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FASES DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO PULMONAR 1ª FASE: PERÍODO EMBRIONÁRIO ( 4 a 7 semanas – embrião com 4 mm) Início do desenvolvimento pulmonar (4ª semana) Origem endodérmica (epitélio resp.) Origem mesodérmica (mm; vasos; cartilagem; pleuras) Formação vias aéreas proximais até brônquios subsegmentares Epitélio alto Diafragma ainda não foi formado 2ª FASE: PERÍODO PSEUDOGLANDULAR (7 a 16 semanas – embrião/feto com 18 mm) Desenvolvimento completo das VA condutoras até bronquíolo terminal Diferenciação do epitélio resp. Vascularização do interstício e formação da cartilagem Formação do diafragma 3ª FASE: PERÍODO CANICULAR: (17 a 26 semanas – feto com 150 mm e peso de 250 grs) Canalização das vias aéreas Formação dos ácinos Aumento da vascularização do interstício Diferenciação do epitélio resp. (pneumócito tipo I e II) Síntese surfactante Formação do líquido pulmonar POSSÍVEL A VIDA EXTRA UTERINA 4ª FASE: PERÍODO SACULAR (27 a 35 semanas – feto com 260mm e peso de 1000grs) Formação dos sacos aéreos terminais e septos secundários (início alveolação – 30ª semana) Secreção do surfactante pelo pneumócito tipo II Aumento da síntese de elastina Achatamento do epitélio Aumento importante da vascularização do interstício 5ª FASE: ALVEOLAÇÃO (> 35 sem – feto com 360 mm e peso 2500 grs) Aumento importante da superfície e volume pulmonar Aumento da elastina Aumento significativo dos septos alveolares Presença de movimento resp. fetais PICO DE PRODUÇÃO E AMADURECIMENTO DO SURFACTANTE (35ªsemana) A ALVEOLAÇÃO CONTINUA APÓS O NASCIMENTO ATÉ O 2ºANO DE VIDA , APÓS O CRESCIMENTO, O Nº DE ALVÉOLOS ESTABILIZA E COMEÇA O AUMENTO DO VOLUME TERMINANDO POR VOLTA DOS 8 ANOS DE IDADE. PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO DA CRIANÇA § A respiração até o 6º mês é predominantemente nasal § As narinas opõem uma resistência de 11 – 41% do total do fluxo aéreo § A epiglote é mais curta, estreita e rígida em forma de “U” ou “V” § Há um sítio de estreitamento nas vias respiratórias à nível da cricóide (abaixo das cordas vocais) § O brônquio fonte direito é mais inclinado na criança do que no adulto § Vias mais curtas e estreitas favorecendo o aumento da resistencia das vias aéreas (na criança menor de 5 anos é 4 vezes maio que no adulto) § Músculo diafragma principal na determinação do volume pulmonar (maior parte) § Músculos intercostais pouca ação como inspiratórios e expiratórios agem mais como fixadores do gradil costal § Hipotonia eixo (incluindo músculos abdominais) § Músculos respiratórios pouco resistentes à fadiga (maior nº de fibras pouco oxidativas e de contração rápida) § Maior densidade das glândulas produtoras de muco § Aparecimento dos poros de Köhn, canais de Lambert e canais de Martin (permitem a ventilação colateral) só começam a aparecer por volta do 6º ano de vida e se completam por volta do 13º § Complacência torácica maior § Complacência pulmonar menor § Caixa torácica mais circular e plana (costelas horizontalizadas) § Inserção do diafragma na horizontal (menor área de aposição) MECANISMOS DE DEFESA A) PRINCIPAIS MECANISMOS DE PROTEÇÃO ANTIINFECCIOSA DO TRATO RESPIRATÓRIO: MECANISMOS ESPECÍFICOS: ANTICORPOS (IMUNOGLOBULINAS) LINFÓCITOS B) MECANISMOS NÃO ESPECÍFICOS: FILTRAÇÃO AERODINÂMICA DE PARTÍCULAS (IMPACTAÇÃO INERCIAL E SEDIMENTAÇÃO GRAVITACIONAL) REFLEXOS (TOSSE, ESPIRRO, BRONCOCONSTRICÇÃO) CLEARANCE FAGOCITÁRIO (NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS) AGENTES ANTIMICROBIANOS PRESENTES NO MUCO TRANSPORTE MUCOCILIAR* APARELHO MUCOCILIAR REPRESENTA O PRINCIPAL MECANISMO DE DEFESA PULMONAR, ATRAVÉS: BATIMENTO CILIAR ADERÊNCIA DE PARTÍCULAS AO MUCO PARTÍCULAS ADERIDAS AO MUCO SÃO LEVADAS PARA A OROFARINGE PARA POSTERIOR ELIMINAÇÃO ATRAVÉS DA TOSSE OU DEGLUTIÇÃO. C) ESTRUTURA DE REVESTIMENTO DAS VA E ALVÉOLOS NOS BRÔNQUIOS: É UM EPITÉLIO PSEUDOESTRATIFICADO CILINDRICO CILIADO, FORMADO PRINCIPALMENTE POR 2 TIPOS CELULARES: CÉLULAS CILIADAS E CÉLULAS CALICIFORMES (PRODUTORAS DE MUCO) ESTRUTURA DE REVESTIMENTO DAS VA E ALVÉOLOS NOS BRONQUÍOLOS: É UM EPITÉLIO COM CÉLULAS CUBÓIDES, FORMADO POR 2 TIPOS CELULARES: CÉLULAS CILIADAS (EM MENOR Nº) E CÉLULAS DE CLARA (PRODUTORAS DE MUCO E SURFACTANTE PARA O BRONQUÍOLO) NOS ALVÉOLOS: SÃO REVESTIDOS POR 2 TIPOS CELULARES: PNEUMÓCITOS TIPO I (REVESTIMENTO E DIFERENCIAÇÃO) E PNEUMÓCITOS TIPO II (DEFESA E PRODUÇÃO DE SURFACTANTE PARA O ALVÉOLO) D)ESTRUTURA DO MUCO FORMADO POR GLICOPROTEÍNAS REVESTE TODA VIA RESPIRATÓRIA POR MEIO DE DUAS CAMADAS: HIPOFASE SOL: PORÇÃO AQUOSA (H2O + ELETRÓLITOS PRINCIPALMENTE SÓDIO, CLORO E POTÁSSIO), CONTÍNUA DOS BRÔNQUIOS ATÉ BRONQUÍOLOS, ESTÁ EM CONTATO DIRETO COM AS CÉLS. CILIADAS, FUNÇÃO DE FACILITAR O BATIMENTO CILIAR (FASE DE RECUPERAÇÃO) ESTRUTURA DO MUCO EPIFASE GEL: PORÇÃO MAIS VISCOSA (GELATINOSA), NÃO CONTÍNUA (NAS VIAS MENORES ELA EXISTE EM FORMATO DE GOTÍCULAS), SOMENTE NAS GRANDES VIAS AÉREAS, FUNÇÃO DE ADERIR PARTÍCULAR E FILAMENTO DOS CILIOS PARA PROMOVER A PROPULSÃO DO MUCO, ESTA EM CONTATO COM A LUZ DA VIA AÉREA. E) PRINCÍPIOS DE FUNCIONAMENTO DOS CÍLIOS SÃO DOIS OS PRINCÍPIOS: BATIEMENTO ATIVO: O TOPO DOS CÍLIOS PENETRAM NA EPIFASE GEL EMPURRANDO O MUCO NO SENTIDO CEFÁLICO BATIMENTO DE RECUPERAÇÃO: OS CÍLIOS VOLTAM PELA HIPOFASE SOL (TEM MENOR RESISTÊNCIA) PARA NOVAMENTE PENETRAR NA EPIFASE GEL. FREQUÊNCIA DO BATIMENTO CILIAR É DE 7 (EM BRONQUÍOLOS PERIFÉRICOS) A 18 HZ (EM BRÔNQUIOS LOBARES) EPIDEMIOLOGIA DAS ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS NA CRIANÇA NA CRIANÇA A ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA FRENTE AOS QUADROS RESPIRATÓRIOS ESTA CADA VEZ MAIS FREQUENTES E TEM SUA EFICÁCIA RECONHECIDA E COMPROVADA. (POSTIAUX, GUY – 1997) ABORDAGEM BASEADA EM DADOS CIENTÍCOS E À ELEMENTOS EPIDEMIOLÓGICOS E DE MORBIDADE E MORTALIDADE INFANTIL ( POSTIAUX, GUY – 1997) A CADA ANO NO MUNDO, 15 MILHÕES DE CRIANÇAS MENORES DE 5 ANOS MORREM POR DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS, PRINCIPALMENTE POR PNEUMONIA E BRONQUIOLITE. REPRESENTA 1 MORTE PARA CADA 10 CRIANÇAS; A MAIORIA DOS PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO (DE ACORDO COM A OMS) EM ORDEM DE ACOMETIMENTO (DE ACORDO COM A OMS): 1º LUGAR: DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS (PNEUMONIAS) 2º LUGAR: DOENÇA DIARREICA AGUDA 3º LUGAR: DESNUTRIÇÃO CAUSAS DO AUMENTO NA INCIDÊNCIAS DAS INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS: Evolução dos germes Fatores ambientais Maior incidência e sobrevida de RN prematuros CAUSAS DAS INFECÇÕES DE REPETIÇÃO E SUAS CONSEQUÊNCIAS: A) CAUSAS: MAIOR INCIDÊNCIA E SOBREVIDA DE PRÉ-TERMOS FATORES AMBIENTAIS:- CONTAMINAÇÃO DO AR; – ESTILO DE VIDA FATORES NUTRICIONAIS CARACTERÍSTICAS ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS DO SIST. RESPIRATÓRIO PRÉDISPOSIÇÕES GENÉTICAS PATOLOGIAS PRÉ-EXISTENTES B) EFEITOS: INFECÇÕES DAS VIAS RESPIRATÓRIAS INFERIORES: BRONQUIOLITE PNEUMONIAS INFECÇÕES DAS VIAS SUPERIORES: RINITES SINUSITES TOSSE CRÔNICA C) CONSEQUÊNCIAS: ALTERAÇÕES PULMONARES PERMANENTES: Alteração do desenvolvimento pulmonar + Alterações funcionais e estruturais = déficit respiratório no adulto § Asma § Bronquite crônica § Enfisema § bronquiectasias HIPEREATIVIDADE BRÔNQUICA: Alteração do epitélio Inflamação + Liberação de mediadores = alteração da resposta imunitária AS CONSEQUÊNCIAS A MÉDIO E LONGO PRAZO DOS DIST. RESP. NA CRIANÇA MENOR, SÃO DE ORDEM ESTRUTURAL E FUNCIONAL E, VÃO REPERCURTIR SOBRE A FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DAS CRIANÇAS MAIORES, DOS ADOLESCENTES E DOS ADULTOS. ALTERAÇÕES DOS DIST. GRAVES E RECIDIVANTES DOS LACTENTES SOBRE O SIST. RESPT. DO ADULTO: BRONQUIOLITE GRAVE, PNEUMONIA GRAVE E RECIDIVAS NOS LACTENTES LEVAM: § ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS: -DIMINUIÇÃO ATIVIDADE MUCOCILIAR -INFLAMAÇÃO DA MUCOSA -HIPERTROFIAS DAS GLDS. SUBMUCOSAS -HIPERTROFIA DA MUSC. LISA -AUMENTO DE CÉLS. CALICIFORMES -DIMINUIÇÃO Nº CÉLS. CILIADAS -NECROSEDO EPITÉLIO § ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: _ HIPERINSULFLAÇÃO -INSTABILIDADE BRONQUIAL (COMPRESSÃO) -ALTERAÇÕES TROCAS GASOSAS -HIPOXEMIA -DIMINUIÇÃO DA VASCULARIZAÇÃO -DIMINUIÇÃO DA RETRAÇÃO ELÁSTICA -DIMINUIÇÃO DA ALVEOLAÇÃO § HIPERREATIVIDADE BRONQUIAL EM CONSEQUÊNCIA A TAIS ALTERAÇÕES TEREMOS QUADROS DE: -BRONQUITE CRÔNICA -ENFISEMA -BRONQUIECTASIAS -ASMA
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