12_Inflamação II_aguda [Modo de Compatibilidade]

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Inflamação II
I fl ã dInflamação aguda
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
¾ Infecções (bactérias, vírus, parasitos) 
¾ Agentes químicos cáusticos
Causas
¾ Traumas (corte, queimadura)
¾ Radiação
¾ Necrose tissular
¾Reação imunológica
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
Eventos da Inflamação
 Fenômenos irritativos
 F ô l Fenômenos vasculares
 Fenômenos exsudativos
 Fenômenos alterativos / proliferativos
 Fenômenos resolutivos-reparativos
FENÔMENOS VASCULARES
Alteração no fluxo e calibre vascular
1- Vasodilatação – promove aumento do fluxo sanguíneo local
2- Aumento da permeabilidade – extravasamento de líquido2 Aumento da permeabilidade extravasamento de líquido 
rico em proteínas
Histaminas, bradicininas, PGs, PAF
3- Alteração na viscosidade do sangue – muitas hemácias, 
fluxo lento – ESTASE
FENÔMENOS EXUDATIVOS
Aumento da permeabilidade vascular
Acúmulo de líquido rico em proteínas no meio extracelular q p
(edema inflamatório)
Como ocorre o 
extravasamento de 
líquido dos capilares?
Exsudação plasmática
9 Formação de fendas no endotélio vascular
Estimulação: histamina, bradicinina, plasminas, PGs
Principalmente nas vênulas: + receptores para mediadores, + fina.
Ligação dos mediadores noLigação dos mediadores no 
endotélio Ativa vias de sinalização
Fosforilação de proteínas 
contráteis do citoesqueleto
Contração e separação 
das células endoteliais
9 Lesão direta no endotélio vascular
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Extravasamento de líquidos
Setas: exsudação de células inflamatórias
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
9 Saída de anticorpos e complemento
9 Saída de fibrinogênio (fibrina)
Importância da exsudação plasmática
9 Saída de fibrinogênio (fibrina)
9 Saída proteínas antiproteases e proteínas que 
removem de radicais livres.
FENÔMENOS EXUDATIVOS
Quimiotaxia e extravasamento de leucócitos
Acúmulo de células inflamatórias no meio extracelular 
(exsudato inflamatório)
Como ocorre o 
extravasamento de 
leucócitos dos capilares?
Exsudação celular
1- Lúmen: marginação (estase)
captura e rolamento (“saltos” aderindo transitoriamente)
adesão – “pedras em um rio” (endotélio ativado)
Ação de citocinas IL-1, TNFα e PAF
leucotrienos, quimiocinas
2- Transmigração ou diapedese – leucócitos atravessam o endotélio
3- Migração extravascular – quimiotaxia em direção ao estímulo
Quimiotáticos: produtos bacterianos, leucotrienos, quimiocinas.
Extravasamento de Leucócitos
ESTASE
Extravasamento de Leucócitos
3
Extravasamento de Leucócitos
Setas: adesão de leucócitos ao endotélio ativado
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
• PMN - neutrófilos 
• MN - macrófagos
Componentes celulares do exsudato
٭ Fagocitose
FAGOCITOSE
1- Reconhecimento e ligação – reconhecimento das partículas por
receptores expressos na superfície dos leucócitos.
2- Captura – Ligação aos receptores dos leucócitos, emissão de
pseudópodes – fusão do fagossomo com lisossomop p g
3- Morte e degradação – morte por produtos tóxicos do oxigênio e
proteínas e lizosimas presentes nos grânulos dos leucócitos.
Eliminação do agente ou restos 
celulares
Neutrófilos morrem 
por apoptose –
fagocitose por 
macrófagos
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
Exsudação celular: Tipos celulares
Neutrófilo Eosinófilo Basófilo
Linfócito Monócito Macrófago
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
9 Encaminhamento e ativação de leucócitos para o
local da lesão = defesa do organismo.
Importância da exsudação celular
9 Fagócitos – ingerem e destroem microrganismos,
eliminam tecido necrótico e substâncias estranhas.
9 Podem causar lesão tissular e prolongar a
inflamação.
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INFLAMAÇÃO 
AGUDA
INFLAMAÇÃO 
AGUDA
Sinais locais 
(sinais cardinais)
Calor
Rubor
Tumor
Dor
Perda da função
INFLAMAÇÃO 
AGUDA
INFLAMAÇÃO 
AGUDA
Sinais sistêmicos
(Síndrome da resposta inflamatória sistêmica)
Febre
Perda de apetitePerda de apetite
Depressão
Sonolência
Taquicardia
↑ Proteínas fase aguda 
(PCR, SAA, fibrinogênio)
Leucocitose
TIPOS
Classificação quanto ao padrão morfológico
Exudativo: 
S
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
Serosa 
Catarral
Fibrinosa e pseudomembranosa
Purulenta ou supurada
Hemorrágica 
 Inflamação serosa (vesículas e bolhas)
 Inflamação fibrinosa  Inflamação fibrinosa (pseudomembranosa)
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 Inflamação purulenta (empiema, pústula e fleigmão)
Cavidade neoformada
Necrose central: Lisozimas e pus
Membrana piogênica
Abscesso 
(subagudo)
 Inflamação purulenta
Membrana piogênica
Parede interna: ↑↑↑ PMN
Membrana externa - cápsula
Tecido conjuntivo fibroso
Exsudato e pus: Neutrófilos e células mortas
Bactérias piogênicas (formadoras de pus)
 Inflamação hemorrágica
Classificação quanto ao padrão morfológico 
Alterativa:
E i
TIPOS
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
Erosiva
Ulcerativa
Necrosante
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Inflamação erosiva Inflamação ulcerativa
Úlceras de decúbito associadas a miíase
Típica de pele e mucosas
Degeneração, descamação e necrose profunda
Solução de continuidade da mucosa
 Inflamação ulcerativa
Exposição da submucosa
Provoca hemorragia (frequentemente)
Úlcera gástrica
(aguda ou crônica)
Necrosante (gangrenosa)
Se a inflamação representa um risco potencial de causar dano 
tecidual é necessário um controle rígido para minimizar o dano.
M di d
Resolução e reparo da inflamação aguda
< 12 semanas
Mediadores 
Pró-inflamatórios
vida curta, produzidos 
em surtos rápidos
Mediadores
anti-inflamatórios 
atuam para terminar a 
reação e favorecer o reparo
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Resolução completa
Lesão tecidual discreta e limitada com capacidade
regenerativa
Cicatrização
Resultados da inflamação aguda
Cicatrização
Substituição por tecido conjuntivo vascularizado em
lesão extensa ou tecido não regenerativo.
Progressão - inflamação crônica
Inflamação aguda não pode ser resolvida