RESUMO MODULO FEBRE

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FEBRE 
 A Temperatura corporal sofre 
aumento e diminuição de acordo com 
variáveis do meio interno e externo. 
● Temperatura periférica: 
temperatura de superfície 
determinada pela capacidade de 
troca de calor com o ambiente 
● Temperatura central: Determinada 
no hipotálamo, sofrendo alterações 
por agentes pirógenos endógenos. 
O equilíbrio se da pela equação 
PRODUÇÃO/PERDA de calor. 
PRODUÇÃO DE CALOR: produção de 
calor supeior a velocidade de perda. Os 
mecanismos de produção são: 
● Metabolismo: basal e extrabasal 
● Extra metabolismo: atividade 
muscular 
● Metabolismo extra: tiroxina, 
adrenalina noradrenalina e 
estimulação simpática. Atividade 
química celular, gasto de ATP, 
inflamação, digestão, etc. 
PERDA DE CALOR: Grande parte do 
calor é gerado nos órgãos profundos 
(fígado, cérebro, coração, musculo 
esquelético) onde a seguir é transferido 
por condução para sangue e pele. Essa 
condução ocorre por manutenção de 
mecanismos de vasoconstricção e 
vasodilatação. Entao, a perda para o 
meio ambiente pode ocorrer por: 
● Condução 
● Evaporação-25% 
● Convecção- 15% 
● Irradiação- 60% 
ESTIMULAÇÃO CENTRAL 
 A estimulação térmica por 
excesso de calor ou elétrica estimula a 
AREA PRÉ-OPTICA do hipotálamo 
anterior (neurônios sensíveis ao calor e 
apenas 1/3 de neurônios sensíveis ao 
frio), que ativam gânglios para-
simpaticos estimulando sudorese e 
perda de calor. Os neurônios sensíveis 
ao calor aumentam a frenquencia de 
disparos em resposta a um aumento de 
10°C 
 Inicia-se sudorese profusa em 
todo corpo com vasodilatação e perda 
de calor até que a temperatura retorne 
aos níveis normais. Qualquer excesso 
de produção de calor é inibido 
DETECÇÃO POR RECEPTORES NA PELE 
E NOS TECIDOS CORPORAIS 
PROFUNDOS 
 Os receptores periféricos 
também podem desencadear 
mecanismos reflexos independentes do 
hipotálamo, principalmente para 
estímulos frio (maior parte dos 
receptores), quando a pele é resfriada 
no corpo inteiro reflexos imediatos são 
evocados aumentando a temperatura 
corporal 
● Estimulo para calafrios; 
aumentando a taxa de produção de 
calor buscando encontrar um ponto 
de ajuste térmico. Bactérias no 
sangue também liberam fatores 
que elevam o setpoint e podem 
causar calafrios. 
 
 
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● Inibição da sudorese; efeito 
simpático 
● Vasoconstricção e inibição da perda 
de calor 
● Piloereção e aumento da 
termogênese. 
Então, no hipotálamo posterior, 
aproximadamente nos corpos 
mamilares ocorre a integração de sinais 
sensoriais da temperatura central e 
periférica: sinais da área pré-optica – 
sinais de outros locais do corpo são 
combinados integrados, controlando a 
produção e conservação de calor do 
corpo. 
 CALAFRIOS: Os calafrios 
ocorrem por estímulos hipotalâmicos, 
nos núcleos dorso-mediais do 
hipotálamo posterior (centro-motor 
primário para os calafrios) ativado 
quando a temperatura corporal cai 
abaixo de um nível critico. Assim, os 
sinais são transmitidos para a medula 
espinhal e aos neurônios motores que 
causam os calafrios, porem não são 
sinais rítmicos e não causam real 
contração muscular; aumentam o tônus 
dos músculos esqueléticos facilitando a 
atividade de neurônios motores, 
quando os tônus se elevam acima de 
um nível critico iniciam-se os calafrios. 
 Assim então, definimos a 
temperatura central por 37.1°C onde: 
● Temperatura periférica acima: 
ocorrem mecanismos de perda de 
calor 
● Temperatura periférica abaixo: 
ocorrem mecanismo de ganho de 
calor 
FEBRE E HIPERTERMIA 
HIPERTERMIA: define-se pela 
dificuldade de perder calor de forma 
eficiente desencadeada por fatores 
extra metabólicos: 
● Ingestão de formulas concentradas 
● Excesso de roupa 
● Produção exagerada de calor 
Não há alteração do ponto 
termorregulador. Observa-se: 
● Elevação da temperatura corporal 
● Extremidades aquecidas 
(vasodilatação periférica) 
● Aumento da sudorese 
● Sensação objetiva de calor 
● Ausência de tremores 
Temperatura central e cutânea: a 
temperatura nos tecidos profundos 
varia apenas cerca de 0,6ºC em 
situações normais, com exceção de 
situações de doença febril. 
Uma pessoa nua pode ser exposta a 
temperaturas que variam de 13º a 60º 
no ar seco e ainda manter sua 
temperatura central quase constante. 
Em condições de exercício físico 
intenso pode atingir 40º, e em frio 
intenso, menos de 36,6º. 
FEBRE; ocorre por elevação do set 
point do centro termo-regulador 
desencadeando mecanismos que visam 
elevar a temperatura corporal 
● Há elevação da temperatura 
corporal 
● As extremidades mentem-se frias 
(vasoconstrição periférica) 
● Ausência de sudorese 
 
 
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● Sensação objetiva de frio 
● Taquicardia e taquipnéia 
● Calafrios/tremores eventuais 
 
ALTERAÇOES FISIOLOGICAS E 
METABOLICAS 
 PIROGENOS EXOGENOS: são 
agentes infecciosos (vírus, bactérias, 
fungos, toxinas) ou não infecciosos 
(complexos AGs-ACs). Em contato com 
macrófagos teciduais induzem síntese 
de RNA_m e proteínas pelos monócitos 
(citocinas) com propriedades de 
ativação do centro termorregulador. 
PIROGENO ENDOGENO: (TNF_a e 
Interleucinas), produtos da liberação 
das célula inflamatórias que alteram a 
temperatura do set point, mediadas 
por serotonina e PGE (prostaglandina 
E). 
 Essa ativação é constantemente 
modulada pela liberação de: 
● ADH (antidiurético) 
● Glicocorticoides e ACTH 
● TNF_A 
Mantendo padrões inflamatorios e 
limitando as reações. 
BENEFICIOS DO AUMENTO DA 
TEMEPERATURA; quando a 
temperatura aumenta no set point o 
organismo visam conservar um padrão 
termico acima do normal, promovendo: 
● Aceleraçao da atividade enzimática 
com aumento da atividade 
metabólica de todas as células 
● Leucócitos migram mais 
rapidamente aos tecidos 
● Há desestabilização da membrana 
lisossomal, potencializando a 
atividade bactericida dos 
macrófagos 
● Alterações metabólicas do ferro 
sérico por inibição intestinal e 
aumento da receptação hepática; 
acentuada por maior destruição de 
hemaceas no baços; diminuindo 
ferro e hemoglobina serica. O ferro 
é fundamental para o metabolismo 
bacteriano, assim essas alterações 
retardam a proliferação). Em 
escolares a Hb pode chegar até 3 
g/dl, recuperando-se em 2-
4semanas. 
Recem nascidos, principalmente 
prematuros e idosos, podem não ter 
febre, por diminuição da capacidade 
de síntese de proteínas e interleucinas 
 
Bactérias ou produtos da 
degradação das bactérias são 
fagocitados pelos macrófagos teciduais, 
leucócitos do sangue e grandes 
linfócitos exterminadores granulares, 
digerindo-as e liberando IL-1 (pirogênio 
de leucócito/endógeno). 
Ao atingir o hipotálamo e 
promovendo aumento de temperatura 
em até 8-10 minutos. 
A IL-1 promove a formação de 
PGE2. 
CONDIÇÕES FEBRIS 
● Calafrios; 
● Crise ou rubor; 
 
 
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● Intermação: Ocorre quando a 
temperatura corporalexcede o 
limite máximo entre 40,5ºC e 
42,2ºC. 
Inclui sintomas de desorientação, 
desconforto abdominal, delírios e perda de 
consciência. 
É exacerbado por choque circulatório 
ou perda de líquidos e eletrólitos através 
do suor. 
A hiperpirexia causa hemorragias locais 
e degeneração parenquimatosa de células 
de todo o corpo, especialmente no 
cérebro, além de lesões no fígado, rins e 
outros órgãos. 
EXPOSIÇÃO AO FRIO: Em 
temperaturas abaixo de 34,4ºC a 
capacidade do organismo em regular a 
temperatura encontra-se deficiente, 
deixando de ocorrer abaixo de 29,4ºC. 
Essas alterações ocorrem em virtude da 
diminuição da produção química de 
calor em cada celular. 
SEMIOLOGIA 
AXILAR: 35.5 – 37°C 
BUCAL: 36-37,4°C 
RETAL 36-37.5°C 
● INICIO: súbito ou gradual. O inicio 
súbito é um sinal de alerta, 
podendo indicar pneumonias, 
malária, dengue, etc. 
● INTENSIDADE: leve até 37,5°C – 
Moderada 37,6-38,5°C – Alta > 
38,6°C. 
● DURAÇÃO: Prolongada > 1semana 
ou não prolongada 
● MODO DE EVOLUÇÃO: 
o CONTINUA: sempre acima do 
normal com variação de +- 1°C 
o IRREGULAR ou séptica: picos 
muito altos intercalados por 
baixas 
o REMITENTE: períodos de 
hipertermia >1°C seguido de 
temperatura normal, EX: febre 
matinal/tarde normal- 
pneumonia, tuberculose. 
o INTERMITENTE: diária com 
variação > 1°C sem períodos de 
apirexia 
o RECORRENTE OU ONDULANTE: 
períodos de temperatura 
normal (dias/semanas) seguidos 
de temperatura elevada. EX: 
febre terçã, quartã, quinta... 
o FEBRE INDETERMINDA: > 2 
semanas em temp. > 38,5°C em 
varias ocasiões sem definição 
após 3 dias de investigação 
o FEBRE MALIGNA: síndrome 
hipermetabolica em indivíduos 
suscetíveis desencadeada por 
anestésicos gerais, relaxantes 
musculares, estress... 
● TERMINO: 
o CRISE: desaparece subitamente, 
causando sudorese e prostração 
(cansaço/fraqueza) 
o LISE: desaparece gradualmente 
TERAPÊUTICA 
Classificando a etiologia da febre, logo 
existem indicações precisas para o uso 
de antitérmicos: 
● Pacientes portadores de 
cardiopatias, pois a cada 1ºC há 
aumento na frequência em 15 bpm, 
sobrecarregando o trabalho do 
coração potencializando o risco de 
descompensação cardíaca. 
 
 
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● Pacientes portadores de 
pneumonias ou com características 
restritivas, pois há aumento do 
consumo de oxigênio e 
possibilidade de insuficiência 
respiratória. 
● Pacientes com temperatura axilar 
igual ou superior a 39º em virtude 
da possibilidade de 
comprometimento enzimático. 
● Paciente com exagerada 
desconforto físico. 
● Deve-se sempre ser feito o 
diagnóstico diferencial entre febre e 
Hipertermia. 
● Nos quadros febris não está 
indicada a utilização de meios 
físicos para diminuir a temperatura, 
pois não há alteração no ponto de 
termorregulação, existindo a 
possibilidade de efeito rebote com 
maior elevação da temperatura 
corporal e vasoconstrição mais 
acentuada, elevando a possibilidade 
de um quadro convulsivo em 
virtude da produção de um pico de 
temperatura. 
1. Ácido acetilsalicílico: de 10 a 15 
mg/kg a cada 4 ou 6 horas – 
antipirético, analgésico e 
antiinflamatório. 
2. Acetaminofeno: de 7 a 15 mg/kg a 
cada 4 ou 6 horas – antipirético e 
analgésico. 
3. Dipirona: de 10 a 15 mg/kg a cada 6 
horas – antipirético e analgésico. 
4. Ibuprofeno: de 4 a 10 mg/kg a cada 
4 ou 6 horas – antipirético, 
analgésico e antiinflamatório. 
 
FEBRE SEM FOCO APARENTE; Duração 
de 24 a 72 horas. Sinais clínicos: tipo 
de choro, reação à estimulação 
durante o exame físico, presença de 
palidez ou cianose e atitude geral. 
 Lactentes apáticos, gementes, 
pálidos, cianóticos ou que 
demonstrem pouca resposta de 
desconforto ao exame físico, sendo 
esses sinais de alerta para quadro 
grave e, se infeccioso, provavelmente 
bacteriano. 
Exames complementares: 
• Hemograma com contagem total de 
leucócitos superiores a 15.000/mL 
ou inferiores a 5.000/mL. VHS > 30 
mm/h. PCR > 40mg/L. 
• Exame quimiocitológico do liquor. 
• Hemocultura: tem sido preconizada 
como rotina em lactentes com 
idade inferior a três meses 
(segundo alguns autores, seis 
meses), conquanto não serve para 
nortear tratamentos em casos 
agudos em virtude do tempo do 
resultado (48 a 72 horas). 
• Radiografia de tórax em caso de 
ausculta com sinais de 
comprometimento pulmonar. 
ANTIBIOTICOS 
 BETALACTAMICOS: fármacos 
bactericidas representado pelos 
grupos: 
• Penincilinas 
• Cefalosporinas 
• Monobactamicos 
• Carbapenemos 
 
 
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PENINCILINAS: inibe a síntese da 
parede celular ativando o sistema 
auto-lítico endógeno bacteriano. 
Através de ligação cruzada, o fármaco 
inibe cadeias de peptidiosglicanos da 
membrana. 
Através da união do anel beta-
lactamico do farmaco, um substrato 
para uma ou mais transpeptidases 
bacteriana, ocorre inibição bacteriana 
tornando-a incapaz de clivagem pela 
formação de um complexo 
beta_lactamico na sua parede 
constituindo uma “extremidade 
morta”. Assim são mais efetivas se a 
bactérias estiver em crescimento 
EFEITOS COLATERAIS: 
hipersensibilidade ao fármaco, 
náuseas, vômitos, alterações 
paquerarias. 
Quanto ao seu espectro, 
classificam-se em largo e curto 
espectro devido a sua solubilidade 
• Hidrofilicos (solúveis em agua) – 
largo espectro. EX: amoxicilina, 
ampicilina 
• Hdrofobicos (não solúveis em 
agua) – estreito expectro. EX; 
oxacilina, penincilina G, nafcilina, 
etc. 
RESISTENCIA ANTIBIOTICA: mutações 
cromossômicas adquiridas de genes 
codificadores e betalactamases anulam 
a capacidade da enzima de ligar-se a 
determinados anéis beta_lactamicos. 
Quando houver resistência: 
• A famílias de B_lactamicos 
estruturais menos suscetíveis a 
clivagem pelas beta_lactamases 
• Co-administrar B_lactamicos com 
inibidores da B-lactamase 
(moléculas semelhantes aos 
B_lactamicos: Sulbactam, 
Tazobactam) 
GRUPOS DE PENINCILINAS 
1° GRUPO: Penincilina G (E.V), 
penincilina V (oral): são amplamente 
utilizados porem podem apresentar 
tolerância. Eficacia: gram+. Ineficaz 
conta S. AUREUS. 
2º GRUPO: Penincilinas anti-
stafilococus: oxacilina, meticilina. 
Resistentes as beta_lactamases, 
hidrofóbicas (eficaz para Gram+), mais 
usados para S. AUREUS. 
3º GRUPO: Amplo espectro (gram+ e 
Gram-); ampicilina e amoxicilina, porem 
limitados por sensibilidade 
B_lactamase. Utilizadas em inflamações 
não complicadas. 
4º GRUPO: amplo espectro e 
resistentes a algumas B_lactamases; 
Carboxipenincilinas. 
5º GRUPO: amplo espectro, mais 
potentes e menos sensíveis: 
Ureidopenincilinas (para Klebsielas) 
CEFALOSPORINA 
GLICOPEPTIDIOS 
 São inibidores da síntese dos 
polimers de Mureina: 
● VANCOMICINA (EV) 
● TEICOPLAMINA (ORAL) 
Bactericidas contra bacilos e cocos. 
A transglicosidase bloqueia a adição de 
mureina (glicopeptideo) bacteriana, por 
ligação firma D_ALA_D_ALA, similar ao 
anel b_lactamico. 
 
 
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Seu principio de indicação é 
somente quando as infecções forem 
resistentes a outros fármacos devido a 
sua elevada toxicidade 
EFEITOS ADVERSOS: rubor cutâneo 
(síndrome do homem vermelho) 
nefrotoxicidadee ototoxicidade. 
Existem relatos de resistência de 
micróbios a ligação D_ALA_D_ALA, não 
se ligando dipeptidio+alanina, criando 
bactérias “super-resistentes” que 
também são resistentes a outros 
grupos. 
 
INFECÇÃO NEONATAL: uma das 
principais causas de morbi-mortalidade 
neste período. 
A incidência de sepse varia de 
0,1 a 1% dos casos de nascidos vivos, 
com letalidade de 13 a 45%, sendo 
alterada sua influência no organismo 
de acordo com o organismo causador, a 
idade de aparecimento dos sintomas e do 
peso ao nascer. 
• Precoce: entre o 3º e 7º dias de 
vida, sendo geralmente de caráter 
multissistêmico. Geralmente 
causada por microorganismos que 
colonizam ou infectam o trato 
genital materno. 
• Tardia: após a 1ª semana de vida, 
sendo mais prolongada, focal e 
pode estar associada a meningite. 
Costuma estar associada a infecção 
hospitalar. 
Os recém-nascidos são colonizados 
principalmente por: 
• Streptococcus B_hemolítico 
• Staphylococcus coagulase-negativo 
(pele, mucosa respiratória alta, coto 
umbilical) 
• Lactobacilos 
• Outros anaeróbios e E.Coli (trato 
gastrintestinal). 
• Candida albicans (trato 
gastrintestinal, vagina, área 
perineal) e por Staphylococcus 
aureus (pele e superfícies mucosas). 
A presença de biota composta por 
microorganismos pouco virulentos 
protege o organismo contra agentes 
potencialmente patogênicos, como 
bacilos gram-negativos. 
PREVENÇÃO: 
Lavagem das mãos antes e depois do 
contato 
Numero adequeado de pessoas por 
alojamento conjunto 
Técnicas de higiene com o ambiente 
físico e materiais para exame 
Cuidados com a pele e o coto umbilical 
Controle de pessoas com condições 
potencialmente contaminantes. 
FEBRE POR BAIXA INGESTÂO DE LEITE 
Mais frequente em RN a termo em PIG, 
GIG, sem fatores de risco para infecção 
e sem outras alterações ao exame 
físico. 
• Surge entre o 2º e 5º dia de vida. 
• Sem história sugestiva de infecção. 
• Parto cesárea. 
• Mães com dificuldade de 
amamentação. 
• RN suga pouco ou mal. 
• Hemograma normal. 
• Desidratação associada a 
hipernatremia. 
 
RN COM INFECÇÃO BACTERIANA 
 
 
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Fatores de risco maternos, 
manifestação clínica do RN e exames 
laboratoriais. Fatores de risco: 
• Amniorrexe prematura. 
• Febre materna. 
• Corioamnionite. 
• Taquicardia fetal. 
• Prematuridade. 
• Qualquer infecção materna. 
O RN, em caso de infecção bacteriana: 
febre, hipotermia, apatia, hipotonia, 
choro fraco, sucção débil, perfusão 
capilar > 3 seg., apnéias, etc. Pode 
apresentar infecção severa sem 
surgimento de febre. 
Na suspeita de sepse deve-se 
solicitar: hemograma, PCR, 
hemocultura, Rx de tórax e abdômen e, 
se necessário, punção lombar e supra-
púbica. 
PNEUMONIA VIRAL: (vírus sincicial 
respiratório). Congestão nasal, olhos 
vermelhos. Pode evoluir com febre, 
tosse, crepitações e sibilos. 
HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida 
(incubação de cinco a 21 dias). 
SEPSE 
 INFLAMAÇAO: aguda até 3-7 
dias, crônica alastra por semanas, 
meses ou anos. As inflamações crônicas 
ou contaminadas são as que 
apresentam maior probabilidade de 
sepse. 
A partir da cascata do acido 
araquidônico há liberação de 
mediadores inflamatorios 
prostaglandinas e leucotrienos, que 
ativam o metabolismo de leucócitos e 
plaquetas. A partir desse principio, as 
reações podem limitar-se a manter 
processos inflamatorios com reações 
locais ou exacerbação sistêmica. 
 Quando a capacidade de 
homeostasia local é superada, por 
magnitude do agressor ou por 
insuficiência dos mecanismo locais; 
temas a resposta sistêmica. 
 Inicialmente, TGF_b (fator de 
crescimento fibroblastico) atrai 
monócitos e neutrófilos para o local da 
lesão. Monócitos e Macrofagos 
secretam citocinas da família TNF_a e 
IL_1 que atuam na matriz tecidual: de 
fibroblastos e endotélio liberando um 
2° conjunto de citocinas 
 Na segunda parte, há liberação 
de TNF_a, IL_1, IL_6 e IL_8 e proteínas 
inflamatórias MIP_1 e quimiotaticas 
MCP de macrófagos. O TGF_b atrai 
mais monócitos e neutrófilos para o 
local da lesão secretando os mesmos 
conjuntos iniciais, retro-alimentando a 
reação 
 A hipófise ativa o eixo ACTH e 
produz glicocorticoide (anti-
inflamatorio) a partir da supre renal, 
equilibrando o processo inflamatório, 
impedindo a exacerbação com 
consequências lesivas e choque 
circulatório. 
 Assim, a febre tem um papel 
importante na aceleração da 
quimiotaxia, estimulação da 
sensibilidade de Macrofagos, células T 
e NK, com aumento de atividade IFN e 
redução da disponibilidade de ferro 
serico. 
 
DEFINIÇÕES: 
 
 
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● INFECÇÃO: fenômeno microbiano 
caracterizado por inflamação em 
invasão de tecidos estéreis 
● BACTEREMIA: presença de bactéria 
na corrente sanguínea 
● SINDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): 
é uma resposta inflamatória a uma 
grande variedade de condições 
clínicas severas. Essa resposta é 
manifestada por duas ou mais das 
seguintes condições: 
o Temperatura > 38oC ou < 36oC; 
o Freqüência cardíaca > 90 bpm; 
o Freqüência respiratória > 20 ipm 
ou pCO2 < 32 mmHg; 
o Contagem de glóbulos brancos > 
12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 
ou bastonetes > 10%; 
● SEPSE: resposta inflamatória à 
infecção manifestada por 2 ou mais 
destas condições: 
o Temp. > 38°C ou < 36°C 
o FC >90 
o FR> 20 ou Pco2 < 32mmHg 
o Leucocitos >12.000/mm³ ou < 
4000 ou bastonetes > 10% 
SEPSE GRAVE: ocorre associada a: 
o Hipoperfusao ou hipotensão 
o Acidose láctica 
o Oliguria 
o Alteração do nível de 
consciencia 
● CHOQUE SEPTICO: paciente com 
anormalidades da perfusão mesmo 
apesar da adequada reposição 
volêmica. 
Na sepse, como já mencionado, há uma 
excessiva produção de mediadores 
inflamatorios, por excessiva 
sensibilização e ativação, levando a 
uma “anarquia metabólica” sem 
controle do organismo, levando 
complicações como insuficiência 
orgânica e choque. A principal terapia é 
bloquear a resposta inflamatória. 
Para o local da inflamação ocorre um 
efeito benéfico, porem a nível 
sistêmico: maléfico 
 
As principais alterações se 
devem as alterações de homeostasia 
das células endoteliais (responsável 
pela fibronolise, vasodilatação, 
vasoconstricção e inibição plaquetaria). 
Quando ativada por Endotoxinas ou 
citocinas adquire função coagulante, 
pró-trobotica e ativadora de plaquetas 
(PAF). 
 
 
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 A destruição do endotélio pela 
aderência de PLMN aumenta a 
permeabilidade e edema intersticial, 
ampliando a reposta inflamatória 
principalmente nos pulmões, rins e 
extremidades capilares. A 
microcirculação torna-se sitio débil, 
aumentando a fertilidade para o 
crescimento bacteriano devido ao 
“shunt” (desvio) arterio-venoso por 
perda de plasma para o interstício 
aumento da viscosidade sanguínea e 
estagnação das hemaceas. Assim: 
● Há redução do suporte metabólico 
e de O2 
● Queda da P.A 
● Diminuiçao do Debito cardíaco. 
 
VARIAVEIS 
● Estado de saúde antes da instalação 
● Idosos, imunossuprimidos, 
diabéticos, cirróticos, neoplasias, 
doenças renal e cardíaca 
● Tempo de doença 
● Variação inata do pacienteOs sinais de sepse em RN 
podem ser mínimos ou inespecíficos. 
Critérios para o diagnóstico na 
ausência de microorganismos em 
exames de cultura, sendo considerado 
sinal clínico da infecção a presença de 
um ou mais sinais de, pelo menos, três 
categorias referidas a seguir ou de duas 
dessas categorias associados a um ou 
mais fatores de risco materno. 
FATORES DE RISCO DO RN 
● Instabilidade térmica, 
considerando-se normalidade entre 
36,5ºC e 37,5ºC. 
● Dispnéia ou qualquer alteração na 
respiração, taquipnéia acima de 60 
rpm ou pausas, quando o intervalo 
for inferior a 30 bpm. 
● Hipotonia e convulsões. 
● Instabilidade e letargia. 
● Sintomas gastrintestinais. 
● Icterícia idiopática. 
● Palidez cutânea, pele frio e 
sudorética, hipotensão e perfusão 
capilar superior a três segundos. 
● Hemorragia com sinais de 
coagulação intravascular 
disseminada. 
● Avaliação subjetiva: RN que parece 
não estar bem. 
 
FATORES RISCO MATERNO 
1- Temp. > 37,5°C 
Leucocitos > 20.000 
Secreçao/liquido amniótico 
fétido 
 
 
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2- Ruptura de membrana > 18 horas 
3-Ig < 37 sem 
4 infecção urinaria vigente, tratada ou 
não 
5. Colonização por E. agalactiae, EGB 
6. Filho anterio com doença por E. 
b_hemolitico grupo B 
● Hemocultura: é o padrão-ouro, 
conquanto apresenta baixa 
sensibilidade, dependendo do meio 
de cultura e do agente etiológico. 
Muito utilizado como método 
diferencial entre SGB e Lysteria. 
Apresenta baixa sensibilidade (50-
80%, com interferência caso a mãe 
tenha feito uso de antibióticos) e 
especificidade, conquanto em caso 
de suspeita de sepse devem ser 
colhidas, sempre que possível, mais 
de uma amostra em momentos 
distintos. 
● PCR: sintetizada pelo fígado de 
quatro a seis horas após estímulo, 
com pico máximo em 48 horas. 
● VHS; : só possui valor clínico 
quando maior que 15 mm na 
primeira hora ou maior que 10 mm 
em até 48-72 horas. 
● Leucograma: nas primeiras 24 
horas de vida e em RN com asfixia 
grave ocorre aumento de 
leucócitos, enquanto que 
leucopenia pode ocorrer em caso 
de hipertensão amterna e pós-
asfixia, sendo importante a 
neutropenia, que indica a gravidade 
da infecção (quanto mais 
neutrófilos jovens, pior o quadro). 
● Cultura de líquor: pode ocorrer 
meningite em até 30% dos 
pacientes com sepse tardia. 
● Cultura de urina: preferência por 
punção suprapúbica. 
São consideradas infecções de 
origem materna as que ocorrem em até 
48 horas após o nascimento e 
hospitalares e comunitárias, após 48 
horas. 
Na sepse precoce são mais 
prevalentes as bactérias do trato 
genital feminino, como as gram-
negativas E.coli Streptococcus do grupo 
B e Listeria monocytogenes. 
Na sepse tardia são mais 
prevalentes os gram-positivos 
Sthaphylococcus aureus e epidermidis e 
os gram-negativos E.coli e Klebsiella. 
 
TRATAMENTO 
1- CONTROLE DEFINITIVO DO 
FOCO: 
Drenagem do foco purulento 
● Sepse precoce: 
 - Ampicilina: 
 - Gentamicina: 
● Sepse tardia: associação de 
ampicilina e gentamicina também é 
a opção inicial. 
Vancomicina: para Sthaphyloccocus 
epidermiditis coagulase-negativo 
associado a um aminoglicosídeo 
(gentamicina ou amicacina). Pode 
associar um terceiro antibiótico, como 
cefalosporina em caso de meningite 
concomitante. 
 O tratamento deve ser 
realizado por 10 dias, com exceção das 
situações com meningite, que deve 
ocorrer entre 14 e 21 dias. 
Em caso de suspeita fúngica 
utilizar anfotericina B e fluconazol. 
 
 
 
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2- REPOSIÇÃO VOLEMICA; 
aumentar perfusão tecidual; 
hidratação EV rápida e 
agressiva. Coloide e cristaloide. 
3- DROGAS IONOTROPICAS: após 
30 min de hidratação sem 
resposta até obter-se 90 mmHg 
sistólico em até 60 min. 
(dopamina/noradrenalina) 
4- SUPORTE NUTRICIONAL: pode 
haver grande perda de massa 
corpórea e balanço nitrogenado 
negativo 
DIETA: hipercalórica-proteica 
dentro das primeiras 72hrs. Avaliar 
viabilidade enteral/parenteral. 
Amino ácidos: 2-3g/kg/dia e lipídios 
 
MEDIDAS DE SUPORTE: Na UTI com 
monitoração de: 
● Controle térmico; 
● FR e FC; 
● PA; 
● Saturação de Hb; 
● Diurese; 
● Glicemia; 
● Equilíbrio eletrolítico e ácido-base; 
- Suporte nutricional para evitar 
catabolismo protéico excessivo e 
lipólise. 
 
 
SINDROMES 
EXANTEMATICAS 
 
CLASSIFICAÇÃO DO EXANTEMA 
1. MACULOPAPULAR: manifestação 
mais comum das doenças 
infecciosas sistêmicas. Mais comum 
nas doenças virais, possuindo sub-
classificaçoes: 
o MORBILIFORME: pequenas 
maculo-papulas eritematosas (3 
a 10 mm) típico do Sarampo, 
porem pode se apresentar em 
outras doenças (rubéola, 
enteroviroses, dengue, hepatite 
viral, leptospirose, interações 
medicamentosas e etc) 
o ESCARLATINIFORME: eritema 
difuso, puntiforme, poupando 
região peri-oral. Textura áspera 
(lixa). Típico da Escarlatina mas 
pode se observar em outras 
doenças assim como em 
interações medicamentosas. 
o RUBEOLIFORME: semelhante ao 
morbiliforme, porem rosáceo 
com pápulas um pouco 
menores. Típico da Rubeola, 
viroses enterorespiratorias e 
micoplasma. 
o URTICANTE: errupção papulo-
eritematosa, de contornos 
irregulares e pruriginosa. Típico 
de alergias, mononucleose e 
malária. 
2. EXANTEMA PAPULOVESICULAR: 
pápulas e vesículas (de conteudo 
liquido), é comum a transição 
papula – vesícula – pústula – crosta; 
localizada; típico da herpes. 
Generalizada; típico da varicela, TB, 
impetigo, candidíase sistêmica. 
3. EXANTEMA PETEQUIAL OU 
PURPURICO: alterações vasculares 
com ou sem distúrbios de 
plaquetas. Associados a infecções 
graves: septicemia, 
meningococcemia, febre purpurica, 
 
 
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febre maculosa, citomegalovírus, 
Dengue. 
 
COLETA DE MATERIAL 
FASE AGUDA: até 7 dias do inicio do 
exantema 
FASE CONVALESCENTE: 3-4 dias após 
inicio do exantema 
o SUSPEITA DE RUBEOLA: Sangue 
da fase aguda a partir do 5º dia 
o SUSPEITA DENGUE: sangue da 
fase aguda a partir do 6º dia 
o FEBRE MACULOSA: sangue da 
fase aguda a partir do 7º dia 
 
I. RUBEOLA 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: RubVirus 
(família togaviridae). Transmissao: 
contato com secreção naso-faringea, na 
gestação pode ser transmitida ao feto. 
Grupo etário: todos, principalmente 
crianças e adultos jovens. 
QUADRO CLINICO: incubação 14-23 
dias. Nas crianças não há pródromo 
(sintomas de inicio). No adulto; febre 
baixa, cefaleia e mal estar 5 dias antes. 
 Distribuição Craniocaudal em 
até no máximo o 2º dia, desaparecendo 
no 6º dia. A transmissão pode ocorrer 7 
dias antes e 7 dias após os exantemas. 
DIAGNOSTICO: sorologia IGm na fase 
aguda ou crescente IGg em fase 
convalescente. 
TRATAMENTO: 
Vacinação para 
profilaxia e 
suporte clinico em 
doença. 
 
 
 
II. ERITEMA INFECCIOSO 
(PARVOVIROSE) 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: 
parvovirus humano B19 (parvoviridae) 
transmitido por contato com secreção 
respiratória ou placenta infectada. 
Atinge principalmente criança após 1º 
ano de vida 
QUADRO CLINICO: incubação variável 
(4-20 dias) sem pródromo, podendo 
ocorrer sintomas inespecíficos: 
cansaço, febre, mialgia, cefaleia de7-10 
dias antes dos exantemas. 
 EXANTEMA: na face, em forma 
de asa de borboleta, distribuindo-se 
nos membros e tronco. Pode reaparer 
com exposição ao sol. 
Transmissibilidade máxima antes do 
aparecimento dos exantemas. 
DIAGNOSTICO: IgM com reagente 
ELISA, em amostra de sangue de fase 
aguda ou incremento de IgG em fase 
convalescente. 
TRATAMENTO: evitar exposição a 
indivíduos infectados. Não há vacina. O 
tratamento é clinico e sintomatológico. 
 
 
 
 
 
 
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III. EXANTEMA SUBITO: 
ROSEOLA INFANTIL 
Herpes vírus humano em criança 
menores de 4-6 anos. O período de 
incubação é de 2-10 dias 
QUADRO CLINICO: febre alta > 39,5 e 
irritação. O exantema inicia-se no 
tronco logo após o desaparecimento da 
febre. 
DIAGNOSTICO: imunofluorescencia 
indireta, IgM e IgG 
TRATAMENTO: Suporte clinico e 
sintomatológico 
 
 
IV.SARAMPO 
Morbilivirus (família paramoxiviridae), 
transmitido por aerossóis respiratórios 
em todas as faixas etárias 
QUADRO CLINICO: incubação 8-12 dias. 
Pródromo de 3-5 dias; febre alta, tosse, 
conjuntivite. Aparecem, precedendo o 
exantema, manchas esbranquiçadas na 
mucosa oral (SINAL DE KOPLIC). O 
exantema aparece entre 3º-7º dia atrás 
das orelhas e depois no corpo todo sem 
acometer palma das mãos e sola dos 
pés. 
DIAGNOSTICO: IgM e IgG 
TRATAMENTO: vacinação e suporte 
clinico. 
 
 
V. ESCARLATINA 
Estreptococos Pyogens e bacilo 
hemolítico do grupo A. transmissão por 
secreção respiratória. Faixa etária: 
geralmente 2-10 anos. 
QUADRO CLINICO: incubação 2-5 dias. 
Febre alta, mal estar, exantema 
puntiforme, pele áspera, palidez 
peribucal (SINAL FILATOU), língua em 
framboesa e descamação intensa de 
mãos e pés. COMPLICAÇOES: 1-5 
semana: glomérulo nefrite e febre 
reumatoide. 
DIAGNOSTICO: teste rápido de 
aglomeração do látex 
TRATAMENTO: Penicilina B ou C – 10 
dias. 
 
 
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VI. MONONUCLEOSE 
Virus Epstein-Barr e HerpesVirus, 
transmitido por saliva e beijo. Comum 
da faixa etária; criança e adolescente. 
QUADRO CLINICO: em 50% dos casos a 
infecção é assintomática/sub-clinica. 
Em paciente sintomáticos/clínicos o 
pródromo é discreto ou ausente. O 
quadro típico é febre, linfadenopatia, 
amigdalite membranosa e 
esplenomegalia. Pode apresentar 
exantema variável e inconstante 
associado ao uso de antibióticos. 
Incubação 4-6 semanas. Período de 
transmissão 1 ano ou mais. 
DIAGNOSTICO: IgM anti-capside viral 
(anti-VCA), em sangue de fase aguda e 
IgG anti-antigeno nuclear (anti-EBNA) 
em sangue de fase convalescente. 
TRATAMENTO: Não há vacina. Suporte 
clinico e orientação. 
 
 
VII. REAÇÃO 
MEDICAMENTOSA 
ETIOLOGIA: hipersensibilidade tipo I 
após exposição a drogas (quinino, 
atropina, alopurinol, salvarsan, 
penincilinas e etc) ou intoxicação por 
mercúrio, ouro ou arsênio. Após uso de 
imunobiologicos pode ocorrer a doença 
do soro. Qualquer faixa etaria 
QUADRO CLINICO: não há pródromo, 
podendo ocorrer febre, mialgia e 
prurido. Exantema macular, maculo-
papular, urticante. Podem ser 
confundidas com exantema do 
sarampo ou escarlatina. Adenopatia, 
hepatoesplenomegalia e toxicidade 
intensa podem ocorrer. 
DIAGNOSTICO: clinico com exames 
laboratoriais para excluírem outras 
causas infecciosas. 
 
 
VIII. DOENÇA DE 
KAWAZAKI 
ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianças de 
1-4 anos. 
QUADRO CLINICO: Pródromos de 3-4 
dias de febre alta, adenopatia cervical, 
irritabilidade e hiperemia conjuntival 
bilateral. Exantema polimórfico, 
escarlatiniforme ou purpúrico, com 
início no tronco e descamação lamelar. 
Há alterações de mucosa oral, com 
hiperemia, edema e ressecamento de 
lábios com fissuras e edema duro de 
dedos de mãos e pés, com hiperemia 
palmoplantar. Não são raros 
comprometimento articular intenso e 
 
 
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complicações cardiovasculares, com 
aneurisma de coronária e infarto do 
miocárdio (20% doscasos). 
DIAGNOSTICO: clinico, não há exame 
confirmatorio 
TRATAMENTO:: Não responde a 
antibióticos. Paciente deve ser 
internado para monitoramento de 
complicações. Na doença aguda utiliza-
se imunoglobulina intravenosa para 
suprimir a resposta inflamatória. 
 
 
IX. FEBRE MACULOSA 
BRASILEIRA 
ETIOLOGIA: Rickettsia rickettsii, 
transmitida pelo carrapato “estrela”, 
principalmente o pré-escolar e escolar. 
QUADRO CLINICO Incubação de 3-14 
dias. Pródromos de 3-4 dias de febre, 
cefaléia e mialgias. O exantema é 
purpúrico, ascendente, iniciando-se nos 
membros inferiores que se encontram 
edemaciados, não respeitando palmas 
de mãos ou planta de pés. 
DIAGNOSTICO: Identificação de 
anticorpos por imunofluorescência 
indireta em amostras colhidas a partir 
do 7º dia do início dos sintomas. 
TRATAMENTO: Suporte clinico e 
administração de antibióticos 
(tetraciclina ou cloranfenicol). 
 
 
X. FEBRE TIFOIDE 
ETIOLOGIA: Bacteria Salmonella. 
Transmissão ocorre por ingestão de 
alimentos contaminados, tem se 
apresentado em forma de surtos em 
qualquer idade, desde que expostas à 
fonte de contágio. 
QUADRO CLINICO Início insidioso de 
febre, cefaléia, anorexia, dores 
abdominais, hepato-esplenomegalia e 
exantema. Em crianças o início pode 
ser abrupto, com pródromos de apenas 
2-4 dias. Obstipação intestinal inicial é 
seguida de diarréia. O exantema ocorre 
em 10-15% das crianças, é 
característico (roséola tifoídica) e 
aparece na segunda semana da doença. 
São lesões róseas máculo-papulares de 
2-3 mm de diâmetro, em número de 
10-20, que clareiam sob pressão, 
predominam no tronco e geralmente 
desaparecem dentro de 3-4 dias. 
DIAGNOSTICO: Salmonella typhi em 
hemoculturas. Sorologia de fase aguda 
e convalescente. 
TRATAMENTO: Terapia de suporte, 
antibióticos específicos. 
 
 
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XI. ADENOVIROSE 
ETIOLOGIA: Adenovírus (mais de 51 
serotipos). Transmissão através de 
contato com secreções respiratórias. 
Incidência maior no final do inverno, 
primavera e início do verão. 
Principalmente pré-escolares, 
especialmente crianças de 6 meses a 2 
anos que freqüentam creche. 
QUADRO CLINICO: Incubação de 2-14 
dias. Sintomas respiratórios, otite 
média, e conjuntivite acompanhado de 
febre. Exantema máculo-papular pode 
ocorrer, geralmente confundível com 
alergia à antibióticos. Infecções 
assintomáticas são freqüentes e 
reinfecção pode ocorrer. 
DIAGNOSTICO: Isolamento viral à partir 
de amostras de orofaringe colhidas nos 
primeiros 5 dias após o aparecimento 
do exantema. Material deve ser 
mantido a 4°C. Exame de neutralização 
é realizado em sangue (fase aguda e 
convalescente). 
TRATAMENTO: de suporte. Não há 
vacina. 
 
XII. TOXOPLAMOSE 
ETIOLOGIA: Protozoário Toxoplasma 
gondii. Infeccção ocorre por ingestão 
de carne mal passada (bovina, suína ou 
ovina) contendo cistos do Toxoplasma 
ou por ingestão acidental de oocistos 
do solo ou alimentos contaminados. 
Infecção durante a gestação pode 
acometer o feto, causando infecção 
congênita. 
QUADRO CLINICO: Infeccção após o 
nascimento é geralmente 
assintomática. Períodode incubação 
médio de 7 dias. Sintomas geralmente 
são inespecíficos, incluindo febre, 
mialgia, dor de garganta e cansaço. 
Ocasionalmente caracteriza-se como 
um síndrome mononucleose-like, com 
exantema macular e hepato-
esplenomegalia. Recém-nascidos com 
toxoplasmose congênita podem 
apresentar exantema máculo-papular, 
linfadenopatia generalizada, hepato-
esplenomegalia, icterícia e 
trombocitopenia. 
DIAGNOSTICO: Sorologia com IgM 
reagente (ELISA ou imunofluorescência 
indireta) em amostras de sangue de 
fase aguda ou incremento de títulos de 
IgG em sorologias de amostras 
pareadas (fase aguda e convalescente). 
TRATAMENTO: Curso clínico 
autolimitado e benigno. 
 
XIII. DENGUE 
Dengue vírus 1,2,3,4 e 5 transmitido 
pela femea do Aedes Aegipty à 
qualquer faixa etária. Incubação 3-14 
dias 
QUADRO CLINICO; Pródromo 1-5 dias; 
febre alta 39, 5°C, astenia, cefaleia, dor 
retro-ocular, epígastralgia, dor articular 
e muscular intensa e fotofobia. 
Exantema, quando presente, maculo-
 
 
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papular iniciando-se no tronco e 
espalhando-se para a face e membros . 
Entre 3-7º dia, quando ocorre o 
declínio da febre, podem surgir 
sintomas como vômitos, dor 
abdominal, hepatomegalia dolorosa, 
sonolência e irritabilidade excessiva., 
hipotermia, sangramento de mucosas, 
diminuição de sudorese e derrames 
cavitários. 
 Os sinais de ALARME anunciam 
perda de plasma e eminencia de 
choque. O período de extravasamento 
plasmático e choque levam de 24-48 
horas, devendo o medico estar atento 
as rápidas alterações hemodinâmicas. 
SINAIS DE ALARME: 
● Epistaxe 
● Gengivorragia 
● Metrorragia 
● Hematêmese 
● Melena 
● Hematúria 
● Queda abruta de plaquetas 
● Dor abdominal e vomito 
● Hipotensão postural 
● Sonolencia e irritabilidade 
● Diminuição da diurese 
● Hipotermia 
● Desconforto respiratório 
● Aumento repentino de 
hematócrito e queda de 
plaquetas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pacientes assintomáticos podem 
evoluir para o choque, reforçando que 
o fator determinante das formas graves 
da dengue são as alterações do 
endotélio vascular, com 
extravasamento de plasma e choque 
por hemoconcentração, 
hipoalbuminemia e derrames 
cavitários. 
 Podem manifestar-se disfunções 
de órgãos 
● Coração; ICC, miocardite, depressão 
miocárdica, redução de ejeção e 
choque cardiogênico. 
● Pulmão; SARA (síndrome da 
angustia respiratória), pneumonite 
e insulficiencia respiratória. 
● Rins; glomérulo nefrite 
● Fígado: elevação de enzimas e 
insulficiencia hepática associada a 
icterícia, coagulopatias e 
encefalopatias. 
● SNC; meningite, encefalite, 
depressão, irritabilidade, psicose, 
etc. 
 
TRANSMISSÃO: Mosquito infectado 
contamina o homem susceptível→ 
homem infectado; o homem infectado 
contamina o mosquito não infectado. A 
transmissão para o vetor ocorre no 
período de VIREMIA. Este período 
começa um dia antes do aparecimento 
da febre e vai até o 6º dia da doença. 
Após a Inoculação pela picada do 
mosquito; o vírus se replica nas células 
musculares e fibroblasto, infectando o 
sistema posteriormente, alojando-se 
nos macrófagos e linfócitos, durante a 
replicação nos monócitos ocorre o 
 
 
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período da viremia; fase febril. Onde o 
vírus se aloja no fígado. 
QUADRO CLINICO 
● FASE FEBRIL – Desidratação; febre 
alta que pode causar convulsões em 
crianças; distúrbios neurológicos. 
● FASE CRITICA – Choque pelo escape 
de fluidos, hemorragia severa, dano 
dos órgãos nobres (Fígado, SNC, 
Rins e Coração). 
● FASE DE RECUPERAÇÃO – 
Hipervolemia (quando a reposição 
de fluidos EV foi excessiva ou se 
prolongou além do necessário). 
 
CASO SUSPEITO: todo paciente com 
doença febril aguda, tendo estado nos 
últimos 15 dias em área com 
transmissão de dengue ou com 
presença do aedes aegyti. 
 
DIAGNOSTICO: acentuada leucopenia 
com neutropenia, confirmado com IgM 
reagente a partir do 6º dia. 
Fenômeno de pinçamento ou PA 
Convergente (diferença entre a pressão 
arterial sistólica e a diastólica será 
menor ou igual a 20 mmHg) sinal de 
choque da dengue. 
 
PROVA DO LAÇO: Método inespecífico 
para comprovar lesão vascular; 
A Prova do laço deve ser realizada 
na triagem, obrigatoriamente, em todo 
paciente com suspeita de dengue e que 
não apresente sangramento 
espontâneo; 
EXECUÇÃO: 
● Calcular (PAS +PAD)/2; 
● Insuflar o manguito até o valor 
médio e manter durante cinco 
minutos nos adultos e três minutos 
em crianças; 
● Desenhar um quadrado com 2,5 cm 
de lado no antebraço e contar o 
número de petéquias formadas 
dentro dele; a prova será positiva se 
houver 20 ou mais petéquias em 
adultos e dez ou mais em crianças; 
 
APARELHO CARDIOPULMONAR: 
INSPEÇÃO: (sinais clínicos de 
desconforto respiratório)- taquipneia, 
dispneia, tiragens subcostais, 
intercostais, supra claviculares, de 
fúrcula esternal, batimentos de asa de 
nariz, gemidos, estridor e sibilos. 
AUSCULTA: (sinais de derrame 
cavitários- pleural e pericárdico) 
estertores crepitantes; 
SINAIS DE ICC: taquicardia, dispneia, 
ortopneia, turgência jugular, 
estertorarão e hepatomegalia e edema 
de membros inferiores; 
 
 
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SINAIS DE TAMPONAMENTO 
CARDÍACO: (abafamento de bulhas, 
turgência jugular e síndrome de baixo 
debito cardíaco). 
 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO; serve para 
estadiar e reduzir o tempo de espera. 
● AZUL - GRUPO A; atendimento de 
acordo com horário de chegada 
● VERDE - GRUPO B; prioridade não-
urgente 
● AMARELO - GRUPO C; urgência, 
atendimento o mais rápido possivel 
● VERMELHO - GRUPO D; 
emergência, paciente com 
necessidade de atendimento 
imediato 
 
 
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GRUPO A 
Febre por ate sete dias, 
acompanhada de pelo menos dois 
sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia, 
prostração, dor retro-orbitaria, 
exantema, mialgias e artralgias) + 
história epidemiológica compatível 
(lactentes - irritabilidade e choro- 
sintomas de cefaléia e ou algias); 
Ausência de sinais de alarme; 
Prova do laço negativo e ausência 
de manifestações hemorrágicas 
espontâneas. 
Sem co-morbidades, grupo de risco 
ou condições clinicas especiais. 
CONDUTA: 
EXAMES ESPECÍFICOS: 
Isolamento viral/sorologia (situação 
epidemiológica): 
● Períodos não-epidêmicos, solicitar o 
exame de todos os casos suspeitos; 
● Períodos epidêmicos, solicitar o 
exame em paciente grave e grupos 
especiais e/ou risco social ou com 
duvidas no diagnostico. 
Hemograma completo: 
● Coleta no momento do 
atendimento, com liberação do 
resultado em tempo hábil (mesmo 
dia); 
● Leucograma é variável (leucopenia 
pode indicar outra infecção viral e a 
leucocitose não afasta a doença); 
● Grupo A não há ↓ Plaquetas e nem 
↑ Ht; 
● Plaquetopenia não constitui 
necessariamente fator de risco para 
sangramento em pacientes com 
suspeita de dengue, mas, ↓ 
Plaqueta→ acentuada um sinal de 
alarme. 
● Principal Ht, para identificação de 
hemoconcentração 
(extravasamento plasmático), 
também defini a necessidade dehidratação. ↓ Ht sugeri 
hemorragias. 
 
TERAPEUTICA: Acompanhamento 
ambulatorial: Repouso, notificação e 
retorno. 
Retorno imediato (c/sinais de alarme) e 
retorno normal (s/sinais de alarme) 
entre o 3º e o 6º dia. 
● HIDRATAÇÃO ORAL: Adultos: 80 
ml/kg/dia (1/3 SRO + 2/3 - água, 
suco de frutas, soro caseiro, chás, 
água de coco) dividido em 
CRIANÇAS: 30ml/Kg/dia 
A alimentação não deve ser 
interrompida durante a hidratação. 
 
TRATAMENTO SINTOMATICO: 
ANALGÉSICOS 
DIPIRONA SÓDICA 
• Adultos: 20 gotas ou 1 
comprimido (500mg) até 6/6 
horas. 
• Crianças: 10 mg/kg/dose até de 
6/6 horas. 
PARACETAMOL 
• Adultos: 40-55 gotas ou 1 
comprimido (500 a 750mg) ate 
de 6/6 horas. 
• Crianças: 10 mg/kg/dose até 
seis em seis horas. 
 
 
 
 
 
 
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ANTIEMÉTICOS: 
METOCLOPRAMIDA: 
• Adultos: 1 comprimido de 10mg 
até de 8/8 horas. 
• Crianças:< 6 anos: 0,1 mg/kg/dose 
ate três doses diárias; 
• > 6 anos: 0,5 mg/kg/dose ate três 
doses diárias (não ultrapassar 15 
mg/dia); 
• BROMOPRIDA: 
• Adultos: 1 comprimido de 10mg 
ate de 8/8 horas. 
• Crianças: Gotas: 0,5 a 1 
mg/kg/dia em três doses diárias. 
 
ANTIPRURIGINOSO: (Pode mascarar 
rebaixamento do SNC) 
Repouso 
Notificar o caso 
Retorno 
● Retorno de imediato na presenca 
de sinais de alarme ou a criterio 
medico. O desaparecimento da 
febre (entre o terceiro e sexto dia 
de doença) marca o inicio da fase 
critica. Portanto, reavaliar o 
paciente sempre que possivel nesse 
periodo. 
Orientacoes aos pacientes e familiares: 
● O Cartão de acompanhamento de 
paciente com suspeita de dengue 
deve ser entregue ao paciente ou 
responsavel, o paciente deve estar 
de posse do cartao em todos os 
retornos as unidades de 
atendimento; 
● Informar claramente ao paciente ou 
responsavel sobre os sinais de 
alarme e a importancia de retornar 
imediatamente a uma unidade de 
saude, na ocorrencia destes; 
● Orientar retorno para reavaliacao 
clinica entre o terceiro e sexto dia 
da doenca (fase critica). 
 
GRUPO B 
1- Febre por ate sete dias, 
acompanhada de pelo menos dois 
sinais e sintomas inespecificos 
(cefaleia, prostracao, dor 
retroorbitaria, exantema, mialgias, 
artralgias) e historia epidemiologica 
compatível 
AUSÊNCIA DE SINAIS DE ALARME 
2- Sangramento cutâneo espontâneo 
(petéquias) ou induzido pela prova 
do laço 
3- Condições clínicas especiais e/ou 
de risco social ou comorbidades: 
lactentes (menores de 2 anos), 
gestantes, adultos com idade acima 
de 65 anos, com hipertensão 
arterial ou outras doenças 
cardiovasculares graves, diabetes 
mellitus, DPOC, doenças 
hematológicas crônicas 
(principalmente anemia falciforme 
e púrpuras), doença renal crônica, 
doença ácido péptica, hepatopatias 
e doenças auto-imunes. 
CONDUTA DIAGNOSTICA; 
Exames Específicos: OBRIGATÓRIO 
Exames inespecíficos: 
• Hemograma completo e com 
resultados em menos de 4h para 
avaliação da hemoconcentração. 
 
CONDUTA TERAPEUTICA: 
Acompanhamento dos resultados 
Hidratação semelhante ao grupo A 
Tratamento sintomatológico VIDE 
anterior. 
 
 
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Repouso, notificação e retorno. 
● Retorno imediato (c/sinais de 
alarme) e retorno normal 
(s/sinais de alarme) entre o 3º e 
o 6º dia. 
Reavaliação após resultados dos 
exames 
• Paciente com hematócrito 
normal: tratamento ambulatorial 
• Paciente com hematócrito 
aumentado em mais de 10% do 
valor basal ou, na ausência deste, 
seguindo os valores: CRIANÇA: 
>42%; MULHER: >44%; HOMEM: 
>50%. Tratamento em 
Observação: 
Reavaliação Clínica e de hematócrito de 
4/4h 
● HEMOCONCENTRAÇÃO ou 
SINAIS DE ALARME: GRUPO C 
● HEMOCONCENTRAÇÃO ou 
SINAIS DE ALARME ou 
PLAQUETOPENIA < 20MIL mm³: 
internação e reavaliação clínica 
e laboratorial a cada 12h 
SINAIS DE ALARME 
 
GRUPO C 
CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros 
Grupos 
Presença de algum sinal de alarme. 
Manifestações hemorrágicas 
presentes ou ausentes. 
Atendimento inicial em qualquer 
nível de complexidade, com hidratação 
EV rápida obrigatória, inclusive durante 
eventual transferência para uma 
unidade de referencia. 
CONDUTA DIAGNOSTICA 
Exames inespecíficos: Obrigatórios. 
• Hemograma completo. 
• Dosagem de Albumina sérica e 
Transaminases. 
• Exames de imagem: Rx de tórax 
(PA, perfil e de Laurell) e USG de 
abdome. 
 
 
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• Outros S/N: Glicose, Uréia, 
Creatinina, Eletrólitos, 
Gasometria, TPAE e 
Ecocardiograma. 
Exames específicos (sorologia/ 
isolamento viral): Obrigatório 
• Acompanhamento: Internação 
por período mínimo de 48h. 
• Reposição volêmica: 
● TRATAMENTO SINTOMATOLOGICO: 
(Conforme anterior). 
● Notificar imediatamente o caso. 
● Retorno após a alta. 
● Apos preencher critérios de alta, o 
retorno para reavaliação clinica e 
laboratorial 
● Segue orientação conforme Grupo 
B. 
 
GRUPO D 
● CARACTERIZAÇÃO: Conforme 
outros Grupos 
● PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE, 
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ou 
DISFUNÇÃO GRAVE DE ORGÃOS 
● Manifestação hemorrágica presente 
ou ausente 
 
 
CONDUTA DIAGNOSTICA: 
● Igual ao grupo C 
 
CONDUTA TERAPEUTICA: 
● Acompanhamento em leito de 
terapia INTENSIVA 
● NOTIFICAÇÃO IMEDIATA 
● Reposição volêmica (adultos e 
crianças) 
• Reposição imediata parenteral 
com solução isotônica 20ml/kg 
em até 20min 
• Repetir até 3x se for necessário 
• Reavaliação clínica a cada 15-30 
min e de hematócrito a cada 2h 
Se melhorar: retornar para a FASE DE 
EXPANSÃO DO GRUPO C 
Em caso de piora: Avaliar a 
hemoconcentração 
• hematócrito em ascensão e 
choque, após reposição 
volêmica adequada – utilizar 
expansores plasmáticos: 
(albumina 0,5-1 g/kg); preparar 
solução de albumina a 5%: para 
cada 100 ml desta solução, usar 
25 ml de albumina a 20% e 75 
 
 
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ml de SF a 0,9%); na falta desta, 
usar colóides sintéticos – 10 
ml/kg/hora; 
• hematócrito em queda e 
choque – investigar 
hemorragias e coagulopatia de 
consumo: 
• se hemorragia, transfundir 
o concentrado de hemácias 
(10 a 15 ml/kg/dia); 
• se coagulopatia, avaliar. 
• investigar coagulopatias de 
consumo e avaliar 
necessidade de uso de 
plasma (10 ml/Kg), vitamina 
K e Crioprecipitado (1 U 
para cada 5-10 kg); 
• Se o HEMATÓCRITO CAIR 
• Se instável, investigar 
hipervolemia, insuficiência 
cardíaca congestiva e tratar 
com diminuição da infusão 
de líquido, diuréticos e 
inotrópicos, quando 
necessário; 
• Se estável, melhora clínica; 
• Reavaliação clínica e 
laboratorial contínua. 
Considerações importantes para os 
Grupos C e D 
● Oferecer O2 em todas as situacoes 
de choque (cateter, mascara, Cpap 
nasal, ventilacao nao-invasiva, 
ventilacao mecanica), definindo a 
escolha em função da tolerancia e 
da gravidade. 
● Pacientes dos Grupos C e D podem 
apresentar edema subcutaneo 
generalizado e derrames cavitarios, 
pela perda capilar, que nao 
significa, a principio, 
hiperhidratacao, e que pode 
aumentar apos hidratacao 
satisfatoria; o acompanhamentoda 
reposicao volemica e feita pelo 
hematocrito, diurese e sinais vitais. 
● Evitar procedimentos invasivos 
desnecessarios, toracocentese, 
paracentese, pericardiocentese; no 
tratamento do choque 
compensado, e aceitavel cateter 
periferico de grande calibre, nas 
formas iniciais de reanimacao, o 
acesso venoso deve ser obtido o 
mais rapidamente possivel. 
● A via intraossea em criancas pode 
ser escolha para administracao de 
líquidos e medicamentos durante a 
RCP ou tratamento do choque 
descompensado ,se o acesso 
vascular nao for rapidamente 
conseguido; no contexto de parada 
cardiaca ou respiratoria, quando 
nao se estabelece a via aerea por 
intubação orotraqueal, por 
excessivo sangramento de vias 
aereas, o uso de mascara laríngea 
pode ser uma alternativa efetiva. 
● Monitoracao hemodinamica 
minimamente invasiva, como 
oximetria de pulso, e desejavel, mas 
em pacientes graves, 
descompensados, de dificil 
manuseio, os beneficios de 
monitoracao invasiva como PAM, 
 
 
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PVC, Svc02 podem suplantar os 
riscos. 
● O choque com disfuncao miocardica 
pode necessitar de inotropicos; 
tanto na fase de extravasamento 
como na fase de reabsorcao 
plasmatica, lembrar que, na 
primeira fase, necessita reposicao 
hidrica e, na segunda fase, ha 
restrição hidrica. 
 
INDICAÇOES DE INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR 
● Presenca de sinais de alarme. 
● Recusa na ingestao de alimentos e 
liquidos. 
● Comprometimento respiratorio: dor 
toracica, dificuldade respiratoria, 
diminuição do murmurio vesicular 
ou outros sinais de gravidade. 
● Plaquetas <20.000/mm3, 
independentemente de 
manifestacoes hemorragicas. 
● Impossibilidade de seguimento ou 
retorno a unidade de saude. 
● Co-morbidades descompensadas 
como diabetes mellitus, 
hipertensao arterial, insuficiencia 
cardiaca, uso de dicumarinicos, 
crise asmatica etc. 
● Outras situacoes a criterio clinico. 
 
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALAR 
Os pacientes precisam preencher todos 
os seis criterios a seguir: 
• estabilizacao hemodinamica durante 
48 horas; 
• ausencia de febre por 48 horas; 
• melhora visivel do quadro clinico; 
• hematocrito normal e estavel por 24 
horas; 
• plaquetas em elevacao e acima de 
50.000/mm3. 
 
CLASSIFICAÇAO DE CASO 
Caso confirmado de dengue clássica: E 
o caso suspeito, confirmado 
laboratorialmente. Durante uma 
epidemia, a confirmação pode ser feita 
pelos critérios clinico-epidemiológicos, 
exceto nos primeiros casos da área, os 
quais deverão ter confirmação 
laboratorial. 
DENGUE HEMORAGICA: deve ter 
todos; 
a) febre ou historia de febre recente de 
sete dias; 
b) trombocitopenia (≤100.000/mm3); 
c)tendencias hemorragicas 
evidenciadas por um ou mais dos 
seguintes sinais: 
prova do laco positiva, petequias, 
equimoses ou purpuras, sangramentos 
de mucosas do trato gastrintestinal e 
outros; 
d) extravasamento de plasma devido ao 
aumento de permeabilidade capilar, 
manifestado por: 
• hematocrito apresentando aumento 
de 20% sobre o basal na admissao; 
• queda do hematocrito em 20%, apos 
o tratamento adequado; 
• presenca de derrame pleural, ascite 
ou hipoproteinemia. 
 
NA CRIANÇA: o quadro pode ser 
confundido com infecções virais e 
passar despercebido. Sendo a forma 
grave identificada como primeira 
manifestação clinica. Assim o agravo 
ocorre subitamente 
 
 
 
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NA GESTANTE: deve ser tratada de 
acordo com o estadiamento clinico. 
Monitorando aumento de sangramento 
obstétrico e alterações na fisiologia da 
gravidez. Elevando o risco de aborto e 
baixo peso ao nascer. 
 
INFLAMAÇÃO CRONICA 
 É a resposta inflamatória que 
perdura por semanas ou meses 
ativando simultaneamente: 
o DESTRUIÇÃO CELULAR 
o TENTATIVA DE REPARO 
Geralmente causada por vírus, 
agentes ambientais e auto-imunes, com 
polarização de resposta mononuclear 
(linfócitos, macrófagos e plasmócitos). 
Com neoformação de vasos e 
proliferação de fibroblastos. 
 Pode ser continuação de uma 
inflamação aguda ou se instalar de 
forma insidiosa e assintomática: 
causando dano tecidual em doenças 
debilitantes. Geralmente são causas de: 
● Infecções persistentes: bacilo da 
Tb, treponema pallidum (sífilis), etc. 
esses organismo apresentam baixa 
toxicidade e evocam uma resposta 
inflamatória chamada 
hipersensibilidade tardia. 
● Exposição prolongada a agentes 
tóxicos potenciais. Ex: 
aterosclerose (exposição 
prolongada à endógenos; lipidios 
tóxicos ao plasma). 
● Auto-imunes desenvolve-se 
reações imunológicas contra 
tecidos próprios; formando auto-
anticorpos com reação imune 
perpetuada e lesão tecidual. EX: 
artrite reumatoide, lúpus. 
Caracterizam-se por alterações 
vasculares, edema e infiltrado celular 
com monócitos, macrófagos, 
plasmócitos, processo cicatricial, 
angiogênese e fibrose. 
 Os macrófagos são 
predominantes, derivados dos 
monócitos, ativados por citocinas (TNF, 
IFN, ETC), na inflamação crônica há 
proliferação local de macrófagos; 
liberação de proteases e citocinas que 
estimulam a proliferação e deposição 
de colágeno e angiogênese por 
liberação de fatores de crescimento. Os 
macrófagos apresentam AGS cruzados 
para os linfócitos, linfócitos são 
ativados pela liberação de TNF_a e IL_1 
dos macrófagos. 
O Linfocito T-CD8 ativado 
produz IFN_y e leva a uma resposta 
citolitica. Já os Linfocitos B induzem 
diferenciação de plasmócitos e 
formação de anticorpos tissulares 
Os eosinófilos encontram-se 
abundantes nas reações anafilaxicas 
mediadas por IgE e parasitoses. Já os 
mastócitos, encontram-se amplamente 
distribuídos no tecido conjuntivo 
possuindo em sua membrana 
receptores que se ligam a Fc de 
imunoglobulinas. Assim, ao reconhecer 
AGS; sofrem degranulaçao liberando 
histamina e produtos do acido 
araquidônico. 
O tecido necrótico ativa cininas 
trans-membrana, coagulação e 
leucócitos-PLMN. 
 
 
 
 
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FATOR REUMATÓIDE: Compõe-se de 
uma família de anticorpos que se ligam 
a IgG e reconhecem constantemente 
sua porção Fc, reagindo com 
determinantes antigênicos que são 
mais provavelmente conformacionais. 
Os FRs IgM são mais abundantes 
e fáceis de medir. 
Ocorrem em 80% dos pacientes 
com AR e representam critério de 
diagnóstico. Níveis elevados estão 
associados a pior prognóstico e 
ocorrência de erosão avaliada por raios 
X e à deformidade. Podem ocorrer 
também no soro de pacientes com 
doenças inflamatórias ou autoimunes, 
bem como e indivíduos normais, 
especialmente idosos. Pode ser 
detectado pelo Elisa. 
ANTICORPOS ANTIPROTEÍNAS 
CITRULINADAS: Representam outro 
conjunto de especificidades 
autoanticorpos importantes no 
diagnóstico de AR. 
A citrulina é uma modificação 
pos-transcricional de um aminoácido 
arginina que resulta em deiminação. 
Pode afetar varias proteínas, 
como queratina e fibrinogênio, criando 
sítios antigênicos. Pode ser detectado 
por WB, Elisa ou imunoflorescência. Os 
anticorpos dirigidos contra os antígenos 
formados sãoos anti-CCP. Estão 
fortemente associados a AR, ocorrendo 
em 60-70% dos pacientes com a 
doença e raramente em outras formas 
de artrite inflamatória 
 
 
 
DOENÇAS REUMATOIDES 
 
ARTRITE REUMATOIDE 
Doença inflamatoria sistêmica crônica 
dos tecidos sinoviais de etiologia 
desconhecida. Altera a qualidade de 
vida podendo acompanhar-se de 
fadiga, febre baixa, anemia e elevação 
dos regentes de fase aguda (VHS, PCR). 
Os tecidos sinoviais proliferam 
descontroladamente, resultando em 
produção excessiva de liquido e erosão 
do osso circunscrito com danos de 
tendões e ligamentos. 
 Pode ser encontrada em 1% da 
população mundial, com incidência 2/1 
nas mulheres. 
 A AR ocorre em associação de 
AGS leucocitários, determinados pela 
genética do paciente, onde podem ser 
sensibilizados por fatores ambientais 
(tabagismo, bactérias e vírus) e 
desencadear o processo autoimune por 
“epitopo compartilhado” 
 
 
 
 
 
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 Há ativação do sistema humoral 
e celular com perpetuação e AR. As 
células T do tipo Th1 predominam nos 
tecidos sinoviais ativadas por AGS 
desconhecido apresentado pelos 
macrófagos. As células B ou 
sinoviocitos secretam citocinas que 
estimulam ainda mais a proliferação 
sinovial, pepetuaando-se por auto-
antigenos. As TNF_a e IL_1 
desempenham papel central no 
processo inflamatório 
 O fator reumatoide é 
encontrado, ativando o complemento 
que libera enzimas lisossomais, cininas 
e radicais livres. 
DIAGNOSTICO: Não existe achado 
patognomonico, sendo o diagnostico 
clinico (anamnese + e. físico) 
Geralmente cursa com início insidioso de 
dor, rigidez e/ou edema de articulações 
no curso de semanas a meses. 
Raramente ocorrem sintomas extra-
articulares antes de surgirem os 
problemas nas articulações. 
Tipicamente os sintomas 
iniciam-se nas articulações das mãos 
(interfalangianas proximais – IFP) e nos 
pododáctilos (metatarsofalangianas – 
MTF), comumente poupando IFD e 
pequenas articulações dos 
pododáctilos. 
Posteriormente move-se para 
articulações maiores, como punhos, 
joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris 
e ombros. 
Se achado comprometimento 
IFD proeminente, considerar 
diagnóstico diferencial para OA ou 
artrite psoriásica. 
A presença de AR exige, além da 
dor, a presença de sinais flogísticos, 
como edema e/ou calor. Pode afetar 
qualquer articulação sinovial 
(diartroses) 
Assim, doenças agudas 
resultantes de trauma ou infecção, se 
não tratadas, apresentam-se como 
artrite crônica. Doenças autoimunes 
(DAI) sistêmicas, como a artrite 
reumatoide (AR) e o lúpus eritematoso 
sistêmico (LES), podemse manifestar de 
modo agudo e/ou monoarticular, e a 
gota, como poliartrite aguda. 
Finalmente, as espondiloartropatias, 
além da sacroiliíte, geralmente se 
apresentam como oligoartrites 
assimétricas, acometendo grandes 
articulações dos membros inferiores 
(MMII) na espondilite anquilosante (EA) 
e na síndrome de Reiter, e as 
articulações interfalangianas distais das 
mãos na artrite psoriásica. 
 
MANIFESTAÇOES: Articulaçoes 
sinoviais, mãos, pes, joelhos, cotovelos, 
porção superior da cervical e risco de 
osteoporose (o risco deve ser 
abordado) 
 
 
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Página 32 
MAOS: facilmente observam-se edema 
de falanges e carpos: desvio ulnar e 
hiperextensão das IFP (“pescoço de 
ganso”) na doença tardia, se houver 
progressão a função da mão se 
deteriora progressivamente com 
ruptura de tendões. 
 
Podem ainda ocorrer alterações 
pulmonares, cardíacas, oftalmológicas 
e neurologicas 
 
 
 
 O liquido sinovial é 
caracterizado por contagem de 
leucócitos 5.000-100.000/mm³ com 2/3 
PLMN, porem sem achado 
patognomonico. 
TRATAMENTO: AINES e corticoides, 
variáveis de acordo com a clinica do 
paciente. 
 
TERAPIA MARMD: celecoxib e 
rofecoxibe: aintiinflamatorios eficazes 
na AR. 
Lúpus Eritematoso 
Sistêmico 
O LES, multissistêmico de origem auto-
imune, caracterizada por uma 
impressionante gama de auto-
 
 
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anticorpos, particularmente anticorpos 
antinucleares (ANAs). 
É uma doença aguda ou 
insidiosa em seu inicio, apresentando-
se de forma crônica, remitente e 
recorrente, frequentemente febril, 
caracterizada principalmente por lesões 
na pele, articulações, rins e membranas 
serosas. O LES é uma doença 
consideravelmente comum, com uma 
predominância que pode chegar a 1 em 
cada 2.500 indivíduos em uma dada 
população. 
PATOGENESE: 
A causa do LES permanece 
desconhecida, mas a existência de um 
numero aparentemente ilimitado de 
anticorpos contra constituintes 
próprios nesses pacientes indica que o 
problema fundamental no LES é um 
defeito nos mecanismos que mantêm a 
auto-tolerância. 
Os ANAs são direcionados contra 
diversos antígenos nucleares e podem 
ser agrupados em 4 categorias: 
1. Anticorpos contra DNA, 
2. Anticorpos contra histonas, 
3. Anticorpos contra proteínas 
não-histonas ligadas ao RNA, e 
4. Anticorpos contra antígenos 
nucleolares. 
Clinicamente, o método mais 
comum utilizado é a 
imunofluorescencia indireta, que 
detecta uma variedade de antígenos 
nucleares, incluindo aqueles de DNA, 
RNA e proteínas (chamados 
coletivamente de ANAs genéricos). 
O padrao de fluorescência nuclear 
sugere o tipo de anticorpo presente no 
plasma do paciente. 
Quatro padrões básicos são 
reconhecidos: 
● A coloração homogênea ou nuclear 
difusa geralmente reflete 
anticorpos contra cromatina, 
histonas e, ocasionalmente, DNA de 
dupla-fita. 
● A coloração periférica ou de borda 
é o indicador mais comumente 
usado para anticorpos contra DNA 
de dupla-fita. 
Padrão salpicado se refere à presença 
de pontilhados uniformes ou de 
tamanhos variados. Este é um dos 
padrões mais comuns de 
imunofluorescencia, sendo, portanto, o 
menos especifico. Ele reflete a 
presença de anticorpos contra 
constituintes nucleares 
O teste de imunofluorescência para 
ANAs é positivo em praticamente todos 
os pacientes com LES; logo, este teste é 
sensível, mas não é especifico, porque 
pacientes com outras doenças auto-
imunes também obtêm resultados 
positivos com freqüência. Além disso, 
aproximadamente 5 a 15% dos 
indivíduos normais possuem títulos 
baixos desses anticorpos. A incidência 
aumenta com a idade.Anticorpos 
contra DNA de dupla-fita e os antígenos 
chamados Smith (Sm) são 
essencialmente patognomônicos para 
LES. 
Os pacientes têm complicações 
associadas a hipercoagulação. 
Eles apresentam tromboses 
venosas e arteriais, que podem estar 
 
 
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associadas a abortos espontâneos 
recorrentes e isquemia focal cerebral 
ou ocular. 
Essa miríade de aspectos 
clínicos, em associação ao lúpus, é 
chamada síndrome dos anticorpos 
antifosfolipídios secundaria. 
FATORES GENETICOS: O LES é uma 
característica genética complexa, da 
qual participam genes do MHC e 
diversos genes não-MHC. 
FATORES AMBIENTAIS: O exemplo 
mais claro vem da observação de que 
drogas como a hidralazina, 
procainamida e D-penicilamina podem 
induzir uma resposta semelhanteao 
lúpus em humanos. A exposição à luz 
ultravioleta é um outro fator ambiental 
que exacerba a doença em muitos 
indivíduos. Não está inteiramente claro 
como a luz ultravioleta atua, mas 
suspeita-se que ocorra a modulação da 
resposta imune. 
Hormônios sexuais parecem 
exercer uma influencia importante na 
ocorrência e manifestações do LES. 
Durante os anos férteis, a freqüência de 
LES é 10 vezes maior em mulheres do 
que em homens, e foi observada a 
exacerbação da doença durante 
menstruações normais e gravidez. 
FATORES IMUNOLOGICOS; Parece que 
a produção de anticorpos que lesionam 
tecidos é comandada por antígenos 
próprios e resulta de uma resposta de 
células B dependente de células T 
auxiliares antígeno-especificas, com 
muitas das características de respostas 
a antígenos estranhos. 
Estas observações reverteram a 
responsabilidade pela indução da 
resposta imune para as células T 
auxiliares. 
Outros fatores que contribuem 
são a eliminação defeituosa das células 
apoptoticas, mencionada 
anteriormente, e a desregulação das 
citocinas, particularmente interferons. 
O LES é, no entanto, uma 
doença heterogênea, e, a produção de 
diferentes auto-anticorpos é regulada 
por fatores genéticos distintos. 
Portanto, pode de fato haver distúrbios 
imunorregulatórios em pacientes com 
diferentes contextos genéticos e perfis 
de auto-anticorpos. 
Independentemente da 
sequencia exata de formação dos auto-
anticorpos, eles atuam como 
mediadores definitivos da lesão 
tecidual. 
A maior parte das lesões 
viscerais é mediada por 
imunocomplexos (hipersensibilidade 
tipo III). Os auto-anticorpos contra 
celular vermelhas, leucócitos e 
plaquetas opsonizam essas células e 
promovem sua fagocitose e lise. 
Assim o LES é uma doença 
complexa de origem multifatorial, 
resultante da interação de fatores 
genéticos, hormonais e ambientais, que 
atuam em conjunto para causar a 
ativação das células T auxiliares e 
células B, resultando na secreção de 
diversos tipos de auto-anticorpos. 
Nessa intrincada rede, cada fator pode 
ser necessário, porem individualmente 
não suficiente, para a expressão clinica 
da doença; a importância relativa de 
 
 
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diversos fatores pode variar de um 
individuo para outro. 
 
 
Rash na face, febre, dor em uma ou 
mais articulações periféricas, porem 
sem apresentar de deformidades (pés, 
tornozelos, joelhos, quadris, dedos, 
punhos, cotovelos, ombros), dor 
torácica pleurítica e fotossensibilidade. 
Em muitos pacientes, no 
entanto, a apresentação do LES é sutil e 
confusa, assumindo formas como 
doença febril de origem desconhecida, 
achados urinários anormais ou doenças 
nas articulações mascaradas como 
artrite reumatóide ou febre reumática. 
Anticorpos contra DNA de 
dupla-fita e antígenos Sm são 
praticamente determinantes no 
diagnóstico de LES. 
Uma variedade de achados clínicos 
pode apontar para comprometimento 
renal, incluindo hematúria, cilindros 
hemáticos, proteinúria e, em alguns 
casos, síndrome nefrótica clássica. 
Anemia ou trombocitopenia 
podem ser a manifestação 
apresentada, assim como o problema 
clinico dominante. 
Em outros casos ainda, 
distúrbios mentais, incluindo psicose ou 
convulsões, ou doença arterial 
coronariana, podem ser problemas 
clínicos de destaque. Pacientes com LES 
também são propensos a infecções, 
possivelmente por causa de sua 
disfunção imune subjacente e de seu 
tratamento com drogas 
imunossupressoras. 
O curso da doença é variável e 
imprevisível. 
Durante os episódios agudos, a 
formação elevada de imunocomplexos 
e a ativação do complemento associada 
com freqüência resultam em 
hipocomplementemia. 
Exacerbações da doença são 
comumente tratadas com 
corticosteróides ou outras drogas 
imunossupressoras. 
As causas mais comuns de óbito 
são por falência renal e infecções. 
GOTA E ARTRITE GOTOSA 
Os depósitos articulares de 
cristais estão associados a uma 
variedade de distúrbios articulares 
agudos e crônicos. 
Os cristais endógenos 
conhecidamente patogênicos incluem o 
 
 
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urato monossódico (gota), diidrato 
pirofosfato de cálcio e o fosfato cálcico 
básico (hidroxipatita). 
Cristais exógenos como os 
cristais de ésteres de corticoesteróides, 
talco, polietileno e metilmetacrilato, 
também podem induzir doença 
articular. 
O silicone, polietileno e 
metilmetacrilato são utilizados em 
articulações protéicas, e seus detritos, 
que se acumulam com o uso e 
desgaste, podem levar à artrite e à 
falha da prótese. 
Cristais endógenos e exógenos 
produzem doença por desencadear a 
cascata que resulta na destruição 
cartilaginosa mediada por citocinas. 
A gota é o ponto terminal 
comum de um grupo de distúrbios que 
produzem hiperuricemia. Ela é marcada 
por ataques transitórios de artrite 
aguda iniciados pela cristalização dos 
uratos dentro e ao redor das 
articulações, eventualmente levando a 
uma artrite gotosa crônica e à 
deposição de massas de uratos nas 
articulações e em outros sítios, criando 
tofos. 
Os tofos consistem em grandes 
agregados de cristais de urato cercados 
por reação inflamatória. 
A maioria dos pacientes, mas nem 
todos, com gota crônica também 
desenvolve neuropatia pelo urato. 
Apesar de a hiperuricemia ser uma 
condição para o desenvolvimento da 
gora, ela não é o único determinante. 
Níveis plasmáticos de urato acima de 7 
mg/dl são considerados elevados por 
exceder o valor de saturação para o 
urato em temperatura corporal e pH 
normais. 
PATOGENES: 
O acido úrico é o produto final do 
metabolismo das purinas. 
Duas vias são envolvidas na síntese 
das purinas: 
I. A via na qual as purinas são 
sintetizadas a partir de precursores 
não-purínicos e; 
II. Uma via de salvação na qual as 
bases livres de purina derivadas da 
degradação dos ácidos nucléicos de 
origem exógena ou endógena são 
recapturadas (salvas). 
A enzima hipoxantina guanina 
fosforibosil transferase (HGFRT) está 
envolvida na via de salvação. Uma 
deficiência desta enzima leva a um 
aumento da síntese dos nucleotídeos 
da purina através de uma via de novo e 
consequentemente aumento da 
produção de acido úrico. 
A grande maioria dos casos de gota 
é primária, na qual o defeito 
metabólico por trás dos níveis elevados 
de ácido úrico é desconhecido. 
A hiperuricemia não leva 
necessariamente a gota. Muitos fatores 
contribuem para a conversão de uma 
hiperuricemia assintomática em gota 
primária, incluindo os abaixo: 
● A idade do indivíduo e a duração da 
hiperuricemia. A gota raramente 
aparece antes de 20 a 30 anos de 
hiperuricemia; 
 
 
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● A predisposição genética é outro 
fator. Além das bem definidas 
anormalidades ligadas ao X do 
HGFRT, a gota primária segue uma 
hereditariedade multifatorial e 
ocorre em famílias; 
● O consumo elevado de álcool 
predispõe a ataques de artrite 
gotosa; 
● A obesidade aumenta o risco de 
gota assintomática; 
● Certas drogas predispõem ao 
desenvolvimento da gota; 
● Toxicidade pelo chumbo aumenta a 
tendência para desenvolver gota 
saturnina. 
O centro para a patogênese da artrite é