PATOLOGIA

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ANATOMIA PATOLÓGICA
•	GERAL: Estuda as reações básicas das células e tecidos aos estímulos anormais que servem de base a todas as doenças.
PATOLOGIA 
•	ESPECIAL: A especial examina as respostas específicas por parte dos órgãos e tecidos especializados.
 Um processo mórbido é constituído de 04 (quatro) aspectos:
 1.Causa (etiologia):
Genéticas, Adquiridas, Idiopáticas
2.Mecanismos de desenvolvimento (patogenese)- 
	Refere-se a seqüência de acontecimentos em resposta das células, tecidos ou de todo o organismo à causa---- desde o estimulo inicial até a última expressão de manifestações da doença.
			
3.Alteração estruturais nas células e órgãos- 
 Refere-se ás mudanças estruturais e funcionais das células e tecidos envolvidos na patologia.
4.Consequência funcional (sig.clínico)---- As alterações morfológicas e sua distribuição nos diferentes órgãos ou tecidos, influenciam a função normal e determinam os aspectos clínicos ( sinais e sintomas).
MORFOLOGIA DAS CÉLULAS LESADAS
	As células lesadas quando examinadas, tem-se por objetivo determinar se a lesão é reversível ou se há morte celular.
	Na lesão reversível existe 2 padrões que podem ser reconhecidas na microscopia ótica:
A)Tumefação celular--- Edema celular
b) Metamorfose gordurosa--- acúmulo de gordura dentro das células.
	Na morte celular as células são dadas como mortas somente após serem passadas por uma seqüência de alterações denominadas de NECROSE.
Há 2 processos que proporcionam as alterações de necrose:
a)	digestão enzimática da célula
b)	desnaturação das proteínas
As enzimas catalíticas originam-se ou dos lisossomos das células mortas, caso em que a digestão enzimática é referida como AUTOLISE, ou dos lisossomos de leucócitos imigrantes, chamada de HETEROLISE. 
	TIPOS DE NECROSE
1- NECROSE DE COAGULAÇÃO- Ocorre quando há isquemia grave em órgãos tais como rins, coração e supra-renais.
2- NECROSE DE LIQUEFAÇÃO- É característico da isquemia em tecidos cerebrais.
3-NECROSE GORDUROSA- Este padrão é encontrado na morte celular de tecidos adiposos devido a ação das lipases. É encontrado na necrose pancreática aguda, e em tecidos como a mama. 
4- NECROSE CASEOSA- Ocorre em infeções tuberculosas.
5- NECROSE GANGRENOSA- É quando há uma isquemia grave, seguida de um ataque por germes bacterianos, atraindo grande quantidade de leucócitos ao local. É uma necrose de coagulação com presença de leucócitos. 
DEFINIÇÃO E CAUSAS DAS LESÕES E ADAPTAÇÕES CELULARES
	As células normais situam-se numa faixa bastante estreita de função e estrutura mantendo-se em equilíbrio.
Estresses fisiológicos ou patológicos provocam “adaptações celulares" que geram um novo estado de equilíbrio, por exemplo, os músculos de um halterofilista são adaptações celulares. O aumento da massa muscular reflete o aumento do tamanho dos feixes musculares individualmente (hipertrofia). 
Ao contrario, a "atrofia" é uma resposta adaptativa na qual há uma diminuição do tamanho e da função celular. 
	Caso forem excedidos os limites da capacidade de adaptação, ou quando não é mais possível uma resposta adaptativa, segue-se uma seqüência de eventos, grosseiramente chamados de lesão celular, que pode ou não ser reversíveis. 
Por exemplo: se o suprimento de sangue para o miocardio for interrompido por mais ou menos 15 min, as células se recuperam. Caso este stop for maior que 1 hora, a célula morre dando uma lesão irreversível. 
	As causas das lesões e morte celular variam desde uma violência extrema (acidentes de carro) até causas muito sutis (falta de uma enzima----lactose). Portanto, adaptação, lesão reversível e morte celular devem ser consideradas como estados ao longo de um leque de agressões à função normal e estrutura das células. A maior parte das influencias adversas podem ser agrupadas nas seguintes categorias:
1-HIPOXIA- 
	É a redução do fornecimento de oxigênio às células, enquanto a parada total desse suprimento é denominada anóxia.
A causa mais comum de hipoxia é quando há diminuição do suprimento sangüíneo para um determinado órgão (isquemia).
Outra causa é a oxigenação inadequada do sangue devida a uma insuficiência cardiorrespiratória;
 A perda por parte do sangue da capacidade de transportar oxigênio, como na anemia ou envenenamentos é a terceira causa mais comum de hipoxia.
2-AGENTES FISICOS- Estes incluem:
a- traumatismos mecânicos
b- extremos de temperatura (calor e frio)
c- choque elétrico
3-AGENTES QUIMICOS-
	A lista de agentes químicos e drogas que podem produzir lesão celular é extremamente grande.
	Agentes simples como a glicose e o sal em concentrações hipertônicas podem determinar lesões ao perturbar a homeostasia liquida e eletrolítica. 
	O oxigênio também em concentrações elevadas é extremamente tóxico (cérebro, olhos).
	Drogas (álcool, narcóticos, medicamentos) levam a lesões celulares reversíveis ou não. Lembrar sempre que o álcool é um grande depressor do SNC.
4-AGENTES INFECCIOSOS-
Estes variam desde pequenos vírus até enormes vermes, passando por fungos e bactérias.
	Sempre lembrar que as reações infecciosas seguem a tese descrita pela fórmula: Infecção= RH e Virulência do Germe.
	Os processos infecciosos são definidos também como infecções comunitárias ou hospitalares.
	Quanto aos germes eles também recebem definições especiais tais como germes hospitalares, comunitários, oportunistas entre outros. 
5-REAÇÕES IMUNOLÓGICAS-
	Embora o sistema imunológico sirva como defesa contra agentes biológicos, as reações imunes podem na verdade causar lesão celular. A reação anafilática é o exemplo básico, e acredita-se que as reações aos auto-antigenos endógenos sejam responsáveis por uma quantidade das assim chamadas doenças auto-imunes. 
6-DISTURBIOS GENÉTICOS-
	Os defeitos genéticos como causa de lesão celular são de grande interesse. As lesões genéticas normalmente levam a malformações grosseiras como na sd. Down. 
7-DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL-
	As deficiências calórico-proteica, bem como as hipovitaminoses lesam muitas vezes de forma irreversível as células. Ironicamente, os excessos alimentares tornaram-se importantes causas de lesão celular como por exemplo o excesso de lipídios predispõe a aterosclerose, e a obesidade leva a sobrecarga de praticamente todos os órgãos. 
	A obesidade é definida como o aumento da quantidade de gordura no tecido adiposo. Segundo a localização, a obesidade classifica-se em central e periférica, dependendo se o acumulo de gordura ocorre no tronco ou membros.
	A obesidade central, mais comum em homens, é mais maligna, pois predispõe à aterosclerose, diabete e litíase biliar. 
	A gordura intravascular representado pelo aumento do colesterol e triglicerídeos são os principais elementos nas doenças isquêmicas. 
	Em relação às carências calórico-proteica nas crianças há o desenvolvimento da desnutrição (marasmo e kwashiorkor) enquanto que nos adultos levam a caquexia. 
Anormalidade do Crescimento Celular
As células várias vezes apresentam uma condição na qual chamamos de "adaptação celular", Que nada mais é que uma resposta das células a estímulos normais ou anormais. Por ex., o aumento da mama no período de amamentação ou o aumento do útero durante a gravidez.
A adaptação celular é portanto o estado que se situa intermediariamente entre a célula normal, não estimulada, e a célula lesada, agredida.
As situações adaptativas ao crescimento e diferenciação celular que são particularmente importantes incluem-se: Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, displasia e metaplasia.;
1-ATROFIA:
É a diminuição do tamanho da célula mediante perda de substância celular. Ela representa uma forma de resposta adaptativa. Quando um número suficiente de células está envolvido, todo p tecido ou órgão diminui de tamanho, ou seja, se tornaatrófico.
Causas:
1- diminuição da carga de trabalho
2-perda inervação
3-diminuição suprimento
4-nutrição inadequada
5-perda de estimulação endócrino
6-envelhecimento
Exs.: A tala gessada ou a perda de inervação como a poliomielite, paraplegia leva a atrofia do músculo. Na vida adulta tardia, o cérebro sofre uma atrofia progressiva, devido ao aumento a ateroesclerose que faz com que haja diminuição do apetite sangüíneo.
Tanto a atrofia ocasionada por estímulos fisiológicos ou patológicos, levam as mesmas alterações morfológicas da atrofia. Há uma retração da célula deixando-se menor de tamanho, porém com chances de sobrevida. Embora as células atróficas diminuam de tamanho e de função, elas não estão mortas.
Obviamente, a atrofia pode progredir até a parte em que as células são lesadas e morrem. Se o suprimento de sangue for inadequado mesmo para manter a vida das células retraídas, advém a morte celular. As células atróficas são então substituídas por tecido conjuntivo e adiposo.
2.HIPERTROFIA:
	É um aumento do tamanho das células e, como tal, um aumento do tamanho do órgão.
A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica como a causada por uma demanda funcional maior ou por uma estimulação hormonal específica. O crescimento fisiológico do útero durante a gravidez envolve tanto hipertrofia como hiperplasia.
Este é um exemplo de hipertrofia fisiológica deflagrada por estímulo hormonal.
A hipertrofia com resposta adaptativa tem como exemplo clássico o halterofilista. Talvez o melhor exemplo de hipertrofia adaptativa ocorra no coração de várias doenças cardiovasculares que colocam uma maior sobrecarga sobre o miocárdio.
Nas pessoas com HAS, o coração que deve contrair-se contra uma maior pressão na aorta, hipertrofia-se e pode atingir pesos de 700 e 800, em vez do peso normal de 350g.
A hipertrofia cardíaca também ocorre secundariamente a valvulopatias cardíacas.
Quando as válvulas são lesadas, há esvaziamento incompleto das cavidades cardíacas e estiramento das fibras musculares cardíacas.
Eventualmente a hipertrofia alcança um limite além do qual o crescimento da massa muscular não mais consegue compensar a maior sobrecarga e há a deflagração da ICC. Neste estágio ocorreu várias alterações degenerativas, sendo as mais importantes a lise e a perda de elementos contráteis.
3. HIPERPLASIA:
Constitui num aumento no número de células em um órgão ou tecido. A hipertrofia e a hiperplasia estão intimamente relacionadas e muitas vezes se desenvolvem simultaneamente. Nem todos os tipos de células adultas possuem a capacidade de crescimento hiperplásico. Os principais tecidos que se hiperplasiam são: epitélio intestinal, epiderme, hepatócitocitos as células da medula óssea. Os que não possuem esta capacidade são: as células nervosas, cardíacas e esqueléticas.
A hiperplasia tem sido dividida em fisiológica e patológica.
- Fisiológica: os dois tipos mais comuns são: 
. Hiperplasia hormonal (mama)
. Hiperplasia compensatória (hepatectomia parcial)
- Patológica: consiste em casos de excessiva estimulação hormonal ou em efeitos de fatores de crescimento sobre células alvo. Ela constitui em um fator que eventualmente possa surgir proliferação cancerosa.
4. METAPLASIA:
É uma alteração reversível em que um tipo de célula adulta(epitelial ou mesenquimal) é substituída por outro tipo de célula adulta. Também pode representar uma substituição adaptativa das células melhor capacitadas a suportar o meio adverso. Exemplo claro é a metaplasia escamosa que ocorre nas vias aéreas em resposta a irritantes crônicos. As células epiteliais colunares são substituídas por células escamosa estratificadas. Embora essas novas células suportem mais os agressores o órgão perde um importante mecanismo protetor que é a secreção de muco. Mais ainda, as influências que predispõem a metaplasia, se persistentes, podem induzir ao câncer. 
Exemplos: metaplasia bronco-pulmonar e esôfago de Barret.
5. DISPLASIA:
Ela significa desenvolvimento celular alterado. O termo é aplicado para células epiteliais ou mesenquimatosas, que sofreram proliferação atípica envolvendo tamanho, forma e organização celular. Ela é mais comumente encontrada em epitélios de revestimento (útero). Estão intimamente ligadas ao câncer (pré-maligna), embora possa ser reversível se retirados os fatores agressores.
Está diretamente relacionada ao aparecimento de células atípicas.
As principais alterações citológicas atípicas envolvem tamanho, cor, forma e organização celular (divisão).