendo com que, por 
exemplo, uma região do córtex somatossensorial que antes eram responsável pelo braço esquerdo (membro 
perdido), seja ativada quando uma região específica da face é estimulada, gerando a sensação do “membro 
fantasma”. 
9- Diferencie dor primária e dor secundária. 
A dor primária é a sensação dolorosa imediata, aguda, causada pela ativação de nociceptores de fibras 
Aδ, capazes de transmitir o impulso nervoso mais rapidamente. A dor secundária, por outro lado, é a dor 
duradoura, persistente, que é causada pela ação de nociceptores com fibras C, amielínicas e de pouco diâmetro, 
que conduzem o impulso nervoso mais lentamente. 
10- Explique os mecanismos de regulação endógena da dor. 
Existem dois mecanismos endógenos de regulação da dor. O mecanismo aferente (teoria do portão da 
dor) diz que, quando sofremos um estimulo doloroso, nociceptores com fibras do tipo C são ativadas. Estes 
receptores sensoriais realizam sinapse com mais dois neurônios, sendo um deles um interneurônio inibitório e o 
outro um neurônio secundário da via nociceptiva. O estímulo doloroso inibe a ação do interneurônio inibitório, e 
ativa o neurônio de segunda ordem. A continuidade da via, gera a sensação de dor. Porém, quando esfregamos 
o local que recebeu o estímulo doloroso, ativamos mecanoceptores de fibras Aβ, que formam sinapses com o 
interneurônio inibitório, ao qual o nociceptor também está conectado, e com o neurônio de segunda ordem da 
via. O interneurônio inibitório é ativado pelo mecanoceptor que está sendo estimulado, assim como o neurônio 
de segunda ordem nociceptiva. Isso gera uma sensação decrescente, em intensidade, de dor. 
 A regulação descendente parte do córtexsomatossensorial após receber a informação de dor. Este, 
estimula neurônios da substância cinzenta periaquedutal, que estimula neurônios dos núcleos da rafe 
(serotoninérgicos), que estimula interneurônios inibitórios no corno dorsal da medula (que liberam encefalina, 
um opióide). Os interneurônios formam sinapses axoaxônicas com nociceptores; a liberação de encefalina 
diminui a liberação de glutamato pelos nociceptores, reduzindo assim a intensidade do estímulo que o neurônio 
de segunda ordem da recebe. Estes últimos também possuem receptores para encefalina, e tem a sensibilidade 
ao glutamato diminuída. 
11-Descreva as estruturas pertencentes ao ouvido. 
O ouvido pode ser anatomicamente dividido em três partes. O ouvido externo é formado pelo pavilhão 
auditivo, concha e pelo meato acústico externo, que liga a fração externa à média do ouvido. O ouvido médio é 
formado pelo tímpano, uma membrana de propriedade elástica que vibra de acordo com o padrão das ondas 
sonoras, e por um conjunto de três ossículos, o martelo (diretamente ligado ao tímpano), a bigorna e o estribo. 
No ouvido interno, encontra-se a cóclea, que por sua vez, é dividida em três regiões tubulares: a rampa 
vestibular, rampa média e rampa timpânica. As rampas vestibular e timpânica são ambas preenchidas por 
perilinfa, enquanto a rampa média é preenchida por endolinfa. Há diferença na constituição de cada uma, no 
que diz respeito à concentração iônica da solução. O estribo liga-se diretamente à uma estrutura associada à 
rampa vestibular da cóclea, a chamada janela oval. Na rampa média, existe Órgão de Corti, onde encontram-se 
as células estereociliadas. Abaixo deste, está a membrana basilar, responsável por gerar o deslocamento de uma 
segunda membrana encontrada acima das células estereociliadas, a membrana tectorial. Na rampa média 
também são encontradas as células da estria vascular, que são responsáveis por manter a concentração de K+ 
elevada na endolinfa. 
12- Explique o mecanismo de transdução auditiva. 
Uma onda sonora que atinja o ouvido, percorrerá sua extensão até atingir o tímpano, uma membrana 
que vibra de acordo com o padrão de compressão e rarefação das ondas sonoras. O tímpano está ligado a três 
ossículos, que se movem em conjunto com a caixa timpânica, fazendo com que o estímulo sonoro seja 
transmitido à cóclea. O estribo encontra-se ligado à janela oval. A movimentação dos ossículos, dessa forma, 
empurra a janela oval em direção ao interior da cóclea, durante a fase de compressão da onda sonora, e a puxa 
para fora da cóclea durante a fase de rarefação. Concomitantemente, uma segunda membrana, chamada janela 
redonda, responde inversamente ao movimento da janela oval, sendo empurrada para dentro quando a janela 
oval é projetada para fora, e sendo projetada para fora quando a janela oval é empurrada para dentro. Esse 
movimento gera, respectivamente, um aumento e uma diminuição na pressão do fluido que preenche a cóclea, 
fazendo com que este se movimente e faça mover também uma estrutura presente na rampa média da cóclea – 
a membrana basilar. Quando a membrana basilar abaixa, a membrana tectorial desliza de modo a empurrar os 
esterocílios das células ciliadas em direção ao menor cílio. Quando a membrana basilar é elevada, os cílios são 
empurrados pela membrana tectorial em direção ao maior cílios. Esse movimento dos cílios gera um potencial 
receptor bifásico, dado pela abertura e fechamento de canais de K+ presentes no ápice de cada cílio. Quando a 
pressão na cóclea aumenta (fase de compressão das ondas sonoras), os canais de potássio são efetivamente 
fechados, ao passo que, quando a pressão é reduzida, os canais de potássio são totalmente abertos, levando à 
despolarização da célula. 
13- O que é tonotopia? Explique. 
Tonotopia é o mapa topográfico de frequência presente na membrana basilar. Dependendo da 
frequência do estímulo sonoro, uma determinada região da membrana basilar irá vibrar. Baixa frequência 
promove a vibração no ápice na membrana, enquanto estímulos de alta frequência promovem a vibração na 
base. A tonotopia se mantém até chegar no córtex auditivo. Isso significa que no córtex auditivo, existem regiões 
especificas para cada frequência. 
14- Descreva as estruturas do olho, as camadas da retina e os tipos celulares presentes em cada camada. 
O olho é constituído pela córnea, localizada na região polar anterior do olho, e tem a função de um lente 
(embora com baixo poder de convergência). Abaixo da córnea encontra-se o humor aquoso. A íris é a região 
pigmentada e mais visível, onde existe a pupila, que termina no cristalino, a segunda lente do olho (com alto 
poder de convergência). Abaixo, existe o humor vítreo, um fluído responsável por manter o formato da célula. 
Abaixo do humor vítreo, existe a retina, única estrutura do olho que faz parte do sistema nervoso central, onde 
existe também a fóvea e o disco óptico. A porção final do olho corresponde ao nervo óptico. 
A retina é composta por diferentes camadas, sendo elas: a camada pigmentada, responsável por refletir 
os raios luminosos que não foram absorvidos de volta aos fotorreceptores; a camada dos fotorreceptores, que 
comporta os segmentos externos dos fotorreceptores; camada nuclear externa; camada plexiforme externa, 
uma região de sinapses entre neurônios da camada nuclear interna e externa; camada nuclear interna, onde 
estão contidos os corpos celulares das células horizontais, células bipolares e das células amácrinas; camada 
plexiforme interna, camada de sinapses entre neurônios da camada nuclear interna e da camada de células 
ganglionares; camada de células ganglionares, onde estão contidos os corpos celulares das células ganglionares; 
camada de fibras nervosas, que contém os axônios das células ganglionares. 
15- Explique o mecanismo de fototransdução. 
No escuro, os níveis de GMPc nos fotorreceptores é alto; e isso mantém os canais de cátions GMPc-
dependentes abertos, permitindo um influxo constante de Na+ e Ca2+, mantendo a célula despolarizada. Quando 
exposta à luz, no entanto, os níveis de GMPc diminuem e os canais de cátions fecham. Muito embora os canais 
de cátions se fechem, canais de K+continuam abertos, levando a célula à hiperpolarizar. 
A luz é captada pelo pigmento visual rodopsina, uma molécula formada pela opsina (uma proteína 
transmembrana) e uma molécula de cis-retinal. A onda de luz transforma a molécula de retinal em seu isômero 
óptico, trans-retinal, tornando a rodopsina ativa (a molécula de trans-retinal se desliga da opsina). As moléculas 
de trans-retinal são liberadas para o meio extracelular, de onde são absorvidas pelo epitélio pigmentado e 
retornadas à cis-retinal. A ativação da rodopsina induz à ativação da transducina, uma proteína G, que ativa 
fosfodiesterases de GMPc. A enzima irá degradar o GMPc à GMP, fazendo com que os canais de cátions se 
fechem. 
16- O que é fóvea e qual a sua importância para a acuidade visual? 
 A fóvea, ou retina central, é a região que gera imagens com maior acuidade. Nela, existe uma grande 
concentração de fotorreceptores do tipo cone, que ocupam toda a fóvea, e nenhum do tipo bastonente. A fóvea 
é responsável pela visão fotópica e pela percepção das cores. É na fóvea também onde as imagens de melhor 
qualidade são formadas, graças à predominância da “linha exclusiva”, um circuito de transmissão onde um único 
cone forma sinapses com uma célula bipolar, que forma sinapses com uma única célula ganglionar e assim por 
diante durante toda a vida. 
17- Explique o mecanismo de transdução olfativa. Por que depois de certo tempo de exposição a um 
determinado odor deixamos de senti-lo? Explique. 
Quando uma molécula odorante interage com um receptor olfativo (que são receptores 
metabotrópicos), ativam uma proteína G olfatória, que ativa a adenilil-ciclase, fazendo aumentar os níveis de 
AMPc intracelular.O AMPc causa a abertura de canais de cátions, permitindo um influxo de cálcio e sódio. O 
cálcio causa a abertura de canais de cloreto. A entrada de cálcio e sódio, juntamente à saída de íons cloreto 
causa a despolarização da célula. 
 Deixamos de sentir um cheiro após um certo tempo de exposição, pois existem mecanismos de 
adaptação olfativa. Tais como a redução dos níveis de cálcio intracelular por trocadores Na+/Ca2+; inibição dos 
canais de cátions pelo complexo Ca2+-calmodulina (a afinidade do canal ao AMPc é reduzida); inibição da 
atividade da adenilil-ciclase via fosforilação dependente de CAM-quinase II, que é modulada pelo complexo Ca2+-
calmodulina. 
 
18- Descreva o mecanismo de transdução gustativa para cada um dos sabores básicos. 
Nas células sensoriais do botão gustativo, existem canais de sódio permanentemente abertos. A entrada de 
sódio, presente no alimento, na célula leva a uma despolarização da célula (potencial receptor), causando, a 
abertura de canais de cátions voltagem-dependentes. 
 O sabor azedo é ocasionado pela entrada de íons H+ nas células do botão gustativo, através dos mesmos 
canais de permitem a entrada de sódio e participam da percepção do sabor salgado. Os íons H+ fecham canais 
de K+, o que impede a saída desse íons da célula, levando a uma despolarização. 
 O sabor doce possui duas vias de ativação. Uma delas ocorre quando o receptor é estimulado por 
sacarose. Esta, após interagir com um receptor metabotrópico, ativa a proteína G, que modula a atividade da 
adenilil-ciclase, fazendo aumentar os npiveis de AMPc na célula. A presença de altos níveis de AMPc intracelular 
ativam a enzima PKA, responsável por fosforilar e fechar canais de K+, impedindo a saída desse íons, levando à 
despolarização da célula. Quando o estímulo não é feito com sacarose, uma proteína G de natureza distinta é 
ativada, que modula a atividade da fosfolipase C, enzima capaz de quebrar lipídios da membrana e gerar IP3, 
responsável por ativar canais de cálcio dependentes de ligante. 
 O sabor amargo também pode ocorrer em duas distintas vias. A substância-estímulo liga-se a canais de 
K+ e os fecha, levando a uma despolarização; Na segunda via, um receptor metabotrópico é ativado, culminando 
na ativação de uma proteína G, responsável por ativar a fosfolipase C, que irá gerar IP3, que abrirá canais de 
cálcio no retículo endoplasmático. 
 O sabor umami também ocorre em duas vias diferentes. Na primeira, moléculas de glutamato são 
responsáveis pela abertura de canais de cátions, que geram o potencial receptor. Na segunda via, ocorre a 
ativação de receptores metabotrópicos pelo glutamato, que ativam a proteína G, que ativa a fosfolipase C, que 
produzirá IP3, que levará à uma abertura dos canais de Ca2_, causando a formação do potencial receptor. 
Via de transmissão da informação visual. 
Via direta (radial, glutamatérgica). No escuro, o fotorreceptor libera glutamato. Quando o glutamato atinge a 
célular bipolar ON hiperpolariza (mGluR6), enquanto a bipolar OFF despolariza (AMPA/ Cainato). A OFF, então, 
libera glutamato para uma célula ganglionar OFF, onde vai ocorrer o disparo do potencial de ação. No claro (com 
luz incidindo no centro do campo receptor), o potencial receptor da célula sensorial é hiperpolarizante e causa 
uma parada na liberação do glutamato. Na falta de glutamato, a bipolar ON despolariza (já que o mGluR6 não é 
ativado); enquanto a bipolar OFF hiperpolariza, já que não acontece a ativação dos canais AMPA e cainato. A 
célula bipolar ON, então, libera glutamato. Consequentemente, a célula ganglionar ON associada à célula bipolar 
ON irá liberar potenciais de ação. 
Na via lateral (GABAérgica). Envolve células horizontais e células amácrinas, ambas liberam GABA. Quando a luz 
incide no receptor, ele hiperpolariza e, logo, para de liberar glutamato. A célula bipolar ON (mGluR6) é 
despolarizada e passa a liberar glutamato. No entanto, células receptoras da periferia, que estão no escuro, 
liberam glutamato e ativam células horizontais que, então liberam GABA e inibem ainda mais a liberação de 
glutamato pelo receptor que está recebendo luz. Ao mesmo tempo, o glutamato liberado pelas células da 
periferia que ativam as células bipolares, ativam células amácrinas que também liberam GABA na região da 
sinapse entre as células bipolares ON E OFF com as células ganglionares ON e OFF que estão no foco de luz. A 
liberação de glutamato pela célula ganglionar ON (despolarizada no claro) é modulada e a via OFF é ainda mais 
inibida. 
*Somestesia e visão possuem mapa topográfico de região. 
*Olfato não tem mapa topográfico, nem gustação. 
ESTUDO DIRIGIDO 4 
1ª questão: Quais são os tipos de movimentos que o músculo esquelético pode realizar? 
O músculo esquelético é capaz de realizar três tipos de movimentos. Os reflexos, movimentos simples que 
envolvem poucos músculos e são involuntários, tais como o reflexo patelar e o reflexo de retirada. Os 
padrões motores rítmicos, como caminhar, correr e mastigar. E os movimentos voluntários, como escrever 
e dirigir. 
2ª questão: Explique a organização somatotópica dos neurônios motores inferiores e interneurônios na 
medula espinhal. 
Os neurônios motores que enervam músculos distais e interneurônios dos quais eles recebem entrada 
estão localizados no corno ventral lateral e na zona intermediária, e realizam o controle fino dos membros. 
Em contrapartida, neurônios motores que enervam músculos proximais (i.e. músculos do pescoço, ombro e 
braço) e seus interneurônios associados estão localizados no corno anterior medial e na zona intermediária. 
3ª questão: Qual a diferença entre neurônios motores alfa e gama? 
Os neurônios motores ɑ (alfa) enervam as fibras musculares extrínsecas (camada mais externa ao fuso 
muscular), apresentam corpos celulares de tamanho grande ou médio e extensas árvores dendríticas. 
Enquanto as fibras gama enervam as fibras intrínsecas (fibras do fuso muscular), possuem pequenos corpos 
celulares e árvores dendríticas correspondentes. 
4ª questão: Descreva as características de cada tipo de fibra muscular esquelética e dos neurônios 
motores que as inervam. 
Existem três tipos de fibra muscular esquelética. As do tipo 1, ou lentas, possuem grande 
suprimento sanguíneo, e por isso tem cor avermelhada, possuem alta quantidade de mioglobina, 
numerosas mitocôndrias, poucos grânulos de glicogênio e metabolismo aeróbio. Tem baixa velocidade de 
contração e baixa força contrátil, embora possam manter a contração por longos períodos. Esse tipo de 
fibra muscular possui neurônios motores pequenos, com axônios finos e de baixo limiar de excitabilidade e 
velocidade de condução do impulso. 
 As fibras do tipo 2B, ou rápidas e fatigáveis, possuem baixo suprimento sanguíneo e a isso devem 
sua cor branca. Possuem também baixo número de mitocôndrias, metabolismo anaeróbico e numerosos 
grãos de glicogênio. Sua velocidade de contração é rápida e sua força contrátil é alta, ao passo que é 
incapaz de manter a contração por muito tempo. Essas fibras possuem motoneurônios calibrosos, com alto 
limitar de excitabilidade e alta velocidade de condução do impulso. 
 As fibras do tipo 2, ou rápidas, resistentes e fatigáveis, são intermediárias entre as fibras vermelhas 
e as fibras brancas. Possuem quantidades intermediárias de mitocôndrias, fluxo sanguíneo e grãos de 
glicogênio. São capazes de atuar em metabolismo aeróbio e anaeróbio. Sua velocidade de contração é 
rápida, e sua força contrátil mediana, assim como o tempo pelo qual consegue manter a contração. Essas 
fibras possuem neurônios de características intermediárias em comparação aos motoneurônios que 
enervam as fibras musculares lentas e as rápidas e fatigáveis. 
5ª questão: De que maneiras a força de contração produzidapelo músculo esquelético pode ser 
aumentada? 
Os potenciais de ação podem ser somados no músculo estriado esquelético. Isso ocorre pelo 
disparo de potenciais de ação antes que as fibras musculares entrem em relaxamento completo. Diferentes 
tipos de fibra são recrutadas conforme os potenciais somam-se. As fibras lentas são as primeiras a serem 
recrutadas, seguidas pelas fibras rápidas e resistentes à fadiga, que atuam junto às fibras lentas, e, por 
último, as rápidas e fatigáveis que atuam em conjunto com as fibras lentas e as rápidas e resistentes à 
fadiga. Conforme os diferentes tipos de fibra são recrutados e passam a atuar em conjunto, a força de 
contração é aumentada, dado que cada fibra possui forças de contração diferentes. 
6ª questão: Descreva as estruturas que compõe a fibra muscular esquelética. 
 A fibra muscular esquelética é uma célula multinucleada, de aparência estriada em função da 
presença dos sarcômeros no interior da célula. As fibras musculares são envoltas por uma membrana 
plasmática especialmente chamada de sarcolema, na qual existem profundas invaginações chamadas 
túbulos T, que se encontram intimamente associadas aos retículos sarcoplasmáticos (grandes armazéns de 
cálcio nas fibras). Os filamentos grossos (miosina) e filamentos finos (actina, troponina e tropomiosina)se 
organizam na forma sarcômeros que constituem as miofibrilas e conferem ao músculo sua capacidade 
contrátil, além de ocupar praticamente toda célula. A tríade de proteínas que forma os filamentos finos 
estão constantemente interligadas de forma dinâmica. A tropomiosina se dispõe em forma helicoidal sobre 
a actina, enquanto as moléculas de troponina estão ligadas à tropomiosina. Existem três tipos de troponina, 
sendo eles: troponina T, troponina C e troponina I. 
7ª questão: Quais são os eventos que ocorrem na fibra muscular esquelética após o disparo do potencial 
de ação na placa motora. 
 Após o disparo do potencial de placa motora, a corrente é propagada pela sarcolema até atingir um 
túbulo T, sendo por este que irá entrar na célula e causar a abertura de canais de cálcio voltagem 
dependentes presentes no retículo sarcoplasmático. Os íons cálcio liberados ligam-se, então, à subunidade 
C da troponina, causando uma mudança conformacional tanto na própria molécula de troponina quanto na 
molécula de tropomiosina, levando à exposição dos sítios de ligação da actina à miosina, o que permite a 
formação da chamada ponte cruzada. 
8ª questão: O que é o sincício do coração? Por que ele apresenta 2 sincícios? 
 As fibras musculares cardíacas estão interligadas por junções do tipo GAP, os chamados discos 
intercalares, que acoplam eletricamente todas os miócitos conectados.O coração, no entanto, não é uma 
massa única, sendo dividido em dois sincícios: o sincício atrial e o sincício ventricular. Essa separação ocorre 
pois, entre as válvulas das duas regiões existe um tecido de natureza fibrosa que impede que as fibras de 
ambas as regiões comuniquem-se. Graças a isso, a contração ocorre de maneira independente em ambos 
os sincícios. 
9ª questão: Como ocorre o potencial de ação dos átrios, ventrículos e fibras de Purkinje? 
 As bases iônicas do potencial de ação nos átrios, ventrículos e fibras de Purkinje são idênticas. O 
potencial de ação começa por uma fase (fase 0) de rápida despolarização de -90mv até +20mv, graças à 
abertura de canais de sódio voltagem dependentes rápidos. A fase 1 é um curto período de repolarização 
que ocorre imediatamente após a rápida despolarização; é caracterizada pela queda de +20mv à 0mv, 
graças à abertura de canais de potássio. Seguida pela fase 1 está a fase 2, chamada platô, onde canais de 
cálcio voltagem dependentes contrabalanceiam a saída de potássio da célula. O término da fase 2 ocorre 
com o fechamento desses canais de cálcio. A fase 3, repolarização, ocorre pela abertura de novos canais de 
potássio voltagem dependentes. Após a fase 3, segue-se a fase 4, de repouso. 
10ª questão: O músculo cardíaco consegue somar forças de contração? Por quê? 
 O chamado período refratário absoluto característico das células atriais, ventriculares e das fibras 
de Purkinje é notavelmente extenso. Tem seu início logo após o ápice do potencial de ação (spike) e se 
estende até praticamente o fim do processo de repolarização da fase 3. Esse longo período refratário 
absoluto impede que ocorra a somação da força de contração, evitando que as células cardíacas entrem em 
fadiga. 
11ª questão: Qual é o marca-passo do coração? Como é o potencial de ação nessas células? 
 O nódulo sinoatrial é conhecido como sendo o marca-passo do coração. Diferentemente do 
potencial de ação visto nas células atriais, nas células ventriculares e nas fibras de Purkinje, as células do 
nodo Sinoatrial não possui uma fase de repolarização rápida (precoce), sendo que após a fase de 
despolarização, logo se segue a fase de platô. Dessa forma, o potencial de ação nas células do nodo 
Sinoatrial acontece da seguinte forma: o potencial de repouso é de -60mv, momento onde canais de sódio 
e cálcio se abrem, levando à despolarização da célula quando o limitar de excitabilidade de -40mv é 
atingido, ponto também onde outros canais de cálcio voltagem dependentes se abrem. Quando o ponto de 
0mv é atingido, canais de potássio são abertos, levando a célula a iniciar sua hiperpolarização. Quando o 
patamar de -60mv é novamente atingido, outro potencial de ação é disparado. 
12ª questão: Como o sistema nervoso controla a contração muscular cardíaca? 
 O sistema nervoso participa na modulação (intensidade e frequência) da atividade do coração. Os 
sistemas nervosos simpático e parassimpático causam, respectivamente, a taquicardia e a bradicardia. Isto 
é, maior frequência e força de contração, e menor força de contração e menor frequência, 
respectivamente. 
Quando a pressão sanguínea nas artérias carótidas e aorta diminui, barorreceptores presentes nas 
paredes desses vasos passam a disparar potenciais de ação em menor frequência, causando uma resposta 
do centro cardiovascular, levando à inibição do sistema nervoso parassimpático e ativação do sistema 
nervoso simpático. 
 Quando a pressão sanguínea aumenta, por outro lado, e os vasos são dilatados, os barorreceptores 
passam a disparar potenciais de ação em alta frequência, causando uma resposta do centro cardiovascular. 
O nervo vago, então, promove a inibição do sistema nervoso simpático e ativa o sistema nervoso 
parassimpático. 
13ª questão: Quais são os tipos de reflexos medulares? 
Os reflexos medulares podem ser reflexos medulares de origem muscular, ou de origem cutânea. 
Os de origem muscular compreendem o reflexo miotático, o reflexo patelar e o reflexo inverso do 
miotático. Ao passo que, os reflexos cutâneos compreendem o reflexo de retirada e o reflexo extensor 
cruzado. 
14ª questão: Quais são os tipos de propioceptores? Descreva suas características. 
 Fuso muscular e Órgão tendinoso de Golgi. Os neurônios do fuso muscular estão localizados no 
interior dos feixes musculares, internamente às fibras extrafusais. Ou seja, nas fibras intrafusais. Os 
neurônios do fuso muscular propiciam ao sistema nervoso informações sobre a condição de estiramento 
dos músculos. Isto é, permite saber de o músculo está contraído ou estirado de acordo com o tamanho do 
mesmo. O Órgão tendinoso de Golgi está presente nos tendões, entrelaçados nas fibras colágenas, e 
fornece informações sobre a intensidade de contração do músculo. São especialmente ricos em canais de 
cálcio sensíveis à estiramento. 
15ª questão: Explique o mecanismo de cada um dos reflexos medulares. 
Reflexos de origem muscular. 
 Reflexo de estiramento. Supondo que uma carga é despejada repentinamente sobre umrecipiente 
sustentado por uma pessoa em um de seus braços. Nessa situação, os neurônios do fuso muscular passam 
a disparar potenciais de ação em alta frequência em função da extensão do músculo flexor do braço. O 
potencial de ação liberado por esses receptores chega a neurônios motores com os quais os neurônios do 
fuso formam sinapse, na medula, causando a contração do músculo flexor. Os neurônios do fuso muscular 
também formam sinapses com interneurônios inibitórios na medula, os quais irão inibir a contração do 
músculo extensor do braço. 
 Reflexo patelar. Com o estímulo de impacto adequado na patela, a vibração gerada pelo mesmo é 
captada pelos neurônios do fuso muscular, que enervam o músculo extensor da coxa, os quais passam a 
disparar potenciais de ação em alta frequência. Os neurônios do fuso muscular formam sinapses com 
neurônios motores da medula, que são responsáveis pela contração do músculo extensor. Porém, os 
neurônios do fuso muscular também realizam sinapses com interneurônios inibitórios, que justamente 
inibem o músculo flexor. 
 Reflexo inverso do miotático. Esse reflexo é caracterizado pelo relaxamento de um músculo que 
imprime força excessiva. O esforço excessivo do músculo faz com que o Órgão tendinoso de Golgi libere 
potenciais de ação em altíssima frequência. Este se comunica com interneurônios inibitórios e excitatórios. 
Os excitatórios estimulam neurônios motores a induzir a contração de um músculo antagonista (se o 
músculo flexor do braço está sob estresse excessivo, o músculo extensor será contraído, por exemplo). Os 
interneurônios inibitórios inibem a atividade dos motoneurônios que enervam o músculo que está 
imprimindo força exagerada, levando a seu relaxamento. 
Reflexos de origem cutânea 
 Reflexo flexor e reflexo de extensão cruzada. Quando pisamos, por exemplo, em uma tachinha, 
nociceptores do tipo Aδ(dor primária) causam a ativação de interneurônios excitatórios que, por sua vez, 
levam à ativação de interneurônios inibitórios, que inibem neurônios motores que realizam a contração do 
músculo extensor da coxa. Esse mesmo receptores Aδrealizam sinapses com interneurônios excitatórios 
que ativam outros neurônios excitatórios, que ativam motoneurônios que provocam a contração do 
músculo flexor da coxa. 
 Simultaneamente, ocorre a contração do músculo extensor da perna oposta à que pisou na 
tachinha. O receptor Aδ ativa um interneurônioexcitatório, que ativa um segundo interneurônio também 
excitatório, que cruza a linha média da medula, excitando, então, um terceiro interneurônio, mas sendo 
este inibitório, que inibe a ação do motoneurônio que enerva o músculo flexor da perna oposta à que 
sofreu o estímulo doloroso. O mesmo nociceptor Aδ ativa outros interneurônios excitatórios que são 
responsáveis por ativar segundos interneurônios excitatórios, que cruzam a linha média da medula e 
estimulam um terceiro interneurônio excitatório que irá estimular um motoneurônio responsável pela 
contração do músculo extensor da coxa oposta a do estímulo doloroso, permitindo que a pessoa continue 
de pé.