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Manual AMIR Neumologia y Cirugia Toracica 6ed

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Recuerda que en el diagnóstico del asma se debe demostrar:
- Reversibilidad: aumento del FEV1 un 15% tras broncodilatadores
- Hiperreactividad: disminución del FEV1 un 20% tras el test de 
metacolina o el ejercicio
- Variabilidad: se demuestra mediante el PEF
Con respecto al diagnóstico también debes saber que una espiro-
metría normal no descarta el diagnóstico de asma pero un test de 
metacolina normal sí lo descarta.
No confundas las clasificaciones:
- Del asma crónico (intermitente/persistente leve, moderada,
 severa): según criterios clínicos y espirométricos
- De la crisis asmática (leve/moderada/severa): según el PEF
En un caso clínico, sospecha un asma persistente moderada ante 
la aparición de síntomas nocturnos o síntomas que aparecen con 
las actividades habituales.
Recuerda...
Ante un paciente cuya única sintomatología es la tos crónica, se 
debe hacer el diagnóstico diferencial entre:
- Asma
- RGE
- Patología de ORL (goteo nasal posterior)
Para ello se sigue el siguiente plan diagnóstico de forma
escalonada, ante la normalidad de las pruebas previas:
1. Abandono del tabaco y de los fármacos tusígenos
2. Radiografía de tórax (suele ser normal en el asma, RGE y
 patología ORL)
3. Espirometría con test broncodilatador
4. Test de metacolina
5. pHmetría de 24 horas
6. TAC, broncoscopia
Recuerda...
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Tromboembolismo pulmonarPág. 46
Factores de riesgo
Más del 95% de los casos de tromboembolismo pulmonar 
(TEP) se deben a trombosis en el sistema venoso profundo 
(TVP) en las extremidades inferiores (sobre todo en el territorio 
suprapoplíteo) (MIR). Se ve favorecido fundamentalmente por 
el inmovilismo, el estasis venoso y estados procoagulantes. 
Entre los principales procesos que favorecen el TEP destacan: 
fractura de extremidades inferiores, poscirugía, posparto, repo-
so prolongado en cama, insuficiencia ventricular, insuficiencia 
venosa profunda crónica, obesidad, carcinomas (el que más 
frecuentemente se asocia al TEP es el adenocarcinoma de 
pulmón), hiperestronismo, embarazo, anticonceptivos (MIR), 
niveles elevados de anticuerpos antifosfolípidos, anticoagu-
lante lúpico y otros estados de hipercoagulabilidad, como el 
déficit de antitrombina III, factor V de Leiden (trastorno de 
coagulación más frecuente en la población), o el déficit de las 
proteínas C o S. 
Fisiopatológicamente, el TEP produce los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
 Por reducción del lecho vascular con alteración de la hemo-
dinámica de cavidades derechas.
2. Hiperventilación alveolar.
 Por estímulo de receptores pulmonares de distensión e irri-
tación, con PCO2 normal o disminuida.
3. Alteración en la relación ventilación/perfusión.
 Por el aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstric-
ción de pequeñas vías aéreas y colapso alveolar por pérdida 
de surfactante en zonas hipóxicas, con la consiguiente hi-
poxemia.
4. Reducción de la distensibilidad pulmonar.
 Por acumulación de líquido en las zonas afectadas (MIR).
5. Alteración del intercambio gaseoso.
 Debida al aumento del espacio muerto, discordancia V/Q, 
aparición de shunt derecha-izquierda y alteración de la difu-
sión (por el descenso de la superficie de intercambio).
Clínica
El síntoma más frecuente es la disnea de aparición brusca e 
inexplicable, en ocasiones acompañada de taquipnea (signo 
más frecuente) y taquicardia. El síncope es raro, revela alte-
ración hemodinámica transitoria (MIR 08, 48). Puede ser 
asintomático. 
En el TEP masivo (obstrucción mayor al 50% de la arteria 
pulmonar u oclusión de al menos dos arterias lobares) puede 
existir además, dolor retroesternal, galope ventricular derecho 
o desdoblamiento del segundo tono.
Cuando existe dolor pleurítico, hemoptisis, febrícula y derrame 
pleural hemático, hay que sospechar complicación con infarto 
pulmonar (normalmente periférico).
El TEP crónico puede cursar exclusivamente con disnea. Ante 
una hipoxemia con hipertensión pulmonar, radiografía de 
tórax normal y pruebas funcionales respiratorias normales, 
hemos de descartar un TEP crónico (MIR).
Diagnóstico
El abordaje diagnóstico inicial incluye la anamnesis, explora-
ción física, radiografía de tórax, gasometría arterial y ECG. 
Con estos datos se construye la sospecha clínica de TEP, 
que permite iniciar tratamiento si dicha sospecha es muy alta. 
El diagnóstico definitivo de TEP se consigue mediante la 
angioTC, la gammagrafía o la angiografía. Otras pruebas que 
pueden ser útiles en el diagnóstico son la ecografía Doppler 
de miembros inferiores y la determinación de D-dímeros, que 
evalúan la existencia de enfermedad tromboembólica pero no 
de TEP en particular.
- Radiografía de tórax.
 Lo más frecuente es que sea inespecíficamente anormal, 
siendo la anomalía más frecuente la elevación del hemidia-
fragma; otras son atelectasias laminares o pérdida de volu-
men. Las manifestaciones específicas de TEP son el signo de 
Westermark (hiperclaridad pulmonar debida a oligohemia 
focal), la asimetría de las arterias pulmonares (arteria pulmo-
nar descendente derecha de mayor tamaño) y la joroba de 
Hampton, que es una condensación pulmonar triangular pe-
riférica con base en la superficie pleural, típica del TEP con 
infarto pulmonar y que con frecuencia asocia derrame pleural 
serohemático (infartos periféricos) (MIR).
- Gasometría arterial.
 Suele existir hipoxemia (consecuencia de la pérdida de volu-
men e hipoperfusión pulmonares, la insuficiencia ventricular 
derecha y la disminución del gasto cardiaco) e hipocapnia. 
Asimismo, es frecuente la existencia de un aumento del gra-
diente alveoloarterial de oxígeno.
- Electrocardiograma.
 Lo más frecuente es que sea inespecíficamente anormal; la 
alteración más común es la taquicardia sinusal. Si el TEP es 
extenso, aparecen signos de sobrecarga derecha: desviación 
del eje a la derecha, patrón SI-QIII-TIII (es lo más específico), 
bloqueo de rama derecha y ondas “P pulmonale”.
- Determinación de dímero-D mediante ELISA.
 Es la primera prueba a realizar cuando la sospecha clínica de 
TEP es baja. Tiene un elevado valor predictivo negativo (MIR), 
de forma que ayuda a excluir el diagnóstico de TEP si resulta 
negativo (MIR 04, 42). Si es positivo, los D-dímeros pueden 
estar elevados por otras causas que producen también fibri-
TEMA 6 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Debes conocer los factores de riesgo, la clínica y la utilidad de cada 
una de las técnicas diagnósticas. Es importante que tengas claro 
el algoritmo diagnóstico-terapéutico del TEP, pues te ayudará a 
acertar muchas preguntas MIR.
Enfoque MIR
Figura 1. Anomalías radiológicas del TEP (elevación del hemidiafragma derecho 
y joroba de Hampton).
NMNeumología y Cirugía Torácica
Pág. 47Tromboembolismo pulmonar
nólisis endógena como el IAM, la cirugía, los carcinomas, o 
casi cualquier enfermedad sistémica. Esta determinación está 
disponible en casi todos los servicios de urgencias y se realiza 
rápidamente y con un bajo coste.
- AngioTC con contraste (MIR 10, 10): prueba de elección 
ante la sospecha de TEP (MIR 11, 60).
 Es útil para visualizar TEP centrales (de grandes arterias) pero 
tiene dificultades para detectar trombos periféricos. Tiene una 
sensibilidad similar a la gammagrafía para descartar TEP (S 
80%, E 90%) pero aporta información añadida sobre otras 
entidades diagnósticas (p. ej., valorar la presencia de disec-
ción de aorta ante un cuadro de dolor torácico con elevación 
de D-dímeros, compatible tanto con TEP como con síndrome 
aórtico agudo).
 Está especialmente indicada en pacientes con inestabilidad 
hemodinámica o cuando la radiografía de tórax ha resultado 
patológica.
 Debe evitarse en insuficiencia renal (es relativamente segura 
con niveles de creatinina <2 mg/dl), durante el embarazo