SNC**

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DOENÇAS MENTAIS
Transtornos psicóticos
Transtornos de ansiedade 
Transtornos de humor
Transtornos mentais orgânicos
Transtornos motores*
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
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PRINCIPAIS NEUROTRANSMISSORES
Noradrenalina (NOR), 
Dopamina (DA), 
Serotonina (5-HT), 
Acetilcolina (ACh), 
Aminoácidos excitatórios ou inibitórios 
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FUNCIONAMENTO DOS NEURÔNIOS
Neurônio em repouso: a concentração de sódio é muito maior fora da célula que no lado de dentro, enquanto o potássio encontra-se em maior concentração no meio intracelular. Sua face interna fica negativa e a face externa positiva (célula polarizada).
Potencial de ação: a membrana plasmática, ao ser estimulada, torna-se momentaneamente permeável ao sódio. O influxo de sódio torna o interior da célula carregado positivamente em relação ao meio externo, que se torna negativo  potencial de ação (célula despolarizada).
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FUNCIONAMENTO DOS NEURÔNIOS
Repolarização: o potássio difundi-se para o meio e restabelece as diferenças elétricas. A bomba de sódio e potássio reverte as diferenças de concentração.
Hiperpolarização: a entrada de íons cloreto (Cl-) na célula, torna esta ainda mais polarizada (hiperpolarização), dificultando a ocorrência do potencial de ação.
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Síntese, armazenamento e liberação: semelhante ao SNP
Receptores: α e β
Funções: humor, vigília e controle da pressão arterial.
Vias: neurônios encontrados na ponte e na medula (locus coerulius). Axônios dirigem-se para o córtex, sistema límbico, hipotálamo, cerebelo e medula 
NORADRENALINA
	 Tirosina-hidroxilase 	 dopa-descarboxilase	 dopamina-β-hidroxilase
 Tirosina dopa 		 dopamina			 NOR
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DOPAMINA
Síntese: semelhante à NOR, mas os neurônios dopaminérgicos não apresentam a dopamina-β-hidroxilase:
Receptores: D1 (pós-sinápticos) e D2 (pré-sinápticos, regulam a liberação do mediador). 
Funções: controle motor, comportamental, inibição da secreção de prolactina controle do vômito. A liberação excessiva tem relação com a esquizofrenia.
Vias: nigroestriatal (substância nigra  corpo estriato), mesolímbica/mesocortical (mesencéfalo  sistema límbico/córtex) 
tuberohipofisária (hipotálamo  hipófise)
		 	 Tirosina-hidroxilase 	dopa-descarboxilase		
Tirosina		 dopa		 dopamina			
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SEROTONINA OU 5-HIDROXITRIPTAMINA (5-HT)
Síntese: 
		
Receptores: 5-HT1, 5-HT2 e 5-HT3. 
Funções: humor, vigília, controle da temperatura e alucinações.
Vias: neurônios encontrados na ponte e no bulbo 
		 		Triptofano-hidroxilase 	 	aminoácido-descarboxilase
Triptofano	 5-hidroxitriptofano 	 5-HT	
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ACETILCOLINA (ACh)
Síntese:semelhante ao SNP:
		
Colina		Acetilcolina
		 CAT
Acetil Co-A
Receptores: nicotínicos e muscarínicos.
Funções: vigília, controle motor, aprendizado (anticolinesterásicos aumentam a memória e antagonistas muscarínicos provocam amnésia).
Vias: neurônios do córtex, mesencéfalo e tronco cerebral 
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AMINOÁCIDOS 
AMINOÁCIDOS EXCITATÓRIOS : GLUTAMATO E ASPARTATO
Receptores: NMDA
AMINOÁCIDOS INIBITÓRIOS : GLICINA E GABA
GLICINA: localizada na medula espinhal, controlando a atividade reflexa.
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GABA (ácido aminogamabutírico)
Síntese: 
	 	 		 
Receptores: 	GABAA (membrana pós-sináptica) e GABAB (membrana pré-sináptica), acoplados a um canal de cloro. 
A ligação do GABA ao receptor provoca abertura do canal com diminuição da excitabilidade da membrana 
	 	 			 descarboxilase
glutamato 			 GABA		 
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PRINCIPAIS GRUPOS DE DROGAS
Ansiolíticos e sedativos: drogas que reduzem a ansiedade e causam sono.
Antipsicóticas: aliviam os sintomas da esquizofrenia.
Antidepressivos: aliviam os sintomas da depressão.
Psicomotoras: produzem vigília e euforia.
Psicotomiméticas: causam distúrbios da percepção (alucinações) e do comportamento.
Hipnoanalgésicos: produzem analgesia e sedação.
FARMACOLOGIA DO SNC
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PRINCIPAIS GRUPOS DE DROGAS
Reduzem a tensão e a ansiedade e provocam sono.
Principais: 
Benzodiazepínicos, 
Barbitúricos, 
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
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BENZODIAZEPÍNICOS (BDZs)
Efeitos: ansiolíticos, hipnóticos (interferem menos com o nível REM), anticonvulsivos, relaxantes musculares
Classificação: Ação curta (oxazepam)
		 Ação média (lorazepam)
		 Ação prolongada (diazepam)
Efeitos tóxicos: tolerância farmacodinâmica, dependência, incoordenação motora, raramente depressão respiratória
Antagonista: flumazenil (convulsivante)
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
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Ionóforo de Cl-
Cl-
Receptor de BDZ
Receptor GABAA
GABA
BDZ
Neurônio gaba-érgico
Mecanismo de ação: aumentam a transmissão gabaérgica (↑ a frequência de abertura do canal)
Mecanismo de ação dos BDZs
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BARBITÚRICOS
Efeitos: ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivos, relaxantes musculares, anestésicos
Classificação: Ação curta (tipental), intermediária (pentobarbital) e prolongada (fenobarbital)
Efeitos tóxicos: tolerância, dependência, depressão respiratória, teratogenia
Antagonista: picrotoxina (convulsivante)
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
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Esquizofrenia e induzidas por traumatismos ou alcoolismo.
ESQUIZOFRENIA
1%da população
Sintomas:
positivos (agressividade, alucinações, delírios, 	sexualidade exacerbada), 
negativos (apatia, embotamento afetivo, isolamento social, empobrecimento de pensamento)
cognitivos (diminuição do raciocínio, dificuldade de atenção)
Causas: tendência genética associada a(o) stress, drogas, infecções virais
PSICOSES
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ESQUIZOFRENIA
TEORIA DA DA: excesso de dopamina na via mesolímbica
Há suspeitas de que envolva também o glutamato.
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NEUROLÉPTICOS OU ANTI-ESQUIZOFRÊNICOS
Medicamentos úteis no tratamento das psicoses: induzidas por traumatismo ou alcoolismo e esquizofrenia.
Mecanismo de ação: bloquear os receptores de DA
Efeitos colaterais: efeitos extrapiramidais (distonia aguda e discenesia tardia), aumento da secreção de prolactina, sedação, apatia, hipotensão
Classificação (de acordo com eficácia e produção de efeitos colaterais:
Neurolépticos típicos: fenotiazinas (clorpromazina, butirofenonas (haloperidol e droperidol) e tioxantinas (flupentixol)
Neurolépticos atípicos: benzamidas (sulpirida), difenilbutilpiperazinas (primozidas) e dibenzodiazepinas (clozapina)
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DEPRESSÃO: tristeza, sentimento de culpa, abandono, apatia, pensamentos suicidas
Incidência de 15-20% nas populações, sendo mais freqüentes em mulheres
PSICOSE MANÍACO DEPRESSIVA (PMD OU DISTÚRBIO BIPOLAR): alternância entre os estados de depressão e mania (otimismo, agitação, insônia, satisfação pessoal).
Incidência de 0,8% nas populações, com igual freqüência em ambos os sexos
Causas: 
Depressão: deficiência das monoaminas: NOR e 5-HT
Mania: hiperatividade das monoaminas
DISTÚRBIOS DO HUMOR
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ANTI-DEPRESSIVOS
Anti-depressivos Tricíclicos (ATCs) - imipramina e desipramina
Mecanismo de ação: bloqueiam a recaptação de NOR e 5-HT
Efeitos colaterais: confusão visual, hipotensão, sedação, mania
Inibidores da MAO (I-MAO) – iproniazida e fenelzina
Mecanismo de ação: inibem a atuação da MAO e aumenta a liberação de NOR, 5-HT e DA
Efeitos colaterais: hipotensão, agitação, insônia e convulsões
Inibidores da 5-HT (SSRI ou BSRS) - fluoxetina e setralina
Mecanismo de ação: bloqueiam a recaptação de 5-HT 
Efeitos colaterais: hipotensão, agitação, insônia e convulsões
Atípicos- nomifensina e maprotilina, mianserina e bupirona
Mecanismo de ação: bloqueiam a recaptação de NOR e 5-HT ou bloqueiam receptores pré-sinápticos 
Produzem menos efeitos colaterias
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TRATAMENTO
DA MANIA
Sais de lítio
Mecanismo de ação: Interferem com a formação de IP3 e AMPc. Acumulam-se no interior das células promovendo perda de K+ e despolariazação (mimetiza a ação do sódio). 
Interferem principalmente com o SNC e os rins 
Efeitos tóxicos: ínibição do ADH, poliúria, polidipsia, aumento da tireóide, confusão mental, convulsões e arritmias cardíacas.
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DISTÚRBIOS MOTORES
EPILEPSIA
Ocorrência de convulsões  ativação desordenada de neurônios
(aumento da transmissão de aminoácidos excitatórios, menor atividade inibitória, alterações elétricas)
Etiologia genética
Tipos:
Parcial: tem início em um foco do córtex. 
	Simples: mantém a consciência;
	Complexa: o indivíduo perde a consciência.
Generalizada: atinge os 2 hemisférios 
	Tônico-clônica (grande mal): contração da musculatura 	De ausência (pequeno mal): não apresenta distúrbio motor.
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ANTI-CONVULSIVOS
Mecanismo de ação: diminuem a excitabilidade da membrana:
inativam canais de sódio
potencializam a atividade do GABA
inativam canais de cálcio
Exemplos:
Fenobarbital: potencializa a ação do GABA. Efetivo em todas as epilepsias, exceto crises de ausência
Efeitos colaterais: sedação, indução do metabolismo e depressão respiratória
Benzodiazepínicos: potencializam a ação do GABA. São mais seguros. Efetivos em todas as epilepsias (diazepam, clonazepam e clobazam), exceto crises de ausência
Efeitos colaterais: sedação
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Fenitoína: bloqueia canais de sódio. Efetivo em todas as epilepsias, exceto crises de ausência
Efeitos colaterais: sedação, erupções cutâneas, teratogenia, anemia
Carbamazepina: bloqueia canais de sódio. Efetivo em todas as epilepsias, exceto crises de ausência
Efeitos colaterais: sedação, retenção de água e indução do metabolismo
Etossuximida: bloqueia canais de cálcio. Útil nas crises de ausência
Efeitos colaterais:náuseas e vômito
Valproato: mecanismo desconhecido. Útil nas crises de ausência
Efeitos colaterais:náuseas e vômito
Vigabatrina: bloqueia, de modo irreversível, a enzima GABA transaminase. Efetivo em todos os tipos de epilepsia
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MAL DE PARKINSON
Tremores, rigidez da musculatura e diminuição dos movimentos voluntários
Etiologia: isquemia, encefalite ou utilização de drogas
Causa: falta de dopamina (efeito inibitório) na via nigroestriatal
http://www.unionguanajuato.mx/sites/default/files/imagecache/infografia/parkinson.jpg
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ANTI-PARKINSONIANOS
Mecanismos de ação: restabelecer o equilíbrio na via NT
 substituem ou mimetizam a DA ou aumentam sua liberação
 bloqueiam a acetilcolina
Exemplos:
Levodopa: no SNC, é convertida em DA. O uso de carbidopa ou benzipirena inibe a dopa descarboxilase na periferia. 
Efeitos colaterias: anorexia, vômito, alucinações e discenesia
Bromocriptina: agonista dopaminérgico.
Efeitos colaterias: alucinações, delírios, náuseas, confusão mental
Amantidina: aumenta DA na fenda. Menos eficaz.
Benztropina: antagonista colinérgico. Usada nos sintomas parkinsonianos decorrentes do uso de neurolépticos.
Efeitos colaterias: visão embaçada, retenção urinária, boca seca.
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Aumentam a atividade motora e psíquica.
CONVULSIVANTES E ESTIMULANTES RESPIRATÓRIOS
Estricnina: inibe a ação inibitória do aminoácido glicina.
Local de ação: medula espinhal
Efeitos: hiperreflexia e convulsões
Doxapram: ativa quimiorreceptores do bulbo.
Efeitos: estimula a respiração.
FÁRMACOS ESTIMULANTES
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PSICOMOTORES
Xantinas (cafeína, teofilina e treobomina): interferem com o aumento de AMPc
Efeitos: melhoram a fadiga e o estado de vigília, taquicardia, aumenta a secreção gástrica, diurese, insônia e tremores.
Anfetamina e derivados: aumentam a liberação de NOR e DA.
Efeitos: estimula a atividade motora, euforia, anorexia, agressividade e aumentam o estado de vigília. Aumentam a PA, produzem comportamentos estereotipados e psicoses. 
Cocaína: inibe a captação de NOR nas terminações.
Efeitos: semelhantes à anfetamina.
PSICOTOMIMÉTICAS
Produzem distorções do pensamento: LSD e canabinoides.
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Aliviam a dor profunda e provocam sedação.
OPIÓIDES
Exemplo: morfina (derivada da Papaver somniferum)
Mecanismo de ação: atua em receptores μ, δ, κ e σ, provocando hiperpolarização e menor liberação de neurotransmissores
Efeitos: analgesia, sedação, euforia, depressão respiratória, diminui motilidade TGI, constipação, constricção da pupila.
Antagonistas: naloxona (antagonista competitivo) e nalorfina (agonista parcial)
Outros opióides: Codeína: anti-tussígeno e analgésica, Papaverina: anti-espasmódico, Elixir paregórico: anti-diarreíco, Metadona: analgésico, Heroína: droga de abuso
HIPNOANALGÉSICOS