RESUMO CAP 39 - fisiologia

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RESUMO – RESPIRATÓRIO 
CAP 39 – CIRCULAÇÃO PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO PLEURAL
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO PULMONAR
 O pulmão apresenta 2 circulações:
Artérias bronquiais – baixo fluxo e alta pressão (sistêmica)
Artérias pulmonares – alto fluxo e baixa pressão (intercambio)
Vasos pulmonares 
Artéria pulmonar – se prolonga por somente 5cm além do ápice do VD, dividindo-se em ramos principais D e E, que suprem os dois respectivos pulmões. Levam sg DESOXIGENADO.
É fina, com uma espessura de parede de 1/3 da parede da aorta. Seus ramos são muito curtos e todas as artérias pulmonares, mesmo as menores artérias e arteríolas possuem diâmetros maiores que suas correspondentes na circulação sistêmica.
Isso combinado ao fato de que os vasos são finos e distensíveis, dá à árvore pulmonar uma grande complacência, chegando a até 7ml/mmHg, que é similar ao valor encontrado em toda a árvore arterial sistêmica.
Essa grande complacência permite que as artérias pulmonares acomodem o vol sistólico do VD.
Veias pulmonares – também são curtas. Elas esvaziam imediatamente o seu sg efluente no AE, sg este que é bombeado para a circulação sistêmica.
Vasos brônquicos
Artérias brônquicas – o sg flui para os pulmões através delas. Se originam na circulação sistemicam sendo responsáveis por aproximadamente 1 a 2% do DC total. Seu sg é OXIGENADO (ao contrário do sg das artérias pulmonares), e supre os tecidos de suporte do pulmões, incluindo o TC, septos e grandes e pequenos brônquios.
Depois que esse sg brônquico e arterial passa pelos tecidos de suporte, ele é drenado para as veias pulmonares e entra no AE, em vez de voltar para o AD. Portanto, o fluxo para o AE e o débito do VE são cerca de 1 a 2% maiores do que o débito do VD.
Vasos linfáticos
Estão presentes em todo o tecido de suporte do pulmão, começando nos espaços de TC que circundam os bronquíolos terminais, cursando para o hilo do pulmão, e deste ponto, principalmente para o ducto linfático torácico D. 
Partículas que penetram nos alvéolos, são parcialmente removidas por esses canais, e a ptn plasmática que escapa dos capilares pulmonares tbm é removida dos tecidos pulmonares, ajudando a prevenir um edema pulmonar.
PRESSÕES NO SISTEMA PULMONAR
Curva de pressão de pulso no VD – a pressão sistólica no VD de um ser humano normal, é em média de 25mmHg, e a pressão diastólica é em média cerca de 0 a 1mmHg, valores que são 1/5 dos encontrados no VE.
Pressões na Artéria Pulmonar – durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é essencialmente igual a pressão no VD (25 mmHg). Entretanto, depois que a válvula pulmonar se fecha ao final da sístole, a pressão ventricular cai rapidamente, enquanto a pressão arterial pulmonar cai mais lentamente conforme o sg flui através dos capilares pulmonares.
PA pulmonar SISTÓLICA - 25 mmHg
PA pulmonar DIASTÓLICA - 8 mmHg
PA pulmonar média - 15 mmHg
Pressão capilar pulmonar – é de aprox. 7 mmHg
Pressão arterial E e Pressão venosa pulmonar – a pressão média no AE e nas principais veias pulmonares é de aprox. 2 mmHg (variando de 1 a 5 mmHg).
Para medir a pressão no AE geralmente se utiliza a medição estimada pela pressão de encunhadura pulmonar (medida através de um cateter) – aprox. 5 mmHg.
VOLUME DE SG NOS PULMÕES
É de aprox. 450ml, cerca de 9% do total de volume sg corporal.
Destes 450 ml, aprox. 70ml estão nos capilares pulmonares, e o restante é dividido entre as artérias e veias pulmonares. 
Pulmões como reservatório de sg – sob várias condições fisiológicas e patológicas, a qtde de sg nos pulmões pode variar desde a metade até 2x o volume normal.
Quando uma pessoa sopra o ar com força aumentando a pressão dentro dos pulmões aprox. 200ml de sg podem ser expelidos da circulação pulmonar para a circulação sistêmica.
Além disso, a perda de sg pela circulação sistêmica em uma hemorragia, pode ser parcialmente compensada pelo desvio automático do sg dos pulmões para os vasos sistêmicos.
FLUXO SG PULMONAR ATRAVÉS DOS PULMÕES E SUA DISTRIBUIÇÃO
O fluxo sg através dos pulmões é essencialmente igual ao DC – portanto os fatores que controlam o DC, controlam o fluxo pulmonar.
Efeito da diminuição do O2 alveolar sobre o fluxo sg alveolar local – controle automático da distribuição do fluxo sg pulmonar
Quando a concentração de ar nos alvéolos cai abaixo do normal (70% do normal – abaixo de uma PO2 de 73 mmHg) os vasos sg adjacentes se contraem, com a resistência vascular aumetando em mais de 5x em níveis de O2 extremamente baixos.
Acredita-se que a baixa concentração de O2 faz com que seja liberada nos tecidos pulmonares uma substancia vasoconstritora ainda não descoberta que promove a vasoconstrição das artérias e arteríolas.
Este efeito da baixa de O2 sobre a resistência vascular pulmonar tem uma importante função: distribuir o fluxo sg para onde ele for mais útil.
Aumento da PA – aumento do calibre vascular
Diminuição da PA – diminuição do calibre vascular
EFEITO DOS GRADIENTES DE PRESSÃO HIDROSTÁTICA NOS 
PULMÕES SOBRE O FLUXO SG NA REGIÃO PULMONAR
	Pressão no ápice do pulmão - 8 mmHg
Pressão na base do pulmão - 15 mmHg
Tais diferenças de pressão tem efeitos profundos sobre o fluxo de sg através das diferentes áreas dos pulmões. Há uma diferença de fluxo no topo (pouco fluxo) e na porção inferior (fluxo 5x maior).
Para explicar essa diferença, se divide o pulmão em 3 zonas:
Zona 1 – ausência de fluxo sg durante todas as partes do ciclo cardíaco (denominado espaço morto fisiológico) – porque a pressão capilar alveolar local nesta área do pulmão nunca se eleva acima da pressão do ar alveolar em nenhuma parte do ciclo cardíaco.
Zona 2 – fluxo sg intermitente – somente durante os picos da PA pulmonar, porque a pressão sistólica é maior do que a pressão do ar alveolar, mas a pressão diastólica é inferior a pressão do ar alveolar.
Zona 3 – Fluxo sg contínuo – porque a pressão capilar alveolar permanece mais alta do que a pressão do ar alveolar durante todo o ciclo cardíaco.
Normalmente os pulmões possuem somente zonas de fluxo sg 2 e 3.
Os capilares nas paredes alveolares são distendidos pela PA dentro deles, mas, simultaneamente eles são comprimidos pela pressão do ar alveolar sobre suas paredes externas. Toda vez que a pressão do ar do alvéolo pulmonar for maior que a pressão capilar pulmonar, os capilares se fecham e o fluxo sg é interrompido. Em diferentes condições pulmonares patológicas e normais, podem haver qualquer uma dessas 3 zonas.
EFEITO DO AUMENTO DO DC SOBRE A CIRCULAÇÃO PULMONAR DURANTE O EXERCÍCIO INTENSO
Durante o exercício vigoroso, o fluxo sg nos pulmões aumenta de 4 a 7x. Esse fluxo é acomodado nos pulmões das seguintes maneiras:
Aumentando o numero de capilares abertos (podendo chegar até 3x)
Distensão dos capilares pelo aumento da velocidade do fluxo através de cada capilar em mais de 2x
Aumentando a PA pulmonar
 As 1 e 2 vão diminuir a resistência vascular pulmonar e a PA pulmonar vai se elevar muito pouco, mesmo durante o exercício. Essa capacidade de acomodar o fluxo sg extremamente elevado durante o exercício sem aumentar a PA pulmonar conserva a energia do lado D do coração e evita além do aumento da PA pulmonar, o edema pulmonar durante o DC.
FUNÇÃO DA CIRCULAÇÃO PULMONAR QUANDO A PRESSÃO NO AE SE ELEVA COMO CONSEQUENCIA DE UMA ICE (insuficiência cardíaca esquerda)
Quando o lado E do coração falha, o sg começa a se acumular no AE. Consequentemente a pressão no AE pode se elevar do seu valor normal (entre 1 e 5 mmHg) até valores de 40 a 50 mmHg.
A elevação inicial na pressão do AE até cerca de 7 mmHg tem pouco efeito sobre a circulação pulmonar, mas quando ela se eleva acima de 7 ou 8 mmHg, causam elevações igualmente grandes na PA pulmonar, resultando em um aumento da carga sobre o lado D do coração.
Qualquer elevação na pressão do AE acima de 7 a 8 mmHg aumenta a pressão capilar na mesma proporção. Quando a pressão no AE se eleva, acima de 30 mmHg, causa elevações similaresna pressão capilar, e há grande possibilidade de desenvolver um EDEMA PULMONAR.
CAPILAR PULMONAR – DINAMICA
As paredes alveolares são revestidas por tantos capilares que na maioria dos locais eles se tocam lado a lado. Portanto, diz-se que o sg capilar flui como uma “lamina de fluxo” nas paredes alveolares, em vez de fluir de capilares individuais.
Pressão no capilar pulmonar – 7mmHg
Tempo de permanência do sg nos capilares – quando o DC é normal, o sg passa através dos capilares em 0,8 seg. Quando o DC aumenta, este tempo pode diminuir para 0,3 seg.
A diminuição deveria ser maior, mas como os capilares adicionais normalmente colabados se abrem, estes acomodam o fluxo sg.
TROCA DE LÍQUIDO NOS CAPILARES PULMONARES E DINAMICA DOS LIQUIDOS NO INTERSTICIO
A dinâmica é quantitativamente a mesma que a encontrada nos tecidos periféricos, mas existem algumas diferenças:
A pressão do capilar pulmonar é baixa (7 mmHg), em comparação a uma pressão de um capilar funcional nos tecidos periféricos (17 mmHg).
A pressão do líquido intersticial no pulmão é um pouco mais negativa do que a encontrada no tecido subcutâneo periférico (-5 mmHg)
Os capilares pulmonares são relativamente permeáveis às moléculas de proteínas – pressão osmótica do liquido intersticial pulmonar de aprox. 14 mmHg
As paredes alveolares são relativamente finas, e eo epitélio alveolar que recobre as superfícies alveolares são frágeis e podem se romper com qualquer pressão positiva superior a pressão do ar alveolar nos espaços intersticiais (mais do que 0 mmHg)
Rever pág 488 – falta
As forças normais direcionadas para fora são levemente maiores do que as direcionadas para dentro, gerando uma pressão de filtração média na membrana capilar pulmonar.
Essa pressão de filtração causa um leve fluxo continuo de líquido dos capilares pulmonares para os espaços intersticiais, e, exceto por uma pequena quantidade que evapora nos alvéolos, este líquido é bombeado de volta para a circulação através do sistema linfático pulmonar.
Pressão intersticial pulmonar negativa e mecanismo de manutenção dos alvéolos “secos”
Os capilares pulmonares e o sistema linfático pulmonar normalmente mantem uma leve pressão negativa nos espaços intersticiais. Sempre que uma qtde extra de líquido aparecer nos alvéolos, ela será sugada mecanicamente para o interstício pulmonar através de pequenas aberturas nas cels epiteliais alveolares. O excesso de líquido ou é removido através dos linfáticos, ou é absorvido pelos capilares pulmonares. Mantendo os alvéolos “secos”, a não ser por uma pequena qtde de liquido que vaza pelo epitélio para as superfícies de revestimento dos alvéolos para mantê-los úmidos.
EDEMA PULMONAR
Qualquer fator que cause elevação na pressão do líquido intersticial pulmonar, de uma variação negativa, para uma variação positiva, irá causar um preenchimento rápido dos espaços intersticiais e dos alvéolos pulmonares com grandes quantidades de líquido livre.
Causas mais comuns: 
Insuficiência Cardíaca Esquerda (ou doença da válvula mitral)
Lesão das membranas capilares pulmonares (causadas por infecções como pneumonias, ou inalação de subst. Toxicas)
FATOR DE SEGURANÇA PULMONAR
 Falta fazer
FATOR DE SEGURANÇA NOS TRANSTORNOS CRÔNICOS
Falta fazer
RAPIDEZ DA MORTE EM EDEMA PULMONAR AGUDO
LIQUIDO NA CAVIDADE PLEURAL
Quando os pulmões se expandem e contraem durante a respiração, eles deslizam para frente e para trás dentro da cavidade pleural. Para facilitar esse deslizamento, uma fina camada de líquido mucoide localiza-se entre as pleuras parietal e visceral.
A membrana pleural é serosa, porosa e mesenquimal, por ela passam pequenas quantidades de líquido intersticial para o espaço pleural. Esses líquidos carregam ptns teciduais, dando ao liquido aspecto mucoide o que favorece o deslizamento do pulmão em movimento.
A quantidade de líquido é sempre pequena e sempre que aumenta, o excesso é bombeado para fora da cavidade pleural através de vasos linfáticos que se abrem diretamente na cavidade pleural para:
Mediastino
Superfície superior do diafragma
Superfícies laterais da pleura parietal
PRESSÃO PLEURAL NEGATIVA
Uma força negativa gerada fora dos pulmões sempre é necessária para mantê-los expandidos. Essa força é gerada pela pressão negativa no espaço pleural normal, causada pelo bombeamento de liquido do espaço pelos vasos linfáticos.
Como a tendência normal de colapso dos pulmões é de aprox. -4 mmHg, a pressão no líquido pleural deve ser no mínimo de -4 mmHg para manter os pulmões expandidos. 
Essa pressão geralmente é de -7 mmHg. Assim, a negatividade do liquido pleural mantem os pulmões tracionados contra a pleura parietal da cavidade torácica, exceto por uma peq quantidade de liquido mucoide que atua como lubrificante.
DERRAME PLEURAL 
Acumulação de grandes quantidades de líquido livre no espaço pleural. Causas:
Bloqueio da drenagem linfática na cavidade pleural
IC – que causa pressões capilares periférica e pulmonar excessivamente altas levando a excessiva passagem de liquido para a cavidade pulmonar
Diminuição acentuada da pressão coloidosmótica do plasma – permitindo a passagem excessiva de líquidos
Infecção ou inflamações na superfície da cavidade pleural – que rompe as membranas capilares e permite o rápido acumulo de ptns plasmáticas e de liquido na cavidade