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Patologias Hepáticas Insuficiência Hepática Aguda: pode ser causada por infecção viral, lesão por medicamento ou drogas, hepatite fulminante ou obstrução de veias hepáticas Crônica: é observada no início da cirrose Pode causar: - icterícia — remoção inadequada de bilirrubina do sangue - coagulopatia — síntese reduzida de fatores de coagulação - edema — redução de síntese de albumina - encefalopatia — excesso de amônia (deveria ser metabolizada em uréia) - transtornos pulmonares - transtornos endócrinos — telangectasia (estrógeno) - ascite — hipertensão portal Cirrose Estágio terminal de várias formas de doença hepática Ocorre destruição do tecido hepático normal e formação de tecido cicatrizando pelas células de Ito, envolvendo nódulos regenerativos de hepatócitos Congestão Passiva Crônica Causado por uma obstrução física ou funcional ao fluxo de sangue através da veia hepática — em casos de insuficiência cardíaca ou trombose da veia hepática Aspecto de fígado em noz-moscada Ocorre dilatação dos sinusóides, atrofia dos hepatócitos da zona 3 Hipertensão Portal Aumento da pressão da veia porta causado por aumento da resistência ao fluxo sanguíneo Pode ser causado por cirrose, trombose, obstrução e esquistossomose hepática Complicações: varizes esofágicas, esplenomegalia, ascite, peritonite bacteriana Hepatite Viral • Hepatite A - vírus de RNA - pode tornar-se fulminante - via fecal-oral - infiltrado inflamatório linfocitário e lesão hepatocelular principalmente na zona 3 - pode haver colestase, lesão do ducto biliar e lesão endotelial • Hepatite B - vírus de DNA — pode causar carcinogênese sem causar cirrose - transmissão sanguínea - pode cronificar e evoluir para cirrose — fator de risco para carcinoma hepatocelular - raramente causa hepatite fulminante • Hepatite C - vírus de RNA - maioria das infecções cronifica e pode evoluir para cirrose - transmissão sanguínea - frequentemente associado à esteatose - ocorre inflamação portal, necrosa saca-bocado, necrose lobular e fibrose hepática - infiltrado inflamatório linfocítico • Hepatite D - vírus de RNA que precisa do antígeno HBsAg - coinfecção com HBV pode resultar e hepatite fulminante ou hepatite crônica grave • Hepatite E - vírus de RNA entérico - via fecal-oral - mais grave em grávidas Hepatite Não Infecciosa • Doença Hepática Alcoólica Caracterizada por esteatose, edema de hepatócitos, inflamação lobular aguda e fibrose lobular predominantemente na zona 3 Há presença de corpúsculos de Mallory — filamentos de citoqueratina Espectro de lesões: esteatose; esteato-hepatite; cirrose alcóolica Aumento de AST é muito maior do que aumento de ALT — etanol provoca lesão mitocondrial por danos oxidativos Efeitos do álcool no fígado: - redução na relação NADH/NAD — causa aumento na síntese de ácidos graxos, redução na oxidação de ácidos graxos, acúmulo de ácido láctico e acidose - geração de acetaldeído — causa aumento de acetil CoA, favorecendo síntese de ácidos graxos, e peroxidação lipídica - produção de radicais livres - lesão mitocondrial, que reduz oxidação de ácidos graxos
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