Parkinson

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12/11/2017 
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PARKINSON Prof. Msc. Thiago Souza 
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Histórico 
 Descrita pela primeira vez pelo médico inglês James 
Parkinson em 1817 
 
 Doença de Parkinson 
 Parkinsonismo 
- Sintomas com características da DP, mas que não possuem essa 
doença 
 Síndrome de Parkinson 
- Sinais e sintomas secundários a outra patologia 
 
 
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Definição 
 Distúrbio progressivo, caracterizado por degeneração da 
substância negra 
 
 Com presença de inclusões citoplasmáticas (corpos de 
Lewy) em neurônios remanescentes 
 
 
 
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Substância negra 
 Os neurônios que a constituem contêm o pigmento escuro 
melanina, o qual é produzido juntamente com a dopamina 
 
 
 
 
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Substância negra 
 
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Dopamina 
- Excitatório: via nigro estriatal 
- Inibitório: via meso límbica 
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Substância negra 
 Conexão com os Núcleos da Base 
 
 
 
 
Movimentos intencionais 
grosseiros do corpo 
Preparação do corpo para 
um movimento complexo 
Marcha e movimentos 
grosseiros do corpo 8 
Patologia 
 Quando os sintomas se evidenciam a substância negra já 
perdeu 60% dos neurônios dopaminérgicos 
 
 O conteúdo no estriado está 80% abaixo do normal 
 
 Áreas afetadas: 
1. Aparelho olfatório e tronco cerebral caudal - rostral 
2. Telencéfalo e córtex (demência) 
 
 
 
 
 
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Etiologia - síndromes parkinsonianas 
 
 
 
 
Primário 
 
Sintomático 
 
Síndrome de 
parkinson Plus 
 
Doenças 
Heredodegenerativas 
 
Doença de 
Parkinson – 
esporádica e 
familiar 
Induzido por 
drogas 
Paralisia 
Supranuclear 
progressiva 
Doença de Huntington 
Hipóxia 
Degeneração cortical 
e dos NB 
Doença de Wilson 
 
Tumores 
Síndromes de 
demência 
Neurodegeneração 
Traumatismos 
Atrofia progressiva 
do pálido 
Citopatias mitocondriais com 
necrose estriatal 
Infeccioso 
Degeneração 
estriatomigral 
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Etiopatogenia 
 Causa permanece desconhecida 
 
 Fatores genéticos: 
-20 – 25% dos parkinsonianos têm pelo menos um 
parente de 1º grau com a doença 
 
-Degeneração – mecanismo de suscetibilidade 
geneticamente determinada a certas toxinas 
 
 
 
 
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Etiopatogenia 
 Toxinas ambientais 
- MPTP – agente químico extraído da heroína sintética 
- Tóxicos agroindustriais 
 
Stress oxidativo 
-Metabolismo normal da dopamina gera radicais livres 
-Alteração primária ou conseqüência? 
 
 
 
 
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Epidemiologia 
 A prevalência da DP aumenta com a idade 
 
 74% das pessoas com DP têm mais de 70 anos 
 
 1 em cada 7 pessoas tem o diagnóstico com menos de 50 
anos 
 
 Mais comum em homens 3:2 
 
 Prevalência de 160 casos por 100 mil hab/ano 
 
 
 
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Quadro clínico 
 Tremor 
 Bradicinesia 
 Rigidez 
 Perda dos reflexos posturais 
 Postura flexora 
 Congelamento 
 
 
(Fahn e Pzedborski, 2011) 
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Quadro clínico 
 Tremor 
- 1º sinal em 70% dos pacientes 
- Involuntário 
- Frequência de 4 a 5 Hz 
- Inicialmente assimétrico 
- Comum nos lábios, queixo e língua 
- Piora com o estresse e desaparece 
 durante o sono 
 
 
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Quadro clínico 
 Bradicinesia 
- Lentificação no executar ou iniciar movimento 
- Hipomimia 
- Fala hipofônica 
- Disartria 
- Micrografia 
- Marcha festinante 
- Sialorréia 
- Balanceio de MMSS ausente 
 
 
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Quadro clínico 
 Rigidez 
- Hipertonia plástica 
- Sinal de roda denteada 
- Musculatura flexora 
- Alterações típicas da postura 
 
 
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Quadro clínico 
 Perda dos reflexos posturais 
- Incapacidade de ficar de pé sem auxílio 
- Instabilidade postural 
- Teste do puxar 
- Sentar-se em bloco 
 
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Quadro clínico 
 Postura flexora 
- Pode não estar presente no início da doença 
- Começa nos braços e se dissemina no corpo 
- Inclinação lateral do tronco 
- Deformidades nas mãos 
 
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Quadro clínico 
 Congelamento 
- Bloqueio Motor 
- Incapacidade transitória de executar mov. ativos 
- Freezing 
- Hesitação de partida e destino 
- Risco de queda 
 
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Sintomas não motores 
 Depressão - 2% dos pacientes 
 
 Declínio cognitivo e demência – 15 a 20% 
 
 Alterações de comportamento: 
- Redução da atenção 
- Dependência, temerosidade, indecisão e passividade 
- Falta de motivação 
- Sentado a maior parte do tempo 
 
 
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Sintomas não motores 
 Dor, queimação, fadiga e insônia – freqüentes 
 
 Síndrome das pernas inquietas – sensações parestésicas 
 
 Pele fria 
 
 Sudorese excessiva 
 
 Seborreia 
 
 
 
 
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Sintomas não motores 
 Constipação intestinal 
 Incontinência urinária 
 Disfunção erétil 
 Diminuição da libido 
 Hipotensão arterial 
 Hipotensão ortostática 
 
 
 
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Diagnóstico clínico 
 Baseado no quadro clínico 
 Sorologia, exames de imagem e escalas funcionais 
 TC 
 RM 
 
 
 
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Diagnóstico clínico 
 POSSÍVEL = Se uma das características estiver presente: 
Tremor, rigidez ou bradicinesia. 
 
 PROVÁVEL = Se duas das características estiverem presentes 
(tremor, rigidez, bradicinesia ou instabilidade postural). 
 
 DEFINITIVO = Se três das características estiverem presentes, 
ou se duas das características estiverem presentes, sendo que 
uma delas apresente-se assimetricamente. 
 
 
 
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Tratamento clínico 
 Remoção da causa básica 
 - Desequilíbrio da atividade dopaminérgica e colinérgica 
 
 Drogas: aumento da atividade dopaminérgica 
- Anticolinérgicos: eficaz sobre o tremor 
- Agonista dopaminérgicos 
- Levodopa 
 
 
 
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Tratamento clínico 
 Levodopa 
- 2 a 3 vezes ao dia 
- Controle dos sintomas 
- Náuseas e vômito 
- Aumento da dose e redução dos intervalos 
- 3 a 5 anos – 50% dos pacientes sofrem as complicações 
- Confusão mental, psicose, alucinações 
- Fenômeno on-off 
- Discinesias 
 
 
 
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Tratamento cirúrgico 
 Cirurgia ablativa: 
 Destruir áreas específicas do SN alteradas pela doença 
- Talamotomia (tremor) 
- Palidotomia (discinesias) 
 
 
 
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Tratamento cirúrgico 
 Estimulação cerebral profunda: 
 Corrigir estímulos incorretos enviados de uma região para 
outra 
- Estimulação talâmica, do pálido e subtálamo 
 
 
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ABORDAGEM 
FISIOTERAPÊUTICA 
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Onde pesquisar? 
 http://www.parkinson.org.br/ 
 http://www.scielo.br 
 http://www.pubmed.com 
 
 
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