Patologia - Gastroenterologia

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Patologia – 19/05/2016
Tema: Patologia gastrointestinal.
-Intestino delgado: não há recurso endoscópico para essa porção intestinal, não é possível abordagem endoscópica. Massa suspeita em intestino delgado deve ser abordada cirurgicamente, já que não é possível abordagem endoscópica.
-Cólon e reto são estudados conjuntamente.
Túnicas dos órgãos TGI
Mucosa.
Submucosa.
Muscular (interna e externa).
Serosa.
Esôfago
-Camadas:
Epitélio escamoso estratificado não queratinizado + lâmina própria + muscular da mucosa.
Submucosa.
Muscular.
Adventícia.
-Varizes de esôfago ficam na lâmina própria. Perigo das varizes esofágico é rompimento. No estômago, varizes passam pela serosa, portanto não tem perigo de rompimento e sangramento.
-Epitélios correspondem apenas a uma pequena porção da parede do órgão.
-Terço superior do esôfago tem musculo estriado esquelético, o restante dele não.
-Esôfago não tem serosa, tem adventícia (tecido conjuntivo denso).
-MALT: linfoma associado a mucosa.
Efeitos clínicos de patologias do esôfago
-Disfagia.
-Odinofagia.
-Pirose.
-Hematêmese
-Melena.
Patologia do esôfago
Anormalidade congênitas
Atresia.
-Esôfago em fundo cego, desenvolvimento incompleto.
-Maioria das atresias estão associadas com fístula fístula traqueoesofágica (TEF).
Fístula.
-Comunicação.
-Fístula traqueoesofágica (TEF): comunicação entre traqueia e esôfago.
-AE com TEF distal 87%.
-AE isolada 8%.
-TEF isolada 4%.
-AE com TEF proximal 1%.
-AE com 2 TEF 1%.
Diagnóstico rápido atresia: colocação de sonda (se tiver fístula junto, fazer ausculta epigástrica).
Estenose.
-Rara.
Malformações do TGI estão associadas com outras malformações no mesmo ou em outros sistemas.
Lesões motoras
Acalasia.
-Alteração neuromuscular do esôfago.
-Clínica: disfagia progressiva.
-Patogenia: distúrbios de inervação do esôfago e do EEI. Perda/ destruição de células ganglionares mioentéricas.
Gânglios mioentéricos reduzidos falta de peristaltismo, relaxamento incompleto do EEI durante a deglutição e aumento do tônus basal do EEI.
-Causa: no Brasil, Doença de Chagas.
-Morfologia: dilatação do esôfago e espessamento do EEI (hipertrofia muscular)
-Obstrução gera hipertrofia do segmento acima.
-Complicação: pneumonia por aspiração, esofagite por Candida e aumento do risco de desenvolvimento de Ca esofágico.
-Base funcional motora do megaesôfago.
Anéis e membranas.
-Raros.
-Estreitamentos esofágicos precedidos que causam disfagia.
Membranas: protrusões da mucosa; esôfago superior.
Anéis: placas concêntricas de tecido que se projetam para dentro do lúmen do esófago; esôfago inferior.
Hérnias hiatais.
-Tipos: deslizamento (90%) e paraesofageana (10%).
Deslizamento: não há formação de uma segunda bolsa, ocorre elevação da transição esofagogástrica. Transição esofagogástrica é mantida no local correto.
Paraesofageana (de rolamento): fundo hernia para caixa torácica, forma uma segunda bolsa do lado do esôfago.
-Diagnóstico: radiológico ou endoscópico.
-Cursa com azia, pirose, regurgitação e refluxo.
Lacerações.
-Fissuras longitudinais no esôfago, ao nível da junção gastroesofágica. 
-Raras.
-Causadas por vômitos prolongados sem relaxamento da musculatura e geralmente ocorre em pacientes alcoólatras ou bulínicos.
Síndrome de Mallory-Weiss: hematêmese precedida por vômitos explosivos de material não-hemorrágico, sendo a hemorragia originada de lacerações na junção esofagogástrica.
-Geralmente acometem apenas a mucosa, mas podem ser totais.
-Podem levar a hematêmese.
Divertículo
-Epifrênicos e de Zenker:
Divertículo de Zenker: divertículo em terço superior; pode causa êmese/ regurgitação pós-prandial.
Divertículos epifrênicos: próximos ao diafragma.
Inflamação
Esofagite.
Lesões vasculares
Varizes.
-Principal causa: hipertensão portal por cirrose hepática, p. ex.
-Patogenia: desvio do fluxo venoso portal para veias coronárias gástricas e daí para veias submucosas do esôfago, que se dilatam, gerando varizes.
-Muitas vezes paciente também apresente varizes de fundo gástrico.
-Clínica: importante causa de hematêmese e óbito por choque hipovolêmico/ hemorrágico.
Como controlar hemorragia esofágica? Instalação de balão esofágico por endoscopia.
Papel do endoscopista preventivamente: esclerosar varizes através da injeção de substância trombótica.
NASH (esteato-hepatite não alcoólica): esteatose + hepatite não alcoólica, ligada a síndrome metabólica.
Tumores
-Benignos ou malignos.
-Endoscopia só chega até a 2ª porção duodenal, aproximadamente até papila de Vater. Não precisa obrigatoriamente fazer biópsia, só se necessário.
Epitelização colunar
-Consiste em ilhotas de epitélio colunar gástrica na porção inferior do esôfago (metaplasia).
-É diferente de esôfago de Barret. Para ser Barret precisa ter célula caliciforme (padrão intestinal).
 
Estômago
-Epitélio colunar simples.
Volta a ser escamoso só no reto.
Patologia – 24/05/2016
Tema: Patologia gastrointestinal.
Divertículo de Zenker
-Bolsas que se formam anomalamente, sem causa conhecida, a partir do tubo esofágico, e acumulam alimento. 
-Pode ser operado e retirado se tiver grande volume.
Esôfago
Esofagite
-Processo inflamatório do esôfago.
-Principal causa é o refluxo de ácido para o interior da mucosa esofágica, doença hoje associada com a DRGE (antiga esofagite de refluxo).
-Outras causas: intubação gástrica prolongada; ingestão de agente irritantes como álcool, ácidos corrosivos, substâncias alcalinas ou extremamente quentes; uremia (taxa elevada de ureia no sangue); infecções (bactérias, vírus ou fungo, particularmente Candida albicans – principalmente vírus e fungos); irradiação.
-Não vemos vírus em lâminas, mas observados efeitos citopáticos, podendo ser confundidos com displasia.
-Esôfago inflamado tem mucosa muito parecida com estômago.
Observação: vírus causam infecções graves, inclusive com úlcera, lacerações e processos hemorrágicos no esôfago.
Esofagite eosinofílica
-Forma especial de esofagite de causa não conhecida. 
-Pode ser encontrada isolada ou acompanhada de processos de gastroenterite eosinofílica (outros locais).
-Contagem de eosinófilos em vários campos microscópicos (15 ou 20 eosinófilos por campo microscópico), o que não é muito comum em doença inflamatória esofágica. 
-Repercussões clínicas e endoscópicas.
-Faz parte de um quadro de eosinofilia que também afeta outras porções do TGI. 
-Correlacionar histologia, endoscopia e clínica. 
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE ou GERD)
-Era chamada de esofagite de refluxo.
-O que provoca alteração do esfíncter esofágico? Chocolate, café, álcool e outras substâncias. Propiciam desenvolvimento DRGE ao permitir relaxamento do esfíncter.
-Pacientes com hérnias tem predisposição a DRGE.
-Manometria (mede a pressão do esfíncter esofágico inferior) e monitoramento do pH esofágico de refluxo são usados para avaliar DRGE.
-Pode não ter nenhuma manifestação endoscópica.
-Há refluxo de HCl, pepsina e pode ocorrer refluxo de bile e enzimas pancreáticas.
-Ácido transforma a mucosa do esôfago em mucosa gástrica, fazendo tamponamento do ácido. 
-Manifestações extra-esofágicas da DRGE
Sinusite.
Faringite.
Laringite.
Laringoespasmo.
Bronquite.
Asma.
Pneumonia.
-Qual complicação da DRGE predispõe câncer? Esôfago de Barrett. 
Sugestões para ajudar a aliviar os sintomas de refluxo gastroesofágico
-Evitar alimentos que aumentem a acidez gástrica.
-Evitar alimentos que diminuam pressão do EEI.
-Evitar alimentos que afetem a peristalse.
-Evitar alimentos que diminuam o esvaziamento gástrico.
-Evitar grandes refeições.
-Evitar fumo.
-Evitar deitar após refeições.
-Elevar a cabeceira da cama.
-Perder peso (se sobrepeso).
Esôfago de Barrett
-Resultante da contínua agressão ácida e mucosa gástrica (possivelmente também alcalina devido refluxo de bile e enzimas pancreáticas).
-Reversível.
-Consiste na troca do epitélio escamosa por epitélio glandular.-Pode progredir para câncer, sendo considerada uma lesão pré-neoplásica do esôfago, aumenta o risco de desenvolvimento de câncer.
Qual tipo histológico de neoplasia associada ao EB? Adenocarcinoma.
Qual o risco deste desenvolvimento? 30 a 40 vezes comparado a população geral.
Existem formas de prevenção? Diagnóstico precoce de lesões displásicas glandulares. 
-Para Barrett virar câncer, primeiro é necessário ocorrer displasia glandular.
-Transição esofagogástrica ou escamo-glandular ou cárdia ou linha Z.
-Para diagnóstico de Barrett é necessária biópsia para visualização de células caliciformes. Para ser Barrett precisa ter células caliciformes. Essas células são responsáveis pela produção de uma mucina diferente da mucina produzida pelas células colunares.
- Sem biópsia não se sabe se é Barret ou epitelização glandular. 
-Na displasia podemos encontrar pleomorfismo celular e nuclear, hipercromasia, perda da polaridade celular.
-Depois que encontro displasia, presença ou ausência do Barrett não importa, hora da prevenção já passou.
-Toda vez que vem laudo do patologista de Barrett vem escrito se tem ou não displasia.
- Displasia moderada pode evoluir para adenocarcinoma invasivo. 
-Diagnóstico inicial através da endoscopia, biópsia. Após diagnóstico deve-se realizar acompanhamento periódico, uma vez que a amostra analisada pode não conter a lesão.
-Paciente com metaplasia colunar sem células caliciformes também precisam de acompanhamento. 
Prevenção: Reeducação alimentar, medicamentos (inibidor de bomba de prótons). 
-Cronologia:
DRGE Metaplasia gástrica/ colunar (sem células caliciformes) ou Barrett (metaplasia colunar com células caliciformes) displasia glandular (baixo ou alto grau)adenocarcinoma.
Displasia de baixo grau deve ser acompanhada clínica e endoscopicamente. 
Displasia de alto grau é considerada adenocarcinoma in situ, passou a fase de possível reversão. Indicação para cirurgia. Microscopicamente encontramos núcleos volumosos, glândulas bem próximas, quase sem lâmina própria entre elas. 
Tumores
Benignos
-Epitelial: papiloma escamoso: mais comum. 
-Mesenquimal: leiomioma, lipomas, hemangiomas, neurofibromas e linfangiomas.
Geralmente pequenos, sem sintomatologia.
Malignos
-Carcinoma do esôfago: carcinoma epidermoide (90%), adenocarcinoma (5010%)
-Sarcomas: raros.
-Outros: melanoma (primário ou metastático – se não encontrarmos, perguntamos se paciente tirou alguma lesão e não biopsiou ou se não buscou resultado), linfomas.
Melanócito pode ser encontrado no epitélio como no tecido conjuntivo.
-Papiloma escamoso é polipoide, geralmente não causa sintomatologia, geralmente é achado acidental em endoscopia, sem repercussão importante. 
PROVA: saber qual tipo histológico mais comum dos cânceres
Carcinomas epidermoides
-10% dos cânceres do TGI: CA gástrico e colorretal são muito mais comuns.
-Epidemiologia: área geográfica de maior incidência no Brasil é o RS.
-Fatores predisponentes: fumo + álcool; ambientais; dietéticos.
-Diagnóstico feito frequentemente na fase invasiva.
-Morfologia:
Local anatômico: 50% terço médio, 30% terço inferior e 20% terço superior.
-Forma: 
60% vegetante polipoide.
25% ulcerativa/ necrótica.
Restante infiltrativa necrótica.
-Clínica:
Disfagia progressiva: inicialmente a alimento sólidos e depois pastosos e até mesmo líquidos.
Podem causar fístula traqueoesofágica.
Sobrevida 5 anos.
Perda de peso, hemorragia, sepse. 
-Estadiamento TNM: T (infiltração)
T = infiltração da parede
N = linfonodo comprometido ou não
M= metástase a distância 
T1: invade submucosa
T2: invade muscular
T3: invade adventícia
T4: invade estrutura adjacentes.
-N0 sem linfonodo comprometido.
-Estadio I, IIa, IIb, III é M0. Quando temos M1, já é estádio IV.
-Diagnóstico do T final é feito pela peça cirúrgica.
-Tumor de terço superior pode invadir aorta.
- A cirurgia muda de acordo com o terço atingido, os linfonodos retirados são diferentes
Adenocarcinoma
-Terço médio ou inferior.
5-10%dos cânceres esofágicos.
-Antecedentes: esôfago de Barrett.
-Homens (5-6) > mulheres (1).
-Forma glândulas.
-Por definição é uma displasia de alto grau. 
-Histologia: padrão “intestinal” ou “difuso”.
-Clínica:
Sintomas de refluxo por longo tempo.
Estômago
-Camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa.
-Apresenta muscular da mucosa entre a mucosa e a submucosa. 
-Submucosa não tem glândula.
-Mucosa tem poucos vasos e pequenos e é sustentada pela muscular da mucosa. Apresenta epitélio colunar simples, sem células caliciformes e sem músculo liso. 
- A camada mucosa é onde ocorrem as inflamações no estômago.
-Lâmina própria abaixo do epitélio, entre as glândulas da mucosa. 
-Úlcera gástrica pode perfurar toda parede, chegando na serosa. 
-Epitélio colunar simples.
Principais doenças: gastrite, úlcera e tumores.
-O câncer gástrico mais comum é o adenocarcinoma, que nasce do epitélio das glândulas ou do epitélio superficial. Nasce e infiltra a lâmina própria, rompendo a membrana basal, infiltrando a submucosa e podendo infiltrar muscular, serosa até chegar no pâncreas. 
-H. pylori localiza-se principalmente no antro, na superfície do epitélio. 
-Deficiência de vitamina B12depende de deficiência de fator intrínseco. Deficiência de vitamina B12 causa anemia perniciosa. 
	FONTE
	SUBSTÂNCIA SECRETADA
	ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO
	FUNÇÃO
	Células mucosas do colo gástrico
	Muco
	Secreção tônica; aumentada com irritação da mucosa
	Barreira física entre lúmen e epitélio
	
	Bicarbonato
	Secretada com muco
	Tampão de ácido gástrico para evitar danos ao epitélio
	Células parietais
	Ácido gástrico (HCl)
	Acetilcolina, gastrina, histamina
	Ativa pepsina; mata bactérias
	
	Fator intrínseco
	
	Complexa com vitamina B12 para permitir absorção (de cálcio)
	Células enterocromafins-like
	Histamina
	Acetilcolina, gastrina
	Estimula secreção de ácido gástrico
	Células principais
	Pepsina (pepsinogênio)
	Acetilcolina, ácido, secretina
	Digere proteínas
	
	Lipase gástrica
	
	Digere gorduras
	Células D
	Somatostatina
	Ácido no estômago
	Inibe secreção de ácido gástrico
	Células G
	Gastrina 
	Acetilcolina, peptídeos, aminoácidos
	Estimula secreção de ácido gástrico
Células do estômago
	SECREÇÃO
	CÉLULA SECRETÓRIA
	LOCALIZAÇÃO NO ESTÔMAGO
	TIPO DE MUCOSA GÁSTRICA
	HCl
	Parietal 
	Fundo e corpo
	Glândulas oxínticas
	Pepsinogênio
	Principal
	Corpo e antro
	Glândulas oxínticas/pilóricas
	Gastrina
	Célula G
	Antro
	Glândulas pilóricas
	Fator intrínseco 
	Parietal
	Fundo e corpo
	Glândulas oxínticas
-Células mucosas da superfície produzem muco e bicarbonato.
-Antro não tem célula parietal.
Patologia – 31/05/2016
Tema: Patologia gastrointestinal.
Doenças congênitas
Estenose hipertrófica do piloro
-Congênita.
-Hipertrofia que promove um estreitamento da região do piloro com massa ovóide palpável no abdome.
-Homem > mulher (3:1).
-Vômitos em jato.
-Histologia: hipertrofia da musculatura do piloro.
-A estenose hipertrófica adquirida é uma complicação de gastrite antral crônica, úlceras pépticas na região pilórica ou tumores. 
Heterotopia pancreática no estômago
-Tecido pancreático no estômago.
-Lesão submucosa (eleva mucosa) nem sempre a biópsia pega submucosa.
-Afeta principalmente região do antro pilórico.
GIST (tumor estromal gastrointestinal)
-Sarcoma gástrico.
-Iniciam nas células intersticiais de Cajal da parede do trato gastrointestinal (no nível do plexo mioentérico), as quais fazem parte do sistema nervoso autônomo e regulam o peristaltismo, sendo chamadas de marca-passo do trato gastrointestinal (GI).
-Tumor sólido da submucosa gástrica com potencial maligno imprevisível. 
Necrose gástrica
-Hemorrágica causa hematêmese, melena.
Doença de Ménétrier
Hipertrofia das células mucosas da superfície/ foveolares, muitas vezes acompanhada por atrofia das glândulas fúndicas e, consequentemente, hipocloridria.Também causa hipoproteinemia e hiperexpressão de TGF-α.
-Ocorre em pacientes de meia idade, predomina em homens e está associada com perda de peso, hipoproteinemia e produção de ácido clorídrico diminuída (hipocloridria).
Xantoma ou xantelasma
-Lesão benigna, são macrófagos que acumulam glicogênio dentro das células.
Doenças inflamatórias do estômago
-Gastrite (aguda e crônica).
-Úlcera péptica.
Gastrite
-Inflamação da mucosa.
-3 visões: visão do endoscopista (estudo macroscópico), visão do patologista (estudo histológico) e visão do clínico (tempo dos sintomas).
-Teste da urease para diagnóstico de H. pylori.
Quando endoscopista vê mucosa normal, muitas vezes não faz biópsia e faz teste da urease (muda de cor) no consultório ao invés de tirar um fragmento, porém esse teste não é tão sensível quanto a biópsia.
-Muito raramente é polipoide.
-Classificação da gastrite:
Mais importante que a classificação, são: agentes causais (maioria desencadeada por fatores alimentares), fatores associados/ desencadeantes, formas clínicas e características morfológicas (endoscópicas e anatomopatológicas).
Gastrite aguda
-Dificilmente de ser biopsiada (se biopsiar pode sangrar bastante).
-Presença de neutrófilos PMN.
-Geralmente transitória.
-Associada ao uso de AINEs, consumo excessivo de álcool, etc.
-Curso clínico variado. Paciente pode apresentar desconforto gástrico, dor, náuseas, vômito e sangramento (hematêmese-melena) que pode ser fatal.
-Visão endoscópica: enantema.
Gastrite crônica
-Processo inflamatório crônico atingindo a mucosa gástrica.
-Presença de células inflamatórias mononucleares (linfócitos e plasmócitos). Se tem linfócitos e plasmócitos consideramos “inativa”. Atividade da gastrite é considerada somente quando há neutrófilos entre células glandulares. Gastrite crônica em atividade significa ter neutrófilos entre células glandulares.
-Causas:
Infecção por H. pylori ou H. heilmannii (menos agressivo) preferencialmente antro.
Imunológica associada com anemia perniciosa por deficiência de fator intrínseco.
Tóxicos (álcool e tabagismo).
Pós cirúrgica com refluxo de conteúdo biliar.
Motoras e mecânicas, obstrução, bezoares, atonia gástrica.
Bezoares: acúmulo de material indigerível ao longo do TGI, principalmente no estômago e intestino delgado. Essas substâncias não desencadeiam peristaltismo.
Radiação.
Condições granulomatosas (D. Crohn).
Miscelânea (doença do enxerto-hospedeiro, uremia, amiloidose).
Metaplasia intestinal no estômago
-Consiste na mudança estrutural da mucosa gástrica original, por mucosa de padrão intestinal (com células caliciformes).
-Células caliciformes produzem uma mucina diferente, mais básica que a do estômago para neutralizar o ácido.
Classificação das gastrites - Sistema de Sidney
Consiste em vários critérios para caracterização do processo inflamatório, incluindo:
Grau de inflamação.
Presença de atividade inflamatória.
Presença de atrofia da mucosa.
Presença de metaplasia intestinal.
Pesquisa de H. pylori.
-H. pylori no corpo e fundo: provavelmente esse paciente terá hipercloridria, alta chance de úlcera péptica. Não é local habitual, pode acontecer, local habitual é antro.
Gastrite autoimune
-Presença de anticorpos anti-célula parietal e fator intrínseco.
Imunofluorescência positiva para anticorpos anti-células parietais.
-Pode ocorrer associação com outras doenças auto-imunes.
-Crônica.
-Corpo e fundo (localização da célula parietal).
-Não é muito comum.
-Habitualmente cursa com atrofia da mucosa corporal.
-Resultantes: hipocloridria, hipergastrinemia e anemia perniciosa. 
Indivíduo desenvolve, não se sabe o porquê, anticorpo anti-célula parietal (HCl e fator intrínseco, que se liga a vitamina B12 para que seja absorvida no íleo terminal), causando uma deficiência de fator B12 e, consequentemente, anemia perniciosa.
Gastrite granulomatosa
-Causas:
Doença de Crohn (afeta principalmente íleo-terminal, mas pode afetar qualquer região do TGI entre a boca e ânus).
Histoplasmose.
Tuberculose.
Sarcoidose.
Corpo estranho.
Outras micobacterioses.
Gastrite eosinofílica
Gastrite linfocítica
Doença ulcerosa péptica/ Doença ulcerativa péptica crônica
-Úlcera péptica: lesões crônicas, frequentemente solitárias, que atingem diversas porções do TGI exposto o suco ácido-péptico. Causadas por um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastrointestinal e as forças lesivas do ácido clorídrico e da pepsina.
Úlcera: solução de continuidade da mucosa (perda da continuidade da mucosa), que atravessa muscular da mucosa, atingindo a submucosa ou profundidades.
Erosão: perda de parte da mucosa (glandular) ou do epitélio superficial, geralmente precede a úlcera.
-H. pylori está presente 70% das úlceras gástricas. Causa lesão por:
Secreta urease, proteases e fosfolipases que são tóxicas para a mucosa.
O LPS bacteriano estimula produção, pela mucosa, de citocinas pró-inflamatórias que recrutam e ativam células inflamatórias que, por sua vez, liberam proteases e EROS.
Fator ativador de plaquetas bacteriano promove trombose capilar.
-Pregas confluentes em direção ao centro ulceroso são indicativos de benignidade.
Localizada nos seguintes sítios, por ordem de frequência
Duodeno, primeira porção.
Estômago, geralmente antro.
Dentro da mucosa de Barrett.
Na margem de gastroenterostomia (úlcera de estoma).
No duodeno, estômago ou jejuno de pacientes com síndrome de Zollinger-Ellison.
Dentro ou adjacente a divertículo de Merckel que contém mucosa gástrica heterotópica.
-Úlcera de Montenegro: perfurou todas camadas no estômago e tamponou em cima do pâncreas (na curvatura gástrica maior).
-Toda úlcera gástrica deve ser biopsiada para diferenciar de câncer ulcerado.
-Complicações: sangramento (mais frequente), perfuração (mais grave – diagnosticar por pneumoperitônio), obstrução por edema ou cicatrização e dor.
Tumores gástricos
-Comportamento biológico: benigno ou maligno.
-Histogênese: epiteliais ou mesenquimais (estromais).
Formas de apresentação macroscópicas/ endoscópicas
-Vegetantes: elevados, polipoides.
-Ulcerados: escavados, deprimidos.
-Planos: rasos.
Pólipos gástricos
-Qualquer nódulo ou massa que se projete acima do nível normal da mucosa nível. Esse conceito vale para qualquer órgão/ tecido.
Eram extremamente raros. Ascenderam depois que se deixou de fazer vagotomia super-seletiva: podem estar relacionados ao uso dos inibidores de bomba de prótons. Hoje, quase toda a população tem pólipos gástricos. 
-Encontro casual: paciente faz endoscopia por outro motivo, pólipos são encontros casuais.
-Geralmente não tem sintomatologia, quando tem os mais comuns são sangramento e dispepsia.
-A visão endoscópica de um pólipo gástrico não permite definir se é benigno ou se contém focos de malignidade.
-Todo pólipo gástrico precisa ser biopsiado para análise histológica (deve ser retirado pela base). Biopsia incisional (apenas uma amostra, pedaço) se for muito grande ou feita retirada total (polipectomia) se for pequeno.
Classificação dos pólipos gástricos
Hiperplásicos.
Hamartomatoso
Glândulas fúndicas.
Síndrome de Peutz-Jeghers.
Síndrome de Cowden.
Heterotopia pancreática.
Mesenquimais.
Neoplásicos: adenoma e adenocarcinoma/ NETs (tumor neuroendócrino)/ GIST (tumor estromal).
-Maior parte são pólipos não neoplásicos (90%).
-Natureza hiplerplásica.
-Sésseis (base ampla) ou pediculados (com haste).
-Podem ser múltiplos.
Pólipo de glândulas fúndicas
-2 variantes: esporádico e sindrômico.
Sindrômicos: múltiplos (polipose), alta chance de displasia (lesão precursora de câncer gástrico).
Esporádico: baixo risco de displasia. 
Morfologia dos pólipos gástricos
Adenoma gástrico
-Correspondem a 5-10% dos pólipos neoplásicos
-São mais comuns em antro.
-Critério: epitélio proliferativo displásico
-Geralmente solitário.
-Sésseis ou pediculados.
-Potencial de malignidade depende do grau de displasia. 
Papel da displasia glandular
Displasiaglandular: separação entre uma glândula e outra é perdida. Glândulas irregulares (perderam a forma tubular). Núcleos grandes em relação aos das células originais
Se associada a células caliciformes = adenoma + metaplasia.
-Displasia glandular para os americanos = adenocarcinoma para japoneses.
Conduta: tirar lesão, não precisa fazer gastrectomia, faz mucosectomia (endoscópica). Injeto solução salina na submucosa para elevar lesão, e resseco a lesão com margem de segurança visível.
Técnica cirúrgica para remoção de displasia glandular/ adenocarcinoma = mucosectomia.
-Câncer gástrico precoce: não é adenocarcinoma in situ, CA gástrico precoce é adenocarcinoma que penetrou até submucosa. Neoplasia confinada à mucosa e/ ou submucosa, independente da presença de linfonodos metastáticos. Mesmo com linfonodo metastático o índice de sobrevida é alto (90-95% em 5 anos).
-Câncer gástrico avançado é aquele que passou da submucosa, que invadiu abaixo da submucosa. Sobreviva cai para cerca de 10% em 5 anos.
-Carcinoma gástrico: profundidade de invasão é o mais importante fator prognóstico.
Estadiamento
-T1 é CA gástrico precoce.
-T2, T3 e T4 já não é câncer gástrico precoce.