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Manual AMIR Neumologia y Cirugia Toracica 6ed

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- Obstructivo.
 Se caracteriza por la dificultad para el vaciamiento de los pul-
mones. Por tanto, la CPT estará normal o aumentada (MIR) y 
el VR estará aumentado. Sabiendo que CPT = CV+VR, la CV 
estará normal o disminuida. El FEV1 estará disminuido y por 
tanto el índice de Tiffeneau estará disminuido (<70%). El PIM 
y el PEM serán normales (MIR). El FEV1 permite clasificar la 
gravedad de la obstrucción desde un punto de vista espiro-
métrico (MIR 13, 54):
 Son patologías que cursan con patrón obstructivo: la EPOC, el 
asma, la fibrosis quística, las bronquiectasias, la bronquiolitis 
y algunas enfermedades intersticiales, como la histiocitosis X 
y la linfangioleiomiomatosis.
 Es importante recordar, respecto a las enfermedades que cur-
san con patrón obstructivo, que la primera alteración de los 
parámetros funcionales es la disminución del PEF25-75%.
 En los trastornos obstructivos, durante el ejercicio, aparece un 
fenómeno denominadado hiperinsuflación dinámica. La ta-
quipnea, al acortar el tiempo de espiración, impide el vaciado 
alveolar completo, con el consiguiente aumento de VR y CFR, 
y descenso concomitante de la CVF. No hay empeoramiento 
de la obstrucción: el VEMS no decae, a menos que el tiempo 
espiratorio se haga inferior a un segundo.
6. Control de la ventilación
- Centros respiratorios.
 Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la cor-
teza cerebral permiten el control voluntario de la ventilación.
 Los centros respiratorios involuntarios se localizan en la sus-
tancia reticular del bulbo (núcleos inspiratorio y espiratorio) 
y de la protuberancia (centro neumotáxico y apnéustico). El 
centro neumotáxico regula la duración de la inspiración, de 
manera que la estimulación de este centro acortará las inspira-
ciones e incrementará la frecuencia respiratoria; si se lesiona, 
aparece una respiración típica regida por el centro apnéustico 
(respiración apnéustica con inspiración prolongada).
 A pesar de que el principal estimulante directo a nivel bulbar 
es el ion H+, éste atraviesa la barrera hematoencefálica con 
dificultad, a diferencia del CO2. Por ello, el principal estímulo 
para la inspiración es sin duda la hipercapnia. Sin embargo, 
en los pacientes con retención crónica de CO2, como en la 
EPOC, el centro bulbar se habitúa a elevadas concentraciones 
de CO2 y se hace insensible a su incremento, pasando a ser 
la hipoxemia el principal estímulo. Esto ocurre porque, en 
respuesta al incremento de CO2, el riñón retiene HCO3 que 
pasa al LCR y se une al ion H+ disminuyendo su concentración. 
Por esta razón, en los pacientes con retención crónica de CO2 
no se deben emplear altos flujos de oxígeno para no inhibir el 
estímulo que supone la hipoxemia, que es el principal en estos 
pacientes.
- Receptores.
 Pueden distinguirse tres tipos en función de su localización 
anatómica:
• Pulmonares (mecanorreceptores).
- Bronquiales y bronquiolares.
 Responden a estímulos de estiramiento del parénquima 
pulmonar, enviando señales inhibitorias a través del ner-
vio vago, que tienden a hacer más corta la inspiración, 
aumentando así la frecuencia respiratoria (reflejo de He-
ring-Breuer). Protegen así de una posible hiperdistensión 
pulmonar. 
- Vía respiratoria.
 Responden a la irritación con estornudos o tos.
- Receptores J (yuxtacapilares).
 Responden a cambios del intersticio o por aumento del 
volumen capilar.
• Quimiorreceptores.
 Periféricos o arteriales (aórticos y bifurcación carotídea), que 
responden a cambios en el pH, PCO2 y PO2 de la sangre 
(fundamentalmente a la PO2) y centrales (probablemente 
localizados en el bulbo raquídeo), que sólo reconocen cam-
bios en los dos primeros (siendo el estímulo de la PCO2 más 
potente que el del pH).
• Musculares.
 Situados en el huso de los diferentes músculos respiratorios. 
Responden a reflejos de estiramiento.
Tabla 3. Grados de alteración obstructiva según la SEPAR.
FEV1 65-80%
FEV1 50-64%
FEV1 35-49%
FEV1 <35%
OBSTRUCCIÓN LIGERA
OBSTRUCCIÓN MODERADA
OBSTRUCCIÓN SEVERA
OBSTRUCCIÓN MUY SEVERA
1. El VR no se calcula con la espirometría, sino mediante
 pletismografía o la técnica de dilución del helio.
2. Toda enfermedad con ↑ VR es una enfermedad obstructiva 
(con la excepción de las enfermedades restrictivas extra-
 parenquimatosas con disfunción inspiratoria y espiratoria).
3. Toda enfermedad con IT <0,7 es una enfermedad obstructiva 
(sin excepciones).
4. El FEV1 no sirve para el diagnóstico de nada; sólo sirve para el 
pronóstico.
5. Un IT normal o ↑ en un sujeto enfermo indica enfermedad
 restrictiva (sin excepciones).
Recuerda...
OBSTRUCTIVAS ↓ ↑
RESTRICTIVAS ↓ N ó ↑ Variable
FEV1 IT VR
↓ ↓ ↓↑
↓↓
CVCPT
Tabla 2. Principales enfermedades respiratorias con patrón restrictivo.
- Sarcoidosis
- Neumoconiosis
- Fibrosis pulmonar idiopática
- Otras enfermedades intersticiales
ENFERMEDADES
NEURO-
MUSCULARES
ALTERACIONES 
DE LA
CAJA TORÁCICA
Espondilitis
anquilosante
Obesidad
Cifoescoliosis
EXTRA-
PARENQUI-
MATOSAS
INSPIRATORIAS
(IT= 0,8; VR ↓)
INSPIRATORIAS-
ESPIRATORIAS
(IT VARIABLE, VR ↑)
Miastenia gravis
Guillain-Barré
Distrofias musculares
Parálisis
diafragmática
PARENQUI-
MATOSAS
(VR ↓, IT ≥0,8)
NMNeumología y Cirugía Torácica
Pág. 15Fisiología y fisiopatología
 Consecuentemente el patrón ventilatorio se modifica por:
1. Efecto de la voluntad.
2. Cambios en el pH, la PO2 y/o la PCO2 arteriales.
3. Depresión SNC (sedantes).
4. Estimulación de los receptores intrapulmonares (embolia 
pulmonar, neumonía, asma) o estimulación de los quimio-
rreceptores periféricos.
5. Obesidad, mixedema, enfermedades neurológicas o esti-
mulación de los quimiorreceptores centrales (ácido acetil-
salicílico, naloxona, enfermedades neurológicas).
- Perfusión pulmonar.
 En el parénquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios 
diferentes: la circulación pulmonar propiamente dicha, que 
interviene de manera directa en el intercambio de gases (la 
más importante cuantitativa y cualitativamente) y la circula-
ción bronquial. La función de esta última es nutrir las vías 
aéreas, constituyendo una fracción mínima del gasto cardiaco 
(1-2%), por lo que, excepto en algunas enfermedades (bron-
quiectasias, insuficiencia ventricular izquierda), su trascen-
dencia funcional es escasa. De hecho, la función pulmonar se 
mantiene intacta incluso en ausencia completa de circulación 
bronquial (trasplante pulmonar).
 La circulación pulmonar a diferencia de la circulación sistémica, 
posee presiones muy bajas (entre 25 mmHg en la sístole y 
8 mmHg en la diástole, con una presión media de la arteria 
pulmonar de 14 mmHg) y unas resistencias vasculares pulmo-
nares (RVP) mínimas y que se modifican muy poco frente a 
aumentos notables del gasto cardiaco. Ello se debe, por una 
parte, a que se produce distensión de capilares previamente 
perfundidos y, por otra, a que se perfunden nuevos territorios 
capilares (fenómeno de reclutamiento o “recruitment”). De 
esta forma, se reduce el trabajo del ventrículo derecho nece-
sario para mantener una perfusión capilar constante. 
 Otra diferencia respecto a otros órganos es que ante la hi-
poxia se produce vasoconstricción, para impedir que zonas 
mal ventiladas sean perfundidas, creándose una redistribución 
del flujo hacia zonas oxigenadas. Este mecanismo mantiene 
la relación ventilación/perfusión (V/Q), pero si se mantiene 
mucho en el tiempo, se desarrollan cambios proliferativos que 
conducen a una hipertensión pulmonar irreversible (MIR). 
 La distribución del flujo sanguíneo viene condicionada por un 
efecto gravitacional. Cuando la presión diastólica es mayor 
que la alveolar se produce una perfusión continua, mientras 
que si la presión del aire alveolar es mayor que la presión 
sanguínea