Ictericia NeonataL

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ICTERÍCIA NEONATALICTERÍCIA NEONATAL
 
FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOSFACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS
DISCIPLINA DE PEDIATRIADISCIPLINA DE PEDIATRIA
CAMILE GOLOSOV ALVAREZ MELONCAMILE GOLOSOV ALVAREZ MELON
ICTERÍCIA DO RNICTERÍCIA DO RN
 Metade a 2/3 do total dos RN têm icterícia 
visível durante os primeiros dias de vida.
 Todos os RN têm bilirrubina plasmática 
mais alta do que o adulto.
 A bilirrubinemia atinge um pico e 
decresce em uma semana. 
DEFINIÇÃO E DEFINIÇÃO E 
ORIGEM DA BILIRRUBINAORIGEM DA BILIRRUBINA
 Pigmento amarelo-alaranjado, produto da 
degradação da hemoglobina liberada dos 
eritrócitos apreendidos pelas células do sistema 
retículo-endotelial.
 Oxidação do grupo heme e saída do ferro 
(hemoxigenase).
 Redução da biliverdina até bilirrubina 
(biliverdina redutase).
 
 No adulto, 1% da hemoglobina existente é 
degradada diariamente. No RN a produção é 2x 
superior.
ORIGEM DA ORIGEM DA 
BILIRRUBINABILIRRUBINA
 Outras fontes que originam bilirrubina:
1. Destruição de eritrócitos imaturos recém-
formados.
2. Degradação intracorpuscular da 
hemoglobina na medusa óssea.
3. Degradação do heme livre no fígado.
4. Destruição de outras proteínas que 
contenham o grupo prostético heme 
(mioglobina, catalase e peroxidases).
TRANSPORTE DA TRANSPORTE DA 
BILIRRUBINA NO PLASMABILIRRUBINA NO PLASMA
 Liberada na forma lipossolúvel, desconjugada 
(bilirrubina indireta).
 Liga-se principalmente à albumina. Fatores que 
interferem com o complexo:
 PH
 IG
 Substâncias presentes no soro(cefalosporinas, 
furosemida, ácidos graxos, sulfas)
 Desligada da albumina = fração livre ( 1% da BI).
 Toxicidade.
CAPTAÇÃO E CONJUGAÇÃO CAPTAÇÃO E CONJUGAÇÃO 
DA BILIRRUBINADA BILIRRUBINA
 Desliga-se da albumina.
 Levada pelas ligandinas Y e Z até o 
retículo endoplasmático para conjugação.
 Combina-se com ácido glicurônico 
(glicuroniltransferase) Pigmento 
hidrossolúvel e polar ( bilirrubina direta). 
EXCREÇÃO DAEXCREÇÃO DA
BILIRRUBINABILIRRUBINA
 Reduzida à estercobilina / urobilina no 
intestino.
 Pequena quantidade é hidrolizada à BI (B-
glicuronidase) e reabsorvida pela 
circulação entero-hepática.
 No RN há diminuição da flora bacteriana 
e aumento da B-glicuronidase.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
METABOLISMO FETAL METABOLISMO FETAL 
E NO RECÉM-NASCIDOE NO RECÉM-NASCIDO
 Metabolismo fetal
 Na vida fetal precoce a BI é transportada ligada à alfa-
feto-proteína (pouca albumina).
 BI é excretada pela placenta.
 No RN
 Diminuição da captação hepática de bilirrubina.
 Diminuição da capacidade de conjugação 
(glicuroniltransferase).
 Meia vida mais curta das hemácias.
 Maiores índices hematimétricos.
 Exacerbação da circulação entero-hepática
OUTROS FATORES ASSOCIADOS AO OUTROS FATORES ASSOCIADOS AO 
AUMENTO DA BILIRRUBINA AUMENTO DA BILIRRUBINA 
NEONATALNEONATAL
 Inferência genética (orientais, indígenas Norte-
Americanos e gregos).
 Fatores maternos (diabetes, deficiência de Zn e 
Mg; uso de ocitocina; diazepam; bupivacaína; e 
betametasona).
 Fatores perinatais: Hipóxia, clampeamento 
tardio do cordão; coleções sangüíneas; jejum; 
deprivação calórica; estase meconial.
ICTERÍCIA NEONATALICTERÍCIA NEONATAL
 Mais visível quanto maior o tecido 
celular subcutâneo.
 Aparente a partir de níveis de 5mg/dl 
(zona I)
 15 mg/dl: Zona II
 A partir de 20mg/dl: Zona V 
 Progressão crânio-caudal
ZONAS DE KRAMERZONAS DE KRAMER
RN termo RN Baixo peso
Zona cutânea Bilirrubina (mg/100ml) Bilirrubina (mg/100ml)
Limites Média Limites Média
1 4,3 - 7,8 5,9 (±0,3) 4,1 - 7,5 -
2 5,4 - 12,2 8,9 (±1,7) 5,6 - 12,1 9,4 (±1,9)
3 8,1 - 16,5 11,8 (±1,8) 7,1 - 14,8 11,4 (±2,3)
4 11,1 - 18,3 15,0 (±1,7) 9,3 - 18,4 13,3 (±2,1)
5 15 - 10,5 -
Zonas dérmicas de progressão craniocaudal da icterícia.
-Cabeça e pescoço
-Tronco até umbigo
-Hipogástrico e coxas
-Mãos e pés incluindo palmas e plantas 
Adaptado de: Kramer, L.: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn, Am. J. Dis. Child. , 118:454-458,1969
EPIDEMIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA 
 A hiperbilirrubinemia neonatal é provavelmente o 
diagnóstico clínico mais comum no RN hígido
 Atinge cerca de 25 – 70% dos RN de termo
 Evolução é favorável na maioria das vezes
 IMPORTANTE: descartar situação patológica
EFEITOS NOCIVOS DA EFEITOS NOCIVOS DA 
HIPERBILIRRUBINEMIAHIPERBILIRRUBINEMIA
 A bilirrubina indireta pode ser tóxica.
 Kernicterus: Impregnação de BI no 
cérebro, associada a níveis superiores a 20 
mg/dl. 
 Encefalopatia bilirrubínica: Quadro 
clínico neurológico relativo à impregnação 
de bilirrubina.
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA 
- - KERNICTERUS -KERNICTERUS -
 Impregnação das células do SNC ( núcleos da base, hipocampo e 
subtalâmica) pela BI livre
 Fisiopatolagia: : ↓ ligação BI BI-albumina e lesão da BHE
 Risco aumentado:
 BI>20 - 25mg em RNT (hemólise maciça)
 Prematuridade
 Hipoalbuminemia
 Drogas maternas que ↓ liga ligação Alb-BI
 Hipóxia, acidose, estados , hiperosmolares
FATORES COADJUVANTES NA FATORES COADJUVANTES NA 
ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA
 Imaturidade.
 Hiper-hemólise de qualquer etiologia.
 Hipóxia neonatal.
 Acidose.
 Hipoalbuminemia.
 Infecções graves.
 Presença de certas drogas ou substâncias 
no plasma.
CARACTERIZAÇÃO DA CARACTERIZAÇÃO DA 
ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA
 Fase 1: Hipotonia, letargia, má sucção, 
choro agudo.
 Fase 2: Hipertonia, com tendência a 
espasticidade e febre.
 Fase 3: Aparente melhora.
 Fase 4: Sinais de paralisia cerebral; perda 
da audição; distúrbios extra-piramidais; e 
mais raramente diminuição do QI.
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA 
--KERNICTERUS - KERNICTERUS - 
 75% dos casos vão a óbito (2ª fase) 
 20% ficam com sequelas graves: atetose , surdez, retardo 
mental, paralisia cerebral, etc 
 Avaliação do RN: TC, RNM e PET 
 Diagnóstico Diferencial: hipoglicemia , hemorragia 
ventricular, sepse e asfixia 
TRATAMENTOTRATAMENTO
 Fototerapia: Metabolismo alternativo da 
bilirrubina.
 Exsangüineotransfusão: Remoção da 
bilirrubina intravascular.
FOTOTERAPIAFOTOTERAPIA
 É o tratamento mais utilizado.
 Torna a BI mais hidrossolúvel, sendo 
eliminada sem conjugação.
 Indicações: Levar em consideração as 
causas, a idade pós-natal e a concentração 
de bilirrubina sérica.
FOTOTERAPIAFOTOTERAPIA
 Segura , ↓↓necessidade de EXT
 Área exposição , luz, irradiância
 Distância foto –bebê
 Efeitos colaterais: 
 Perdas insensíveis
 Diarréia
 Lesão de retina 
 Bebê bronze
FOTOTERAPIAFOTOTERAPIA
 MECANISMOS DE AÇÃO: 
 Fotoisomerização geométrica (80%) 
 Fotoisomerização estrutural (18%) 
 Fotoisomerização oxidativa (2%) 
 Metabólitos são excretados na bile sem necessidade de conjugação. 
 IMPORTÂNCIA DO CICLO ALIMENTAR
FOTOTERAPIAFOTOTERAPIA
 Eficácia
 dose
 nível de BT/ causa da icterícia
(hemólise/colest lise/colest.) 
 Fototerapia intensiva
 0,5 mg/dl/h nas primeiras 4-8hs.
 30 a 40% em 24h
 Fototerapia convencional
 6 a 20%/dia
FOTOTERAPIA: QuestõesFOTOTERAPIA: Questões
 Fototerapia deve ser contínua 
 Hidratação 
 Apenas corrigir se houver desidratação. 
 Oferecer fórmula em casos de amamentação inadequada 
 Exposição à luz solar 
 Suspensão 
FOTOTERAPIA: ComplicaçõesFOTOTERAPIA: Complicações
 Síndrome do bebê bronze 
 coloração escura da pele 
 acúmulo de porfirinas e outros metabólitos 
 Lesão de retina 
 Separação mãe mãe-filho
 Indicação de Fototerapia
 RN a termo, saudáveis, sem Doença HemolíticaRN < 2500g ao nascer c/ 24 h de vida não são saudáveis
Horas de Vida BI
24 – 48 h > 15
> 48 h > 18
 Indicação de Fototerapia
 RN < 2500 g ao nascer
Fototerapia Precoce: RN < 1000g – BI de 5 – 6 mg%
Peso (g) 24-48h 72-96h > 96 h
< 1500g 6 8 8
15001-2000 8 10 10
2001-2500 12 14 14
EXSANGÜINEOTRANSFUSÃOEXSANGÜINEOTRANSFUSÃO
 Remove parcialmente hemácias 
hemolisadas; anticorpos ligados ou não às 
hemácias; bilirrubina plasmática.
 Diminui rapidamente os níveis séricos de 
bilirrubina.
 Indicação precoce nos casos em que ocorre 
aumento da hemólise.
EXSANGÜINEOTRANSFUSÃOEXSANGÜINEOTRANSFUSÃO
IndicaçõesIndicações
 BI> 4,5 ou HT < 11mg/dl na vigência de Coombs 
direto positivo.
 Velocidade de aumento da BI superior a 0,5mg/dl/h 
se HT entre 11 e 13 ou superior a 1mg/dl/h.
 Elevação importante da BI.
 Refratariedade à fototerapia intensiva por 12h.
 Sinais de comprometimento neurológico.
 Indicações relativas
 Reticulocitose
 Hemoglobina = 13g/dl e caindo em 24h
 RNPT ou com comorbidades neonatais (asfixia perinatal, 
hipotermia, hemólise, hipoalbuminemia,, infecções, 
hipoglicemia)
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO EXSANGUINEOTRANSFUSÃO 
 COMPLICAÇÕES:
 Enterocolite necrosante
 Trombocitopenia
 Trombose porta
 Distúrbios metabólicos: hipocalcemiahipocalcemia, , hipomagnesemia, 
hipoglicemia, hipercalemia
 Acidose
 Infecção
 PCR, arritimias
 Indicação de Exsanguineotransfusão
Precoce: - Nascidos até 24 h de vida:
 Bilirrubina Indireta > 0,5 mg%/h
Campello (2004) 
Horas de Vida BI
< 12 h > 10
< 18 h > 12
< 24 h > 14
RN com peso ao nascer < 2500g
De Carvalho (2001), Maisels (2001)
Peso ao Nascer Sem Complicação Com complicação
Gramas Bilirrubina Indireta (mg%) Bilirrubina Indireta (mg%)*
< 1000 g 10 10
1000 – 1249 g 13 10
1250 – 1499 g 15 13
1500 – 1999 g 17 15
2000 – 2499 g 18 17
> 2500 g 22 20
De forma geral, para os RN pré-termos, a ET deve ser realizada 
quando a bilirrubina sérica atingir a metade da idade gestacional 
(Não realizamos ET com nível de bilirrubina abaixo de 10 mg%
* Complicação: Sepses, hipoxemia, acidose
TRATAMENTO TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO 
 FENOBARBITAL–administrado à mãe 10 
dias antes do parto
 METALOPORFIRINAS (SnMP)
 IMUNOGLOBULINA 
 DHRN
 ↓ EXT
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS 
CLINICAL PRACTICE GUIDELINE -2004CLINICAL PRACTICE GUIDELINE -2004
Subcommittee on HyperbilirubinemiaSubcommittee on Hyperbilirubinemia
MANAGEMENT OF HYPERBILIRUBINEMIA IN THE NEWBORNINFANT 35 OR MORE WEEKS OF GESTATIONMANAGEMENT OF HYPERBILIRUBINEMIA IN THE NEWBORNINFANT 35 OR MORE WEEKS OF GESTATION
 RN deve ser amamentado pelo menos 8 a 12 
vezes por dia. SUPLEMENTAÇÃO
 Coleta de BTF em todo RN com icterícia precoce 
(< 24h).
 Coleta de BTF em RN que aparentem muito 
ictéricos.
 Assegurar avaliação dos RN para icterícia a cada 
8 ou 12 horascada horas.
““AVALIARAVALIAR O RISCO DO RN DESENVOLVER O RISCO DO RN DESENVOLVER 
HIPERBILIRRUBINEMIA GRAVE”(AAC-2004)HIPERBILIRRUBINEMIA GRAVE”(AAC-2004)
 Correlacionar o nível de BTF em horas de 
vida (gráfico de Bhutani). 
 Avaliar Tabela de Fatores de Risco
GRÁFICO BHUTANI - ESTRATIFICAÇÃO GRÁFICO BHUTANI - ESTRATIFICAÇÃO 
DE RISCO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA DE RISCO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA 
FATORES DE RISCO MAIORES
 BTF pré-alta na zona ↑ risco
 Icterícia precoce
 Incompatibilidade sanguínea (AC 
positivo, ou outra doença 
hemolítica)
 IG 35-36 semanas
 Irmão com história de tratamento 
com fototerapia
 Céfalo-hematoma ou equimose 
importante
 Aleitamento materno exclusivo
 Raça de origem oriental 
FATORES DE RISCO MENORES
 BTF pré alta na zona de risco 
intermediária alta 
 IG entre 37 e 38 semanas
 Icterícia observada pré-alta
 Irmão com história de icterícia
 RN macrossômicoou mãe diabética
 Idade materna >25 anos
 Sexo masculino
RISCO DIMINUÍDO
 BTF na zona de baixo risco 
 IG>41 semanas
 Uso exclusivo de mamadeira
 Raça negra
 Alta hospitalar após 72 horas
RECOMENDAÇÕES AAP-2004RECOMENDAÇÕES AAP-2004
 RN de risco = acompanhamento sistemático após 
alta 
 Todo RN deve ser reavaliado com, pelos menos, 48 
horas após a alta 
 RN com menos que 38 semanas = risco maior 
 Tratar RN, quando indicado, com fototerapia ou 
exanguineotransfusão
 Nível de Bilirrubina Total Plasmática 
até 48 h (mg/dl)
Nível de Bilirrubina Total Plasmática 
≥ 96 h (mg/dl)
Risco para DNIB* 
(segundo AAP**)
Fototerapia Exsanguineo Fototerapia Exsanguineo
Alto Risco (presença de 
risco para DNIB em RN de 
35 – 37 sem IG)
11 18 15 19
Moderado Risco 
(35 – 37 sem IG sem risco 
de DNIB)
13 20 18 22,5
Baixo Risco (RN de termo 
sem risco para DNIB)
15 22 21 25
 
OS NÍVEIS DE BILIRRUBINA TOTAL SÉRICA QUE DEFINEM INTERVENÇÃO EM RN PRÉ-
TERMO (Academia America de Pediatria, 2004)
 
*DNIB: disfunção neurológica induzida pela bilirrubina
**anemia hemolítica isoimune,deficiência de G6PD, significante letargia, sepses,
 acidose, asfixia, instabilidade de temperatura e albumina sérica <3g%
ICTERÍCIA NEONATALICTERÍCIA NEONATAL
DIFERENCIAISDIFERENCIAIS
ESTUDO BASEADO ESTUDO BASEADO 
EM CASOS CLÍNICOSEM CASOS CLÍNICOS
CASO ICASO I
 RNT, AIG, do sexo masculino, nascido de 
parto normal com 37 semanas e 4 dias de 
idade gestacional (DUM), líquido amniótico 
claro e sem grumos, chorou logo ao nascer, 
não necessitando de manobras de 
reanimação. Ao exame físico ainda na sala de 
parto apresentava, bossa serossanguínea em 
parietais, sem malformações evidentes. 
Apgar de 7/9. Foi amamentado nas 
primeiras 2 horas após o parto e após este 
período foi encaminhado ao ALCON.
CASO I (Cont.)CASO I (Cont.)
 Mãe G2 P1 A1, refere ter feito pré-natal 
(7 consultas), porém sem cartão de 
acompanhamento. 
 Teste rápido realizado na sala de parto: 
não reagente. 
 Colhido sangue de RN para Tipagem 
sanguínea, Coombs direto e TORCHS.
Caso I (Cont.)Caso I (Cont.)
 No ALCON, RN evoluiu com boa 
sucção ao seio materno, eliminação de 
mecônio e diurese presente. Com cerca 
de 18 horas de vida apresentou icterícia 
zona III de Kramer. 
Caso I (Cont.)Caso I (Cont.)
 Solicitado hemograma completo e 
bioquímica sérica que revelaram: 
Hemoglobina de 11 g/dl, HT: 38%, 
Reticulócitos: 9%, leucócitos de 15.000, 
Plaquetas: 250.000. BI: 17 mg%; BD: 
0,5mg%.
Estratificação de riscoEstratificação de risco
em RN com > 35 semanasem RN com > 35 semanas
cc
Zona de alto Zona de alto 
riscorisco
Caso I (Cont.)Caso I (Cont.)
 Colocado sob fototerapia azul e realizada 
exsanguineotransfusão.
 Exames colhidos ao nascimento revelaram: 
 Mãe: O +, CI positivo (1/64)
 RN: O Negativo, CD positivo.
 Exames laboratoriais sorológicos revelaram 
sorologias não reagentes.
 Incompatibilidade por determinantes 
antigênicos menores (Subgrupos)
ICTERÍCIA PRECOCEICTERÍCIA PRECOCE
 Antes de 24h de vida
 SEMPRE patológica
 Mais freqüentemente relacionada com 
doença hemolítica.
 Investigação : Coombs direto; 
Hemograma com contagem de 
reticulócitos; alteração na forma das 
hemácias; TSRN; e bilirrubinemia.
ICTERÍCIA PRECOCEICTERÍCIA PRECOCE
 Hemólise
 Incompatibilidade ABO, RH ou por 
determinantes antigênicos menores (subgrupos C. 
E, Kell, Duffy etc).
 Hemoglobinopatias
 Deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato-
desidrogenase)
 Infecções congênitas
 CMV, rubéola, toxoplasmose ...
 Sepse neonatal
 Hematomas, equimoses ...
INCOMPATIBILIDADE SANGUÍNEA INCOMPATIBILIDADE SANGUÍNEA 
MATERNO FETAL MATERNO FETAL 
SISTEMA RH
 Mãe Rh e RN Rh+ Rh- 
 Icterícia precoce 
 Anemia mais grave 
 Kernicterusmais freqüente 
 Coombs direto positivo 
SISTEMA ABO
 Mãe O e RN A ou B 
 Mais comum 
 Icterícia tardia 
 Anemia leve a moderada 
 O Coombs direto positivo ou não 
DOENÇAS HEMOLÍTICAS DOENÇAS HEMOLÍTICAS 
 ANEMIA, HEPATOESPLENOMEGALIA OU RETICULOCITOSE 
 HISTÓRIA FAMILIAR DE ICTERÍCIA, DE ESPLENECTOMIA OU 
DE DÇ BILIAR PRECOCE: ANEMIA HEMOLÍTICA 
HEREDITÁRIA 
 COOMBS DIRETO POSITIVO: RH, ABO, ETC 
INFECÇÃO PERINATAL INFECÇÃO PERINATAL 
 Septicemia bacteriana ou infecções congênitas 
 Diagnóstico diferencial importante na icterícia precoce 
 Fisopatologia mista: 
 Lesão hepatocelular (colestase)
 ↓ da atividade da glicuronil transferase glicuronil-
 Hemólise 
INFECÇÃO PERINATAL INFECÇÃO PERINATAL 
 Quadro clínico 
 “O bebê que não está bem” 
 Fenômenos hemorrágicos 
 Hepatoesplenomegalia 
 Baixo peso 
 BI ou BD>2,0mg/dL ↑
 ↑ Manifestações clínicas específicas da doença 
 Avaliação do RN: hemograma, PCR, VHS, líquor , culturas e 
sorologias 
Caso IICaso II
 RNPT de 34 semanas e 3 dias, AIG, do sexo 
masculino, em aleitamento materno 
exclusivo, desenvolve icterícia no segundo 
dia de vida que se intensifica no dia 
seguinte, zona II de Kramer. 
 Exames laboratoriais revelam BI de 
13mg/dl, BT de 13,7 mg/dl, hemoglobina de 
16 g/dl e reticulócitos de 5%. Mãe A negativo 
e RN O positivo, coombs direto e indireto 
negativos.
 Icterícia fisiológica
ICTERÍCIA TARDIAICTERÍCIA TARDIA
 Após 24h
 Icterícia fisiológica
 Inicia-se após as primeiras 24 horas de vida, 
apresenta um pico e regressão espontânea.
 É mais visível quanto maior o tecido celular 
subcutâneo.
 Níveis de no máximo 12mg/dl para o RNT e de 
15mg/dl no RNPT, com duração de 1 semana e 2 
semanas respectivamente.
 Velocidade de aumento da bilirrubina inferior à 
5mg/dl em 24h.
ICTERÍCIA FISIOLÓGICAICTERÍCIA FISIOLÓGICA
 Quase todo RN: concentração sérica de 
BI > 2mg/ dL durante 1 º semana
 Elevação transitória , geralmente benigna
 Reflete limitações em METABOLIZAR, TRANSPORTAR e/ ou 
ELIMINAR a bilirrubina.
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
(POSSÍVEIS MECANISMOS) (POSSÍVEIS MECANISMOS) 
 Oferta aumentada de bilirrubina na célula 
hepática 
 Captação deficiente de bilirrubina do plasma 
 Conjugação deficiente 
 Excreção deficiente 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
 Características: aumento progressivo 
da BI 
 RNT pico entre 60 - 72h; declínio rápido até o 5º dia e lento do 5º ao 10º
 RNPT pico entre 4º-6º, durando até 10º-- 14º 
““De todos os fatores envolvidos na De todos os fatores envolvidos na 
gênese da IF, a reabsorção gênese da IF, a reabsorção 
intestinal da bilirrubina ocupa um intestinal da bilirrubina ocupa um 
lugar de destaque. Quanto maior a lugar de destaque. Quanto maior a 
excreção fecal de bilirrubina, menor excreção fecal de bilirrubina, menor 
o nível de icterícia” o nível de icterícia” 
IMPORTANTE!! 
 Estimular a eliminação do mecônio: 
- Incentivo à sucção precoce e frequente
- Estímulo retal com supositório de glicerina
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICAICTERÍCIA FISIOLÓGICA
 Icterícia precoce
 Velocidade de hemólise >0,5mg/dl/h
 Concentração de bilirrubina sérica aumentando mais que 
0,5mg/dL/h ou 5mg/dL/dia
 Concentração de bilirrubina total > 12mg/dL no RNT ou 
>15mg/dL no prematuro
 BD>2mg/dl
 Icterícia que se prolonga mais que uma semana em RNT e 2 
semanas no prematuro
 Manifestações clínicas de doença subjacente
ICTERÍCIA TARDIAICTERÍCIA TARDIA
Formas mais prolongadasFormas mais prolongadas
 Icterícia pelo aleitamento materno
 Reabsorção intestinal de bilirrubina 
aumentada.
 Icterícia do leite materno
 Após segunda semana (mais tardia e 
exacerbada)
 Presença de inibidores da conjugação no leite 
materno.
 Hipotireoidismo
ALEITAMENTO MATERNO ALEITAMENTO MATERNO 
 ICTERÍCIA ASSOCIADA À 
AMAMENTAÇÃO
--2º ou 3º dia de vida
--Baixo aporte calórico
--Baixa freqüência de mamadas
--Menor freqüência de dejeções
 ICTERÍCIA DO LEITE 
MATERNO
--1ª semana, com pico em 2 
semanas
--Persistência por 2 semanas a 3 
meses 
--Suspensa amamentação: 
regressão em no máximo 48h 
--Fisiopatologia não esclarecida 
Caso IIICaso III
 RN com 30 dias de vida, nascido de 
parto normal, a termo, sem 
intercorrência pré ou perinatais é 
levado à consulta de rotina quando 
observa-se ao exame físico icterícia 
discreta. Mãe relata que lactente 
apresenta urina escura que mancha 
fralda.
 Exames laboratoriais revelam:
 BI: 1mg/dl e BT: 9mg/dl
ICTERÍCIA TARDIAICTERÍCIA TARDIA
COLESTÁTICACOLESTÁTICA
 Após a segunda semana de vida
 Início insidioso
 > 20% da BT composta por BD ou BD > 
2mg/dl
 Principais causas:
 Hepatite neonatal
 Atresia de vias biliares extra-hepáticas
 Na atresia de vias biliares estabelecer 
diagnóstico antes de 8 semanas para 
intervenção cirúrgica (Kasai) oportuna, 
prevenindo a evolução irreversível para 
cirrose biliar.
COLESTASE NEONATAL COLESTASE NEONATAL 
 Icterícia persistente, colúria , hipocolia fecal, BD>2mg/dL 
 Causas mais comuns: 
 Hiperalimentação parenteral 
 Hepatite neonatal idiopática 
 Atresia biliar 
 Def. de alfa 1 antitripsina
 TORCHS 
 Cisto de colédoco 
 Galactosemia 
 Síndrome da bile espessa 
COLESTASE NEONATAL COLESTASE NEONATAL 
 AVALIAÇÃO DO RN: 
 Função hepática 
 Rastrear infecções e causas metabólicas 
 Interromper nutrição parenteral 
 Exames de imagem para pesquisar obstrução 
 HEPATITE NEONATAL IDIOPÁTICA É DIAGNÓSTICO DE 
EXCLUSÃO 
 ATRESIA BILIAR: INTERVIR EM NO MÁXIMO 60 DIAS 
OBRIGADA!!!OBRIGADA!!!