Fisiologia resumos

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1 Guilherme de Matos Abe – Acadêmico de Medicina UFG 
Núcleo Universitário Cristão 
 
1 
Fisiologia – Medicina UFG 
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FISIOLOGIA 
2º Período Medicina UFG 
Sumário 
FISIOLOGIA CARDÍACA ....................................................................................................................... 7 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA ............................................................................................................... 8 
O CORAÇÃO ....................................................................................................................................................... 8 
SISTEMA DE CONDUÇÃO INTRÍNSECO DO CORAÇÃO .................................................................................................. 10 
POTENCIAIS CARDÍACOS ...................................................................................................................................... 11 
Potencial de ação do cardiomiócito ........................................................................................................ 12 
Potencial de ação nodal .......................................................................................................................... 14 
CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA ................................................................................................ 16 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA E TAQUICARDIA .............................................................................................................. 16 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA E BRADICARDIA...................................................................................................... 17 
DINÂMICA DE CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO DO MIOCÁRDIO .............................................................. 20 
 
 
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CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO ............................................................................................................................... 20 
RELAXAMENTO DO MIOCÁRDIO ............................................................................................................................ 20 
PARTICIPAÇÃO DA FOSFOLAMBAN......................................................................................................................... 21 
CICLO CARDÍACO ................................................................................................................................. 23 
VARIAÇÕES DE PARÂMETROS DURANTE O CICLO CARDÍACO ........................................................................................ 23 
Atividade elétrica do coração .................................................................................................................. 25 
Pressões do coração ................................................................................................................................ 26 
Volume do ventrículo esquerdo ............................................................................................................... 27 
Análise conjuntural dos parâmetros de um ciclo cardíaco ..................................................................... 29 
RELAÇÃO ENTRE VOLUME E PRESSÃO NO CICLO CARDÍACO ......................................................................................... 32 
Variações da relação entre volume e pressão......................................................................................... 33 
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA .................................................................................................... 36 
DÉBITO CARDÍACO (DC) ..................................................................................................................................... 36 
SITUAÇÕES DE CONTROLE AUTONÔMICO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) .................................................................... 36 
Reflexo barorreceptor.............................................................................................................................. 40 
Reflexo de Bainbridge .............................................................................................................................. 41 
Influência da respiração .......................................................................................................................... 43 
Reflexo quimiorreceptor .......................................................................................................................... 44 
SITUAÇÕES DE CONTROLE AUTONÔMICO DO VOLUME SISTÓLICO (VS) ......................................................................... 45 
Alteração da contratilidade cardíaca ...................................................................................................... 46 
Alteração da pré-carga............................................................................................................................ 49 
Alteração da pós-carga ........................................................................................................................... 49 
Alteração da frequência cardíaca ........................................................................................................... 49 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA ............................................................................................................... 51 
MECANISMOS DE CONTROLE DO FLUXO CORONARIANO ............................................................................................ 52 
Fatores físicos que influenciam o fluxo coronariano ............................................................................... 53 
Fatores neurais e neuro-humorais que influenciam o fluxo coronariano ............................................... 56 
Fatores metabólicos que influenciam o fluxo coronariano ..................................................................... 56 
MICROCIRCULAÇÃO ............................................................................................................................ 57 
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NA MICROCIRCULAÇÃO ....................................................................................... 58 
Regulação metabólica ............................................................................................................................. 58 
Regulação endotelial ativa ...................................................................................................................... 60 
TROCA TRANSCAPILAR ........................................................................................................................................ 61 
Equilíbrio de Starling ............................................................................................................................... 63 
HEMODINÂMICA ................................................................................................................................. 65 
 
 
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VASOS SANGUÍNEOS ARTERIAIS ............................................................................................................................ 65 
VARIAÇÃO DA PRESSÃO SANGUÍNEA NA CIRCULAÇÃO ................................................................................................ 66 
PARÂMETROS IMPORTANTES EM HEMODINÂMICA ................................................................................................... 68 
Lei de Poiseuille ....................................................................................................................................... 70 
MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL .......................................................................................................................... 71 
Método auscultatório ..............................................................................................................................71 
FLUXO LAMINAR DO SANGUE ............................................................................................................................... 73 
RETORNO VENOSO............................................................................................................................................. 76 
ELETROCARDIOGRAFIA ........................................................................................................................ 79 
Registro eletrocardiográfico na segunda derivação ............................................................................... 85 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL ....................................................................................................... 89 
REGULAÇÃO DA PA A CURTO PRAZO ..................................................................................................................... 89 
Regulação da PA pelo SNA simpático ...................................................................................................... 90 
Regulação da PA pelo SNA parassimpático............................................................................................. 94 
AFERÊNCIAS PARA A REGULAÇÃO DA PA A CURTO PRAZO .......................................................................................... 95 
Barorreceptores ....................................................................................................................................... 96 
Quimiorreceptores ................................................................................................................................... 98 
Receptores cardiopulmonares ................................................................................................................. 99 
REGULAÇÃO DA PA A LONGO PRAZO ................................................................................................................... 100 
Sistema rim-líquidos corporais .............................................................................................................. 100 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona ............................................................................................ 104 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ............................................................................................................106 
VENTILAÇÃO PULMONAR ...................................................................................................................107 
DINÂMICA PRESSÓRICA DA VENTILAÇÃO ............................................................................................................... 110 
Dinâmica pressórica alveolar ................................................................................................................ 113 
Histerese ................................................................................................................................................ 114 
DINÂMICA VOLUMÉTRICA DA VENTILAÇÃO ........................................................................................................... 117 
Espaço morto ......................................................................................................................................... 118 
TROCAS GASOSAS ..............................................................................................................................121 
CARACTERÍSTICAS DO AR CIRCULANTE NAS VIAS RESPIRATÓRIAS ................................................................................ 122 
VENTILAÇÃO ALVEOLAR .................................................................................................................................... 123 
Difusão de O2 ......................................................................................................................................... 123 
Difusão de CO2 ....................................................................................................................................... 125 
HEMATOSE .................................................................................................................................................... 126 
OXIGENAÇÃO ................................................................................................................................................. 128 
 
 
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REMOÇÃO DE CO2 .......................................................................................................................................... 131 
TRANSPORTE DE GASES ......................................................................................................................133 
TRANSPORTE DE O2 ......................................................................................................................................... 133 
TRANSPORTE DE CO2 ....................................................................................................................................... 135 
REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR ..........................................................................................137 
CENTRO RESPIRATÓRIO ..................................................................................................................................... 137 
CENTRO PNEUMOTÁXICO .................................................................................................................................. 139 
AFERÊNCIAS PARA A REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO .................................................................................................. 139 
FISIOLOGIA DIGESTÓRIA ................................................................................................................142 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DO TRATO DIGESTÓRIO ..............................................................................143 
CONTROLE DO SISTEMA DIGESTÓRIO ................................................................................................................... 143 
Controle nervoso ................................................................................................................................... 143 
Controle hormonal................................................................................................................................. 146 
MOTILIDADE DO TRATO GASTROINTESTINAL.......................................................................................148 
CAMADA MUSCULAR DA PAREDE DIGESTÓRIA ....................................................................................................... 148 
INGESTÃO E MASTIGAÇÃO ................................................................................................................................. 152 
DEGLUTIÇÃO .................................................................................................................................................. 152 
FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO .................................................................................................................... 155 
Armazenamento .................................................................................................................................... 155 
Mistura e propulsão .............................................................................................................................. 156 
Esvaziamento gástrico ........................................................................................................................... 157 
Reflexo do vômito .................................................................................................................................. 161 
FUNÇÕES MOTORAS DO INTESTINO DELGADO........................................................................................................ 162 
FUNÇÕES MOTORAS DO INTESTINO GROSSO .........................................................................................................163 
Reflexo de defecação ............................................................................................................................. 164 
REGULAÇÃO DA MOTILIDADE DO TRATO GASTROINTESTINAL .................................................................................... 165 
SECREÇÕES EXÓCRINAS DO TRATO GASTROINTESTINAL.......................................................................166 
MECANISMOS BÁSICOS DE SECREÇÃO DAS CÉLULAS GLANDULARES ............................................................................ 167 
SECREÇÃO DE SALIVA........................................................................................................................................ 168 
Controle da secreção salivar ................................................................................................................. 169 
Produção da saliva ................................................................................................................................ 171 
SECREÇÃO ESOFÁGICA ...................................................................................................................................... 175 
SECREÇÃO GÁSTRICA ........................................................................................................................................ 175 
Produção da secreção gástrica.............................................................................................................. 176 
 
 
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Controle da secreção gástrica ............................................................................................................... 178 
Fases da secreção gástrica .................................................................................................................... 179 
SECREÇÃO PANCREÁTICA................................................................................................................................... 180 
Produção da secreção pancreática ....................................................................................................... 181 
Controle da secreção pancreática ......................................................................................................... 183 
Fases da secreção pancreática .............................................................................................................. 183 
SECREÇÃO HEPÁTICA ........................................................................................................................................ 184 
Secreção da bile ..................................................................................................................................... 185 
Controle da secreção hepática .............................................................................................................. 186 
Vesícula biliar ........................................................................................................................................ 186 
SECREÇÃO ENTÉRICA ........................................................................................................................................ 186 
SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO ...................................................................................................................... 187 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO ......................................................................................................................188 
ELETRÓLITOS E ÁGUA ....................................................................................................................................... 188 
CARBOIDRATOS ............................................................................................................................................... 193 
PROTEÍNAS..................................................................................................................................................... 194 
GORDURAS .................................................................................................................................................... 195 
ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO ..................................................................................................................... 197 
FISIOLOGIA RENAL ..........................................................................................................................198 
RINS...................................................................................................................................................199 
FILTRAÇÃO ..................................................................................................................................................... 205 
Mecanismos intrínsecos de regulação da filtração ............................................................................... 207 
Mecanismos extrínsecos da regulação da filtração .............................................................................. 209 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO ................................................................................................................................. 211 
CLEARANCE RENAL ........................................................................................................................................... 213 
FUNÇÃO TUBULAR .............................................................................................................................214 
REABSORÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO ......................................................................................................................... 214 
Detalhes da reabsorção de sódio .......................................................................................................... 214 
Detalhas da reabsorção de água........................................................................................................... 219 
Controle hormonal da reabsorção de sódio e água .............................................................................. 219 
SECREÇÃO DE ÍONS .......................................................................................................................................... 220 
DIURÉTICOS ................................................................................................................................................... 222 
RESUMO DA FUNÇÃO TUBULAR .......................................................................................................................... 224 
CONTROLE DA OSMOLARIDADE E VOLUME DOS FLUIDOS CORPORAIS .................................................225 
SITUAÇÕES DE VARIAÇÃO DE VOLUME/OSMOLARIDADE DOS COMPARTIMENTOS .......................................................... 226 
 
 
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Perda de solução isotônica .................................................................................................................... 230 
Ganho de solução isotônica................................................................................................................... 231 
Ganho de água pura (solução hipotônica) ............................................................................................ 232 
Perda de água pura (solução hipotônica) ............................................................................................. 233 
Ganho de sódio (solução hipertônica) ................................................................................................... 234 
Perda de sódio (solução hipertônica) .................................................................................................... 235 
RESUMO DOS DISTÚRBIOS DOS LÍQUIDOS CORPÓREOS ............................................................................................235 
TIPOS DE DESIDRATAÇÃO .................................................................................................................................. 236 
MECANISMOS DE AJUSTE DE VOLUME E OSMOLARIDADE ......................................................................................... 237 
Hormônio antidiurético ......................................................................................................................... 237 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona ............................................................................................ 239 
Peptídeo natriurético atrial ................................................................................................................... 240 
CONCENTRAÇÃO E DILUIÇÃO DA URINA ..............................................................................................242 
CONCENTRAÇÃO DO INTERSTÍCIO RENAL .............................................................................................................. 243 
HOMEOSTASE DE POTÁSSIO ............................................................................................................................... 245 
REGULAÇÃO RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE ................................................................................247 
CONTROLE DO PH DOS FLUIDOS CORPORAIS ......................................................................................................... 248 
OBS ............................................................................................................................................................. 248 
SISTEMA RENAL DE CONTROLE DO PH .................................................................................................................. 249 
 
 
 
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FISIOLOGIA 
CARDÍACA 
 
 
 
 
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Eletrofisiologia cardíaca 
• A circulação corporal se processa em dois circuitos: 
o Circulação sistêmica, de alta pressão; 
o Circulação pulmonar, de baixa pressão. 
O coração 
• O coração é um órgão composto de quatro câmaras, responsáveis por bombear o 
sangue nas duas circulações. O funcionamento básico do coração é o seguinte: 
 
Figura 1: Circulação do sangue no organismo humano. 
o O sangue venoso chega ao átrio direito pelas veias cavas; 
o O átrio direito transfere sangue ao ventrículo direito pela válvula 
tricúspide; 
o O ventrículo direito bombeia o sangue venoso pelas artérias pulmonares 
até os pulmões para ser oxigenado; 
 
 
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o O sangue arterial advindo dos pulmões chega ao átrio esquerdo pelas 
veias pulmonares; 
o O átrio esquerdo transfere sangue ao ventrículo esquerdo pela válvula 
mitral; 
o O ventrículo esquerdo bombeia sangue arterial aos demais órgãos e tecidos 
corporais; 
o O sangue arterial transfere oxigênio a esses órgãos e tecidos e então é 
retornado ao coração, agora como sangue venoso, pelas veias cavas. 
• O coração é composto basicamente de tecido muscular cardíaco (cujas células são 
cardiomiócitos), que, por sua vez, é subdividido em: 
o Músculo atrial; 
o Músculo ventricular, mais forte do que o músculo atrial; 
o Fibras musculares especializadas excitatórias e condutoras, compondo o 
sistema de Purkinje. 
• O coração possui quatro propriedades importantes: 
o Automatismo (ou cronotropismo; cronos = tempo): o coração funciona 
involuntariamente sem estímulos nervosos ou hormonais. Essa propriedade 
é possível graças ao nodo sinoatrial, que é capaz de se excitar 
espontaneamente; isto é, suas células, por si só, fazem com que seu 
potencial de membrana se despolarize a ponto de provocar um potencial de 
ação. 
▪ Efeitos cronotrópicos: são aqueles que mudam a frequência 
cardíaca. As drogas cronotrópicas podem mudar a frequência e o 
ritmo cardíaco ao afetarem o sistema de condução elétrica do 
coração e/ou os nervos que o influenciam (por exemplo, alterar o 
ritmo de despolarização do nodo sinoatrial). Um efeito 
cronotrópico positivo (epinefrina, agonistas adrenérgicos, atropina, 
dopamina) aumenta a frequência cardíaca, enquanto um efeito 
cronotrópico negativo (acetilcolina, betabloqueadores) diminui a 
frequência cardíaca. 
o Condutibilidade (ou dromotropismo; dromos = correr): os cardiomiócitos 
possuem junções gap entre si que permitem a transmissão do potencial de 
ação através de sinapses elétricas um para o outro; diferentemente do 
 
 
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músculo esquelético, em que todas as fibras precisam ser estimuladas 
individualmente para promoverem o potencial de ação. 
o Excitabilidade (ou batimotropismo; bathmos = limiar): os cardiomiócitos 
conseguem promover o potencial de membrana uma vez tendo recebido os 
estímulos advindos de sinapses elétricas com outros cardiomiócitos. 
o Contratilidade (ou inotropismo; inos = fibra): uma vez excitado, o 
cardiomiócito é capaz de se contrair graças às proteínas contráteis que ele 
possui. 
▪ Efeitos inotrópicos: são aqueles que alteram a força ou a energia 
das contrações musculares do coração. Efeitos inotrópicos 
negativos (betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio) 
diminuem a força das contrações musculares. Efeitos inotrópicos 
positivos (cálcio, catecolaminas como adrenalina, angiotensina II, 
glucagon, insulina) aumentam a força das contrações musculares, 
normalmente por aumento das concentrações intracelulares de íons 
Ca2+ (aumentando o influxo de Ca2+ a partir do meio externo, ou 
liberação a partir do retículo sarcoplasmático) ou da afinidade dos 
receptores de Ca2+. 
Sistema de condução intrínseco do coração 
 
Figura 2: Sistema de Purkinje integrado aos músculos cardíacos. 
 
 
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• Todo o mecanismo de funcionamento correto do coração é garantido pelo sistema 
de Purkinje, que envolve o nodo sinoatrial, o nodo atrioventricular, o feixe de His 
e as fibras de Purkinje. 
• O nodo sinoatrial é o grande responsável pela geração do potencial de ação que 
permitirá o funcionamento do coração. Uma vez que esse potencial é gerado, ele é 
conduzido célula a célula até os dois átrios e o nodo atrioventricular. 
o A partir do nodo atrioventricular, os potenciais de ação são transferidos até 
os ventrículos por meio do feixe de His, que se divide em ramos direito e 
esquerdo, que por sua vez se ramificam em fibras de Purkinje (que são 
praticamente indistinguíveis dos cardiomiócitos convencionais). 
▪ Assim, o feixe de His é muito importante para a comunicação 
elétrica entre átrios e ventrículos, uma vez que eles são separados 
por elementos do esqueleto fibroso do coração, as válvulas e os 
septos, que não conduzem potenciais. 
• Não há simultaneidade entre o fenômeno elétrico e o fenômeno mecânico: a 
atividade elétrica (despolarização) ocorre primeiro, e a atividade mecânica 
(contração muscular) ocorre em seguida. Isso é extremamente importante, pois 
permite que a contração em ambos os átrios ou ventrículos ocorra ao mesmo tempo. 
• Também há um mecanismo de atraso da transmissão elétrica dos átrios para os 
ventrículos, para impedir que eles contraiam simultaneamente. Esse mecanismo é 
permitido graças a diferentes formas de expressão dos canais de potássio e das 
conexinas das junções gap presentes nas células do nodo atrioventricular e do feixe 
deHis. 
Potenciais cardíacos 
• Para que haja o funcionamento correto do sistema de Purkinje, e, portanto, do 
coração como um todo, é preciso que haja uma dinâmica saudável dos potenciais 
de membrana das células que compõem o coração. Para que isso ocorra, é 
necessário que o corpo mantenha a homeostase, isto é, a correta concentração de 
substâncias químicas nos diversos compartimentos corporais. Por isso, os valores 
das concentrações químicas ao longo do organismo são fatores que interferem nos 
valores do potencial de membrana das células (assim, doenças que provoquem 
desbalanço químico no corpo podem prejudicar fortemente o correto 
funcionamento cardíaco). 
 
 
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• Outro fator que interfere nos valores do potencial de membrana das células é sua 
permeabilidade aos íons que a atravessam. Por isso, Goldman, Hodgkin e Katz 
formularam maneiras para calcular o potencial de membrana de uma célula, 
levando em conta ambos os fatores: o gradiente de concentração química dos íons; 
e a permeabilidade individual desses íons na membrana. 
o Dessa forma, quanto mais permeável é um íon naquela membrana, mais 
próximo o potencial desta membrana estará do potencial de Nernst daquele 
íon. Diferentes células podem ter diferentes permeabilidades, e, portanto, 
diferentes potenciais. 
Potencial de ação do cardiomiócito 
• O potencial de ação de um cardiomiócito, assim, se processa de maneira distinta 
daquela dos neurônios e das fibras musculares esqueléticas: 
o Primeiro, porque a transmissão do potencial de ação ocorre através de 
sinapses elétricas, ou seja, por junções gap entre os cardiomiócitos. 
o Por outro lado, o começo do potencial de ação acaba sendo idêntico ao das 
outras células: a estimulação da célula faz com que haja uma leve 
despolarização da membrana até um limiar capaz de abrir os canais de 
sódio voltagem-dependentes (que se abrem primeiro e se fecham 
rapidamente) e os canais de potássio voltagem-dependentes (que se abrem 
um pouco depois e demoram a fechar). 
o Concomitantemente a este evento, entretanto, há uma particularidade do 
potencial de ação do cardiomiócito: há a abertura também dos canais de 
cálcio voltagem-dependentes, que se abrem quase que simultaneamente 
aos canais de potássio voltagem-dependentes, mas fecham antes dele. 
Assim, com a abertura de canais para os íons positivos sódio e cálcio, há um 
brusco aumento de potencial. 
o A seguir, após o fechamento dos canais de sódio voltagem-dependentes, há 
uma breve redução do potencial. Logo depois, entretanto, a continuidade do 
efluxo de potássio e do influxo de cálcio acabam por se equilibrar, fazendo 
com que se observe um platô no gráfico do potencial de ação por um certo 
tempo. Uma vez que se fechem os canais de cálcio voltagem-dependentes, 
entretanto, o potencial voltar a reduzir. 
 
 
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• Dessa maneira, o potencial de ação do cardiomiócito, chamado de potencial de 
ação de resposta rápida, possui cinco momentos: 
 
Figura 3: Dinâmica de abertura e fechamento dos canais iônicos e sua correspondência nos valores dos 
potencias de ação dos cardiomiócitos. 
o Em 0, ocorre súbita despolarização devido aos canais de sódio INa, que se 
fecham rapidamente, e o potencial para de subir. 
o Em 1, ocorre súbita, porém breve, repolarização devido aos canais de 
potássio transientes de fluxo Ito, que se abrem e fecham rapidamente. 
o Em 2, os canais de potássio retificadores retardados IK ainda estão se 
abrindo, promovendo um efluxo crescente de potássio. Ao mesmo tempo, 
os canais de cálcio ainda estão se fechando, promovendo um influxo 
decrescente de cálcio. Isso faz com que exista um platô com tendência para 
a repolarização. 
o Em 3, os canais de potássio retificadores retardados IK continuam a se abrir, 
promovendo uma repolarização contínua, mas os canais de íons positivos já 
estão fechados. Dessa forma, não se tem mais o platô e a repolarização fica 
mais acentuada. 
o Em 4, o fechamento dos canais de potássio retificadores retardados IK e a 
abertura dos canais de potássio retificadores de influxo IK1 faz com que o 
potencial de membrana volte ao valor normal. 
 
 
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Potencial de ação nodal 
• O potencial de ação do nodo sinoatrial e do nodo atrioventricular (potencial de 
ação nodal ou potencial de ação de resposta lenta) explica o automatismo do 
coração e fornece as bases para o controle da frequência cardíaca por este nodo. 
• Primeiramente, o nodo sinoatrial tem um potencial de membrana menos negativo 
do que o normal, em torno de -60mV. Isso permite que ele esteja bem mais 
próximo do valor do limiar de excitação, que é em torno de -40mV. Dessa 
maneira, fica mais fácil da célula nodal de, espontaneamente, alterar seu potencial 
até o limiar de excitação e provocar um potencial de ação por conta própria. 
 
Figura 4: Dinâmica de abertura e fechamento dos canais iônicos e sua correspondência nos valores dos 
potencias de ação dos nodos. 
• Esse mecanismo de alteração do potencial de -60mV até -40mV é possível graças a 
um fluxo lento, porém constante, de cátions para o interior da célula, por meio de 
canais de vazamento que ficam abertos constantemente (momento 4). 
o Estes canais são chamados de HCN (hyperpolarization-activated cyclic 
nucleotide-gate), e nunca se fecham: apenas ficam mais abertos (“ativados”) 
ou menos abertos (“inativados”). 
o A dinâmica dos canais HCN é a seguinte: quanto mais negativa a voltagem 
da célula, mais aberto/ativado/permeável ficará o canal HCN, portanto mais 
influxo de cátions haverá (principalmente de sódio), portanto maior vai 
ficando o potencial de membrana da célula. 
o A corrente iônica promovida pelos canais HCN é chamada de corrente 
funny (if), ou corrente de marcapasso. 
 
 
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• Assim, a lenta entrada de cátions para dentro da célula consequentemente provoca 
um aumento no potencial de membrana do nodo sinoatrial, que, quando atinge o 
limiar de excitação, ativa os canais iônicos voltagem-dependentes. 
o Antes de atingir o limiar de excitação, entretanto, o potencial de membrana 
em aumento lento e constante ativa os canais de cálcio transitórios (ICa, T) 
para dar o “aumento final” ao potencial de membrana para atingir o limiar 
de excitação. 
• Uma vez atingido o limiar de excitação, será ativado o canal de cálcio voltagem-
dependente (ICa, L), fazendo que haja um influxo brusco e súbito de íons cálcio para 
dentro da célula, aumentando seu potencial até um determinado valor máximo 
(momento 0). A partir dele, o fechamento dos canais de cálcio voltagem-
dependente e a contínua abertura (também catalisada ao atingir o limiar de 
excitação) dos canais de potássio voltagem-dependentes de potássio faz com que o 
potencial de membrana diminua e retorne ao valor de repouso (momento 3). 
• Naturalmente, com a queda dos valores de potencial, os canais HCN seguem sua 
dinâmica e retomam sua função (uma vez que o potencial mais negativo os tornará 
mais permeáveis), reiniciando seu processo espontaneamente (momento 4). 
• Apesar das células nodais possuírem canais de sódio voltagem-dependentes, eles 
estão permanentemente inativados, não participando do processo de geração do 
potencial de membrana nodal, pois essas células não hiperpolarizam o necessário 
para abri-las. 
o Bloqueio dos canais de sódio voltagem-dependentes: dado este fato,conclui-se que um bloqueio dos canais de sódio voltagem-dependentes não 
provocará efeitos no funcionamento do potencial de ação nodal, porém, 
provocará um atraso no funcionamento do potencial de ação do 
cardiomiócito, e, portanto, bradicardia. 
 
 
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Controle da frequência cardíaca 
• O principal mecanismo de controle da frequência cardíaca é o sistema nervoso 
autônomo. Certos hormônios, por mais que exerçam influência nesse controle, o 
fazem de maneira menos significativa. 
• O mecanismo básico de controle da frequência cardíaca é alterar o potencial de 
ação nodal, mais especificamente alterando a permeabilidade dos canais iônicos 
envolvidos no processo. 
Estimulação simpática e taquicardia 
• Caso seja necessário aumentar a frequência cardíaca (provocar taquicardia), 
existem dois mecanismos básicos, que envolvem alterações na fase 4 do potencial 
de ação nodal: 
 
Figura 5: Efeito da estimulação simpática na geração de potenciais nodais. 
o Fazer com que a célula não repolarize tanto. A célula volta então a um 
potencial de repouso mais próximo do limiar de excitação, facilitando o 
processo de atingi-lo novamente, dessa forma fazendo com que a frequência 
de potenciais aumente. 
o Fazer com que a célula despolarize mais rápido com uma corrente funny 
mais rápida, ao se aumentar a permeabilidade dos canais HCN. A célula 
então consegue atingir o limiar de excitação mais rápido, fazendo com que a 
frequência de potenciais de ação aumente. 
 
 
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▪ Efetivamente, esses mecanismos acontecem ao mesmo tempo 
durante a estimulação simpática. 
• O aumento da frequência cardíaca é feito por estimulação simpática. As fibras 
simpáticas liberam o neurotransmissor noradrenalina, que se ligam a um receptor 
β-adrenérgico nas células nodais. 
o Este tipo de receptor está ligado à proteína G, que está ligada a uma 
subunidade alfa excitatória. Então, uma vez ativada, ela é capaz de ativar o 
cAMP, que por sua vez ativa outras quinases citoplasmáticas. 
o As quinases são proteínas capazes de fosforilar os canais iônicos presentes 
na membrana das células nodais, tornando-os mais permeáveis a seus 
respectivos íons. 
o Com os canais mais permeáveis, o influxo de cálcio será mais rápido, 
permitindo que a corrente funny faça com que o potencial de membrana 
atinja o limiar de excitação mais rápido também, aumentando, portanto, a 
frequência cardíaca. 
▪ Pode-se pensar que o aumento da permeabilidade dos canais iônicos 
afetaria também os canais iônicos de potássio, e, teoricamente, a 
célula iria se repolarizar muito mais, ficando difícil em se atingir 
novamente o limiar de excitação. Entretanto, esse é efeito é 
compensado pelo aumento da permeabilidade do cálcio. 
Estimulação parassimpática e bradicardia 
• Caso seja necessário reduzir a frequência cardíaca, existem dois mecanismos 
básicos, que também envolvem alterações na fase 4 do potencial de ação nodal: 
 
 
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Figura 6: Efeitos da estimulação parassimpática no nodo sinoatrial. 
o Fazer com que a célula repolarize mais do que o normal. A célula volta 
então a um potencial de repouso mais distante do limiar de excitação, 
fazendo com que a frequência de potenciais diminua. 
o Fazer com que a célula despolarize mais lentamente com uma corrente 
funny mais lenta, diminuindo a permeabilidade dos canais de cálcio. A 
célula então atinge com dificuldade o limiar de excitação, fazendo com que 
a frequência de potenciais de ação diminua. 
▪ Efetivamente, esses mecanismos acontecem ao mesmo tempo 
durante a estimulação parassimpática. 
• A redução da frequência cardíaca é feita por estimulação parassimpática. As 
fibras parassimpáticas liberam o neurotransmissor acetilcolina, que se ligam a um 
receptor muscarínico nas células nodais. 
o O receptor muscarínico está ligado a uma proteína G associada a 
subunidade alfa inibitória, que inibe a fosforilação dos canais iônicos das 
células nodais, fazendo com que eles fiquem menos permeáveis a seus 
respectivos íons. 
o Assim, os canais de cálcio teriam sua performance reduzida, reduzindo 
também a corrente funny, aumentando o tempo necessário para atingir o 
limiar de excitação. Dessa forma, a frequência cardíaca fica reduzida. 
 
 
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o A subunidade beta dos receptores muscarínicos, entretanto, é capaz de 
aumentar a permeabilidade dos canais de potássio. Isso faz com que a célula 
repolarize muito mais e seja mais difícil de atingir o limiar de excitação. 
o Além disso, existem canais de potássio ativados por acetilcolina (IK, ACh) 
que amplificam o processo. 
 
 
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Dinâmica de contração e relaxamento do miocárdio 
• Os cardiomiócitos possuem uma estrutura interna semelhante às dos músculos 
esqueléticos. Uma diferença microestrutural é que os túbulos T com as cisternas 
terminais não formam tríades no músculo cardíaco, mas díades. 
• No músculo esquelético, a contração efetiva só é possível se houver uma somação 
de abalos provocados por potenciais de ação. Entretanto, no músculo cardíaco, a 
contração efetiva é possibilitada com um único potencial de ação gerado pelo 
nodo sinoatrial. 
Contração do miocárdio 
• Contração do cardiomiócito: tal qual nas fibras musculares esqueléticas, a 
propagação do potencial de ação pelos túbulos T dos cardiomiócitos faz com que a 
diidropiridina ative o receptor de rianodina do retículo sarcoplasmático, que se 
abre e permite o fluxo de íons cálcio para o citoplasma. Entretanto, no músculo 
cardíaco, o que existe é o receptor de rianodina tipo II na membrana do retículo 
sarcoplasmático, que é ativado por íons cálcio. Este segundo tipo é que realmente 
será significativa para a contração do coração: 
o A diidropiridina é um canal de cálcio voltagem-dependente. No músculo 
cardíaco, quando essa diidropiridina é ativada pela propagação do potencial 
de ação do nodo sinoatrial, ela permite um influxo de cálcio para o 
citoplasma, ativando a rianodina tipo II, que por sua vez libera mais ainda 
íons cálcio para o citoplasma., ativando mais receptores de rianodina tipo II, 
e assim sucessivamente. Assim, em um efeito de feedback positivo, cada 
vez mais canais rianodina tipo II são abertos, e cada vez mais íons cálcio 
são liberados no citoplasma. 
o Essa grande quantidade de cálcio no citoplasma permite, portanto, a 
contração efetiva do músculo cardíaco. Assim, de todos os íons Ca2+ 
responsáveis para que essa contração seja efetiva, 80% provém do retículo 
sarcoplasmático, e 20% provém do meio extracelular. 
Relaxamento do miocárdio 
• Relaxamento do cardiomiócito: findada a contração do músculo cardíaco, o cálcio 
precisa ser removido do citoplasma para que a fibra relaxe. Os mecanismos de 
relaxamento são: 
 
 
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o O transporte ativo primário de cálcio para o meio extracelular. Ou seja, 
canais que gastam ATP para retirar íons cálcio do citoplasma e liberá-los no 
meio externo. 
o Transporte ativo secundário de três íons sódio para o meio intracelular 
e um íon cálcio para o meio extracelular. Sendo do tipo secundário, é um 
mecanismodependente da bomba de sódio e potássio para que o gradiente 
de concentração do sódio seja gerado. 
▪ Medicamentos para insuficiência cardíaca: certos 
medicamentos, assim, promovem uma diminuição na atividade da 
bomba de sódio e potássio para tratar a insuficiência cardíaca, 
impedindo o excesso de relaxamento do músculo cardíaco. 
o Transporte ativo primário de íons cálcio para o interior do retículo 
sarcoplasmático por meio do canal SERCA (sarco/endoplasmic reticulum 
Ca2+-ATPase). 
Participação da fosfolamban 
• Fosfolamban: a proteína fosfolamban tem a função constitutiva de inibir a 
atividade do canal SERCA. Trata-se de uma proteína que fica inativa quando é 
fosforilada. 
o Uma vez que a estimulação simpática induz a ação das quinases, e as 
quinases promovem a fosforilação, então conclui-se que, nos 
cardiomiócitos, o simpático inativa a fosfolamban. Portanto, o simpático 
ativa a SERCA, que conduz íons cálcio do citoplasma para o retículo 
sarcoplasmático. Dessa forma, o relaxamento muscular do miocárdio é 
acelerado. 
o A inativação da fosfolamban é, assim, um mecanismo adicional ao 
aumento da permeabilidade dos canais iônicos provocado pela estimulação 
simpática, que faz com que haja um maior influxo de cálcio para a o 
citoplasma, acelerando a contração do cardiomiócito. 
▪ Dessa forma, o relaxamento muscular acelerado, durante a 
estimulação simpática, acaba sendo sucessivo a uma contração 
muscular acelerada que esta estimulação simpática também 
promove. É dessa maneira que o simpático leva à taquicardia: o 
coração contrai e relaxa de maneira acelerada. 
 
 
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o O mecanismo da estimulação parassimpática faz o oposto. Ela tanto 
diminui a permeabilidade dos canais iônicos, entrando menos cálcio no 
citoplasma, desacelerando a contração muscular; quanto inibe a fosforilação 
da fosfolamban, que fica mais ativa, inibindo a ação SERCA, o que 
desacelera o relaxamento muscular. Dessa forma, o parassimpático 
consegue promover a bradicardia: fazer com que o coração contraia e 
relaxe de maneira desacelerada. 
 
 
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Ciclo cardíaco 
• Parâmetros importantes para a compreensão do ciclo cardíaco: 
o Pré-carga: tensão gerada nas paredes dos ventrículos pelo sangue neles 
acumulado, ao final da diástole ventricular. É proporcional ao volume de 
sangue acumulado, por isso, o aumento de volume sanguíneo faz com que a 
pré-carga aumente (por exemplo, insuficiência de válvula mitral). 
o Pós-carga: tensão sofrida pelas paredes dos ventrículos durante a sístole, 
que aumenta crescentemente até um valor máximo. A pós-carga, dessa 
maneira, sofre aumento quando há dificuldade para ejetar o sangue (por 
exemplo, por compressão da a. aorta, estenose aórtica e hipertensão 
arterial). 
Variações de parâmetros durante o ciclo cardíaco 
• Dois eventos básicos estão associados a um ciclo cardíaco: sístole e diástole. 
Durante esse ciclo, há alterações de certos parâmetros importantes que devem ser 
notadas, e que serão compreendidas a partir do seguinte gráfico: 
 
 
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Figura 7: Gráfico das variações do eletrocardiograma, da pressão, do volume e das bulhas cardíacas ao 
longo de um ciclo cardíaco. 
 
 
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Atividade elétrica do coração 
 
Figura 8: Variação da atividade elétrica do coração ao longo de um ciclo cardíaco. 
• Eletrocardiograma (ECG): é um exame que faz o registro da atividade elétrica do 
coração. Um aparelho, chamado eletrocardiógrafo, capta a corrente elétrica que é 
propagada para todo o corpo a partir da atividade do coração. Esse registro é 
demonstrado através de um gráfico, cuja curva em condições fisiológicas apresenta 
uma série de ondas sequenciais, indicativas dos vários eventos que ocorrem em um 
ciclo cardíaco (o estudo aprofundado do eletrocardiograma pode será visto 
posteriormente): 
o O ponto inicial do gráfico do ECG é a despolarização atrial, que gera a 
onda P. Ocorre então a propagação deste potencial pelo coração, compondo 
um breve período em que não se produz registro de atividade elétrica. 
o A despolarização ventricular gera o complexo de ondas QRS. 
o Após um certo tempo em que também não se registra atividade elétrica, a 
repolarização ventricular gera a onda T. Este é o ponto final do gráfico do 
ECG. 
 
 
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Pressões do coração 
 
Figura 9: Variação da pressão na aorta, no ventrículo esquerdo e nos átrios ao longo de um ciclo 
cardíaco. 
• Pressão atrial: aumenta um pouco durante a sístole atrial mas volta a cair 
rapidamente; se iguala à pressão ventricular provocando o fechamento das valvas 
atrioventricular; sobe brevemente devido a um quase prolapso das valvas 
atrioventriculares (provocado pela sístole ventricular) e reduz rapidamente; sobe 
gradativamente à medida em que os átrios se enchem de sangue; volta a cair 
quando a valva atrioventricular se abre e o sangue flui para os ventrículos; 
permanece baixa até uma nova sístole atrial, reiniciando o processo. 
• Pressão aórtica: sofre um aumento súbito quando a valva aórtica se abre e há 
ejeção de sangue pelo ventrículo na sístole ventricular; atinge um máximo chamado 
pressão sistólica; se reduz à medida em que a pressão ventricular esquerda também 
reduz; sobe novamente devido ao fechamento da valva aórtica e à tentativa de 
refluxo sanguíneo, formando a pressão dicrótica; se reduz continuamente até uma 
nova sístole ventricular, atingindo um mínimo chamado pressão diastólica no 
momento instantâneo de uma nova abertura da valva aórtica, reiniciando o 
processo. 
• Pressão ventricular esquerda: começa baixa, menor que a pressão atrial, durante 
a diástole, para permitir que o sangue flua a partir do átrio esquerdo; aumenta e 
diminui brevemente durante a sístole atrial; no início da sístole ventricular, sobe e 
se iguala primeiramente à pressão atrial fechando a valva atrioventricular; continua 
 
 
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subindo até se igualar à pressão aórtica permitindo a abertura da valva aórtica; 
continua subindo até atingir um máximo; começa a cair até se igualar à pressão 
aórtica fechando a valva aórtica e finalizando a sístole; continua caindo na diástole 
até se igualar à pressão arterial, quando se abre a valva atrioventricular; se 
estabiliza em um valor inferior ao da pressão atrial para o reinício do processo. 
Volume do ventrículo esquerdo 
 
Figura 10: Gráfico da variação do volume ventricular esquerdo ao longo de um ciclo cardíaco. 
• Período de relaxamento: é o período compreendido entre o fim de uma sístole 
ventricular e o início de uma sístole atrial, portanto, compreende o período da 
diástole ventricular até a sístole atrial. 
o Relaxamento isovolumétrico: período em que o ventrículo esquerdo está 
em diástole e com pressão menor do que a artéria aorta, mas maior do que o 
átrio esquerdo; dessa forma, não há nem ejeção de sangue pelo ventrículo e 
nem fluxo de sangue a partir do átrio esquerdo. Neste período, portanto, o 
ventrículo fica com volume constante (isovolumétrico) igual ao volume 
residual da sístole anterior, que é de 70mℓ. 
o Enchimento ventricular:período em que a pressão do ventrículo esquerdo 
fica menor que a pressão do átrio direito, permitindo o fluxo de sangue do 
átrio para o ventrículo por diferença de pressão. Assim, compreende 
também o momento da sístole atrial, estando o ventrículo em diástole 
durante todo o tempo. 
▪ Enchimento ventricular rápido: em um primeiro momento, a 
diferença de pressão entre átrio e ventrículo esquerdos é muito 
 
 
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grande, fazendo com que o fluxo de sangue do átrio para o 
ventrículo seja acelerado. O volume ventricular aumenta 40mℓ, indo 
de 70mℓ a 110mℓ. 
▪ Diástase: à medida em que o ventrículo esquerdo vai se enchendo 
de sangue, a diferença de pressão entre átrio e ventrículo vai 
diminuindo, e o fluxo de sangue do átrio para o ventrículo vai 
ficando mais lento, quase parando. O volume ventricular aumenta 
10mℓ, indo de 110mℓ a 120mℓ. 
• Sístole atrial: é o momento de contração do miocárdio atrial. Faz parte do período 
de enchimento ventricular também, pois a pressão atrial estará maior que a 
ventricular, e o ventrículo ainda estará em diástole. Apesar de contribuir muito 
menos para o aumento do volume do ventrículo esquerdo, levando a um aumento 
de apenas 10mℓ, finaliza um volume ventricular máximo de 130mℓ, que é chamado 
de volume diastólico final, que corresponde à pré-carga máxima. 
• Sístole ventricular: é o momento de contração do miocárdio ventricular. É neste 
período que ocorre o esvaziamento do ventrículo esquerdo, até uma nova diástole 
ventricular. 
o Contração isovolumétrica: com o início da sístole ventricular, a pressão 
do ventrículo esquerdo sobe de maneira abrupta, superando a pressão atrial 
e fechando a valva atrioventricular para impedir o refluxo de sangue do 
ventrículo para o átrio. Estando a valva aórtica fechada, a ejeção de sangue 
só vai se iniciar no momento em que a pressão ventricular ficar maior que a 
pressão aórtica. Até que este ponto seja atingido, o ventrículo esquerdo 
contrai mantendo seu volume constante (isovolumétrico). 
o Ejeção ventricular: no momento em que a pressão ventricular supera a 
pressão aórtica, a valva aórtica se abre e o sangue é ejetado do ventrículo 
esquerdo para a aorta. Isso faz com que o volume do ventrículo se reduza 
rapidamente, mas logo se estabiliza quando se atinge a força máxima de 
contração ventricular. A partir daí o sangue continua sendo ejetado, mas a 
pressão abaixa, até um momento em que fica menor do que a pressão 
aórtica, fechando a valva aórtica e a ejeção é bloqueada. Este bloqueio 
ocorre antes do ventrículo se esvaziar totalmente, ficando um volume 
residual de 70mℓ ao fim da sístole ventricular, que é chamado de volume 
sistólico final; assim, todo o volume de sangue ejetado pelo ventrículo é de 
 
 
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60mℓ, compondo o chamado volume sistólico. A partir daí o processo 
reinicia. 
▪ Fração de ejeção: razão entre o volume sistólico e o volume 
diastólico final. Assim, normalmente, fica em torno de 50%. Este 
parâmetro é um indicador da capacidade cardíaca de bombeamento 
do sangue. 
Análise conjuntural dos parâmetros de um ciclo cardíaco 
• Antes que o átrio despolarize, sua pressão está baixa. A despolarização atrial 
provoca a sístole atrial, fazendo com que a pressão no interior dos átrios aumente, 
porém muito sutilmente e por pouco tempo. 
• Antes deste momento, o ventrículo está relaxado, estando a pressão ventricular 
muito pequena também, abaixo da pressão atrial, permitindo que o sangue flua do 
átrio para o ventrículo. A sístole atrial faz com que a pressão ventricular aumente 
um pouco também devido ao fluxo aumentado de sangue para o ventrículo. 
o É importante notar que, mesmo antes da sístole atrial, o ventrículo ainda 
possui volume de sangue em seu interior: o principal evento responsável 
pelo enchimento do ventrículo é o relaxamento ventricular, que reduz a 
pressão ventricular abaixo da pressão atrial, permitindo que cerca de 50mℓ 
de sangue flua do átrio para o ventrículo por diferença de pressão, antes 
mesmo da sístole atrial. A grande função do átrio, assim, é a de armazenar 
sangue durante a sístole ventricular. 
▪ Inclusive, ao final da sístole ventricular, o ventrículo não estará 
totalmente vazio, mas com um volume residual de sangue de 70mℓ. 
Com os 50mℓ que fluíram por diferença de pressão, tem-se que, 
antes da sístole atrial, o ventrículo possui 120mℓ de sangue. A 
sístole em si só contribui com mais 10mℓ, compondo, assim, um 
volume máximo ventricular de 130mℓ. 
• O enchimento ventricular ocorre quando todas as câmaras estão relaxadas, em um 
fluxo que tende a se estabilizar, compondo um enchimento rápido que chega a 
110mℓ (por fluxo rápido de sangue por diferença de pressão dos átrios para os 
ventrículos) e um enchimento lento, chamado diástase (quando o fluxo fica mais 
lento), que chega a 120mℓ. A sístole atrial é a fase final de enchimento ventricular, 
fazendo o volume ventricular chegar a 130mℓ. 
 
 
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o Deficiência de contração atrial: dessa forma, indivíduos com deficiência 
de contração atrial (por fibrilação atrial aguda, por exemplo, em que os 
cardiomiócitos atriais não sincronizam sua contração) não são tão 
prejudiciais quanto se a deficiência fosse ventricular. 
• A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular, o que faz com que a 
pressão ventricular aumente bruscamente. Nesse momento, a contração ventricular 
opera em duas fases distintas: 
o Uma contração isovolumétrica, em que o ventrículo está contraindo, mas 
seu volume se mantém constante, pois a pressão ventricular ainda não 
aumentou o suficiente para superar a pressão aórtica. 
o Uma contração efetiva, em que a pressão ventricular supera a pressão 
aórtica, abrindo as válvulas semilunares aórticas e fazendo com que o 
volume ventricular diminua bruscamente por ejeção de sangue. Nesse 
momento, a pressão aórtica volta a aumentar novamente, mas ainda menor 
do que a pressão ventricular, permitindo que o fluxo do ventrículo para a 
aorta permaneça. 
▪ No momento em que a pressão ventricular se iguala à pressão 
aórtica, imediatamente antes da abertura da valva aórtica, o valor 
instantâneo da pressão aórtica observado é a chamada pressão 
diastólica que é medida pelo esfigmomanômetro. 
▪ No momento em que a pressão ventricular é máxima, a pressão 
aórtica também será máxima. Neste momento, o valor instantâneo 
da pressão aórtica é a chamada pressão sistólica que é medida pelo 
esfigmomanômetro. 
▪ Cardiomiopatia hipertrófica: para que a pressão ventricular 
supere a pressão aórtica, os cardiomiócitos ventriculares precisam 
exercer um determinado valor de força para aumentar a pressão 
ventricular. Indivíduos com insuficiência cardíaca possuem 
cardiomiócitos deficitários, que precisam exercer muito mais força 
para conseguir elevar a pressão ventricular (ocorre, portanto, 
aumento da pós-carga). Isso aumenta a exigência sobre os 
cardiomiócitos, provocando a hipertrofia concêntrica do miocárdio. 
A longo prazo, se a insuficiência não for tratada, essa hipertrofia 
 
 
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provoca a dilatação do coração (cardiomiopatia hipertrófica). O 
mesmo ocorre em indivíduos portadores de hipertensão, cujos 
cardiomiócitos precisam ser mais exigidos para conseguir aumentar 
a pressão ventricular acima da pressão aórtica que está elevada. 
 Lei de Laplace: define relaçõesentre tensão na parede da 
câmara cardíaca (σ), pressão nessa câmara (P), espessura da 
parede da câmara (η) e raio da câmara (r), a saber: 𝜎 =
𝑃×𝑟
𝜂
 
Assim, postula que a dilatação das câmaras cardíacas faz 
com que tanto a pós-carga quanto a pré-carga aumentem, 
pois haverá tanto aumento da pressão sobre a parede do 
ventrículo quanto aumento do raio da câmara cardíaca. 
• A sístole ventricular faz com que a pressão atrial sofra um aumento breve e sutil, 
devido a um quase prolapso das válvulas atrioventriculares. Logo após esse evento, 
há a diástole atrial, que aumenta o volume atrial pelo fluxo de sangue a partir das 
veias, mas que aumenta muito pouco a pressão atrial. 
• Com a pressão atrial ainda menor do que a pressão ventricular, não há passagem de 
sangue do átrio para o ventrículo, mesmo a partir do momento em que a sístole 
ventricular termina e o ventrículo entre em diástole – o que é chamado de 
relaxamento ventricular isovolumétrico. 
• Um rápido relaxamento do ventrículo faz com que a pressão ventricular caia 
bruscamente (devido à ação da SERCA nos cardiomiócitos), porém, a pressão 
aórtica cai muito pouco, permanecendo elevada. Isso ocorre porque 
momentaneamente, a pressão ventricular fica menor do que a pressão aórtica, o que 
forçaria o sangue a retornar ao ventrículo, porém, as válvulas semilunares aórticas 
se fecham, impedindo que sangue retorne ao ventrículo e mantendo a pressão 
aórtica elevada. Neste momento, a tentativa do sangue de retornar provoca um certo 
aumento de pressão nas válvulas semilunares aórticas, compondo a chamada 
pressão dicrótica. 
o A rápida redução da pressão ventricular e o lento aumento da pressão atrial 
eventualmente chegarão em um ponto em que a pressão atrial ficará maior 
do que a pressão ventricular, fazendo que passe sangue do átrio para o 
ventrículo naturalmente por diferença de pressão. 
 
 
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• O volume sistólico é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo enquanto a 
pressão ventricular se mantiver maior do que a pressão aórtica, que fica em torno 
de 60mℓ. Esse volume sistólico é a diferença entre o volume diastólico final (cerca 
de 130mℓ) e o volume sistólico final (cerca de 70mℓ). Esses valores de volume, por 
outro lado, podem variar de pessoa para pessoa. Eles estarão condicionados a um 
parâmetro chamado de fração de ejeção, que é a razão entre o volume sistólico e o 
volume diastólico final, e gira em torno de 50%. A fração de ejeção é medida pelo 
ecocardiograma, que é capaz de definir os níveis de insuficiência cardíaca. 
Relação entre volume e pressão no ciclo cardíaco 
 
Figura 11: Gráfico pressão X volume no ciclo cardíaco 
• A partir de um momento A, tem-se o enchimento diastólico, em que a pressão 
diminui e o volume aumenta, uma vez que o relaxamento ventricular é muito 
rápido, chegando em B. 
• De B para C, há aumento de pressão e de volume, sendo que há um breve impulso 
ao final provocado pela sístole atrial. Assim, do ponto A até o ponto C é o período 
de enchimento diastólico. 
o O ponto C terá o volume de sangue máximo (volume diastólico final) que 
determinará a pré-carga. 
• De C para D, há contração isovolumétrica: não há variação de volume, mas a 
pressão aumenta grandemente. 
• De D para E, há ejeção rápida de sangue, com o volume diminuindo e a pressão 
aumentando. 
o Esse é o momento em que é determinada a pós-carga. 
 
 
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• De E para F, há ejeção lenta de sangue, com o volume diminuindo e a pressão 
diminuindo também. 
• De F para A, há relaxamento isovolumétrico, reduzindo a pressão, mas não 
variando volume, pois o sangue ainda não consegue passar do átrio para o 
ventrículo. No momento em que a pressão ventricular fica menor que a atrial, o 
sangue volta a encher o ventrículo. 
Variações da relação entre volume e pressão 
• Súbito aumento de pós-carga (ex.: por aumento de resistência periférica): por 
aumento da pressão aórtica, a pós-carga aumenta, ou seja, haverá maior dificuldade 
em se ejetar o sangue, e consequentemente o volume sistólico irá diminuir, e o 
volume sistólico aumentar. Isso, porém, não aumenta a pré-carga, pois o volume de 
sangue que encherá o ventrículo será o mesmo, ou seja, o volume diastólico final 
será o mesmo. 
 
Figura 12: Gráfico pressão x volume no ciclo cardíaco após fator causador de aumento súbito da pós-
carga. 
• Aumento do volume sistólico (ex.: exercícios físicos): durante um exercício físico 
intenso, há aumento de pós-carga pelo aumento da força de contração dos 
cardiomiócitos ventriculares, e havendo, consequentemente, aumento do volume 
sistólico e diminuição do volume sistólico final, com manutenção do volume 
diastólico final (pré-carga não muda). 
 
 
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Figura 13: Gráfico pressão x volume no ciclo cardíaco após fator causador de aumento do volume 
sistólico. 
• Aumento de pré-carga (ex.: por gravidez): haverá um aumento do volume de 
sangue que encherá o ventrículo (volume diastólico final), mas a eficiência de 
contração será a mesma, pois haverá compensação pelo aumento do volume 
sistólico, ficando o volume sistólico final igual. Há aumento de pós-carga também 
para aumentar o volume sistólico. 
 
Figura 14: Gráfico pressão x volume no ciclo cardíaco após fator causador de aumento da pré-carga. 
• Insuficiência cardíaca: há a tendência de aumento da pré-carga havendo maior 
quantidade de sangue no interior do ventrículo devido à dilatação das câmaras 
cardíacas (aumento de volume diastólico final); e redução da pós-carga devido à 
maior dificuldade do coração em ejetar o sangue, fazendo com que o volume 
sistólico diminua e o volume sistólico final aumente. 
 
 
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Figura 15: Gráficos de tendência pressão x volume com a progressão da insuficiência cardíaca, 
havendo aumento da pré-carga e queda da pós-carga. 
 
 
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Regulação da função cardíaca 
• A regulação da função cardíaca será feita principalmente pelo controle sobre o 
débito cardíaco. 
Débito cardíaco (DC) 
• Débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração por unidade de tempo 
(volume ejetado/tempo). Pode ser calculado multiplicando a frequência cardíaca 
(batimentos/tempo) pelo volume sistólico (volume ejetado/batimento). Em outras 
palavras, o débito cardíaco (DC) é igual à frequência cardíaca (FC) multiplicada 
pelo volume sistólico (VS), ou 𝐷𝐶 = 𝐹𝐶 × 𝑉𝑆. 
• Em condições normais, a frequência cardíaca costuma ser de 70bpm, e o volume 
sistólico, de 70mℓ. Isso dá, portanto, um débito cardíaco de 4900mℓ/min. 
• A regulação da função cardíaca consiste, principalmente, no controle do débito 
cardíaco. Este controle, portanto, pode ser feito: 
o Regulando-se a frequência cardíaca; 
o Regulando-se o volume sistólico. 
• Pressão arterial: a pressão arterial está intimamente relacionada ao débito 
cardíaco. Sabe-se que a pressão arterial (PA) é o produto do débito cardíaco (DC) 
com a resistência periférica total (RPT), portanto, 𝑃𝐴 = 𝐷𝐶 × 𝑅𝑃𝑇. Como o débito 
cardíaco é o produto da frequência cardíaca (FC) com o volume sistólico (VS), 
tem-se ao final seguinte equação: 
𝑃𝐴 = 𝐹𝐶 × 𝑉𝑆 × 𝑅𝑃𝑇 
Situações de controle autonômico da frequência cardíaca (FC) 
• O sistema nervosoautônomo (SNA) do coração será o principal responsável por 
regular a frequência cardíaca. É sabido que o SNA possui uma porção simpática e 
uma porção parassimpática, cada uma com ações específicas. 
 
 
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Figura 16: Distribuição das fibras autonômicas para o coração. 
• SNA parassimpático: as fibras parassimpáticas irão inervar especialmente os 
nodos do coração. O nodo sinoatrial é inervado por ramos do nervo vago direito, e 
o nodo atrioventricular é inervado por ramos do nervo vago esquerdo (note-se que 
existe também inervação parassimpática dos ventrículos muito pouco significativa). 
A principal ação do SNA parassimpático será o de provocar bradicardia. 
o A estimulação parassimpática pelo nervo vago direito irá conseguir 
provocar uma bradicardia normal, pois estimulará a fonte do estímulo 
para a contração do coração, que é o nodo sinoatrial. Assim, uma vez 
reduzido o ritmo excitatório do nodo sinoatrial, o nodo atrioventricular, cuja 
excitação depende do estímulo advindo do nodo sinoatrial, terá seu ritmo 
excitatório diminuído também. 
o Já uma estimulação parassimpática pelo nervo vago esquerdo pode 
provocar arritmia, pois apenas o nodo atrioventricular estará tendo seu 
ritmo excitatório reduzido, enquanto o nodo sinoatrial envia estímulos em 
ritmo normal. Este descompasso entre os ritmos excitatórios dos nodos 
provocará uma alteração no ECG chamada de bloqueio atrioventricular, 
que se manifesta em três graus: 
▪ Bloqueio atrioventricular de primeiro grau: aumento do intervalo 
entre a onda P e o complexo de ondas QRS. 
▪ Bloqueio atrioventricular de segundo grau: faz com que sejam 
necessários dois estímulos sinoatriais para um estímulo 
atrioventricular. 
 
 
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▪ Bloqueio atrioventricular de terceiro grau: faz com que as 
características tanto do primeiro grau quanto do segundo grau 
ocorram desordenadamente. 
o A estimulação parassimpática é muito imediata, porém pouco duradoura. 
Quando ativado, o SNA parassimpático faz com que a frequência cardíaca 
diminua quase imediatamente, e, quando essa estimulação parassimpática 
cessa, a frequência cardíaca volta ao normal quase imediatamente também. 
O motivo disso acontecer é que as fibras parassimpáticas operam com 
acetilcolina, neurotransmissor que é rapidamente degradado pela enzima 
acetilcolinesterase. 
 
Figura 17: Gráfico demonstrando o efeito quase imediato e pouco duradouro do SNA parassimpático 
sobre a frequência cardíaca, provocando bradicardia. 
• SNA simpático: as fibras simpáticas que partem dos troncos simpáticos irão 
inervar todos os elementos do coração (cardiomiócitos atriais, cardiomiócitos 
ventriculares e nodos). A principal ação do SNA simpático será o de provocar 
taquicardia. 
o A estimulação simpática é relativamente demorada, mas é duradoura. Seu 
efeito de aumento da frequência cardíaca é lento, mas, quando essa 
estimulação cessa, a frequência cardíaca demora a voltar para níveis 
normais. O motivo disso acontecer é que as fibras simpáticas operam com 
norepinefrina, neurotransmissor que demora a se difundir pelos tecidos 
para, assim, parar de agir na região que foi liberado. 
 
 
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Figura 18: Gráfico demonstrando o efeito lento e muito duradouro do SNA simpático sobre a 
frequência cardíaca, provocando taquicardia. 
• Tônus autonômico: é importante notar que as estimulações tanto simpáticas 
quanto parassimpáticas, em condições normais do organismo, estarão sendo 
aplicadas simultânea e constantemente, compondo o chamado tônus autonômico, 
que garante a chamada frequência fisiológica do nodo sinoatrial. Apenas em 
situações experimentais será possível isolar o nodo sinoatrial dessas influências, e 
assim medir a sua frequência intrínseca. 
o Frequência intrínseca do nodo sinoatrial: caso, experimentalmente, 
ambas as estimulações simpática e parassimpática sejam interrompidas, 
poderá ser avaliada a chamada frequência intrínseca do nodo sinoatrial. Isso 
é feito com o uso de bloqueadores: a atropina inibe acetilcolina, 
bloqueando o parassimpático; e o propranolol/metanolol inibe a 
norepinefrina, bloqueando o simpático. 
▪ Com esse experimento foi descoberto que a frequência intrínseca do 
nodo sinoatrial é maior do que a sua frequência fisiológica. Isso 
significa que, no organismo saudável, a inibição do nodo supera sua 
ativação; conclui-se que a estimulação parassimpática é 
predominante na regulação da frequência fisiológica. Isso faz 
muito sentido do ponto de vista fisiológico, pois os efeitos do SNA 
parassimpático são muito mais fáceis de se controlar, haja vista que 
sua ação é praticamente imediata e pouco duradoura. 
 
 
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Figura 19: Efeito dos bloqueadores sobre a frequência cardíaca. A atropina tem um efeito 
taquicardíaco quase imediato por inibir o SNA parassimpático. O propranolol tem um efeito 
bradicardíaco lento por inibir o SNA simpático. A frequência cardíaca fisiológica, evidente no começo 
das curvas, é menor do que a frequência cardíaca intrínseca, evidente no final das curvas. 
Reflexo barorreceptor 
• Reflexo barorreceptor (barorreflexo): a função do barorreflexo é estabilizar a 
pressão arterial, e não a normalizar. Ou seja, a sua função é evitar que a pressão 
arterial fique muito oscilante (pois há uma extensa variedade de fatores capazes de 
alterar a pressão arterial a todo o momento), mas ele é incapaz de ajustar a pressão 
não-oscilante para valores normais. 
o Isso significa que, caso uma pessoa seja hipertensa, o barorreflexo não irá 
ser responsivo à alta pressão arterial que a pessoa já possui. 
• No organismo, a variação da pressão arterial é muito frequente, portanto o 
barorreflexo atua quase que constantemente. 
• Para que o barorreflexo funcione, são necessários dois tipos de agentes: os 
detectores de variação da pressão arterial e os executores do controle da pressão 
arterial. 
o Os detectores da variação da pressão arterial são os barorreceptores, 
fibras aferentes sensíveis à pressão localizadas no arco aórtico e no seio 
carotídeo. A deflagração de potenciais de ação nos barorreceptores ocorre 
quando há variação da pressão arterial, provocando distensão (pressão 
arterial aumentada) ou relaxamento (pressão arterial reduzida) dos vasos 
 
 
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nos quais eles se localizam. As informações captadas serão então enviadas 
ao SNC. 
o Os executores do controle da pressão arterial são as fibras do SNA. Por 
elas serão enviadas as respostas que o SNC dará às informações que 
chegaram a ele pelos barorreceptores. Caso a pressão arterial esteja 
aumentada, o SNA intensifica o parassimpático e reduz o simpático, 
reduzindo a frequência cardíaca e, em seguida, a pressão arterial (pois são 
grandezas diretamente proporcionais). Caso a pressão arterial esteja 
reduzida, ocorre o inverso: o SNA intensifica o simpático e reduz o 
parassimpático, aumentando a frequência cardíaca e, em seguida, a pressão 
arterial. 
 
Figura 20: Quando a pressão arterial nos seios carotídeos está aumentada, a atividade parassimpática 
(vagal) será estimulada. Quando a pressão arterial nos seios carotídeos está diminuída, a atividade 
simpática será estimulada. 
Reflexo de Bainbridge 
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