Psicofarmacologia EXERCÍCIOS

Prévia do material em texto

Psicofarmacologia 
O que é farmacologia?
É a ciência que estuda as interações entre os compostos químicos com o organismo vivo ou sistema biológico. Isto é, a fonte, a absorção, o destino no organismo, o mecanismo de ação e os seus efeitos.
Qual a diferença entre fármaco, droga e medicamento?
O fármaco é a substância de estrutura química definida que quando em um sistema biológico, modifica uma ou mais funções fisiológicas. A droga é a matéria-prima de origem mineral, vegetal ou animal que contém um ou mais fármacos. E os medicamentos são fármaco com propriedades benéficas, comprovadas cientificamente.
Quais são as ações das substâncias químicas?
Profilática (vacinas); Terapêutica/curativa (antibiótico); Diagnóstica (contraste radiológico); Paliativa: diminuem os sinais e sintomas da doença (anti-hipertensivos, antitérmicos).
Na farmacologia, a dose de um medicamento é definida como quantidade de droga administrada. Sabendo-se que existem diferentes tipos de doses, diferencie dose mínima, terapêutica, manutenção e letal. 
Dose Mínima: é a menor quantidade de um medicamento capaz de produzir efeito terapêutico.
Dose Terapêutica: é a quantidade mínima de um fármaco capaz de produzir efeito desejado.
Dose de Manutenção: dose necessária para manter os níveis desejáveis de medicamentos na corrente sanguínea e nos tecidos durante o tratamento.
Dose Letal: é a quantidade de um medicamento capaz de produzir a morte do indivíduo.
Qual a diferença entre biodisponibilidade e bioequivalência?
BIODISPONIBILIDADE: é a fração de um fármaco administrado que é levado à circulação sistêmica.
BIOEQUIVALÊNCIA: quando um fármaco pode ser substituído por outro sem consequências clínicas adversas.
Quais são os efeitos causados por um medicamento?
EFEITOS SECUNDÁRIOS: efeitos dos medicamentos que não sejam a ação terapêutica para qual o produto é utilizado. Ex: fenergam é um anti-histaminico porém tem efeito sedativo
EFEITOS COLATERAIS: efeitos inoportunos ligados a utilização normal de um medicamento. Ex: captopril é anti- hipertensivo produz tosse irritativa
EFEITO ADVERSO: efeito nocivo e incomodo, é conhecido também como reação adversa, sua ocorrência não é esperada nem desejada
EFEITOS TÓXICOS: reações provocadas por uma dose excessiva ou por acumulação anormal do fármaco no organismo. 
EFEITOS ANTAGÔNICOS: quando as drogas são associadas e uma anula ou minimiza o efeito da outra. Ex: Antitussígeno e expectorante – heparina e sulfato de protamina.
O que é afinidade e especificidade de um medicamento?
É a capacidade de um fármaco se ligar a determinado alvo específico reconhecendo exclusivamente este fármaco. 
Quais são as ações de um medicamento?
Ação local: Age no local onde é aplicado (pele ou mucosa), ou quando age diretamente no sistema digestório. Ex: pomadas e loções, colírio, antiácidos.
Ação sistêmica: Quando seu principio ativo precisa ser absorvido e entrar na corrente sanguínea, para depois chegar ao local da ação. Ex: AAS - absorção no estomago/intestino delgado - entra na corrente sanguínea - local (dor de cabeça) - alivia a dor.
Quais são as vias de administração dos fármacos? 
Via oral – mais utilizada. Via sublingual – rápida absorção (mucosa). Via retal – geralmente utilizados quando à contraindicação de outros métodos. Via enteral – Necessita de agulhas e seringas – rápida absorção. Endovenosa (EV) ou intravenosa (IV) – direto na corrente sanguínea. Intramuscular (IM) - geralmente para absorções a longo prazo. Subcutânea (SC) – sob a pele. Via respiratória - administração na forma de nebulização ou pó inalatório. Via Ocular – colírios ou pomadas. Via Nasal – descongestionantes nasais. Via Auricular - solução otológica. Intratecal ou intraraquidiana - utilizada quando o fármaco não atravessa a barreira hematoencefálica. Intraperitoneal – cavidade peritoneal – rápida absorção. Intra-óssea – via rígida para infusão de medicamentos em situações de emergência. Epidural - injeção no espaço entre a dura-máter e a parede do canal raquideano. Intra-cardíaca - reservada ao ventrículo esquerdo onde aplica-se adrenalina. Endotraqueal – fácil acesso ao canal respiratório.
O que é farmacocinética? 
Estudo do movimento dos fármacos administrados dentro do organismo, ou seja, como a concentração da droga muda nos diferentes locais do organismo. 
O gráfico precedente apresenta as curvas plasmáticas A, B, C e D de quatro medicamentos. Com relação aos aspectos farmacocinéticos e farmacotécnicos envolvidos nessas curvas, julgue os itens subsequentes.
Embora os perfis representados nas curvas B e C apresentem Cmax e Tmax diferentes, a quantidade total de fármaco absorvido nos dois perfis é similar, do que decorre uma farmacocinética linear.
 	( x ) Certo
 ( ) Errado
O percurso do medicamento no corpo humano é chamado de farmacocinética. Para que ocorra toda essa movimentação farmacológica, são necessárias quatro etapas diferentes. Defina e explique resumidamente essas etapas envolvidas na farmacocinética.
Absorção: Transferência de um fármaco desde o seu local de administração até a circulação sanguínea. A velocidade e a eficiência da absorção vão depender entre outros fatores da via de administração, influenciando o início e a magnitude de efeito dos fármacos, sendo um dos determinantes da escolha de vias de administração e doses. Se um fármaco é inadequadamente absorvido, seus efeitos sistêmicos diminuem. 
Distribuição: O fármaco penetra na circulação sistêmica por administração direta ou após absorção a partir do sitio de aplicação, assim do sangue se distribui aos diferentes tecidos do organismo. O volume de distribuição relaciona a quantidade da droga no organismo com sua concentração no sangue ou plasma. Os fatores ligados ao fármaco como carga elétrica, estabilidade química, pH e pKa, afinidade a proteínas plasmáticas, assim como alguns outros fatores, podem interferir podem interferir na distribuição. As distribuições dos fármacos dependem de alguns fatores fisiológicos e das propriedades físico-químicas específicas de cada fármaco. A velocidade de distribuição de um fármaco, no organismo, geralmente é maior que a de metabolização e excreção. 
Metabolismo: É a alteração química de um medicamento pelo corpo pela ação de diferentes enzimas. Geralmente é feita a conversão compostos químicos lipofílicos em produtos mais prontamente excretados. As substâncias resultantes do metabolismo podem ser inativas, ter uma ação terapêutica, toxicidade semelhantes às do medicamento original ou ter ações diferentes. Os metabólitos subsequentes são, então, excretados. Após a administração por via oral de um fármaco, uma porcentagem significativa da dose pode ser inativada por processo metabólico já na mucosa intestinal ou fígado, antes que o fármaco chegue à circulação sanguínea, este processo é conhecido como efeito de primeira passagem. No interior das células, a maior parte da atividade metabólica dos fármacos é realizada no retículo endoplasmático liso, embora essa metabolização possa ocorrer na mitocôndria, no invólucro nuclear e na membrana plasmática.
 Excreção: A excreção dos fármacos refere-se ao processo pelo qual um fármaco ou metabólito é eliminado do organismo. 
Um fármaco de ação sistêmica, geralmente precisa ser absorvido pela célula para exercer sua função. Existem alguns mecanismos de travessia de membrana celular utilizado por estes fármacos. Quais são eles e como funcionam?
Transporte Passivo: subdivida em Difusão simples: A difusão sempre ocorrerá da região em que as partículas estão mais concentradas para regiões em que sua concentração é menor, ocorrendo a favor de um gradiente de concentração. Por isso, não há gasto de energia e nem a necessidade de um carreador. Difusão facilitada: Passagem de substratos (moléculas ou íons) de um meio mais concentrado para um menos concentrado, através da específica mediação de proteínas transportadoras, enzimas carreadoras ou permeases, existentes ao longo da membrana plasmática.Transporte Ativo: As substâncias são transportadas com gasto de energia, podendo ocorrer do local de menor para o de maior concentração, porém, é contra o gradiente de concentração. O transporte ativo age como uma “porta giratória” e exige gasto energético. 
Na corrente sanguínea, os fármacos se encontram sob duas formas em relação às proteínas presentes. Quais são elas e em qual forma o fármaco está pronto para se distribuir pelo corpo e realizar seus efeitos farmacológicos?
Na corrente sanguínea o fármaco encontra-se sob duas formas: Livre ou ligada a proteínas plasmática (fração de reserva). A ligação de fármacos a essas proteínas circulantes é reversível, de maneira que a medida que a fração livre for sendo utilizada, a outra fração vai sendo disponibilizada, este processo ocorre devido a estas duas frações (livre e ligada a proteínas plasmáticas) estarem sempre em equilíbrio dinâmico. O fármaco livre fica disponível para a difusão passiva para os locais extra vasculares ou teciduais em que ocorrem os efeitos farmacológicos, assim, a concentração do fármaco livre na circulação sistêmica classicamente determina a concentração do fármaco no local ativo e, dessa forma, a eficácia. Enquanto na ligação dos fármacos as proteínas plasmáticas demonstram que a quantidade de um fármaco que se liga as proteínas irá depender de três fatores: concentração do fármaco livre, afinidade do fármaco pelos locais de ligação e a concentração das proteínas. 
Sobre o metabolismo, um fármaco pode sofrer uma ou mais transformações até que se produza um derivado com real possibilidade de excreção. Por isso, podem passar por duas fases (fase 1 e fase 2). Descreva resumidamente o que acontece nestas fases.
Fase 1- Catabólica: neste tipo de reações, um grupo polar pequeno ou é introduzido ou exposto de modo que a molécula do fármaco se torna mais solúvel em água e menos ativa para poder ser excretada, alterando a reatividade química. Após a fase I podem originar metabólitos ativos ou inativos, já que, um fármaco pode sofrer uma ou mais transformações até que se produza um derivado com real possibilidade de excreção
Fase 2 - Anabólica: Estas reações envolvem a ligação covalente de uma molécula endógena polar para formar compostos solúveis em água, aumenta ainda mais a solubilidade promovendo a eliminação. Após a fase II, a grande maioria dos fármacos está inativada
Quais as principais vias de excreção dos fármacos?
Urina, fezes, suor, lágrimas, ar, saliva e leite.
O que é farmacodinâmica?
Estudo dos mecanismos de ação de uma droga, como a droga exerce seu efeito, qual a sua ação sobre a célula e qual a sua potência.
Qual a diferença da Toeria de Clark para a Teoria de Ariens?
TEORIA DE CLARK – Teoria da Ocupação (1933) “Uma molécula do fármaco reage com uma molécula do receptor, sendo a intensidade do efeito farmacológico proporcional à fração de receptores ocupados, sendo máxima quando todos os receptores estiverem ocupados”. 
TEORIA DE ARIËNS - Teoria Atividade Intrínseca (1954) Para produzir efeito não é necessária somente a formação do complexo fármaco-receptor (FR) O efeito farmacológico é proporcional à: • Afinidade do fármaco pelo receptor para formar o complexo FR (CLARK) • Atividade intrínseca (alfa) é a capacidade de ativação do receptor, podendo variar de 0 a 1.
Diferencie drogas agonistas e antagonistas e cite exemplos das duas situações.
Drogas agonistas: drogas que induzem resposta em um tecido, causando alterações na função celular e produzindo vários tipos de efeitos. A potência de um agonista depende de dois parâmetros: a afinidade e a eficácia. Os tipos de agonistas: são totais (produzem efeitos máximos e exibem alta eficácia) e parciais (efeitos máximos menores que os agonistas totais e produzem uma resposta mais baixa, mesmo com a ocupação completa dos receptores.).
Drogas antagonistas: drogas que se ligam ao mesmo receptor do agonista, mas que possuem atividade zero. A sua ação é superável por uma dose alta do agonista. Os antagonistas ligam-se ao receptor, mas não o ativam. Seus efeitos evitam que os agonistas se liguem aos receptores, ativando-os. Podem ser: competitivo ou não competitivo. 
Antagonista competitivo: as drogas se ligam aos mesmo receptores, podendo ser reversível ou irreversível. Na presença de uma concentração fixa de agonista, as concentrações crescentes do antagonista inibem a ação do agonista. As altas concentrações do antagonista podem inibir completamente a ação do agonista. Exemplo: anti-histamínicos. 
Antagonista não competitivo: drogas que anulam ativamente os efeitos de drogas agonistas ou substâncias endógenas. Podem ser de três tipos: 
Antagonista químico: forma ligação química com o agonista, por meio da qual diminui sua afinidade por seus sítios de ligação nos receptores. 
Antagonista farmacocinético ou bioquímico: reduz a concentração do agonista tanto pela aceleração da biotransformação quanto da excreção.
Antagonista fisiológico: quando o antagonista é um agonista que agem em um sistema de receptores diferentes, no qual produz efeitos fisiológicos opostos àqueles produzidos pelo agonista inicial. • exemplo: histamina (vasodilatador) é antagonista fisiológico da adrenalina (vasoconstritor).
De que forma um fármaco pode efetuar sua função?
Através da afinidade e da atividade intrínseca (eficácia) formando a interação fármaco-receptor, que causará alterações químicas e consequentemente os efeitos farmacológicos, por meio de uma ligação fraca, reversível, porém, dinâmica.
Dentre as estruturas que podem ser consideradas como receptor de um a célula estão proteínas, enzimas, ácidos nucléicos e vários constituintes da membrana celular. Explique sucintamente a função biológica de um receptor celular.
Receptores são dotadas de sítio de ligação para interagir com drogas especificas, bem como um sítio efetor para iniciar resposta farmacológica. Essa interação fármaco-receptor desencadeará alterações químicas e produzirá o efeito farmacológico. 
Quais são as classificações dos receptores?
Ligados A Proteínas Estruturais.
Ligados A Canais Iônicos: Alguns canais se abrem apenas quando o receptor a eles acoplado for ocupado por um agonista. Outros bloqueiam fisicamente o canal pela molécula da droga (antagonistas). ex: anestésicos locais bloqueiam canais de sódio, levando a alterações na voltagem da membrana e bloqueiam a propagação do impulso nervoso. Apresenta a permeabilidade bloqueada e a probabilidade de abertura aumentada/diminuída.
Ligados A Enzimas: Quando o fármaco é um substrato análogo que age como um inibidor competitivo da enzima. Pode ser: Reversivelmente: quando a enzima se regenera. Irreversivelmente: quando a enzima não se regenera ou tem regeneração muito lenta. Exemplos: inibidores da enzima conversora de angiotensina (eca): captopril, enalapril e lisinopril.
Ligados Às Moléculas Transportadoras: proteínas transportadoras necessárias para moléculas muito polares insuficientemente lipossolúveis para penetrar nas membranas lipídicas. Exemplo: transporte de glicose, aminoácidos, íons sódio e cálcio para fora da célula, neurotransmissores pelos terminais nervosos.
Interação Com Os Ácidos Nucléicos: drogas que interferem nos ácidos nucléicos: antibióticos (tetraciclinas, aminoglicosídeos, cloranfenicol e eritromicina) interferem na síntese protéica, ao nível dos ribossomos, dificultando a tradução da informação genética. Agentes antineoplásicos ( mercaptopurinas e metrotexato) interferem na síntese do rna e do dna.
Descreva o contexto historio referente aos psicofarmacos. 
Século XIX: Philippe Pinel, Integração dos doentes mentais à atenção social, enfatizando que era um problema de saúde. Sem tratamento, pacientes entravam em surto e eram um risco não só para si, mas também para os outros à sua volta. Eles então encontraram um paliativo: a morfina que ajudava a controlar os surtos, porém, levava a dependência e tolerância, assim como a crises de abstinência e até mesmo a morte
Início do século XX: SigmundFreud, que sugere o uso da Cocaína como um remédio para tratar os dependentes em morfina. Houve um sucesso na cura da dependência da morfina, pela cocaína, porém, a cocaína também causa dependência. Foi então que a farmacêutica Bayer comercializou um novo remédio que supostamente iria combater os problemas da dependência em morfina e cocaína, a heroína, porém, também levava a dependência e assim foi proibida.
Década de 1950: descobriu-se a clorpromazina, comercializado sob o nome Torazina, que causa um forte efeito calmante, similar à lobotomia. O uso dessa droga permitiu a diminuição do uso de práticas restritivas como isolamentos e camisas de força, além do desenvolvimento de outros medicamentos para tratar depressão e ansiedade. Porém, efeitos colaterais irreversíveis, como contrações involuntárias semelhantes ao Parkinson. Desde então, tem-se tentado encontrar algum medicamento que possa ter os efeitos desejado sem ter tantos efeitos colaterais como todos esses que apareceram e foram utilizados na história.
Descreva os principais proposito, diretrizes e prioridades da política de medicamento, aprovada em 30 de outubro de 1998 pela portaria do Ministério de saída nº3916.
Propósito precípuo: Garantir: 1. Necessária (segurança, eficácia e qualidade) dos medicamentos e 2. A promoção do uso racional que levam a Prescrição Disponibilidade Preços acessíveis Consumo adequado Contrário a automedicação. E 3. O acesso da população àqueles considerados essenciais que é básico e indispensável para a maioria dos problemas.
Diretrizes: Adoção de relação de medicamentos essenciais; Regulamentação sanitária de medicamentos; Reorientação da assistência farmacêutica; Promoção do uso racional de medicamentos; Desenvolvimento científico e tecnológico; Promoção da produção de medicamentos; Garantia da segurança, eficácia e qualidade dos medicamentos; Desenvolvimento e capacitação de recursos humanos
Prioridade: 1. Revisão permanente da RENAME; 2. Organização das atividades de vigilância sanitária de medicamentos; 3. Assistência farmacêutica e 4. Promoção do uso racional de medicamentos.
Quais os objetivos e como funcionam os CAPS (Centro de Atenção Psicossocial)?
Objetivo: Investir na reabilitação, ou seja, os sujeitos devem ser capazes de se manter no contexto da família e da comunidade, com oportunidades de moradia, convívio, trabalho e lazer. Funcionamento: Serviço de atenção diária fora de unidade hospitalar destinado ao atendimento de pessoas em sofrimento mental. Atendimento individualizado e personalizado, feito por profissionais de diversas áreas como psiquiatras, psicólogos, nutricionistas, assistentes sociais, profissionais da enfermagem e outros. 
Quais os objetivos e como funcionam os Serviços Residenciais Terapêuticos? 
Objetivo: Proporcionar aos ex-internos de hospitais um novo espaço de moradia, um lar mais digno que o manicômio. Facilitar a reintegração de seus moradores na comunidade. Funcionamento: Centrado nas necessidades dos moradores, visando à construção progressiva da sua autonomia e independência para a realização das atividades da vida cotidiana, para a vida no lar. 
O que são os receptores?
Uma vez liberados, os neurotransmissores devem ser reconhecidos por receptores específicos, que norteiam suas ações nas células pós-sinápticas. Receptores pré-sinápticos regulam a secreção do neurotransmissor. São identificadas duas grandes categorias de receptores: Ionotrópicos (neurotransmissores de ação direta) ou Metabotrópicos (neurotransmissores de ação indireta).
O que são sinapses?
É uma junção anatômica especializada entre dois neurônios, onde a atividade elétrica de um influencia a atividade do outro. 
Qual a diferença da sinapse excitatória e inibitória?
Sinapse excitatória - Neurotransmissor excitatório - Receptor ionotrópico catiônico (Na+) (excitatório) - Despolarização da membrana. Sinapse inibitória - Neurotransmissor inibitório - Receptor ionotrópico aniônico (Cl-) e/ou catiônico (K+) (inibitório) - Hiperpolarização da membrana
Descreva brevemente como ocorre as sinapses química. 
Iniciam no terminal da célula pré-sináptica. As vesículas contendo neurotransmissores são liberadas na fenda sináptica e reconhecidas por receptores químicos na membrana da célula pós-sináptica. A seguir se fundem com a membrana e liberam o seu conteúdo. A ligação química entre o neurotransmissor e o receptor do neurônio seguinte gera mudanças que irão fazer com que o sinal elétrico seja transmitido.
Quais as diferenças entre PEPS e PIPS?
PEPS - o potencial pós-sináptico que pode ser excitatório, causado pelos íons que se movimentam em relação a membrana para tornar o neurônio positivo. PIPS - potencial é inibitório pois o movimento de íons torna a célula negativa interiormente.
Quais são os tipos de Regulação Neural?
Neurohormônios: secreção na corrente sanguínea (TRH, ADH, GnRH...).
Neuromoduladores: mensageiros liberados por neurônios no SNC ou SNP (podem prolongar ou reduzir o efeito de um neurotransmissor). 
Neuromediadores: substâncias diretamente ligadas à ação de um neurônio sobre as células-alvo, quer como excitadora, quer como inibidora (mensageiros). 
Fatores neurotróficos: crescimento, sobrevivência e diferenciação dos neurônios.
O que são e para que servem os Neurotransmissores (NT)? Como identifica-los e quais são suas etapas. 
Pequenas moléculas responsáveis pela comunicação das células no Sistema Nervoso, na sua maioria são provenientes de precursores de proteínas, e são normalmente encontradas nos terminais sinápticos dos neurônios.
Identificação dos NT: ocorrem nos terminais pré-sinápticos. Liberação relacionada com atividade neuronal. Produzem efeitos idênticos a estimulação pré-sináptica. Podem coexistir numa mesma sinapse.
Etapas da Neurotransmissão: Síntese e armazenamento; Liberação na fenda sináptica; Difusão e reconhecimento pelos receptores pós-sináptico; Transdução do sinal sendo transmissão rápida ou transmissão lenta; recaptura do transmissor; Desativação do neurotransmissor.
De exemplo de neurotransmissores inibitórios?
1. Glicina: Neurotransmissor inibitório no SNC, liberado por neurônios da medula espinhal e tronco encefálico. Localizado principalmente nas regiões do tronco cerebral e na medula espinal. Não é sintetizada, obtida através da dieta. Estricnina - antagonista farmacológico da glicina que induz convulsões (liga ao seu receptor gerando um estado de hiperexcitabilidade no neurônio).
2. GABA (Ácido-aminobutírico): Neurotransmissor inibitório mais comum do cérebro. Receptores em que atua: Receptor GABAA (canal iônico). Receptores GABAB (proteína G) GABA (Ácido gama-amino-butírico): Principal neurotransmissor inibitório no SNC. Distribuído por todo SNC e participa nos efeitos de ansiolíticos, hipnóticos e anticonvulsivantes
Descreva como funciona as duas grandes categorias de receptores relacionados com a neurotransmissão.
Ionotrópicos: neurotransmissores de ação direta. Ligam os neurotransmissores a proteínas receptoras que estão integradas aos canais iônicos que são alterados, modificando a abertura e o fechamento do canal. Metabotrópicos: neurotransmissores de ação indireta, que gera potencial resultante mais lento e de maior duração. Ao ligar com os neurotransmissores ativa a resposta de uma proteína (G) de membrana, a subunidade alfa se libera da subunidade beta e gama, migrando na membrana para ativar uma enzima, em que produz um segundo mensageiro que modula os canais de cálcio. 
A liberação dos neurotransmissores é feita: 
a) na fenda sináptica. 
b) no cérebro. 
c) no encéfalo.
Um neurotransmissor inibitório caracteriza-se por: 
a) impedir a liberação de outros neurotransmissores pelo sistema nervoso. 
b) garantir a hiperpolarização da membrana pós-sináptica. 
c) garantir a despolarização da membrana pós-sináptica.
Descreva as características de quatro tipos de neurotransmissores
1. Acetilcolina: Neurotransmissor de distribuição difusa no SNC. Está relacionado com o Parkinson, diminuisua atividade no Hipocampo e Neocortex podendo está associado com Alzheimer. Age em receptores como: Muscarínicos (Proteína G) e nicotínicos (Canais iônicos). Geralmente excitatório, liberado por todos axônios motores que emergem da medula espinhal, porém, também pode ser inibitório. 
2. Norepinefrina: Neurotransmissor geralmente excitatório, liberado pelos neurônios pós-glanglionares simpáticos. Apresenta receptores em que atua: Receptores alfa adrenérgicos (Proteína G) e receptores beta adrenérgicos (Proteína G).
3. Glutamato: Neurotransmissor excitatório, mais comum no cérebro, é distribuído por todo SNC, envolvido em patologias relacionadas ao aumento de susceptibilidade às convulsões epilépticas, portanto os fármacos antagonistas do glutamato estão sendo testados para tratamento da epilepsia. Os receptores em que atua são: Receptor AMPA e NMDA (canal iônico) e receptores metabotrópicos (proteína G).
4. ATP: Neurotransmissor excitatório no SNC e SNP. Os receptores em que atua: Receptor purinérgicos P2X (canal iônico) e receptores purinérgicos P2Y (proteína G).
Qual a função dos peptídeos e de exemplos. 
Capazes de regular a atividade neural, isoladamente ou em conjunto com NT. Síntese no REL. Pro peptídeo clivado migra através de vesículas do citoplasma até o terminal. Não existem mecanismos de recaptura. Exemplos: - VIP (vasoactive intestinal peptideo) - CCK (colecistoquinina) - Encefalinas (endorfinas) - Substância P – Somatostatina.
Como é classificado os Antidepressivos? 
Classificação: Antidepressivos tricíclicos (ADT); Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS); Inibidores da enzima MAO; Inibidores da recaptação de serotonina, norepinefrina, dopamina; 
 Descreva o funcionamento dos antidepressivos inibidores seletivos de receptação da serotonina (ISRS) e cite exemplo de medicamentos dessa classe. 
Usados no tratamento das síndromes depressivas, transtornos de ansiedade e alguns tipos de transtorno de personalidade. Os ISRSs aumentam a concentração extracelular do neurotransmissor serotonina ao inibir a sua recaptação pelo neurónio pré-sináptico, aumentando o nível de serotonina disponível para se ligar ao receptor pós-sináptico. O grau de selectividade para outros transportadores de monoaminas (como a dopamina ou noradrenalina) é variável, embora a afinidade seja de forma geral muito baixa. Eles bloqueiam os receptores membranares do neurónios pré-sinápticos que recolhem serotonina (ou 5-HT), neurotransmissores do cérebro importantes, do exterior da célula (fenda sináptica) e portanto maximizam a duração da sua acção nos neurónios pós-sinápticos. Fluoxetina (Prozac®); Sertralina (Zoloft®); Paroxetina (Aropax®); Fluvoxamina (Luvox®); Citalopran (Cipramil®); Escitalopram (Cipralex®, Lexapro®).
Descreva o mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos.
Age no Sistema Límbico aumentando a noradrenalina e a serotonina na fenda sináptica. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na receptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos. Assim, os tricíclicos promovem o bloqueio da passagem de neurotransmissores (monoaminas – principalmente norepinefrina, dopamina e serotonina) para o neurônio pré-sináptico (recaptação); aumentando, assim, a disponibilidade desses neurotransmissores na fenda sináptica, o que potencializa seus efeitos e antagoniza os sintomas da depressão. Esse bloqueio pode ser reversível ou irreversível.
Os antidepressivos Fluoxetina e Sertralina pertencem, respectivamente, às classes:
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e inibidores da monoaminoxidase. 
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e inibidores da recaptação de norepinefrina. 
Estimuladores da recaptação de norepinefrina e inibidores da monoaminoxidase. 
Estimuladores seletivos da recaptação de serotonina e inibidores da monoaminoxidase.
Quais as diferenças dos antidepressivos inibidores da monoamina oxidase reversíveis e irreversíveis?
Irreversíveis: ligam-se permanentemente à enzima e causam uma inibição da MAO que dura 1-2 semanas após a ingestão. Reversíveis: são eficazes durante muito menos tempo, talvez um máximo de 24 horas.
Cite exemplos de substâncias que atuam como estabilizadores de humor.
1. Lítio: Utilizado no tratamento e na profilaxia de episódios agudos tanto maníacos como depressivos do transtorno do humor bipolar, como potencializador dos antidepressivos em pacientes com depressão que respondem parcialmente ou não respondem aos antidepressivos, em episódios de agressividade e de descontrole do comportamento. 
2. Carbamazepina: Anticonvulsivante utilizado em diferentes tipos de epilepsia sendo utilizada no tratamento de quadros maníacos. Sua eficácia é comparável à do lítio, no tratamento agudo da mania
3. Ácido Valpróico: O ácido valpróico é um anticonvulsivante tradicionalmente utilizado na epilepsia. É tão eficaz quanto o lítio no tratamento das manias.
Qual a diferença entre os ansiolíticos Benzodiazepínicos e os Barbitúricos?
Benzodiazepínicos: Tratamento de ansiedade, insônias, agitação, ataques epilépticos, espasmos musculares, privação de álcool e como pré-medicação para intervenções médicas ou dentárias. Classificados como de curta, média (Insônia) ou longa duração (Ansiedade).
Barbitúricos: Substâncias que agem como depressoras do sistema nervoso central e produzem um amplo espectro de efeitos, desde sedação leve a anestesia. Efetivos como ansiolíticos, hipnóticos e anticonvulsivantes. Atualmente as utilizações de barbitúricos estão sendo amplamente substituída por benzodiazepinas, as quais são significativamente menos perigosas. 
Qual o mecanismo de ação dos ansiolíticos?
A ligação do ácido y-aminobutírico (GABA) a seu receptor na membrana celular provoca abertura de um canal de cloreto, que culmina em aumento da condutância ao cloreto. O influxo de íons cloreto causa discreta hiperpolarização, a qual afasta o potencial de membrana pós-sináptico de seu limiar de excitabilidade e, assim, inibe a formação de potenciais de ação. Os benzodiazepínicos ligam-se a sítios específicos, de alta afinidade, localizados na membrana celular, que são distintos, porém adjacentes ao receptor de GABA. Os receptores para benzodiazepínicos são encontrados somente no sistema nervoso central (SNC), e sua localização corresponde à dos neurônios GABA. A ligação de benzodiazepínicos aumenta a afinidade dos receptores de GABA com este neurotransmissor, ocasionando abertura mais frequente dos canais de cloreto adjacentes. Este fato, por sua vez, acarreta aumento da hiperpolarização e posterior inibição da despolarização do neurônio.
Quais as diferenças dos antipsicóticos típicos e atípicos?
De 1ª geração/típicos/ convencionais: antagonistas do receptor de dopamina (D2) – tratamento dos sintomas positivos (alucinações e ilusões).
De 2ª geração/atípicos/nova geração: rápida dissociação de receptores D2, bloqueia receptores serotoninérgicos (em sua maioria).
Cite exemplos de medicamentos antipsicóticos?
Tradicionais de alta potência: Haloperidol (Haldol®);Flufenazina(Anatensol®);Pimozida (Orap®) 
Tradicionais de média potência: Trifluoperazina (Stelazine®); 
Tradicionais de baixa potência: Clorpromazina (Amplictil®); Levomepromazina (Neozine®).
Atípicos: Tioridazina (Melleri®l); Sulpirida (Equilid®); Clozapina (Leponex®).