sistema colinérgico e noradrenérgico

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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
PARASIMPÁTICO(PREDOMINA SITUAÇÃO DE REPOUSO)
PRINCIPAL NEUROTRANSMISSOR - ACETILCOLINA 
PRECURSOR – COLINA
ENZIMA QUE CONVERTE COLINA EM ACETILCOLINA – COLINA ACETILTRANSFERASE(CAT)
ENZIMA QUE DEGRADA ACETILCOLINA(COLINA+ACETATO) – ACETILCOLINESTERASE
SE LIGADA NO RECEPTOR PRÉ-SINÁPTICO – FEEDBACK NEGATIVO(REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE ACH)
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RECEPTORES MUSCARÍNICOS ACOPLADOS A PROTEÍNA “G”
M1(GQ)
LOCALIZAÇÃO E AÇÃO:
CEL. GÁSTRICAS (AUMENTA PRODUÇÃO DE HCL)
CEL. SALIVARES (AUMENTA PRODUÇÃO DE SALIVA)
CORTEX CEREBRAL (RESPONSÁVEL PELA FORMAÇÃO DA MEMÓRIA)
M2 (GI)
LOCALIZAÇÃO E AÇÃO:
ÁTRIO CARDÍACO (BRADICARDIA)
M3
LOCALIZAÇÃO E AÇÃO:
PULMÃO(CONSTRIÇÃO)
TGI (CONTRAÇÃO)
BEXIGA(CONTRAÇÃO)
OLHO(CONTRAÇÃO)
VASO(DILATAÇÃO) - NÃO SE LOCALIZA NO VASO, MAS ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO QUE CAUSA VASODILATAÇÃO
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AGONISTA MUSCARÍNICOS
BETANECOL
AGONISTA DO RECEPTOR M3
CONTRAI BEXIGA
TRATA RETENÇÃO URINÁRIA
EFEITO ADVERSO – DIARREIA
PILOCARPINA
AGONISTA DO RECEPTOR M3
CONTRAI MUSCULATURA INTRA-OCULAR
TRATA GLAUCOMA
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ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
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RECEPTORES NICOTÍNICOS
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ANTICOLINESTERÁSICOS
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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
SIMPÁTICO(PREDOMINA SITUAÇÃO DE ESTRESSE)
PRINCIPAL NEUROTRANSMISSOR - NORADRENALINA
PRECURSOR – TIROSINA
OCORRE A CONVERSÃO MEDIANTE CASCATA DE REAÇÕES
ENZIMA QUE DEGRADA NORADRENALINA – MONOAMINOOXIDASE(MAO)
SE LIGADA NO RECEPTOR PRÉ-SINÁPTICO(ALFA2) – FEEDBACK NEGATIVO(REDUÇÃO DE NA)
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RECEPTORES ADRENÉRGICOS
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AGONISTAS NORADRENÉRGICOS
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ANTAGONISTAS NORADRENERGICOS
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO(SISTEMA DE LUTA OU FUGA) X PARASIMPÁTICO
AÇÕES:
OLHOS – MIDRÍASE(S) MIÓSE(P)
CORAÇÃO – TAQUICARDIA(S) BRADICARDIA(P)
VASO SANGUÍNEO – VASOCONSTRIÇÃO(S) VASODILATAÇÃO(P)
PULMÃO - BRONCODILATAÇÃO(S) BRONCOCONSTRIÇÃO(P)
TGI E GENITOURINÁRIO – RELAXA(S) CONTRAI(P)
FÍGADO – GLICOGENÓLISE E GLICONEOGENESE(S) GLICOGÊNESE(P)
ADIPOCITO – LIPÓLISE(S) LIPOGÊNESE(P)
RIM – LIBERAÇÃO DE RENINA (S) NÃO INFLUI(P)
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
 COMO OCORRE A SÍNTESE DO NEUROTRANSMISSOR:
1 – PRECURSOR ENTRA NO NEURÔNIO(ACH-COLINA, NA-TIROSINA)
2 – ENZIMA CONVERTE O PRECURSOR NO TRANSMISSOR(ACH-COLINAACETILTRANSFERASE)
3 – TRANSMISSOR ENTRA NA VESÍCULA
4 – OCORRE POTENCIAL DE AÇÃO E A ENTRADA DE CÁLCIO NO NEURÔNIO
5 – O CÁLCIO FAZ COM QUE A MEMBRANA DA VESÍCULA SE FUNDA COM A MEMBRANA DO NEURÔNIO
6 – O TRANSMISSOR É LIBERADO NA FENDA
7 – OCORRE O EFEITO
8 – O TRANSMISSOR É DEGRADADO NA FENDA(NO CASO DA ACH) OU RETORNA PARA O NEURÔNIO PARA SER ARMAZENADO OU DEGRADADO(ACH-ACETILCOLINESTERASE, NA-CATECOL-O-METILTRANSFERASE”COMT” MONOAMINOOXIDASE”MAO”)
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
 NÃO EXISTE COMT NO NEURÔNIO PÓS SINÁPTICO 
METILDOPA – PRIMEIRA ESCOLHA NO TRATAMENTO DE HIPERTENSÃO EM GESTANTES, POR SER UM MEDICAMENTO MAIS FRACO.
ESTÁ EM DESENVOLVIMENTO UM AGONISTA DO RECEPTOR BETA 3 PARA TRATAMENTO DE OBESIDADE
A ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES ALFA 1 CAUSA ESTIMULAÇÃO DA PROLIFERAÇÃO CELULAR NA PRÓSTATA(HIPERPLASIA) E CORAÇÃO(INSUFICIÊNCIA). 
CAPTURA 1 – NET TRANSPORTA “NA” DE VOLTA PARA NEURÔNIO PARA SER ELIMINADO POR MAO
CAPTURA 2 – COMT DEGRADA “NA” NO ÓRGÃO PÓS SINÁPTICO