APOSTILA DE PNEUMOLOGIA

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GIULIANA RUIZ UEMOTO TXX 
2019.1 
APOSTILA DE 
PNEUMOLOGIA 
SAÚDE DO ADULTO I 
 
 
 2019.1 
 1 
Sumário 
I. estudo radiológico de tórax ................................................................................................................. 5 
1. RX simples – metodologia de avaliação) ....................................................................................... 5 
2. Alterações/Patologias ..................................................................................................................... 8 
2.1. Derrame pleural ..................................................................................................................... 8 
2.2. Atelectasia .............................................................................................................................. 9 
2.3. Pneumotórax ........................................................................................................................ 10 
2.4. Infiltrado intersticial ............................................................................................................ 11 
2.5. Sequela de tuberculose ......................................................................................................... 11 
2.6. Bronquiectasias .................................................................................................................... 12 
2.7. Outros ................................................................................................................................... 13 
II. noções de espirometria ..................................................................................................................... 14 
1. Fisiologia pulmonar ..................................................................................................................... 14 
2. Espirometria ................................................................................................................................. 15 
i. Interpretação ............................................................................................................................ 15 
1. Classificação – distúrbios ventilatórios ................................................................................... 16 
3. Sequencia de análise da espirometria ......................................................................................... 17 
III. DPOC (DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA) ...................................................... 18 
1. Introdução .................................................................................................................................... 18 
2. Fatores de risco ............................................................................................................................ 18 
3. Diagnóstico ................................................................................................................................... 18 
4. Diagnósticos diferenciais ............................................................................................................. 19 
5. Quadro clinico: .............................................................................................................................. 20 
6. Exacerbação aguda: ...................................................................................................................... 20 
7. GOLD ............................................................................................................................................ 21 
8. Tratamento: .................................................................................................................................. 21 
IV. ASMA ............................................................................................................................................ 23 
1. Introdução .................................................................................................................................... 23 
2. Fisiopatologia: .............................................................................................................................. 23 
3. Quadro clinico: .............................................................................................................................. 24 
4. Diagnóstico: .................................................................................................................................. 24 
3. Controle da asma ......................................................................................................................... 26 
4. Tratamento ................................................................................................................................... 26 
4.1. Medicamentos ....................................................................................................................... 27 
4.2. Educação ............................................................................................................................... 28 
V. pneumonia adquirida na comunidade (PAC) ................................................................................... 28 
1. Introdução .................................................................................................................................... 28 
2. Fisiopatologia ............................................................................................................................... 28 
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 2 
4. Quadro clínico ............................................................................................................................... 29 
5. Diagnóstico ................................................................................................................................... 29 
6. Critérios de internação em UTI ................................................................................................... 31 
7. Agentes etiológicos ....................................................................................................................... 31 
8. Tratamento empírico da PAC ...................................................................................................... 32 
8.1. Sem necessidade de internação ........................................................................................... 32 
8.2. Com necessidade de internação, mas não em UTI .............................................................. 32 
8.3. Opções de tratamento por anaeróbios (P. aeruginosa e S. aureus) .................................... 32 
8.4. Duração tratamento ............................................................................................................. 33 
VI. Bronquiectasia .............................................................................................................................. 33 
1. Introdução..................................................................................................................................... 33 
2. Fisiopatologia ............................................................................................................................... 34 
3. Classificação ................................................................................................................................. 34 
3.1. Morfologia ............................................................................................................................. 34 
3.2. Localização ............................................................................................................................ 35 
3.3. Etiologia ................................................................................................................................ 35 
4. Quadro clínico ...............................................................................................................................35 
5. Exame físico .................................................................................................................................. 35 
6. Diagnóstico ................................................................................................................................... 35 
7. Tratamento ................................................................................................................................... 36 
VII. Derrame pleural ........................................................................................................................... 36 
1. Introdução..................................................................................................................................... 36 
2. Causas mais comuns – fisiologia ................................................................................................. 36 
3. Quadro clínico ............................................................................................................................... 37 
4. Exame físico .................................................................................................................................. 37 
5. Exames complementares ............................................................................................................. 37 
5.1. RX no tórax: .......................................................................................................................... 37 
5.2. Tomografia ............................................................................................................................ 38 
6. Toracocentese ............................................................................................................................... 38 
7. Transudato X Exsudato ............................................................................................................... 38 
8. Tratamento ................................................................................................................................... 39 
VIII. Nódulo pulmonar solitário ........................................................................................................... 39 
1. Introdução..................................................................................................................................... 39 
2. Exame de imagem ........................................................................................................................ 40 
3. Diagnóstico ................................................................................................................................... 41 
4. Tratamento ................................................................................................................................... 41 
5. Nódulos subssólidos ..................................................................................................................... 41 
IX. Micoses pulmonares ..................................................................................................................... 42 
1. Aspergillus .................................................................................................................................... 42 
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1.1. Aspergilose Pulmonar Invasiva (API) ................................................................................. 42 
1.2. Bola fúngica- aspergiloma .................................................................................................... 43 
1.3. Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABA) ...................................................................... 43 
2. Criptococcus .................................................................................................................................. 43 
3. Histoplasma.................................................................................................................................. 43 
4. Paracocidiodomicose..................................................................................................................... 44 
X. Doenças ocupacionais ....................................................................................................................... 44 
1. Silicose .......................................................................................................................................... 44 
2. Asbestose ...................................................................................................................................... 44 
3. Asma ocupacional ......................................................................................................................... 44 
XI. Câncer de Pulmão ........................................................................................................................ 45 
1. Introdução .................................................................................................................................... 45 
2. Tipos histológicos ......................................................................................................................... 45 
2.1. Carcinoma escamoso (epidermóide/espinocelular) .............................................................. 45 
2.2. Adenocarcinoma ................................................................................................................... 45 
2.3. Indiferenciado de grandes células ....................................................................................... 45 
2.4. Indiferenciado de pequenas células (oat cell) ...................................................................... 46 
3. Manifestações clínicas .................................................................................................................. 46 
4. Pancoast........................................................................................................................................ 47 
5. Síndrome da Veia Cava Superior ................................................................................................ 47 
6. Diagnóstico ................................................................................................................................... 48 
6.1. Diagnóstico histológico ......................................................................................................... 48 
7. Estadiamento – não pequenas células ........................................................................................ 48 
8. Tratamento ................................................................................................................................... 49 
8.1. Não pequenas células ........................................................................................................... 49 
8.2. Pequenas células .................................................................................................................. 49 
XII. Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) ....................................................................... 49 
1. Introdução .................................................................................................................................... 49 
2. Fisiopatologia ............................................................................................................................... 50 
3. Fatores de risco ............................................................................................................................ 50 
4. Clínica ........................................................................................................................................... 50 
4.1. Sinais noturnos..................................................................................................................... 50 
4.2. Sintomas diurnos..................................................................................................................50 
4.3. Escala de sonolência de Epworth......................................................................................... 50 
4.4. Exame físico .......................................................................................................................... 50 
5. Diagnóstico ................................................................................................................................... 51 
6. Consequências .............................................................................................................................. 52 
7. Tratamento ................................................................................................................................... 52 
XIII. TEP (Tromboembolismo Pulmonar) ............................................................................................ 53 
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 4 
1. Introdução..................................................................................................................................... 53 
2. Fisiopatologia ............................................................................................................................... 54 
3. Manifestações clínicas .................................................................................................................. 54 
XIV. Tuberculose Pulmonar ................................................................................................................. 55 
1. Introdução..................................................................................................................................... 55 
2. Fisiopatologia ............................................................................................................................... 55 
2.1. Transmissão do bacilo .......................................................................................................... 55 
2.2. Fisiopatologia da doença ...................................................................................................... 55 
3. Fatores de risco ............................................................................................................................ 56 
4. Apresentação clínica .................................................................................................................... 56 
5. Apresentação radiológica ............................................................................................................. 57 
5.1. Tuberculose primária ........................................................................................................... 57 
5.2. Tb pós primária .................................................................................................................... 57 
6. Tomografia de tórax ..................................................................................................................... 57 
7. Diagnóstico ................................................................................................................................... 57 
7.1. Pesquisa de BAAR no escarro (baciloscopipa direta) .......................................................... 57 
7.2. Escarro induzido ................................................................................................................... 57 
7.3. Cultura de escarro ................................................................................................................ 58 
7.4. Broncoscopia ......................................................................................................................... 58 
7.5. Outros exames ...................................................................................................................... 58 
8. Tratamento ................................................................................................................................... 58 
8.1. Esquema básico .................................................................................................................... 58 
8.2. Esquema para meningoencefalite por tb ............................................................................. 59 
8.3. Esquema TBMR (multirresistente) ..................................................................................... 59 
8.4. Reações adversas causadas pelas drogas utilizadas ........................................................... 59 
8.5. Hepatotoxicidade após o início do tratamento .................................................................... 59 
8.6. Situações especiais ............................................................................................................... 60 
8.7. Esquema para crianças ........................................................................................................ 60 
8.8. Gestantes .............................................................................................................................. 60 
9. Critérios de cura ........................................................................................................................... 60 
10. Formas extrapulmonares ......................................................................................................... 60 
11. Quimioprofilaxia....................................................................................................................... 60 
12. Vacina ....................................................................................................................................... 60 
 
 
 
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APOSTILA DE PNEUMOLOGIA 
SAÚDE DO ADULTO I 
I. ESTUDO RADIOLÓGICO DE TÓRAX 
1. RX simples – metodologia de avaliação) 
 Filme convencional 
o Fácil manuseio 
o Alta sensibilidade 
o Boa uniformidade 
o Baixo custo 
o Informação diagnostica 
limitada (pequena variação 
de exposição) 
 Digital 
o Qualidade de imagem 
superior (> resolução) 
o Imagens digitais que podem 
ser armazenadas e 
transmitidas 
o Alto custo 
o Dose de radiação 
 
 Técnica: 
o Posicionamento do paciente 
o Escapula fora do campo pulmonar 
o Respiração do paciente: inspiração máxima 
 Metodologia de avaliação 
o Ambiente adequado: negatoscópio 
o Luminosidade adequada 
o Avaliação ocular limitada (cuidado) 
o Técnica adequada 
o Analise global, segmentar e comparativa (campos pulmonares) – sistematizada 
(para diminuição de erros) 
 Objetivos mais importantes para análise técnica inicial 
o PA (posteroanterior: raio incidiu posteriormente e o filme estava anteriormente; 
pulmão mais nítido) + perfil 
 
PA Perfil 
 Deve ser feito em pé (→ liquido desce e gás sobre =), bolha gástrica visível 
 Maior nitidez será das estruturas anteriores (o coração será mais nítido, e 
a coluna menos) 
 Menor magnificação das estruturas 
 Perfil: tirar estruturas frontais; tirar dúvidas (sempre o lado esquerdo vai 
estra mais perto da placa) 
ou 
o AP (anteroposterior: raio entra anterior e o filme está posterior; coração aparenta 
aumentado, deve estar deitado); sem perfil 
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 PA AP 
 Mais comum realizar em pacientes acamados 
o Quanto mais longe do filme, menos nítido a imagem 
 Em decúbito lateral com raios horizontais 
o Escapula fora dos campos pulmonares = PA 
o Centrado 
Ou 
Rodado – mexe na posição anatômica; mais longe do meio, lado rodado 
 Meio da coluna – equidistante das clavículas de cada lado 
o Penetração (só para convencional, no computador há correção automática da 
imagem) 
 Raio x funciona por diferença de densidade: 
 Pulmão = ar → preto 
 Coração = sangue → esbranquiçado 
 Ossos = mais densos → brancos 
Tudo entre o ar e os ossos estão em tons de cinza, que variam de acordo com a 
densidadede cada estrutura (quando mais denso, tom mais escuro – quanto 
menos denso, tom mais claro) 
 Avaliar se a quantidade de raio foi bem instituída 
 Pulmão some com altas quantidade, pouco, não fica nítido 
 Não se deve ver corpo vertebral atrás do coração (até 3º-4º é visível) 
 
 Pouco penetrado Muito penetrado Penetração adequada 
o Inspirado ou expirado vertebra esta 
 Inspirado: 7º arco costal cai no meio do diafragma 
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 Expirado: 6º (mais usado em paciente internado/hospitalizado) 
 
 Expiração Inspiração 
 Partes moles – mamas 
 Arca bolso ósseo – fraturas? Calo ósseo? 
o Arcos costais posteriores: concavidade para baixo 
o Arcos costais anteriores: concavidade para cima 
 Mediastino: traqueia (ar), bronco fonte (D e E), cajado da aorta, hilos pulmonares, 
tamanho do coração 
o Hilo: anatomicamente diferente: esquerdo é mais alto (coração empurra 
estruturas), D mais horizontalizado (aspiração, mais visível normalmente) e E 
mais curvo 
 
 
RX só anatomia, não funcionalidade 
Bêbados – lobo superior (deitado), outros, lobo direito 
 Coração: maior diâmetro divide em meio hemitx – osso (não pode passar caixa tx 
 Cúpulas diafragmáticas e seios costo-frênicos 
 Pulmões: sempre visualizar os lados, comparativamente. Geralmente as alterações não 
são iguais nos dois pulmões 
 Segmentação pulmonar 
Traquéia 
Aórta
 
Hilo pulmonar 
Coração 
Árvores brônquicas 
Bolha gástrica 
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o LSD: apical, posterior, anterior 
o LM: medial, lateral (não visualiza coração) 
o LID: superior, anterior, medial, lateral, 
posterior (visualiza coração) 
 
o LSE: ápico-posterior, anterior, língula 
superior e língula inferior 
o LIE: superior, antero-medial, lateral, posterior 
(perto da coluna) 
 
2. Alterações/Patologias 
2.1. Derrame pleural 
 1ª alteração: velamento do seio costofrênico (setas azuis) 
o Diagnóstico diferencial (DD): espessamento pleural, atelectasia compressiva = 
normalmente início em “L” 
 Progressivamente → sinal do menisco (curva clássica – sem empurrar o mediastino) (seta 
branca) 
 
 Isso não dá o diagnóstico! 
 Precisamos ter certeza: laurell. O liquido, na hora que o paciente deita, vai para a parte 
mais baixo. E nos fornece informação se podemos fazer a toracocentese diagnostica. Decúbito 
lateral com raios horizontais 
 
 Em derrames pleurais grandes: todo hemitórax → diferenciar com atelectasia total → RX: 
velamento total do hemitórax com desvio do mediastino contralateralmente = derrame; 
atelectasia obstrutiva: velamento total do hemitórax com desvio da mediastimo 
ipsenlateralmente 
 Quantidade de liquido é tão grade que enche meio hemitorax (opacidade total) 
 Derrame septado: muda a conformidade: forma uma septação (setas laranjas) e o liquido 
não pode escorrer 
o Para ter certeza, temos que olhar o perfil 
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o Tem-se indicação de tomografia ou ultrassom de tx. (parapneumonico é mais 
comum ter sepatação, pelo antinflatório intenso, mas não é regra) 
 
 Alguns casos que o derrame fica restrito à região da cissura pulmonar, dando um aspecto de 
massa – geralmente esses derrames são chamados de tumor fantasma. Esses derrames 
conseguem ser corrigidos com o uso de diuréticos, descartando a hipótese de massa 
 
 
 
Tumor fantasma Derrame pleural encistado/encapsulado 
 
2.2. Atelectasia 
 Podem se confundir com derrame pleural 
 Significa falta de ar em uma região do pulmão, por ser empurrada pela presença de algo → 
atelectasia compressiva 
 Geralmente nas regiões das bases do pulmão há falta de ar quando o paciente faz alguma 
cirurgia na região abdominal, e ocorre dor para respirar → atelectasia laminar – pós 
cirúrgica 
 Ao retirar o ar, há colabamento, e as células de defesa local diminuem, contribuindo para a 
proliferação de bactérias 
 A fisioterapia é importante nos pós-operatória de cirurgias abdominais 
 Velamento total de hemitx esquerdo 
 Desvio ipsilateral (mesmo lado da alteração) → atelectasia total 
o Motivo: provavelmente alguma coisa obstruindo o broncofronte esquerdo 
o Portanto: atelectasia esquerda – motivo: aspiração de corpo estranho, massa, rolha de 
secreção → secreção acumula e fecha a VA 
o Ocorre em pacientes acamados 
o Notar o pinçamento das costelas (finam muito mais juntas) 
 Exames pedidos: broncoscopia (tirar a obstrução) 
 Se não for total, pode nem ver. Como uma atelectasia lobo inferior. Sempre as estruturas são 
puxadas para o lado da alteração 
 Para não confundir com derrame: aqui não terá sinal do menisco 
 
 
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 Problema: muita gente faz pleurocentese e acaba furando o pulmão 
 
 
Opacificação com velamento total do seio costofrênico. Percebe-se que 
há desvio da traqueia para o lado ipsilateral (setas azuis), e é 
provavelmente causada por obstrução do brônquio esquerdo 
 
 
 
 
 
 
 
2.3. Pneumotórax 
 Ausência da trama vascular (algumas outras doenças podem dar alterações 
semelhantes/confundidoras –ex.: enfisema) 
 Presença da linha de pleura – delimitação do paciente 
 Se a quantidade de ar for muito grande, o mediastino pode ser desviado para o lado 
contralateral → pneumotórax hipertensivo 
 O ar sai mas não tem para onde ir, e começa a comprimir a aorta. 
 Como identificar? Por meio da percussão → timpanismo. É mais comum ocorrer em traumas 
ou procedimentos médicos 
 É uma urgência média, e a conduta é furar no segundo arco intercostal, para retirar a 
pressão e depois passar o dreno de tórax 
 
Pneumotórax hipertensivo 
Coração e mediastino se 
afastam para lado oposto 
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2.4. Infiltrado intersticial 
 Via aérea dos pulmões são formados por diversos tecidos 
 Interstício formado por um bloco de células = lobo pulmonar secundário → tem septo, 
vasos 
 Tem muito colágeno 
 Interstício: composto por lobo pulmonar secundário, em que não há estruturas de 
ventilação 
 Algumas doenças promovem o espessamento dos septos interlobulares, opacidade sem 
broncograma aéreo (fica mais branco no RX) – ex.: doença do colágeno, doenças 
ocupacionais 
 Final da via é a destruição completa dos septos chamamos de fibrose pulmonar 
 O que não tem no infiltrado intersticial: broncograma aéreo. Se tivesse, era alveolar! 
 Um problema é que a quantidade de doenças que podem causar é muito grande; difícil 
saber a etiologia 
 Geralmente são bilaterais, normalmente quem acomete é uma doença sistêmica 
 A tomo é um exame de escolha para avaliar. 
 Principal sintoma: dispneia. 
 Espirometria: restritivo, ocorrendo redução da capacidade (fibrose) 
 Aspecto de “pulmão sujo” – pode ser confundido com trauma vascular normal/pneumonia 
atípica 
 
 
2.5. Sequela de tuberculose 
 Tuberculose em atividade: tem uma caverna (buraco sem parênquima) sem retração 
o Geralmente no ápice 
 Sequela de tuberculose: cicatriz; pode ter opacidade destruída com desvio da traqueia para o 
mesmo lado 
o Normalmente estão nos lobos superiores 
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 Pelo RX não é possível saber se a Tb está em atividade. Para isso é preciso da clínica, 
observando os sintomas: febre, emagrecimento, sudorese + exame do escarro 
 Não causa infiltrado intersticial 
 MNT (micobaterioses não tuberculosas), geralmente acometem indivíduos que já tiverem Tb 
o Afinidade por sequelas pulmonares 
 Os pacientes com sequela apresentam tosse com expectoração (porque parte do pulmão está 
destruído e virou lugar para proliferação de bactérias) e dispneia 
 A espirometria pode dar laudo restritivo (maiscomum) mas pode ser obstrutivo também, 
dependendo do grau de acometimento 
 Diminuição volumétrica do pulmão acometido + desvio da traqueia 
 Cicatriz = sinais de que pulmão perdeu volume = retração = sequela 
 
2.6. Bronquiectasias 
 Brônquio aumentou de tamanho. Ele compromete a região ao redor e ocorre acumulo de 
secreção 
 Principal sintoma: (dilatação dos brônquios →) tosse com expectoração 
 Problema: imagens arredondadas ou lesões císticas ou cilíndricas 
o Na tomografia (bronquiectasias em cachos de uva = parede grossa, mais redondinha; 
roxo) 
 RX geralmente não visualiza bronquietasias, porque a estrutura do brônquio é muito 
pequena, a não ser que sejam muito grandes 
 Espirometria: normalmente restritivo, mas pode ser obstrutivo. Podemos encontrar um 
distúrbio ventilatório misto. 
 Enfisema: Fica tudo preto, aumento dos brônquios 
o Diferente da bronquiectasia que fica mais fino 
 
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2.7. Outros 
2.7.1. Enfisema 
 
 
 
 
 
 
 
2.7.2. Silicose 
Múltiplos nódulos pulmonares calcificados – preferencialmente 
nos ápices (sílica é leve) + linfonodos intersticiais calcificados 
 
 
 
 
2.7.3. Nódulos pulmonares cavitários 
Embolia séptica (usuários de droga, 
quimioterapia, metástases de 
neoplasia)/ disseminação hematogênica/ 
endocardite de tricúspide 
 
 
 
2.7.4. Abcesso pulmonar 
Cápsula circular com nível hidroaéreo; fora da pleura 
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2.7.5. Infiltrado interstício alveolar 
Infiltrado interstício alveolar = pneumonia fúngica 
 
II. NOÇÕES DE ESPIROMETRIA 
1. Fisiologia pulmonar 
 Volume Corrente (VC): é a quantidade de ar que entra e sai dos pulmões durante um ciclo 
ventilatório (inspiração e expiração) e corresponde a cerca de 500ml 
 Volume de Reserva Inspiratório (VRI): é a quantidade de ar que pode entrar nos 
pulmões após uma inspiração corrente, e em uma inspiração máxima o VRI pode chegar a 
3000ml 
 Volume de Reserva Expiratório (VRE): é a quantidade de ar que pode sair dos pulmões 
após uma expiração corrente, e em uma expiração máxima o VRE pode chegar a 1100ml 
 Volume Residual (VR): é a quantidade de ar que permanece no interior dos pulmões, 
mesmo após uma expiração forçada máxima. O VR é de cerca de 1200ml 
 Volume Expiratório Forçado no 1ºs (VEF1): num paciente normal e em condições normais de 
temperatura e pressão, sem nenhuma doença, 80% da CPT consegue ser eliminada no primeiro segundo 
(VEF1 = 0,8 x CVF) 
 Capacidades Pulmonares: representam a soma de dois ou mais volumes pulmonares, e são 
importantíssimos durante a prova de função pulmonar (espirometria), para detectar doenças 
obstrutivas e/ou restritivas do sistema respiratório. 
o Capacidade Inspiratória (CI): VC + VRI 
o Capacidade Residual Funcional (CRF): VRE + VR 
o Capacidade Vital (CV): VC + VRI + VRE 
o Capacidade Pulmonar Total (CPT): é a soma de todos os volumes pulmonares (VC, 
VRI, VRE e VR) e em condições normais é de cerca de 5800ml 
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 Função pulmonar aumenta exponencialmente dos 6 aos 14 anos, sendo nessa faixa etária 
grandemente influenciada pela estatura 
 A função pulmonar atinge valores máximos aos 20 anos no sexo feminino e 25 anos no sexo 
masculino 
o O pulmão deixa de crescer antes, porém, a força muscular se eleva no sexo masculino, o 
que eleva a capacidade vital 
 Estatura, sexo e idade são as características mais relevantes para determinar o tamanho do 
pulmão 
 Tabagismo é o maior fator de risco e exposição para doenças pulmonares - fumantes, 
suscetíveis, perdem em média 60ml/ano de VEF1 ao invés dos 28ml fisiológicos 
2. Espirometria 
 Mínimo durante 6s se > t = tecnicamente invalida – fluxo 
 Após o máximo, a função pulmonar permanece estável até os 35 anos aproximadamente, 
quando começa a decair gradualmente ao longo da vida 
o VEF1 cai 28ml/ano, em média, no sexo masculino e 12ml/ano no sexo feminino – 
fisiológico 
o Vai encolher como um todo 
o Os fumantes, suscetíveis, perdem em média 60ml/ano de VEF1 
Um fumante masculino de 50 anos e com VEF1 previsto de 3,60L e VEF1 
encontrado de 2,16L, perdeu teoricamente 0,84L de VEF1 por efeito do cigarro, o 
que significa 30 anos a mais se a perda fosse a usual de 28ml/ano. Pode-se contar 
ao doente que sua idade pulmonar estimada é de 80 anos 
 Utilidade 
o Para diagnóstico, definição de tratamento e progressão da doença 
o Pacientes com tosse crônica, dispnéia e chiado devem fazer. As causas mais 
comuns de dispneia na pratica clínica são DPOC, asma, insuficiência cardíaca e 
doenças pulmonares intersticiais; no pré-operatório e UTI 
o Fumantes ou ex-fumantes com mais de 45 anos, ou fumantes sintomáticos devem 
ser considerados 
 Validade 
o Pico de fluxo é bem precoce, significativo que o esforço inicial foi satisfatório 
o Curva limpa, com platô 
i. Interpretação 
 CVF: capacidade vital forçada (o normal tem que ser maior ou igual a 80% do valor 
predito) 
o CPT: Volume total que cabe dentro do pulmão ao máximo 
o Depende do sexo, idade e estatura → média de normalidade 
o CVF = Capacidade Pulmonar Total – Volume residual. 
 2019.1 
 16 
o Pede para o indivíduo inspirar o mais forte e pede para tirar todo o volume que 
conseguir possível 
 VEF1: volume expiratório forçado no primeiro segundo 
o Normalmente, uma pessoa normal consegue esvaziar 80% na CNTP no primeiro 
segundo, e demora mais um tempinho para conseguir esvaziar mais 10%. O resto 
é volume residual 
 Razão VEF1 / CVF: o normal tem que ser maior ou igual a 80% do CVF (0,8) 
o Anormal é quando a relação estiver menor que 70% (0,7) = temos uma obstrução 
o Quem estiver no meio dos limites, temos que comparar com outro parâmetro 
(limite inferior da normalidade). 
o Sempre verificar a linha da normalidade, que é o valor previsto (0,75) 
o CPT: capacidade pulmonar total 
1. Classificação – distúrbios ventilatórios 
2.1.1. Restritivo 
 Sem obstrução, pulmão esvazia na mesma velocidade, mas volume é menor; CVF 
< 80% (CPT também diminuiu), mas VEF1/CVF mantem-se 
 Ausência de obstrução CVF reduzida – causa potencial para restrição 
 Exemplo: fibrose pulmonar, com relação VEF1 / CVF normal. CVF normal pré ou 
pós broncodilatador exclui presença de distúrbio restritivo 
2.1.2. Obstrutivo 
 Presença de obstrução, com VEF1 reduzido e CVF normal, com relação VEF1/CVF 
diminuída 
 No geral usamos o valor de 70% para caracterizar este distúrbio 
 Tem a ver com velocidade, não com capacidade 
 Obstrutivo com capacidade vital reduzida 
o VEF1/CVF < 70% + CVF < 80% + aumento progressivo VR 
(aprisionamento aéreo) → hiperinsuflar 
o Não tem a ver com restrição 
VEF1 / CVF > 80%: sem obstrução 
VEF1 / CVF < 70%: com obstrução 
VEF1 / CVF entre 70-80%: comparar ao limite inferior (mínimo valor normal para o indivíduo), se 
LIN (limite inferior a normalidade): 
 > % → normal 
 < % → há obstrução 
 
Obs: na capacidade pulmonar do pulmão pode não diminuir e sim o volume residual aumentar 
(hiperinsuflação), isso acontece quando estiver mais obstruído. Portanto, CVF diminuído não 
significa apenas distúrbio restritivo, mas pode sim ser obstrutivo. Portanto, deve se avaliar se não há 
obstrução para confirmar distúrbio restritivo. 
2.1.3. Distúrbio inespecífico 
 Caracterizado por diminuição de CVF e VEF1, com VEF1 / CVF normal (para nossa prova 
não será cobrado isso; ou vai ser restritivo ou obstrutivo) 
 CFV% - VEF1% → Obstrução ≥ 25; misto ≤ 5; >5 e <25 = indeferido 
2.1.4. Misto ou combinado 
 VEF1/CVF < 70% + CVF < 80% 
 Para diferenciar misto de obstrutivo com redução → plexografia ou CVF% -VEF12019.1 
 17 
 
 
 
 Prova do broncodilatador: VEF1 pós – pré = 12% ou 200ml → resposta significativa ao 
broncodilatador 
o Se o indivíduo era normal antes e deu o broncodilatador → espera-se que não mude 
o Se o problema responder ao broncodilatador → obstruções variáveis; ex.: asma 
o Se o problema não responder → obstruções invariáveis, normalmente quando está 
bastante fibrosado – ex.: DPOC 
3. Sequencia de análise da espirometria 
VEF1/CVF 
> 80% (0,8) 70-80% (0,7-0,8) < 70% (0,7) 
Não há obstrução LIN > % LIN < % Distúrbio obstrutivo 
 Normal Distúrbio obstrutivo 
VEF1 (%) – CVF (%) > 60% = leve 
60-40% = moderada 
< 40% = severa 
 VEF1 isolada 
 
Distúrbio VEF1 (%) Obstrução CVF (%) Restrição VEF1/CVF (%) 
Leve ≥60 ≥60 ≥60 
Moderado 40-59 50-59 40-59 
Acentuado < 40 <50 < 40 
≤ 5 = obstrução + 
restrição 
< 5 e > 25 = não 
esclarecida 
≥ 25 = só obstrução 
Se VEF1/CVF normal, mas 
CVF < 0,8 
 2019.1 
 18 
III. DPOC (DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA) 
1. Introdução 
 Doença obstrutiva, que faz diagnóstico diferencial com a asma 
 DPOC + asma = ACOS (síndrome de sobreposição asma e DPOC) 
 Doença muito prevalente e com uma taxa de mortalidade ascendente (enquanto demais 
doenças estão em descentente) 
 Foi aumentando proporcionalmente entre mulheres:homens, o grau de agressividade em 
mulheres é maior que em homens 
 Prevalência no BR: 
o 15,8% acima de 40 anos (mais tempo de exposição – poluição), independente de terem 
fumado ou não 
 Definição: 
o Doença comum, prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios 
persistentes e limitação do fluxo aéreo 
o Quanto mais precoce diagnosticar melhor prognostico e lentifica evolução 
o Causada por anormalidade na via aérea e/ou alvéolo 
o Causada por gases e partículas nocivas (ocupacional, hábitos, ambiental) 
o Limitação crônica do fluxo aéreo que é característica do DPOC é causada por uma 
mistura de doença das pequenas vias aéreas (bronquiolite obstrutiva) e destruição do 
parênquima (enfisema), cujas contribuições relativas variam de pessoa para pessoa 
o Etiologia: fumaça e poluição; fatores individuais 
o Patobiologia: crescimento pulmonar prejudicado; declínio acelerado; lesão pulmonar; 
inflamação pulmonar e sistêmica 
o Patologia: distúrbio das pequenas vias aéreas; enfisema; efeitos sistêmicos 
 Limitação persistente do fluxo de ar 
 Manifestações clínicas 
 Sintomas 
 Exacerbações 
 Comorbidades 
 Via aérea obstruída – ar entra, mas tem dificuldade de sair → acumulo de ar = pulmão 
hiperinsuflação → maior esforço inspiratório → dispneia aos esforços (um dos principais 
sintomas) → inatividade ↔ descondicionamento → redução da capacidade do exercício → 
pipora qualidade de vida 
2. Fatores de risco 
 DPOC é resultado de uma complexa interação a longo prazo de exposição a gases e partículas 
nocivas, combinado com uma variedade de fatores do paciente (incluindo genético), 
hiperresponsividade das vias aéreas e crescimento pulmonar deficiente durante a infância 
 Tabagismo/fumaça de cigarro 
 Poluição 
 Exposição ocupacional: poeira (orgânica e inorgânica); produtos químicos 
 Fatores genéticos: deficiência da AATD 
 Avanço da idade; mais comum em mulheres 
 Asma (ACOS) e hiperresponsividade 
 Bronquites crônicas 
 Infecções do TR 
 Status socioeconômico 
 Asma e hiper-reatividade das vias aéreas (desenvolvimento de limitação de fluxo de ar) 
3. Diagnóstico 
 Fator de risco + exposição 
 2019.1 
 19 
 Sintomas (semelhantes a outras doenças pulmonares): dispneia*, tosse (normalmente com 
expectoração; intermitente); infecções do TRI recorrentes 
 Diagnostico diferencial: 
o Asma* – mais frequente/histórico desde a infância, pacientes mais jovens, sem fator 
exposicional, sintomas mais flutuantes – piores a noite/madrugada, alergias/rinites 
e/ou eczema presente 
o Fumantes – envelhecimento (fibras de colágeno – pele*) 
o ICC – cardiomegalia (RX), edema pulmonar (RX), restrição de volume, sem limitação 
da via aérea 
o Bronquiectasia: volumes maiores de expectoração purulenta, associação comum com 
infecções bacterianas, broncodilatação, espessamento da parede alveolar 
o Tuberculose: todas as idades; RX ⊃ infiltrados pulmonar 
 Exames 
o RX 
 Não visualiza enfisema (é melhor visualizado na tomografia) – o enfisema é 
um diagnóstico histopatológico, necessitando de uma biópsia pulmonar 
 Hipertransparência do parênquima pulmonar devido ao acumulo de ar, 
principalmente nos lobos superiores (ar tem a tendência de subir, e o ápice do 
pulmão é mais ventilado, conseguindo acumular maior quantidade de ar) 
 Hiperinsuflação 
 Sinais só aparecem quando o paciente já está muito grave na doença (o 
paciente com doença mais leve não tem alterações no raio x) 
o Espirometria 
 Paciente com restrição na espirometria já exclui a 
DPOC 
 Sem resposta significativa após uso de 
broncodilatador na maioria dos casos (cerca de 10% dos 
pacientes podem ter uma mínima resposta ao BD) 
 Curva envelope 
 VEF1/CVF < 0,7 sem resposta a broncodilatador 
significativo 
4. Diagnósticos diferenciais 
 Asma brônquica: é a doença com maior confusão 
diagnóstica. 
o Ela difere da DPOC em muitos aspectos, 
desde a epidemiologia até o processo 
inflamatório e, principalmente, pela 
resposta ao tratamento com corticóide 
inalatório 
o Alguns pacientes asmáticos fumantes, ou 
que têm remodelamento brônquico e 
obstrução ao fluxo aéreo fixo, podem causar 
maior dúvida diagnóstica. 
o A boa resposta clínica ao uso de corticóide inalatório nestes pacientes confirma o 
diagnóstico de asma 
 Bronquiolites: os sintomas de tosse e dispnéia podem ser confundidos com os da DPOC 
o Pontos importantes para o diagnóstico: não-tabagista, dispnéia de progressão mais 
acelerada do que na DPOC, encontro de padrão de mosaico na tomografia de tórax de 
alta resolução, baixa prevalência. 
 Bronquiectasias: pacientes podem apresentar tosse, dispnéia, secreção abundante e cursar 
nas fases avançadas com hipoxemia e cor pulmonale 
 2019.1 
 20 
o A produção copiosa de secreção levanta a maior suspeita e a confirmação é obtida com 
a tomografia de tórax de alta resolução 
o Podem em alguns casos coexistir com a DPOC 
 Tuberculose: sua alta prevalência no Brasil a coloca, sempre, como possível diagnóstico 
diferencial 
o A pesquisa de BAAR no escarro e a radiografia de tórax confirmam o diagnóstico 
 Insuficiência cardíaca congestiva: o exame físico com encontro de estertores finos em bases, 
aumento da área cardíaca no radiograma de tórax, exames complementares cardiológicos 
(eletro e ecocardiograma) e a espirometria permitem o diagnóstico diferencial 
5. Quadro clinico: 
 Dispneia progressiva 
 Tosse crônica 
 Expectoração 
 Exposição (aumentando nº de indivíduos não fumantes) 
 Exacerbações 
 Comorbidade 
Tipos: 
 Enfisema: 
o Paciente emagrecido, consumo grande de energia para respirar (perda de peso) 
o Tórax em tonel; MV diminuídos, tempo expiratório prolongado, utiliza musculatura 
acessória 
o Destruição das fibras de colágeno no pulmão (destrói parênquima-alvéolo), 
diminuindo calibre do bronquíolo = VRF diminuída 
 Colágeno são responsáveis pela estrutura das vias aéreas – o cigarro tem 
grande afinidade com o colágeno, então ataca essas traves, fazendo com que 
ocorra a obstrução da via aérea. Isso é um problema pois o que está destruído, 
raramente volta ao normal 
o Paciente tabagista tem aspecto mais envelhecido, pois o cigarro acaba atacando a 
pele;além disso, o cigarro pode promover piora na cicatrização pós-cirúrgica 
o Exame: RX (não vê enfisema), mas dá informações indiretas (hiperinsuflação – perfil* 
rebaixamento da cúpula diafragmática ou aumento da região retoesternal) – mas é de 
doença em fase mais avançada; tomografia de alta resolução (vê enfisema) – áreas 
mais escuras (difusas) = área de parênquima pulmonar destruída 
o Clássico: centro lobular em ápices 
 Bronquítico 
o Tosse produtiva 
o Sem perda de peso 
o Dispneia – pouco sintoma 
o Sibilos/estertores 
o Cor pulmonale 
o Cianose 
o Se confunde mais com a asma 
o RX normal 
o Espirometria: VEF1 (marcador de grande via aérea – mais central); como o 
acometimento do cigarro acomete primeiro endotélio e no pulmão é na pequena via 
aérea; mas ainda é o principal exame de diagnostico – tem os 3 principais diminuídos 
e marjoritariamente não responde a broncodilatador 
o Asma+DPOC = ACOS 
6. Exacerbação aguda: 
 2019.1 
 21 
 Infeccioso bacteriana (2): piora da dispneia, aumento da secreção, alteração da coloração da 
secreção* 
 Virais: Pneumotórax, TEP, descompensação cardíaca, deterioração da própria doença 
7. GOLD 
 Diagnóstico – espirometria: mandatória; redução VEF1/CVF <0,7 pós BD 
o I: leve – VEF1≥0,8 
o II: moderada – 50%≤ VEF1<80% 
o III: severa – 30%≤ VEF1<50% 
o IV: muito severa – VEF1<30% 
 Fenótipo exacerbador: 71% frequentes no ano 1 e 2 foram exacerbadores frequentes no ano 3 
 Escala dispnéia MRC 0-4 
o 0: dispnéia em exercícios de alta intensidade 
o 1: dispnéia aos altos esforços 
o 2: mais comum; dispneia aos esforços 
médios diários 
o 3: dispnéia aos pequenos esforços 
(caminhar 100m ou pequenas ladeiras) 
o 4: limitação total até nos mínimos 
esforços 
 Classificação 
 MRC 0-1 sem exacerbação = a 
 MRC > 2 sem exacerbação = b 
 MRC 0-1 com exacerbação (2 ou mais 
ou uma com hospitalização) = C 
 MRC > 2 com exacerbação (2 ou mais 
ou uma com hospitalização) = D 
8. Tratamento: 
 Objetivos: melhorar sintomas; prevenção de risco futuro (redução/estabilidade da queda 
da função pulmonar, prevenção das exacerbações e redução de mortalidade) 
 Cessação do tabagismo* - retirar exposição (ões) 
 Reabilitação pulmonar 
 Vacinação: influenza; pneumococo 
 Oxigenoterapia prolongada domiciliar: indicação é realizada por meio de gasometria 
arterial; indicada para todo paciente que, mesmo em períodos de estabilidade clínica, 
apresente: 
o PaO2 menor que 55mmHg ou SatO2 menor que 88% 
o PaO2 menor que 59mmHg ou SatO2 menor que 89% 
o Ideal seria que o paciente ficasse ligado ao oxigênio 24 horas por dia, mas isso é 
quase impossível; no mínimo, 15 horas diárias para promover melhora no quadro 
 Broncodilatadores 
o ↑ VEF1 e/ou alterarem outras variáveis espirométricas 
o ↓ quantidade de ar da hiperinsuflação, se responder a doença inflamatória maiot 
o Os de longa duração são os preteríveis 
 Agonista β2 
o De ação curta (SABA) e de ação longa (LABA)* 
 SABA: salbutamol, fenoterol, terbutalina 
o LABA: 
 Formoterol e salmeterol: uso 2x/dia significativamente FEV1 e volumes 
pulmonares, dispneia, estado de saúde, taxa de exacerbação e nº de 
 2019.1 
 22 
hospitalizações, mas não têm efeito sobre a mortalidade ou taxa de 
declínio da função do pulmão 
 Indacaterol: uso 1x/dia que melhora a falta de ar, estado de saúde e taxa 
de exacerbação. 
 Oladaterol e vilanterol: adicionais de uso diário que melhoram a função 
pulmonar e sintoma 
o Efeitos colaterais: taquicardia sinusal → arritmias 
 Metilxantinas 
o Teofilina (normalmente associada ao sabutamol) 
o Depuração da droga declina com a idade 
o Toxicidade 
 Antimuscarínicos 
o Bloqueiam ação colinérgica da ACTH nos receptores M3 no musculo liso das vias 
aéreas 
o SAMA (curta duração): Ipratropium e oxitropium; também agem no receptor M2 
→ estimulo vagal → broncoconstrição 
o LAMA (longa duração): Glicopirrónio (brometo), Tiotrópio, Umeclidinio (brometo) 
e Aclidinium → prolongam efeito broncodilatador 
o Reabilitação pulmonar + melhora nos sintomas 
 Corticoides inalatórios (ICS) 
o Sozinhos não tem efeito na melhor sobre VEF1 ou na mortalidade dos pacientes 
o Beclometasona, Budesonida, Ciclesonida, Fluticasona 
 Combinações LABA+LAMA 
o Olodaterol + tiotrópio 
o Vilanterol + umeclidinio 
o Indacaterol + glicopirrónio 
o Formoterol + glicopirrónio 
o Formoterol + aclidinium 
 
 Combinacao LABA+ICS 
o Formoterol + beclometasona 
o Formoterol + budesonida 
o Formoterol + mometasone 
o Salmeterol + fluticasona 
o Vilaterol + futicasona 
 A: broncodilatador 
 B: LABA (mais barato) ou 
LAMA 
 C: LAMA 
 D: LAMA ou LAMA + LABA 
ou LABA + ICS 
 2019.1 
 23 
 
IV. ASMA 
1. Introdução 
 GINA – definição: “Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores em que várias 
células e elementos celulares participam. A inflamação crônica associa-se com 
hiperreatividade das vias aéreas, que determina episódios recorrentes de sibilos, 
dispneia, aperto no peito e tosse, especialmente a noite e cedo pela manhã. Estes episódios 
associam-se com obstrução ao fluxo aéreo difusamente nos pulmões, mas variável, 
reversível espontaneamente ou com medicações” 
Variações na prevalência de asma em diferentes regiões 
Faixas de prevalência Países 
>10% Brasil (miscigenação) , EUA, Canada, Reino Unido, Austrália, Nova Zelândia 
7,6-10% Uruguai, Paraguai, África do Sul, Israel, República Tcheca, Finlândia 
5,1-7,5% Argentina, Chile, Alemanha, França, Espanha, Suécia, Japão 
2,6-5% México, Itália, Dinamarca, Polônia, Índia, Coréia do Sul 
0-2,5% Suíça, Rússia, Grécia, China 
 Etiologia 
o Resultado da interação entre fatores genéticos, ambientais e outros fatores 
específicos, que provocam e mantem a inflamação brônquica e, por consequência, os 
sintomas da doença 
2. Fisiopatologia: 
Fatores relacionados à ocorrência e manifestação da asma 
Fatores do hospedeiro Fatores ambientais 
Genéticos 
Genes que predispõem a atopias 
Genes que predispõem a hiper-reatividade das 
vias aéreas 
Obesidade: mais comum e mais difícil de ser 
controlada 
Sexo: até 14 anos – homens; idade adulta – 
mulheres 
Alérgenos (atópicos) 
Domiciliares: ácaros, poeira, animais, baratas, 
fungos, mofo 
Externos: poluição; fumaça, produtos químicos; 
sílica/carvão...342qdsa 
Medicamentos (ex: AINEs – podem ser 
desencadeantes da doença e das crises) 
 2019.1 
 24 
 Inflamação presente em toda VA (incluindo, na maioria dos pacientes, TRS e mucosa nasal, 
mas seus efeitos são mais pronunciados nos brônquios de médio calibre) 
o A inflamação está sempre presente, mesmo nos casos clinicamente intermitente 
o Asmáticos clássicos, podem ter maior grau de inflamação em diferentes partes das 
VA (de grande, médio ou pequeno calibre) – sendo que, atualmente, sabe-se que os 
brônquios de pequeno calibre são mais acometidos pelos processos inflamatórios 
o Teoria da via aérea única: uma única VA, composta pelo mesmo epitélio, sendo 
diferente apenas o local. Por isso, é muito comum que os pacientes apresentem uma 
associação entre as doenças (ex.: rinite + asma), pois a inflamação é a mesma, 
acometendo apenas locais diferentes da via 
 Redução do calibre das VA (constrição muscular + aumento da produção de muco e secreção 
= obstrução pelo processo inflamatório) 
 Hiperreatividade brônquica: estreitamento das VA em resposta a estímulos que seriam 
inócuos em uma pessoa normal (diagnóstico = broncoprovocação) 
 Alterações estruturais nas VA – fibrose (remodelamento – espessamento muscular + 
hipertrofia dasglândulas mucosas = asma remodelada = irreversível) 
3. Quadro clinico: 
 Dispneia, tosse e sibilância torácica 
 Opressão ou desconforto torácico 
 Forma episódica (“crises”), recorrente 
 Sintomas mais intensos durante a noite ou nas 1ª hs do dia 
 Melhora espontaneamente ou pelo uso de medicações especificas como broncodilatadores e 
antinflamatórios hormonais (corticoide tópico ou sistêmico) 
 Período de intercrise geralmente assintomático/oligossintomático 
 Fatores precipitantes ou agravantes 
o Infecção respiratória viral 
o Exposição a alergenos ambientais/ocupacionais (polens, fungos, ácaros, pelos de 
animais, fibras de tecidos etc.) 
o Exposição a irritantes (fumo, poluição do ar, aerossóis etc.) 
o Drogas (aspirina, antinflamatórios não hormonais → liberam leucotrienos, β-
bloqueadores → bronconstrição) 
o Alterações climáticas, ar frio 
o Alterações emocionais (riso, ansiedade → pode piorar/simular a asma) 
o Exercícios (hiperreativo; mas quanto mais se faz → aumenta tolerância → maior 
controle da asma) 
4. Diagnóstico: 
 Clínico (não precisa de exame) 
 Não se abre mão dos exames complementares, mas não são obrigatórios para diagnosticar 
 Fundamentado na história clínica 
 Não são todos os pacientes que cursam com apresentação típica 
Mediadores inflamatórios envolvidos na asma 
Mediadores Origem Efeitos 
Quimiocinas Células epiteliais Recrutamento de células 
inflamação 
Leucotrienos Mastócitos 
Eosinófilos 
Bronconstrição; (+) liberação de 
outros mediadores 
Citocinas (IL-1β, TNF-ɑ, IL-4, 
IL-5, IL-13) 
LTh2 Ampliação inflamação: ativação 
eosinófilos, ativação LTh2; (+) 
secreção IgE 
Histatina Mastócitos Broncoespasmo: inflamação VA 
ON Células epiteliais Inflamação VA 
Prostaglandinas Mastócitos Recrutamento de LTh2 
 2019.1 
 25 
 Dúvida diagnostica: avaliação da função pulmonar, com identificação do distúrbio obstrutivo 
e sua reversibilidada (total ou não) 
 PEF pode ser útil no diagnóstico: asmáticos apresentam diferença percentual média entre 
PFE matinal e o noturno superior a 20% 
 Com resposta a broncodilatador – espirometria 
 RX de tx (obrigatório para todos com sintomas pneumológicos): excluir outras patologias 
associadas; nas crises; nos casos graves 
 Espirometria compatível: DVO, não ter resposta a BD não exclui – com a resposta positiva 
seria melhor 
 Teste de broncoprovocação: (só em casos que anamnese parece não encaixar); não é exame 
complementar de rotina 
o Se a hiperresponsividade brônquica for negativo, o diagnóstico de asma pode ser 
praticamente excluído (cuidado com falso negativo!) 
o Por outro lado, a identificação de hiperresponsividade não permite afirmar com toda a 
certeza que o paciente tem asma (atópicos, renite, DPOC, fumantes e idosos podem 
ter) 
o A partir da 8ª inalação – todos podem perder VEF1, mas uma perda antes = indivíduo 
hiper-reativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente com sintomas 
respiratórios 
Sintomas típicos de asma? 
História/exame detalhada para asma 
História/exames sustentados para 
disgnóstico de asma? 
Investigação/exames para 
diagnóstico alternativo 
Diagnóstico diferencial confirmado? 
 
Espirometria 
Resutados de acordo com 
diagnóstico de asma? 
Repetir em outra 
ocasião/outro teste 
Diagnóstico de asma 
confirmado 
 
Considerar tratamento para 
diagnostico mais provável ou 
encaminhar para investigações 
adicionais 
 
Tratamento para asma 
Tratamento para diagnostico 
diferencial 
Urgências/ diagnósticos 
improváveis 
Tratamento empírico ISC + SABA 
Rever resposta 
Reavaliação em 3 meses 
No BR não precisa 
dessa etapa 
 2019.1 
 26 
 
 Critérios para diagnóstico 
o HISTÓRIA DE SINTOMAS VARIADA (sintomas típicos: chiado, dispnéia, dor em 
aperto no peito, tosse) 
 Geralmente apresenta mais de um sintoma clássico (exceção – variante 
tussígena) 
 Sintomas ocorrem sem periodicidade determinada e variabilidade na 
intensidade 
 Sintomas apresentam piora a noite/madrugada 
 Sintomas são desencadeados por: exercícios físicos, riso, alergênicos e ar frio 
 Sintomas frequentemente ocorrem ou pioram com infecções virais 
o EVIDENCIAS DE VARIABILIDADE NO FLUXO RESPIRATÓRIO 
 Distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF > 0,7 ou LIN >%), com resposta significativa 
ao broncodilatador (VEF1 e/ou CVF: pós – pré ≥ 200ml E 12%) 
 Pico de fluxo expiratório (PFE) pode ser útil no diagnóstico: avalia a força 
expiratória – com a via aérea obstruída, por mais força que o paciente tenha, 
a quantidade de ar que vai sair é menor 
 Asma remodelada: evolução diferente, não haverá resposta a BD 
 Fenótipo da asma na mulher de meia idade com sobrepeso, de início tardio, com obstrução 
fixa – normalmente remodelada 
 Exames extra para fenótipo 
o IgE (não tem a ver com imunidade) e prick test – tópico X atópico 
o Hemograma (eosinófilos) – eosinofílica X não eosinofílica 
3. Controle da asma 
Parâmetro Controlado Parcialmente controlado Não controlado 
Sintomas diurnos > 
2x/semana 
0 1-2 
3 ou mais 
parâmetros 
presentes em 
qualquer semana 
 
Despertares noturnos 
Necessidade de 
medicamentos de alívio > 
2x/semana 
Limitação nas atividades 
Exacerbações Nenhuma No ano Mais recente 
OBS: despertares noturnos ≠ dispnéia paroxística noturna = IC. Limitações ≠ redução 
 
4. Tratamento 
 2 pilares – totalmente controlado, mas não há cura 
 2019.1 
 27 
4.1. Medicamentos 
 Utilizar preferencialmente a via inalatória para a administração das medicações no 
tratamento de asma 
o Possibilidade de se obter maior efeito terapêutico com menos efeitos sistêmicos 
o Droga atua diretamente na mucosa respiratória, permitindo a utilização de dosagens 
relativamente pequenas (30x menores do que as por VO) e, por consequência, com 
baixas concentrações séricas 
o A via inalatória permite um início de ação muito mais rápido do que quando se emprega 
a via sistêmica 
 Corticoides inalatórios: (potência) mometasona > gluticasona > budesonida > ciclesonida > 
beclometasona 
 Broncodilatadores (β2-agonistas de ação prolongada) – sempre em associação aos corticoides 
(nunca como monoterapia, sempre associados a corticoides) 
 Xantinas (quase não são utilizados – somente para pacientes graves com difícil controle, 
geralmente internados) 
 Antileucotrienos – acessório 
 Corticoides sistêmicos (exarcebações), anti-IgE (caso corticoide sistêmico não funcione) - 
graves + critérios selecionados 
 Sulfato de magnésia: emergências + OS 
Nível 1 Nível 2 Nível 3 Nível 4 Nível 5 
Primeira opção 
Quando necessário 
ICS - formoterol 
 
Dose baixa de ICS 
ou conforme 
necessário doses de 
ICS-formoterol 
Dose baixa de ICS-
LABA 
Dose média de ICS-
LABA 
Dose alta de ICS-
LABA 
Adicionar conforme 
necessário: 
+ tiotropio 
 + anti IgE 
+ anti IL5/5R 
+ anti-IL4R 
Alternativas 
Baixas doses de 
ICS sempre que 
SABA é usado 
(separados ou 
combinados) 
LTRA 
(antagonistas de 
receptores 
leucotrienos) ou 
baixas doses de ICS 
sempre que utilizar 
SABA 
Dose média ou alta 
de ICS ou 
Dose baixa de ICS 
+ LTRA 
Doses altas de ICS, 
adicionar 
tireotrópio/ LTRA 
+ pequenas doses 
de corticoide oral, 
mas considerar 
efeitos colaterais 
Apaziguadores 
Conforme necessário baixas doses de budesonide-formoterol 
Conforme necessário baixas doses de 
ICS-formoterol 
Conforme necessário SABA 
 
 Aliviadores de sintomas ou crises:2019.1 
 28 
 B2-agonistas com rápido início de ação, de ação curta (SABA) 
o Fenoterol (berotec) 
o Salbutamol (aerolin) 
o Terbutalina (bricanil – dá muitos efeitos colaterais) 
 B2-agonistas com ação prolongada (LABA) 
o Formoterol (mais utilizado – tem ação a partir do 1º minuto e dura 12h) 
o Salmeterol (não tem ação imediata, mas também é muito eficaz) 
o Vilanterol (ultra-duração – pode ser utilizado apenas 1x/dia que já promove efeitos 
muito potentes) 
 Anticolinérgicos - não são utilizados no tratamento da asma, apenas aliviam os sintomas nas 
crises – abrem o brônquio 
 Combinações de corticoides: 
o Alenia: budesonida + formoterol 
o Seretide: salmeterol + fluticazona 
4.2. Educação 
 Evitar fatores desencadeantes 
 Influenza: deve-se vacinar anualmente 
 Alergia alimentar não é um fator considerado importante na asma (no adulto) 
o Corantes são mais associados – principalmente nas crianças (amarelo) 
o Metabolização (é fisiológico) de alguns grãos (canjica!) 
 Tratar fatores de risco modificáveis (ex.: tabagismo, obesidade, estresse) 
 Estratégia não farmacológica: atividades físicas, perda de peso 
V. PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
1. Introdução 
 Infecção aguda do parênquima pulmonar (alvéolo e/ou interstício; pode haver infecção da 
VA, mas obrigatoriamente numa pneumonia tem de haver comprometimento do 
parênquima) em um indivíduo que a adquiriu na comunidade 
o Bronquite infectada; DPOC descompensada por infecção ≠ pneumonia (mesmo com 
os mesmos agentes etiológicos); tem acometimento de VA 
 É aquela que se manifesta clinicamente na comunidade ou dentro das primeiras 48h da 
internação (alguns autores estendem este período até 72h) 
 Incidência: 
o Varia de 5-11 casos por 1.000 indivíduos (subestimado) 
o Doença potencialmente grave, constituindo-se na principal causa de óbito entre as 
doenças infecciosas 
o 22-51% pacientes necessitam ser internados (não necessariamente longas) 
o 5-10% são encaminhadas para UTI (taxa de óbito de 50%, em internações por 
doenças) 
 Mortalidade: 1%, subindo para 5-12% entre os que necessitam de internação, podendo a 
chegar em 50% nas internações em UTI 
2. Fisiopatologia 
 Doença infecciosa, não infectocontagiosa 
 Grande maioria dos germes que causam pneumonia fazem parte do convívio diário; não é 
transmitida pessoa-pessoa 
 Desenvolvimento da pneumonia depende da interação de alguns fatores: 
1. Chegada do agente etiológico ao TRI 
 Aspiração de secreção da orofaringe (fisiológico – pequenas aspirações; patológico 
– broncoaspiração → aspirando maior quantidade de bactéria para VAI) 
 Inalação de aerossóis (ex.: micoplasma) 
 Disseminação hematogênica (ex.: S. aureus (pouco frequente na comunidade; está 
na pele → usuários de drogas, feridas), E. coli, P. aeruginosa) 
 Disseminação a partir de um foco contíguo (mediastino, parede do tórax foco 
inicial da infecção → penetrando até atingir o pulmão) 
 2019.1 
 29 
 Reativação local (tb, CMV, P. carinii) → não conta muito para o desenvolvimento 
de uma PAC 
2. Virulência do patógeno (resistente e potente) 
3. Defesas locais e sistêmicas do hospedeiro 
 Fechamento da glote 
 Reflexo da tosse 
 Muco brônquico – carrega bactéria para fora 
 Atividade ciliar do epitélio respiratório – move partículas/bactérias para fora 
 Fatores humorais presentes no muco 
 Macrófagos e imunoglobulinas alveolares 
 Necessário ter esse conjunto de fatores para desenvolver a PAC 
4. Quadro clínico 
 História aguda; não existe pneumonia bacteriana crônica 
o Ou indivíduo cura (espontâneo ou com tratamento) ou morre 
 Tosse (um dos mais presentes): seca (no início) ou com expectoração (normalmente), 
geralmente cm aspecto purulento (bactéria) 
 Dor torácica pleurítica: localizada, em pontada e piora com a tosse e inspiração profunda. 
Muito relatada, mas pode estra ausente em um nº significativo dos casos. Nas pneumonias 
de base pulmonar, a dor pode ser referida no abdome ou na região escapular 
o Inflamação → ↓pH → receptores na pleura (sensibilidade ao meio ácido) 
↳ estende até pleura →derrame pleural → distensão da pleura 
 Febre: está presente na maioria dos casos, exceção de idosos debilitados e pacientes 
imunossuprimidos 
 Dispneia: geralmente ausente nos quadros leves; quando presente, caracteriza sempre um 
quadro grave 
o Muito relativa; depende (proporcionalmente) do tanto de overmetimento pulmonar 
que está acometida 
 Adinamia: sintoma muito frequente, às vezes com prostação acentuada 
 Sintomas gerais: mialgia, sudorese, calafrios, dor de garganta, anorexia, náuseas, vômitos, 
diarreias (por processo inflamatório secundário) 
 Início abrupto 
 Não precisa ter todos os sintomas 
 Achados no exame físico 
o Palpação: FTV aumentado (aumento de densidade) 
o Percussão: macicez ou submacicez (local, região acometida) 
o Ausculta: MV reduzido com estertores (comum) e sopro tubário (raro) 
o Ausculta da voz: RV aumentada (broncofonia), pectorilóquia 
o Os dados mais frequentes são achados localizados de estertoração à ausculta 
o Taquipnéia, principalmente acima de 30 ipm, correlaciona-se fortemente com a 
gravidade do quadro e risco de óbito (está entrando numa deficiência respiratória) 
5. Diagnóstico 
 Baseado pelas manifestações clinicas e achados no exame físico, mas fundamental RX de 
tórax para confirmação ou exclusão 
o Não existe pneumonia sem alterações no RX (na verdade existe, mas são muito 
raras, necessidade de realizar uma tomografia – mais sensível) 
o Normalmente quando se tem uma infecção igual, mas sem alterações no RX (sem 
alterações no parênquima) → traqueobronquite (limitação nas vias aéreas) 
o Obrigatório para todos 
 Achados radiológicos: 
o Opacidade alveolares (círculo preto), consolidação/condensação – áreas mais 
extensas (seta vermelha) 
o Acometimentos intersticiais (reticulares ou reticulo nodulares) 
o Forma tumoral (pneumonia redonda = seta branca) – tem que ter acometimento 
do parênquima 
o Escavações e a presença de derrame pleural concomitante são sinais de gravidade 
(dependendo do germe) 
o Pneumatocélis – escavações menores (– ex.: Staphylococcus) 
 
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 2019.1 
 30 
 
 
 
 
 Opacidade alveolar heterogenia com broncograma 
 
 
 
 
 
 Acometimento menos dentro do alvéolo e mais no interstício do pulmão 
 Exames complementares 
o Indicado para casos graves ou pacientes que serão tratados em regime hospitalar 
 Internograma: Hemograma, glicemia, ureia e creatinina, eletrólitos, 
proteínas totais, tempo de tromboplastina parcial ativado, gasometria 
arterial, hemocultura 
o Exames para diagnostico etiológico sempre indicados em casos de falência 
terapêutica, casos graves (UTI/hospitalares) 
 Hemograma, estudo microbiológico do escarro, toracocentese (quando há 
derrame pleural), aspirado traqueal, lavado broncoalveolar, punção 
transtorácica, exames sorológicos, pesquisa de antígenos urinários 
Cavitação no RX – DD com tb 
Recomendações de ATLS/IDSA sobre os testes para diagnostico etiológico da PAC 
 Hemocultura Cultura de 
escarro 
Antígenos 
urinários para 
legionella 
Antígenos 
urinários para 
pneumococo 
Outros 
Admissão na UTI X X X X X(1) 
Falência 
terapêutica 
X X X X 
Cavitações RX X X X(2) 
Leucopenia X X 
Doença hepática X X 
Dç estrutural 
pulmonar 
 X 
Derrame pleural X X X X X(3) 
(1) aspirado traqueal ou lavado broncoalveolar se intubado 
(2) Cultura para bk e fungos 
(3) Bacterioscopia e culturas de líquidopleural 
 Avaliação da gravidade e determinação do local de tratamento (escore CURB 65) 
o C – presença de confusão mental (qualquer alteração da atenção/consciência) 
Pneumonia clássica Pneumonia redonda 
Consolidação delimitada 
pela fisúra 
Opacidade retículonodular 
 2019.1 
 31 
o U – uréia > 50mg/dl (ignorar no consultório) 
o R – (respiratory rate) FR ≥ 30 
o B – (blood pressure)PA sistólica < 90mmHg ou diastólica ≤ 60 mmHg 
o 65 – idade > 65 anos 
Para cada critério preenchido, atribui-se 1 pto, tende-se, portanto, um escore que varia de 0-5 ptos. 
Paciente com escore 0-1 (quando apenas a idade pontua) podem ser tratados no domicilio, enquanto 
demais devem ser internados, (incluindo pontuação de 1 que não seja a idade) 
C(comorbidades) 
O(oxigênio – Sat > 90%) 
X(sinais de gravidade RX acometimentos: pega mais de um lobo/pulmão; cavitação; derrame) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Critérios de internação em UTI 
 Presença de 1 único critério maior já indica necessidade de UTI, bem como a presença de 
pelo menos 3 critérios menores 
Critérios maiores Critérios menores 
Necessidade de ventilação mecânica 
Choque séptico com necessidade de drogas 
vasopressoras 
FR ≥ 30 irpm 
(*)PaO2/FIO2 ≤ 250 mmHg 
Opacidades multilobulares 
Confusão mental 
Uréia > 50 mg/dl 
Leucopenia < 4.000 células/mm3 
Plaquetopenia <100.000/mm3 
Hipotermia (<36° T central) 
Hipotensão necessitando de ressuscitação 
volêmica vigorosa 
(*)Em ar ambiente = 21% ou à 100% 
7. Agentes etiológicos 
 Streptococcus penumoniae (pneumococo): agente mais comum, estando envolvido em 30-70% 
dos casos 
CURB-65 
0 ou 1 pto por idade>65 
Sem comorbidades descompensadas 
SpO2 >90% 
RX tx sem acometimento multilobular 
Sem limitações socioeconômicas 
Sem limitações psicossociais 
VO disponível 
Julgamento clínico 
Tratamento 
ambulatorial 
Tratamento 
hospitalar 
Favorável Desfavorável 
COX 
 2019.1 
 32 
o Depende da faixa etária 
 Bactérias atípicas: 8-48% dos casos 
o Mycoplasma pneumoniae – individuo jovem 
o Clamydia pneumoniae – rara 
o Legionella pneumophilia – idosos ou RN; ar condicionados 
Não fazem parte das GRAMs; não se coram de nada/se coram de tudo → não se 
encaixam nem como G+ nem como GN 
Não da infecção diferente, nem achados 
 Infecções mistas: inicia como gripe → acomete pulmão; tipicamente envolvendo uma 
bactéria e um agente atípico ou viral; até 38% dos casos 
 H.influenzae:4-18% dos casos 
o RN e VAS esperam alterações estruturais pulmonares – ex.: DPOC (asma não tem 
alteração) 
 Enterobacterias (Klebsiela, Escherichia, Proteus, Enterobacter) e S. aureus – raras na 
comunidade, mas as principais nas hospitalares (2-10% casos) 
 Pseudomonas aeruginosa: 1-4% dos casos – também tem destaque nas infecções hospitalares 
8. Tratamento empírico da PAC 
8.1. Sem necessidade de internação 
 Previamente hígido = monoterapia 
o Macrolídeos (1ª escolha) 
 Azotromicina (500mg 24/24h) 
 Claritromicina (500mg 12/12h 
 Eritromicina (500mg 6/6h) – quase não se usa 
Ou 
o Betalactânico (não dá Cefalosporina 1ª geração – ex.: Cefazolina, Cefalotina, 
Cefapirina, Cefalexina, Cefradina, Cefadroxil) 
 Considerar falha de 1 em cada 14 tratados; maior resistência 
 Presença de comorbidades, uso de antibióticos nos últimos 3 meses 
o Quinolona respiratória 
 Moxifloxacino (400mg 24/24h) 
 Levofloxacino (750mg 24/24h) 
 Gemifloxacino (320mg 24/24h) 
Ou 
o Betalactamico+macrolídeo 
 Amoxicilina doses altas (1g 8/8h) 
 Amoxicilina-clavulanato (2g 12/12h) 
 Ceftriaxona (1g 12/12h) 
 Cefpodoxima (400mg 12/12h) 
 Cefuroxima (500mg 12/12h) 
 
 Azitromicina 500mg 24/24h) 
 Claritromicina (500mg 12/12h 
 Eritromicina (500mg 6/6h) 
8.2. Com necessidade de internação, mas não em UTI 
 Igual ao tratamento de não precisar de internação; mas com comorbidades/uso antibiótico 
nos últimos 3 meses 
8.3. Opções de tratamento por anaeróbios (P. aeruginosa e S. aureus) 
 Alcoólatras, idosos, prejuízo na dentição, estomatite → broncoaspiração 
 Usuário de drogas 
Patógeno Opções de tratamento 
Anaeróbios Amoxicilina-clavulanato 
Ampicilina-sulbactam 
Ertapenem 
Imipenem 
Meropenem 
Clindomicina 
 2019.1 
 33 
8.4. Duração tratamento 
 7-10 dias nos quadros menos graves; pela evolução clinica 
 14-21 dias nos quadros mais graves 
 Fracasso terapêutico 
o Precoce: ausência de resposta ao tratamento ou piora clínica/radiológica 48-72h 
o Tardia: ocorrência de piora do quadro clinico após 72h iniciais do tratamento 
 Paciente deve ter o tratamento mudado para oral se preencher os seguintes critérios 
o Evidencia de melhora clínica 
o Deglutição adequada para comprimidos, cápsulas ou líquidos 
o Sinais vitais estáveis por mais de 24h 
 T≤38°C 
 FC≤100 bpm 
 FR≤24 irpm 
 PAS ≥ 90mmHg 
 Preferência manter mesmo tipo de medicamento – evitar bactérias resistentes 
 Melhora é clinica 
 Melhora radiológica: RX pode demorar 6 semanas para normalizar; manter controle 
radiológico periódico em pacientes graves, ou acima de 50 anos, com fatores de risco e nas 
suspeitas de complicações ou demora na melhora clinica 
 Prognóstico: somente para pacientes internatos 
o PCR – manutenção de níveis elevados após 3-4 dias de tratamento, ou seja, reduções 
menores que 50% do valor inicial de tratamento sugeriria pior prognóstico ou 
surgimento de complicações 
o Pró calcitonina (não tem no SUS) 
VI. BRONQUIECTASIA 
1. Introdução 
 Basicamente anatômica: dilatação e distorção irreversível dos brônquios (diferencia da 
asma); pode estar aberto, não obrigatoriamente obstruído; destruição dos componentes 
elástico/muscular de sua parede 
 Prevalência 
o Não há números precisos – muito flutuante dependendo da população, das condições, 
e das causas 
o Frequentemente sub-diagnosticada 
o Prevalência varia significativamente entre os países, sendo maior naqueles que as 
doenças infecciosas pulmonares, como a tuberculose, são mais prevalentes 
o A prevalência aumenta com a idade 
o É mais comum entre as mulheres 
o Pacientes portadores de bronquiectasias utilizam significativamente mais o sistema 
de saúde, quando comparados com indivíduos na mesma faixa etária 
Etiologia Exemplos 
Congênita Deficiência de elementos da parede brônquica 
Obstrução brônquica (crônica*) Corpo estranho, neoplasia, adenopatia hilar, 
impactação mucoide, DPOC ou asma 
Pneumonite inflamatória Aspiração de conteúdo gástrico ou substancias 
causticas, inalação de gases tóxicos 
S. aureus Vancomicina 
Linezolida 
P. aeruginosa Betalactâmicos + inibidores de betalactamases 
Cefalosporinas de 4ª. Geração 
Carbapenêmicos 
Quinolona (ciprofloxacina) 
Aminoglicosídeos 
Monobactâmicos 
 2019.1 
 34 
Resposta imunológica exarcebada Aspergilose broncopulmonar alérgica 
(inflamação – hiper-reativo), bronquiectasia pós 
transplante pulmonar, artrite reumatoide 
Deficiência imunológica Hipogamaglobulinemia (IgA, IgE, IgG), 
deficiência de IgA*, SIDA, neoplasia 
Deficiência da depuração mucociliar (acumulo 
de secreção) – glândulas exógenas = 
caliciformes 
Discinesia ciliar primaria (muco pouco 
hidratado → não mobilizada → obstrução VA→ 
inflamação → destruição), fibrose cística 
Pós-infecciosa Bactérias, vírus, fungos, protozoários, 
tuberculose 
Outras Síndrome sinusobronquial (sinusite crônica → 
descer para VAI), idiopática 
 Etiologia 
o Principais causas não fibrose cística 
 Pós infecciosa: tuberculose e fungos, pneumonias graves e/ou