AULA NEURO

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Sistema Neurológico 
Universidade de Brasília - UNB 
Faculdade de Ceilândia - FCE 
Curso de Enfermagem 
Revisão anatômica e fisiológica 
• Sistema Nervoso (SN) separado em duas 
divisões: 
 
- SNC (sistema nervoso central) 
 
- SNP (sistema nervoso perifériferico) 
 
 
SNC (sistema nervoso central) 
 
• Cérebro 
• Medula espinhal 
 
SNP (sistema nervoso periférico) 
 
• Nervos cranianos: 12 (I olfatório, II óptico, III 
oculomotor, IV troclear, V trigêmio, VI abducente, VII facial, VIII 
vetibulococlear, IX glossofarínge, X vago, XI espinhal, XII 
hipogloso) 
 
• Nervos espinhais: 31 pares (8 cervicais, 12 
torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo) 
 
• SN somático ou voluntário 
 
• SN autônomo ou involuntário 
 
Função do SN 
• Controlar todas atividades motoras, sensoriais, 
autômicas, cognitivas e comportamentais 
 
• Possui cerca de 10 milhões de neurônios 
sensoriais (informações do ambiente 
interno/externo => cérebro). 
 
• 500 mil neurônios motores que controlam os 
músculos glândulas do corpo. 
 
• 20 bilhões de cel. nervosas (ligam vias motoras e 
sensoriais). 
 
Células SN 
• Unidade funcional básica é o neurônio 
(corpo celular, dentrito e axônio) 
 
• Neurotransmissores (comunicam mensagens 
de um neurônio para outro), são produzidos e 
amarzenados em vesículas sinápticas: 
 
- Acetilcolina - excitatória (estimulação vagal) 
 
- Serotonina - inibitória (humor, sono, inibe vias álgicas) 
 
- Dopamina - inibitória (atenção, emoções) mov. Finos 
 
- Norepinefrina - excitatória (humor) 
 
Cérebro 
• 2% do peso corporal total (1400 g adulto e 
1200 g idoso) 
• Dois hemisférios (direito e esquerdo) 
• Divido em três áreas (cérebro, tronco 
cerebral e cerebêlo) 
 
• Frontal: controla concentração, 
pensamento abstrato, armazenamento de 
informações ou memória e função motora. 
 
• Parietal: sensorial, consciência tempo 
espaço e orientação. 
 
• Temporal: áreas receptoras auditivas 
 
• Occipital: interpretação visual 
 
Estruturas de proteção 
• Crânio rígido 
• As meninges (tec. Conjuntivo fibroso 
reveste cerebro e medula espinhal) 
- Dura-máter (camada mais extensa) 
- Aracnóide (membrana média, produção 
ventrículos LCR 500 ml adulto produzido 
por dia 350 ml são absorvidos) 
- Pia-máter (membrana mais interna) 
Interpretação 
 
• Pontuação total: de 3 a 15 
– 3 = Coma profundo (85% de probabilidade de 
morte; estado vegetativo); 
– 4 = Coma profundo; 
– 7 = Coma intermediário; 
– 11 = Coma superficial; 
– 15 = Normalidade 
 
• Classificação do Trauma cranioencefálico 
(ATLS, 2005) 
– 3-8 = grave (necessidade de intubação imediata) 
– 9-13 = moderado 
– 14-15 = leve 
 
CASO: A. B. S. QUEIXA PRINCIPAL: “desmaio” 
 
Paciente do sexo masculino, 64 anos, motorista aposentado, morador de Bangu. 
Anamnese 
Paciente deu entrada na emergência do Hospital Estadual Rocha Faria, com relato de queda do 
nível de consciência, progressivo e com cinco dias de evolução (segundo familiares) com 
cefaléia pregressa. É hipertenso (10 anos) e não faz acompanhamento ambulatorial ou uso de 
quaisquer medicações. Tabagista, etilista social, nega diabetes. 
 
 
Ao exame: 
 
- Paciente torporoso, ECGI de 7 (2+3+2) [AO, RV, RM], apresentando abertura ocular 
espontânea, porém sem verbalizar e com discreta resposta aos estímulos táteis vigorosos 
apenas. Hipocorado (++/4+) , acianótico, anictérico, taquipneico, febril ao toque. 
 
PA = 180x90 FC = 64 FR= 29 Tax = 38,1ºC 
 
- MV diminuído em base esquerda, roncos difusos. 
- RCR 3T (B4) , bulhas normofonéticas, sopros ou extrassístoles. 
- Abdome globoso, indolor à palpação superficial e profunda, peristáltico, sons timpânico. Sem 
massas ou visceromegalias. 
- MMII sem alterações. 
 
Na admissão foi oferecido oxigênio sob máscara, puncionado um acesso venoso periférico e 
iniciada hidratação venosa, colhidos exames laboratoriais (hemograma e bioquímica) e 
realizada uma radiografia de tórax. A tomografia não estava funcionando na unidade e foi 
solicitada uma uma ambulância para levar o paciente até outra unidade para realizar a mesma. 
Acidente Vascular 
Cerebral 
(AVC) 
• CONCEITO: 
 
• Consiste na perda súbita da função 
cerebral em decorrência da ruptura do 
aporte sanguíneo para uma região do 
cérebro. 
 
• Em geral é resultado da doença 
cerebrovascular de longa duração. 
 
• AVC principal problema mundo 
AVC 
 
Acidente Vascular Cerebral (AVC) pode ser definido 
como o surgimento de um déficit neurológico súbito 
causado por um problema nos vasos sanguíneos do 
sistema nervoso central. Classicamente o AVC é dividido 
em 2 subtipos: 
 
 
-AVC isquêmico: ocorre pela obstrução ou redução brusca 
do fluxo sanguíneo em uma artéria cerebral causando falta 
de circulação no seu território vascular. Ele é responsável 
por 85% dos casos de AVC. 
 
-AVC hemorrágico: o acidente vascular cerebral hemorrágico 
é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um 
vaso, 
Epidemiologia - AVC 
• Entre os 58 milhões de mortes por ano no mundo, 5,7 milhões 
foram AVC. 
 
• È a segunda causa de morte mais comum, responsável por 10% de 
todas as mortes no mundo 
 
• 2ª causa de morte entre pessoas acima dos 60 anos de idade, e a 
quinta causa principal causa dos 15 aos 59 anos. 
 
• A cada ano, cerca de seis milhões de pessoas morrem de acidente 
vascular cerebral. 
 
• O AVC é responsável por mais mortes anualmente do que os 
atribuídos à Aids, tuberculose e malária juntos. 
 
 
(AVC) é a doença que mais mata os brasileiros, sendo a principal causa 
de incapacidade no mundo. 
 
Aproximadamente 70% das pessoas não retorna ao trabalho após um 
AVC devido às seqüelas e 50% (ficam dependentes de outras pessoas 
na alta) 
 
Maior frequência acima de 60 anos, pode ocorrer em qualquer idade, 
inclusive nas crianças. 
 
O AVC e jovens, ocorrendo em 10% de pacientes com menos de 55 anos 
e 
 
Organização Mundial de AVC (World Stroke Organization) prevê: 
 
 
Epidemiologia - AVC 
Região 2005 2006 2007 2008 2009 2010 
Região Norte 28,6 30,7 31 34,5 33,6 32,4 
Região Nordeste 45,5 51,7 51,4 51,6 50,7 51 
Região Sudeste 53 55,2 53,4 54,8 54,8 55,3 
Região Sul 58,9 58,8 60,8 60,7 61,8 62,9 
Região Centro-Oeste 39 40 39,3 41,6 39,6 41,4 
Total 48,9 51,7 51,1 52,2 51,8 52,3 
 Fonte: Ministério da Saúde/SVS - Sistema de Informações de Mortalidade (SIM) e IBGE 
 Nas tabulações por faixa etária ou sexo, estão suprimidos os casos com idade ou sexo ignorados, respectivamente. 
 TME - Taxa de mortalidade específica: óbitos por 100.000 habitantes. 
Taxa de mortalidade específica por doenças do aparelho circulatória TME 
p/doenç. cerebrovasculares por Região e Ano Período:2005-2010 
 
 
Fisiopatologia 
• Dividido duas categorias 
- Não hemorrágico ou isquêmico 85 % 
- Hemorrágico 15 % 
AVC não Hemorrágico ou 
Isquêmico (AVCI) 
 Trombótico (grande 20 %, pequenos 25 % 
artérias) 
 Embólico (origem cardíaca ou carotídea 
20%) 
AVC Hemorrágico 
 É uma hemorragia cerebral (ruptura do vaso com sangramento para 
dentro do tecido cerebral ou espaços que circundam o cérebro) 
 Microaneurismas 
 Transformação hemorrágica do AVCI (5 %) 
 hemorragia extradural (entre parte interna do crânio e duramater), 
subdural (entre duramater e aracnóide), subaracnóide (no espaço 
subaracnóide) e intracrâniana (dentro do cérebro) 
 
Fatores de risco para o AVC HAS 
 Arritmia cardíaca 
 Ateroma de vaso supra-aórtico 
 Dislipidemia 
 Coronariopatia 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Colesterol alto 
 Obesidade 
 Consumo álcool 
 Uso de drogas (cocaína) 
 Consumo contraceptivos oral (junto HAS altos níveis 
estrógenos) 
 
 
Início súbito de qualquer dos sintomas abaixo: 
 
• Paresia ou parestesia na face, no braço ou na 
perna, especialmente em um lado do corpo 
•Confusão, alteração da fala ou compreensão 
•Alteração na visão (em um ou ambos os olhos) 
•Alteração do equilíbrio, coordenação , vertigem 
ou alteração da marcha 
•Dor de cabeça súbita, intensa, sem causa 
aparente 
 
LIGUE imediatamente para o número 192 
(SAMU). 
APRENDA A RECONHECER O AVC PORQUE TEMPO 
PERDIDO É CÉREBRO PERDIDO 
AVC - SINAIS DE ALERTA: 
 
Conheça os seus próprios fatores de risco: hipertensão arterial, 
diabetes e colesterol alto, fibrilação atrial. 
 
Seja fisicamente ativo e exercite-se regularmente. 
 
Evite a obesidade, mantendo uma dieta saudável. 
 
Limite o consumo de álcool. 
 
Evite o fumo do cigarro. Se você fuma, procure ajuda para parar 
agora. 
 
Aprenda a reconhecer os sinais de alerta de um AVC. 
A CAMPANHA MUNDIAL DE COMBATE AO AVC INICIADA EM 2010 
TEM O OBJETIVO DE REDUZIR O IMPACTO DO AVC AGINDO EM SEIS 
DESAFIOS BÁSICOS: 
Quadro clínico 
 Perda motora : hemiparesia (fraqueza 1/2) -face, braço, perna do 
mesmo lado, hemiplegia (paralisia in/completa), ataxia. 
 Perda de comunicação: disartria e disfasia ou afasia, apraxia 
(pentear cabelo) 
 Distúrbos da percepção: interpretar sensorial 
 Perda sensorial: Parestesia (formigamento) - ocorre no lado oposto 
da lesão. 
 Comprometimento cognitivo e afetivos psicilógicos, lobo frontal perda 
memória, da consciência 
 Confusão aguda 
 Diplopia, perda de visão 
Diagnóstico 
 Exame físico neurológico (manter via aérea 
permeável (perda do reflexo do vômito, tosse 
ou padrão respiratório) motor 
 TC ou RM (hemorrágico ou isquêmico) 
 Doppler 
 Ecocardiografia 
 
Tratamento da fase aguda 
 Controlar PA 
 AAS apenas após TC 
 Não usar heparina em dose curativa, 
apenas profilaxia de TVP se imobilidade 
 
PROTOCOLO INTRAVENOSO TROBÓLISE. 
 Aadministrados em 4 horas e 30 minutos após a 
acidente vascular cerebral, por via intravenosa ativação 
do plasminogênio tecidual recombinante - 
ativador (rt-PA) tem sido demonstrado para diminuir 
deficit funcional (ateplase) 
 
 tornou-se assim um dos principais tratamentos 
específicos recomendados para gerenciar aguda 
tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico 
(Nível de evidência 1A). 
 
< 30% o risco de sequelas do AVC e mortalidade em 18% 
 
TRATAMENTO 
2012- Diretrizes para o tratamento do acidente vascular 
cerebral isquêmico 
 
Recomendações de tempos ideais para o tratamento de 
AVC em Emergência. 
 
Desde a admissão até a avaliação médica: 10 minutos 
Desde a admissão até craniano CT (final): 25 minutos 
 
Desde a admissão até craniano CT (inter: pretação): 45 minutos 
Desde a admissão até a infusão do rt-PA: 60 minutos 
 
Disponibilidade de neurologista: 15 minutos 
Disponibilidade do neurocirurgião: 2 horas 
 
De admissão para a cama monitorados: 3 horas 
TRATAMENTO 
2012- Diretrizes para o tratamento do acidente vascular 
cerebral isquêmico 
 
Manual de rotinas para 
atenção ao AVC – MS 2013 
 
 
 
Tratamento pós-fase aguda 
 Controle dos fatores de risco 
 Reabilitação mais precocemente 
possível 
 Motora 
 Da fala 
 Da deglutição 
 Da visão 
 Da heminegligência (motora) 
 Avaliar o humor 
 Adaptação do domicílio do paciente. 
Prognóstico do AVC 
 Até 25% dos pacientes podem piorar nas 
primeiras 48 horas após o acidente. 
 A mortalidade no 1º mês é de 20 a 30 %. 
 Os AVCs representam a primeira causa 
de incapacidade em idosos. 
 Em estudo recente, apenas 39 % dos 
pacientes puderam retornar à domicílio, 
26% foram institucionalizados... 
Prognóstico do AVC 
 O prognóstico depende: 
Do tipo de AVC 
Da área acometida 
Da idade do paciente 
Do adequado controle dos fatores de 
risco 
Do nível de suporte social 
Principais seqüelas 
 Déficit motor de MMSS - 82 % 
 Déficit motor de MMII - 79 % 
 Distúrbios da propriocepção - 52 % 
 Afasia - 46 % 
 Distúrbios urinários – 41 % 
 Demência – 37 % 
 Paralisia facial - 36 % 
 Distúrbios da deglutição – 27 % 
 Úlcera de decúbito – 20 % 
MENINGITES 
• Definição: 
 
 Inflamação das meninges (pia-máter e 
aracnóide) que revestem o cérebro e a 
medula espinhal. 
 Causada por um organismo viral 
(asséptica - enterovírus 90% - idosos e 
crianças), bacteriano (processo 
inflamatório séptica) ou fúngico. 
 
Conceito 
O termo meningite expressa a ocorrência de um 
processo inflamatório das meninges, membranas 
que envolvem o cérebro. 
 
Agente etiológico 
Diversos agentes infecciosos: bactérias, vírus e 
fungos, agentes não infecciosos (ex.: traumatismo) 
MENINGITE 
Bactérias Vírus Outros 
 
Neisseria meningitidis 
Haemophilus influenzae 
Streptococcus pneumoniae 
Mycobacterium Tuberculosis 
Staphylococcus aureus 
Pseudomona aeruginosa 
Escherichia coli 
Klebsiella sp 
Enterobacter sp 
Salmonella sp 
Proteus sp 
Listeria monocytogenes 
Leptospira sp 
 
RNA Vírus 
• Enterovírus 
• Arbovírus 
• Vírus do Sarampo 
• Vírus da Caxumba 
• Arenavírus - 
Coriomeningite 
linfocitária 
• HIV 1 
 
DNA Vírus 
• Adenovirus 
• Vírus do grupo 
Herpes 
• Varicela Zoster 
• Epstein Barr 
• Citomegalovírus 
 
Fungos 
• Cryptococcus 
neoformans 
• Candida albicans e 
• C. tropicalis 
 
Protozoários 
• Toxoplasma gondii 
• Trypanosoma cruzi 
• Plasmodium sp 
 
Helmintos 
• Infecção larvária da 
Taenia solium 
• Cysticercus cellulosae 
(Cisticercose) 
Agente etiológico 
Epidemiologia 
 
As meningites têm distribuição mundial 
 
Mundialmente, ocorrem aproximadamente 500 mil 
casos por ano M.meningocócica, destes cerca de 60 mil 
pacientes apresentam sequelas permanentes e mais de 
50 mil morrem. 
 
Depende de fatores como o agente infeccioso, 
existência de aglomerados populacionais e do meio 
ambiente (clima). 
 
Sazonalidade da doença: predomínio das bacterianas 
no inverno (55%) e das meningites virais no verão. 
 
 
Notificação de casos 2005, o sorogrupo B predominava no país, a partir desse ano, ocorre a 
inversão dos sorogrupos circulantes, passando a prevalecer o sorogrupo C em todas as 
regiões (exceto na região Sul). 
 
 
 
A partir de 2000, observa-se um declínio no número de casos da DM, já no 
período de 2007 a 2010, observa-se um aumento no número de casos da 
doença, provavelmente pela melhora do diagnóstico laboratorial, e para o 
ano de 2011 é possível identificar uma redução de 6% no total de casos. 
 
 
 
Modo de transmissão 
 
• Em geral, a transmissão é de pessoa a pessoa, através das 
vias respiratórias, por gotículas e secreções da nasofaringe, 
havendo necessidade de contato íntimo (compartilham o 
mesmo dormitório ou alojamento, comunicantes de creche ou 
escola, namorado) ou contato direto com as secreções 
respiratórias do paciente. 
 
• A meningite tuberculosa é uma complicação da infecção 
tuberculosa. 
 
• A transmissão fecal-oral é de grande importância em 
infecções por enterovírus.MENINGITE BACTERIANA 
 -É a forma mais significativa de meningite 
 
 -As bacterias mais encontradas são Neisseria 
meningitidis (meningite meningocócica), o 
streptococcus Pneumonie (em adultos), e o 
hemophilus influenza (em cças e adultos jovens). 
Estes correspondem a 75% dos casos de 
meningite bacteriana. 
 
Pode iniciar com infecção orofaringea, seguida por 
septicemia, estendendo-se as meninges e a 
medula. 
FISIOPATOLOGIA 
- Meningite bacteriana começa como uma infecção da 
nasofaringe e é seguida por septicemia 
- As bactérias podem adentrar a partir de lesões 
cranianas e de fraturas de crânio. 
- A infecção estende-se pia-aracnóide das meninges e 
para o espaço subaracnóide, LCR e difundindo para 
demais áreas do cérebro 
 
Fatores predisponentes incluem infecções do trato 
respiratório superior, otite, procedimentos 
neurocirúrgicos recentes,traumatismos cranianos. 
- Nas infecções agudas pode ocorrer óbito devido a 
toxidade bacteriana. 
 
• Cefaléia 
• Hipertermia 
• Pode ocorrer alteração do nível de consciência 
• Desorientação e amnésia 
• Pode ocorrer letargia chegando ao Coma. 
• Fotofobia 
• Alteração estado mental – confusão – idosos 
• Erupção petequial- coagulopatia 
Manifestações Clínicas 
Manifestações Clínicas 
• Convulsões 
• Aumento do pulso e bradicardia 
• Lesão cutânea nos pacientes com meningite 
meningocócica 
• Na meningite meningocócica ocorre infecção 
fulminante, com sinais severos de septicemia, 
início brusco de elevação da temperatura, 
podendo levar ao choque e morte. 
 TRATAMENTO 
• Antibiótico que atravessa a barreira 
hematoencefálica para o interior do espaço 
subaracnóideo em concentração suficiente para 
sustentar a multiplicação bacteriana 
(cefalosporina – cefitriaxona, vancomicina) 
• Dexametasona 
• antifúngicos – anfotericina, fuconazol, 
• Antitérmicos e hidratação 
• Convulsão (diazepam, fenitoína) 
• Diurético hosmótico (manitol) edema cerebral. 
Complicações meningites 
• Convulsões 20-30% dos pacientes 
• HI edema cerebral, diminuição perfusão 
tecidual 
• Edema cerebral grave- compressão tronco 
cerebral 
 
Avaliação de enfermagem 
• Obter uma história de infecção recentes 
• Avaliar estado neurológico e sinais vitais 
• Avaliar perda auditiva sensioneural (visão 
e audição) diminuição função cognitiva 
DE 
• Hipertermia 
• Risco desequilíbrio de volume de líquido 
• Perfusão tecidual inadequada (cerebral) 
• Dor aguda 
• Mobilidade física comprometida 
• Confusão 
 
Intervenções de enfermagem 
Meningite 
• Controlar terapia medicamentosa (ATB) 
• Verificar SSVV 
• Empregar medida de resfriamento (banho 
morno, compressas frias, retirar cobertores) 
• Evitar sobrecarga hídrica 
• Monitorar balanço hídrico 
• Avaliar nível de consciência 
• Avaliar sinais hipertensão intracraniana ( nível 
consciência diminuído, pupilas dilatadas) 
 
• Manter ambiente calmo e silencioso 
• Preparar paciente para punção lombar 
• Relatar sinais de complicação a equipe 
(hipetermia persistente, dim. nível 
consciência, alterações padrão respiratório) 
• Controlar dor - administração analgésicos 
• Evitar opióides (mascarar nível consciência) 
 
Intervenções de enfermagem 
Meningite 
• Manter cabeceira leito (dim. PIC) 
• Promover intervenções reabilitação – 
girar, posicionamento, exercícios passivos 
e ativos 
 
 
Intervenções de enfermagem 
Meningite 
• Prevenir meningite bacteriana eliminando 
colonização e infecção: 
- Administrar vacinas H influenzae tipo B para cça 
• Profilaxia antifúngicos a imunodeprimidos 
• Orientar pacientes que tiveram contato com 
paciente com meningite tratamento profilático 
(médico) 
 
Intervenções de enfermagem 
Meningite comunitária 
Distúrbios neurológicos 
degenerativos 
Universidade de Brasília - UNB 
Faculdade de Ceilândia - FCE 
Curso de Enfermagem 
• Afetam todos os grupos etários 
 
• Diferentes fatores etiológicos, conduta 
similar – manter função maior período 
possível 
 
• Necessitam de uma conduta multidisciplinar 
 
• Cuidados domiciliares, adaptação 
declinante, manter alta qualidade de vida. 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
 
 
CONCEITO 
• Doença degenerativa crônica, progressiva, do 
SNC,caracterizada por ocorrência de pequenas 
placas de desmielinização cerebral e medular. 
 
• Desmielinização se refere à destruição da 
mielina,o material lipídico-proteíco que circunda 
certas fibras nervosas no cérebro e na medula 
espinhal. A desmielinização resulta em 
distúrbios na transmissão de impulsos nervosos. 
 CAUSAS 
• Desconhecida 
 
• Lesão na mielina, resultante de Infecção Viral 
no início da vida se torna aparente período 
tardio da vida 
 
• Acredita-se que seja uma resposta imune 
alterada, caracterizada pela ocorrência de 
pequenas placas de desmielinização branca do 
nervo óptico, cérebro e medula espinhal 
 
INCIDÊNCIA 
- Afeta usualmente adultos na faixa de 18-55 anos 
de idade, mas casos fora destes limites têm 
ocorrido. 
 
- Nos EUA é uma doença mais incapacitante, que 
acomete adultos jovens de 20 a 40 anos 
 
- Afeta mais mulheres (duas vezes) do que homens 
INCIDÊNCIA 
 
Atualmente, são 15 casos para cada 100 mil habitantes. 
Em todo o Brasil, são cerca de 24.000 pessoas com a 
doença. 
 
Nos Estados Unidos, a incidência é bem maior, atingindo 
200 pessoas a cada 100 mil habitantes. 
 
A doença aparece mais em climas temperados e frios. 
Geralmente, porque a baixa luminosidade durante o ano 
diminui a proteção imunológica, 
 
“No Brasil, por exemplo, a incidência nas regiões Norte e 
Nordeste são mais baixa que no Sudeste e na região Sul”. 
FISIOPATOLOGIA 
• A desmielinização refere-se a irregularmente por todas 
fibras nervosas no cérebro e na medula espinhal. 
 
• Os axônios degeneram 
 
• As placas das áreas envolvidas tornam-se esclerosadas, 
interrompendo o fluxo dos impulsos nervosos e 
resultando em uma variedade de manifestações na 
dependência dos nervos afetados 
 
• As áreas mais afetadas são os nervos ópticos o cérebro, 
tronco cerebral, cerebelo e a medula espinhal. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
• Fadiga e fraqueza 
• Reflexos anormais ou ausentes-exagerados 
• Função motora – fraqueza, tremor e 
descoordenação 
• Distúrbios sensoriais: parestesias, 
comprometimento da sensibilidade profunda, 
• Disartria 
• Disfunção urinária: hesitação, freqüência, 
urgência, retenção, incontinência 
• Disfunção não comportamentais: 
comprometimento cognitivo, labilidade emocional. 
 
Avaliação Diagnóstica 
• Diagnóstico definitivo é difícil 
 
• RM mostra pequenas placas dispersas em toda 
substância do SNC 
 
• Ressonância magnética para monitorar placas 
 
• Estudo eletroforese LCR mostra anticorpos 
Imunoglobulina G 
 
Medicamentos 
• Corticosteróides ou hormônio 
adrenocorticotrópico – diminui inflamação 
encurtar período de recidiva 
 
• Agentes imunossupressores podem estabilizar o 
curso 
 
• Interferon beta-1a (Rebif, Anovax) e beta 1b para 
tratamento dos sintomas rápidos e progressivos 
 
• Uso imunomodulador (acetato de glatiramer) SC 
reduz taxa recidiva 
 
• Relaxantes musculares de ação central 
baclofeno – controle espasticidade 
 
• Anticolinérgicos (oxibutinina) para controle 
vesical + ATB profiláticos 
 
• Emolientes fecais, laxativos 
 
• Carbamazepina controle distonia e dor 
crônica 
Medicamentos 
DE 
• Disfunção sexual 
• Eliminação urinária alterada• Fadiga 
• Mobilidade física prejudicada 
• Processos familiares alterados 
• Senso percepção alterado (auditivo, 
visual, gustativa, tátil olfatória) 
Intervenções de enfermagem 
• Observar reações adversas medicamentosa 
 
• Interferon beta: 
- febre, astenia, calafrios, mialgias e sudorese 
- reação local sítio injeção 
 
• Imunossupressor (glatiramer): 
- reação local sítio injeção 
- náuseas diarréia, sudorese, rubor, dor torácica 
 
• Corticosteróides 
 
• Relaxantes musculares (sonolência, fraqueza, confusão, 
náuseas, miccção) 
 
• Monitorar SSVV 
• Monitorar sinais de infecção respiratória ou 
urinária, sepse 
• Monitorar sinais complicações da imobilidade, 
úlceras de pressão, contraturas, constipação, 
PNM, TVP. 
• Orientar realizar exercícios diários alongamento 
e fortalecimento muscular 
• Incentivar deambulação e atividades 
• Mudança de posicionamento 
Intervenções de enfermagem 
• Orientar exposição a agentes infecciosos 
• Otimizar função sensorial (uso óculos,) diplopia 
• Manter função urinária, ingestão adequada de 
líquidos 
• Retenção urinária avaliar cateterização de urina 
residual 
Intervenções de enfermagem 
• Incentivar a comunicação verbal entre 
paciente e familiares quanto ao processo 
patológico 
• Explorar adaptação de alguns papeis 
sociais 
• Orientar paciente a respeitar a fadiga e 
evitar esforços físicos excessivos. 
• Instruir paciente técnica de auto-injeção 
para interferon beta e acetato de glatiramer. 
Intervenções de enfermagem 
Mal de Alzheimer 
Mal de Alzheimer 
• Em 1950, havia 214 milhões de pessoas com 60 anos 
ou mais e as estimativas indicam que serão 1 bilhão em 
2025. 
Mal de Alzheimer 
• Perda de neurônios no hipocampo e no córtex 
Mal de Alzheimer 
• Comprometimento da memória e cognição: diminuição 
da memória, dificuldade no raciocínio e pensamento, e 
alterações comportamentais. 
Mal de Alzheimer 
• Sintomas 
– Primeira manifestação clinica: perda de memória 
recente - perda gradual da memória 
– declínio no desempenho para tarefas cotidianas 
– diminuição do senso crítico 
– desorientação temporal e espacial 
– mudança na personalidade 
– dificuldade no aprendizado 
– dificuldades na área da comunicação. 
Mal de Alzheimer 
• Tratamento: 
• – Inibidores da acetilcolinesterase 
• • Tacrina 
• • Donepezil 
• • Rivastigmina 
• • Galantamina 
 
• – Antiagregantes 
Mal de Parkinson 
Mal de Parkinson 
• Perda de neurônios dopaminérgicos 
Mal de Parkinson 
• Comprometimento do controle dos movimentos 
Mal de Parkinson 
• Sintomas 
• – Tremores em repouso 
• – lentidão de movimentos 
• – Rigidez muscular 
• – Desequilíbrio postural 
• – Supressão dos movimentos voluntários 
• – Alterações na fala e na escrita 
Mal de Parkinson 
• Tratamento 
– Levodopa 
– Agonistas dos receptores dopaminérgicos 
• • Bomocriptina 
• • Ropinirol 
• • Pramipexol 
– Antagonistas dos receptores muscarínicos 
• • Mesilato de benzotropina 
• • Cloridrato de difenildramina 
Referências 
NETTINA, S. M. Prática de Enfermagem 8. ed . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
 
SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Brunner, & Suddarth Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica. 10. ed. Rio de 
Janeiro, Guanabara Koogan, 2009. 
 
 Oliveira-Filho, J.Diretrizes para tratamento do acidente vascular isquêmico – Parte I. Arq Neuropsiquiatr. v.70, n.8, 
p.621-629. 2012 
 
OLIVEIRA-FILHO, J. Diretrizes para tratamento do acidente vascular isquêmico – Parte I. Arq Neuropsiquiatr. v.70, n.8, 
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MARTINS, S. C. O. Diretrizes para o tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico – Parte II: tratamento do 
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MINÍSTÉRIO DA SAÚDE. PORTARIA Nº 493, DE 23 DE SETEMBRO DE 2010. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES 
TERAPÊUTICAS: ESCLEROSE MÚLTIPLA. Disponível: 
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MINÍSTÉRIO DA SAÚDE. PORTARIA Nº 664, DE 12 abril DE 2012. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES 
TERAPÊUTICAS – TROMBÓLISE NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO AGUDO . Disponível: 
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 Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). Projeção preliminar da população. 2000. 
 
Manicini G. et al. O estudo da bioquimica nas doenças mentais. Disponível em: 
http://ppgbqa.ufsc.br/files/2011/06/Semin%C3%A1rio-Reuni-II.pdf. Acesso em 16.04.2014.