Parasitologia Resumos

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Protoparasitoses 
Parasitoses geniturinárias 
Parasitose Tricomoníase 
Agente Etiológico Trichomas vaginalis 
Morfologia 
Só ocorre na forma de trofozoítos. Forma ativa e infectante. 
 
 
Ciclo biológico 
MONOXENO 
Trofozoítos se instalam nas mucosas vaginal e da uretra 
peniana. Multiplicam-se por divisão binária. Colonizam-se nas 
regiões citadas acima. 
Transmissão 
Transmissão por relação sexual ou por objetos utilizados na 
região, como toalha, sabonete, banheiras, vaso sanitário, etc. 
Diagnóstico 
Clínico 
Mulheres: corrimento 
amarelo, odor forte, prurido 
vulvar, dor abdominal. 
Homens: maioria dos casos 
assintomáticos. Uretrite, 
prurido. 
 
Laboratorial 
Amostras vaginais, seminal, 
urina, esfregaços uretrais, 
secreção prostática. 
O método de cultura é o 
padrão ouro. 
Imunodiagnóstico e PCR 
Tratamento 
Metronidazol, tinidazol, secnidazol. Para todos envolvidos com a 
doença. 
Profilaxia 
Uso de preservativos, não compartilhar toalhas, sabonete, 
certificar uma boa higienização em banheiras, vasos, etc. 
 
 
 
 
 
Protoparasitoses 
Enteroparasitoses: parasitoses intestinais 
Parasitose Giardíase 
Agente 
Etiológico 
Giardia lamblia 
Morfologia 
Forma patôgenica – Trofozoítos 
Na qual ele de nutre, se locomove, 
se reproduz. 
 
Forma resistência – Cistos 
Possui característica de entrar no 
hospedeiro. 
 
Ciclo biológico 
MONOXENO 
Localiza-se principalmente no intestino delgado. 
Ingere cistos presentes em alimentos, quando ele chega no intestino 
muda sua forma para trofozoítos, e começa a infectar o hospedeiro. 
Transmissão Transmitida pela ingestão de alimentos, fezes contaminadas, fômites. 
Diagnóstico 
Clínico 
Diarreia aguda, dor abdominal, 
náuseas, vômito. 
Crônica: diarreia gordurosas 
amareladas, claras ou 
acinzentadas. 
Laboratorial 
Diarreicas: Exame de fezes direto a 
fresco (trofozoítos). 
Formadas: Hoffman, Ritchie e Faust 
(cistos). 
Pesquisa de antígenos do parasita em 
amostra de fezes – ensaio 
imunoenzimático (ELISA) 
Pesquisa de DNA do parasito em 
amostras de fezes - reação em cadeia da 
polimerase (PCR) 
Também são vistos pelo fluido 
duenal (enterotest). 
Tratamento Metronidazol, Secnidazol, Tinidazol. Nitazoxanida (annita). 
Profilaxia 
Higienização de alimentos, proteção de alimentos contra insetos, 
saneamento básico, educação a saúde, etc. 
 
 
 
 
 
Enteroparasitoses: parasitoses intestinais 
Parasitose Amebíase 
Agente 
Etiológico 
Entamoeba histolytica 
Morfologia 
Forma patogênica – Trofozoítos 
Na qual ele de nutre, se locomove, 
se reproduz. 
 
Forma resistência – Cistos 
Possui a característica de entrar 
no hospedeiro. 
 
Ciclo biológico 
MONOXENO 
Ingere cistos presentes em alimentos, quando ele chega no intestino 
pode permanecer na forma de cistos vivendo na luz do intestino 
grosso (não patogênica) ou pode mudar sua forma para trofozoítos, e 
começa a infectar o hospedeiro na parede intestinal, provocando 
ulcerações, podendo propagar para o fígado, pulmão, cérebro, etc. 
Transmissão Transmitida pela ingestão de alimentos, fezes contaminadas, fômites. 
Diagnóstico 
Clínico 
Aguda: diarreia sanguinolenta, 
cólicas, febre, evacuações diárias. 
Colite fulminante, apendicite, 
ameboma do cólon. 
 
 
Laboratorial 
Diarreicas: Exame de fezes direto a fresco 
(trofozoítos). 
Formadas: Hoffman, Ritchie e Faust 
(cistos). 
Pesquisa de antígenos do parasita em 
amostra de fezes – ensaio 
imunoenzimático (ELISA) 
Pesquisa de DNA do parasito em 
amostras de fezes - reação em cadeia da 
polimerase (PCR) 
Tratamento Teclosan, Efotamida, Metronidazol, Tinidazol. 
Profilaxia 
Higienização de alimentos, proteção de alimentos contra insetos, 
saneamento básico, educação a saúde, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
PARASITOSES OPORTUNISTAS E EMERGENTES 
Parasitose Criptosporidiose 
Agente Etiológico 
Cryptosporidium parvum 
Cryptosporidium hominis 
Morfologia 
Oocistos 
 
Ciclo biológico 
MONOXENOS 
Os oocistos são imediatamente infectantes quando eliminados com as 
fezes no ambiente. São formados dois tipos, de parede espessa que é 
eliminado pelas fezes e de parede delgada, esse ultimo se rompe no 
intestino delgado e é responsável pela auto-infecção. Contaminam 
alimentos e água e o homem ingere ou inala tais alimentos/água 
contaminados e o ciclo se repete. 
Transmissão 
Ingestão ou inalação de oocistos 
Auto-infecção (oocistos de parede delgada) 
A contaminação do meio ambiente com fezes infectadas pode atingir 
alimentos e fontes de água para consumo ou recreação, resultando em 
surtos. 
Diagnóstico 
Clínico 
Diarreia de 3 a 10 vezes no dia. Dor 
abdominal, náuseas, vômitos, 
perda de peso e desidratação. 
 
Laboratorial 
As amostras de fezes devem ser 
concentradas pelo método 
centrífugo-sedimentação em 
formol-acetato de etila 
Os oocistos podem ser observados 
em montagens com lugol ou 
coloração de Kinyoun 
(álcool-ácido-resistência 
modificada) 
Enterotest®, Biopsia
, 
Imunofluorescência e ELISA. 
Tratamento 
Em indivíduos imunocompetentes o tratamento é espontâneo. 
Azitromicina, Roxitromicina, Nitazoxanida 
Profilaxia 
Higienização de alimentos, saneamento básico, educação a saúde, 
Adoção de medidas que evitam a contaminação do ambiente, água e 
alimentos com oocistos e o contato com de pessoas suscetíveis com 
fontes de infecção. 
 
 
 
Protoparazitoses 
Protozooses - PARASITOSES DO SANGUE E TECIDOS 
*Os protozoários invasivos do sangue e tecidos podem ser chamados de sistêmicos. Todos, 
sem exceção, em alguma parte do seu ciclo de vida, irá invadir uma célula ou tecido e 
reproduzir-se. As principais doenças causadas por protozoários sistêmicos são: Doenças de 
Chagas, leishmanioses, malária e toxoplasmose. 
Parasitose Doença de Chagas (Tripanossomíase americana) 
Agente Etiológico Trypanosoma cruzi 
Morfologia 
Estágio de 
multiplicação 
intracelular no 
hospedeiro 
vertebrado 
– Amastigota 
 
Infectantes para o hospedeiro 
invertebrado – 
Tripomastigotas sanguíneos 
Infectantes para o hospedeiro 
vertebrado –Tripomastigotas 
metacíclicos 
 
Formas de 
reprodução do 
parasita no 
vetor – 
Epimastigota 
 
 
 
Ciclo biológico 
HETEROXENO. 
O inseto pica e defeca no hospedeiro vertebrado, o tripomastigotas 
invadem as células e se transforma em amastigota, se multiplicam na 
célula, se transformam em tripomastigota e matam a célula, invadindo o 
sangue. O inseto pica o hospedeiro infectado, tripomastigotas invadem 
seu organismo, se multiplicam e o ciclo se repete 
Transmissão 
Pelo inseto vetor, transfusão sanguínea, amamentação, transplante, 
congênita, acidentes laboratoriais 
Diagnóstico 
Clínico 
Fase aguda: febre, edema, 
anorexia, mal estar, disritmia, 
cardiomiopatia, derrame, 
megacólon, megaesôfago. 
Fase crônica: assintomático. Pode 
estender por toda vida do 
indivíduo. 
 
Laboratorial 
Na fase aguda: direto a fresco, 
gota espessa, esfregaço delgado, 
microhematócrito, 
xenodiagnóstico, PCR, 
detecção de IgM, ELISA indireto. 
 
Na forma crônica: detecção de IgG, 
xenodiagnóstico, hemocultura, 
PCR, hemaglutinação e ELISA 
indireto. 
Tratamento Benzonidazol, cetoconazol, Itraconazol. 
Profilaxia 
Controle químico de vetor. Melhoria na habitação que proporciona o 
domicílio dos vetores. Triagem sorológica dos doares de sangue. Correta 
higienização e pasteurização de alimentos como açaí e caldo de cana. 
 
Protozooses - PARASITOSES DO SANGUE E TECIDOS 
Parasitose Leishmaniose tegumentar americana 
Agente Etiológico 
Leishmania braziliensis 
Leishmania amazonensis 
Leishmania guyanensis 
Morfologia 
Infectante para o hospedeiroinvertebrado – Amastigota 
 
Infectante para o hospedeiro 
vertebrado – Promastigota 
 
Ciclo biológico 
HETEROXENO 
Flebotomíneo fêmea pica o hospedeiro vertebrado e injeta 
promastigotas, que são fagocitados por macrófagos e se transformam 
em amastigotas dentro dos mesmos, se multiplicam por divisão binária 
(incluindo os macrófagos) e se espalham pelos tecidos. Então um 
flebotomíneo pica o hospedeiro contaminado sugando o amastigota, 
ele se transforma em promastigota, se reproduz no mosquito e o ciclo 
se repete. 
Transmissão Apenas pelo inseto vetor. 
Diagnóstico 
Clínico 
Lesões auto resolutivas 
(desfigurantes) 
Espundia e nariz de anta. 
Lesões noduradas não ulceradas 
por toda pele (forma crônica) 
 
Laboratorial 
Escarificação do bordo da lesão, 
biópsia, punção aspirativa, PCR, 
ELISA, IDRM. 
Tratamento Antimoniato de meglumine, pentoxifilina, anfotericina B. 
Profilaxia 
Inseticidas, medidas de controle individual (mosquiteiro, telar portas e 
janelas, repelentes, limpezas, etc). 
 
 
 
 
 
Protozooses - PARASITOSES DO SANGUE E TECIDOS 
Parasitose Leishmaniose visceral 
Agente Etiológico Leishmania chagasi 
Morfologia 
Infectante para o hospedeiro 
invertebrado – Amastigota 
 
Infectante para o hospedeiro 
vertebrado – Promastigota 
 
Ciclo biológico 
HETEROXENO 
Flebotomíneo fêmea pica o hospedeiro vertebrado e injeta 
promastigotas, que são fagocitados por macrófagos e se transformam 
em amastigotas dentro dos mesmos, se multiplicam por divisão binária 
(incluindo os macrófagos) e se espalham pelos tecidos. Então um 
flebotomíneo pica o hospedeiro contaminado sugando o amastigota, 
ele se transforma em promastigota, se reproduz no mosquito e o ciclo 
se repete. 
Transmissão Apenas pelo inseto vetor. 
Diagnóstico 
Clínico 
Quedas de cabelo, edemas de 
membros inferiores, cursa com 
febre, astenia, adinamia, 
anorexia, perda de peso e 
caquexia. A 
hepatoesplenomegalia é 
acentuada, intensa palidez 
de pele e mucosas, consequência 
da severa anemia. 
Imunossupressão. 
 
 
Laboratorial 
Punção das vísceras (baço, fígado 
e medula óssea). 
Biópsia ou aspirados em meio de 
cultura. 
PCR, ELISA, IDRM. 
Tratamento Antimoniato de meglumine, anfotericina B 
Profilaxia 
Inseticidas, medidas de controle individual (mosquiteiro, telar portas e 
janelas, repelentes, limpezas, etc). 
 
 
 
Parasitose Toxoplasmose 
Agente Etiológico Toxoplasma gondii 
Morfologia 
Taquizoítos 
Móveis, rapida 
multiplicação, fase 
aguda, estagio 
diagnóstico do 
parasita. 
 
Bradizoítos (cisto 
tecidual) 
Multiplicação lenta 
dentro do cisto, fase 
crônica, estagio 
diagnóstico do parasita. 
 
Oocistos 
Produzidos em células 
intestinais de felinos. 
Forma de resistência. 
 
Ciclo biológico 
HETEROXENO 
Felinos (hospedeiros definitivos - reprodução sexuada) eliminam fezes 
com oocistos imaturos. Esses oocistos imaturos em contato com o 
ambiente tornam-se oocistos esportulados infectando ao seu redor 
água, alimentos que são ingeridos por animais (porco, carneiro, ratos, 
aves) ou pelo homem (ambos hospedeiros intermediários – reprodução 
assexuada). Nos hospedeiros intermediários os oocistos esporulados se 
transformam em cistos teciduais contendo bradizoítos e/ou em 
taquizoítos. 
Transmissão 
O homem pode ser infectado tanto por oocistos esporulados ingerindo 
água, alimentos contaminados ou quando ingere carnes de animais 
contaminados com cistos teciduais contendo bradizoítos. 
Há também a transfusão sanguínea, transplante de órgãos, infecção 
transplacentária ou congênita, ingestão de taquizoítos presentes no leite, 
saliva, esperma. 
Diagnóstico 
Clínico 
Aguda: linfoadenopatia, febre, mal-
estar, mialgia, cefaleia, anorexia, 
lesões na retina. 
Crônica/imunodeprimidos: 
encefalite, confusão mental, 
paralisias, comprometimento 
ocular. 
 
Laboratorial 
Fase aguda: esfregaços corados 
pelo Giemsa, sangue, líquor. 
Imunofluorescência indireta e 
ELISA para anticorpo IgM Cortes 
histológicos de linfonodos, pele, 
fígado, baço e músculo. 
Fase crônica: Cortes histológicos. 
Imunofluorescência e indireta 
ELISA para anticorpo IgG. 
Toxoplasmose congênita: 
Imunofluorescência indireta para 
anticorpo IgM 
Tratamento Pirimetamina, Sulfadiazina, espiramicina (gest.), prednisona (ocular). 
Profilaxia 
Cocção de carnes, ferver água e leite, lavar bem os alimentos e as mãos, 
cuidados com os gatos, alimentá-los com ração e realizar de maneira 
correta a eliminação das fezes e limpeza da caixa de areia. 
 
Parasitose Malária 
Agente 
Etiológico 
Plasmodium vivax - causa febre terçã benigna – humanos 
Plasmodium falciparum - causa febre terçã maligna - humanos 
Plasmodium malariae - causa febre quartã - chimpanzé/humanos 
Plasmodium ovale - causa febre terçã na África - humanos 
Plasmodium knowlesi - febre terça na Malásia - chimpanzé/humanos 
Morfologia 
Forma 
infectante 
ao homem – 
Esporozoítos 
 
Trozoíto jovem 
anel 
 
Esquizonte 
Pigmento 
malárico
 
Merozoítos 
complexo 
apical 
 
Gametócito P. 
falciparum 
 
Infectante para o vetor 
Trofozoíto maduro 
irregular 
Gametócito P. vivax 
 
Infectante para o vetor 
Ciclo 
biológico 
HETEROXENO 
O mosquito fêmea infectado pica o homem e o infecta com o parasita da malária, que 
pela corrente sanguínea alcança o fígado. No fígado o parasita entra na célula e 
espalha seu material genético, quando essa célula se multiplica, o parasita alcança 
novamente a corrente sanguínea e infecta hemácias. O parasita se multiplica dentro 
da hemácia e quando amadurece, implode a mesma, espalhando mais parasitas no 
sangue. O mosquito fêmea pica o homem infectado com málaria, então em seu 
estomago através da reprodução sexuada, formam-se cistos com parasitas, que 
chegas até as glândulas salivares e o ciclo se repete. 
Transmissão 
Vetorial: Anofelino fêmea infectado injeta esporozoítos durante a picada. 
Transfusão de sangue, compartilhamento de seringas, transmissão congênita. 
Diagnóstico 
Clínico 
Uma fase sintomática inicial, caracterizada por 
mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia 
geralmente precede a clássica febre da malária. 
48 h para P. vivax, P. falciparum e P. ovale 
(malária terçã) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laboratorial 
Gota espessa, esfregaço delgado. 
PCR. 
 
 
72 h para P. malariae (malária 
quartã) 
 
Tratamento 
Depende da espécie. Normalmente Primaquina, quinina, cloroquina, mefloquina, 
Lumefantrina, artemisinina. 
Profilaxia 
Combate ao vetor, inseticidas, larvicidas, medidas sanitárias, repelentes, telas, 
mosquiteiros, não frequentar locais próximos a criadouros naturais. 
 
HELMINTÍASES – VERMINOSES 
Parasitose Teníase 
Agente 
Etiológico 
Taenia solium e Taenia saginata 
Morfologia 
Verme adulto – Tênia 
T. solium e T. saginata 
 
Infectante para o 
hospedeiro 
intermediário 
(porco/boi) - Ovo 
 
Forma infectante para o homem 
(hospedeiro definitivo) – 
Cisticerco 
 
Ciclo 
biológico 
HETEROXENO 
Ovos ou proglotes grávidas são eliminados no ambiente por meio de fezes, bovinos 
ou porcos ingerem alimentos contaminados com ovos ou proglotes. O embrião 
penetra pela parede intestinal e migra para a musculatura, por meio da corrente 
sanguínea, desenvolvendo-se em cisticerco na musculatura, o homem ingere a 
carne contaminada crua ou mal cozida contendo cisticerco e é infectado. O 
parasita fixa na parente intestinal e o adulto se desenvolve no intestino delgado. 
Transmissão 
Através da ingestão de carne de boi ou de porco crua ou insuficientemente cozida 
contaminada com cisticercos. 
vtDiagnóstico 
Clínico 
Alteração de apetite, 
náuseas, vômito, distensão, 
dor abdominal, retardono 
crescimento e 
desenvolvimento da criança, 
obstrução do apêndice, etc. 
 
Laboratorial 
Pesquisa de proglotes nas fezes para identificação 
da espécie, tamisação, pesquisa de ovo nas fezes, 
fita gomada. 
 
Tratamento 
T. solium: Niclosamida, antiemético e laxante. Praziquantel. 
T. saginata: Niclosamida. Praziquantel. 
Profilaxia 
Saneamento básico e educação sanitária 
Cocção adequada de carnes suínas e bovinas 
Inspeção de frigoríficos 
Diagnóstico precoce e Tratamento dos indivíduos parasitados. 
 
 
 
 
 
 
HELMINTÍASES – VERMINOSES 
Parasitose Esquistossomose 
Agente Etiológico Schistosoma mansoni 
Morfologia 
Verme adulto 
 
Ovo 
 
Forma infectante 
para o caramujo 
(hospedeiro 
intermediário) – 
Miracídio 
Forma infectante para o homem 
(hospedeiro definitivo) – Larva 
cercária 
 
Ciclo biológico 
HETEROXENO 
Ovos são eliminados na água por meio das fezes. Tais ovos eclodem e 
liberam miracídios que penetram nos tecidos do caramujo, desenvolvem-
se em cercarias e são liberadas na água. Quando o homem entra em 
contato com essa água, as cercarias penetram na sua pele, perdem a 
cauda, se transformam e desenvolvem-se em formas adultas. O homem 
contaminado defeca, suas fezes entram em contato com a água e o ciclo 
se repete. 
Transmissão 
Penetração ativa da larva cercária em pele e mucosa, em contado 
com águas doces contaminadas. 
vtDiagnóstico 
Clínico 
Fase aguda: Dermatite cercariana, 
febre, anorexia, dor abdominal, 
cefaleia, náuseas, diarreia, vômitos, 
etc. 
Fase crônica: Depende da 
localização do verme. Ver abaixo. 
 
Laboratorial 
Sedimentação espontânea ou 
centrifugação (Kato Katz), biópsia 
retal, sorologia. 
Tratamento Praziquantel, Oxamniquina
. 
Profilaxia 
Saneamento básico, combate aos caramujos transmissores, melhoria das 
condições de vida, utilização de EPIs (botas), evitar banhos em locais 
onde possa existir o hospedeiro intermediário. 
 
 
 
Forma intestinal – caracterizada por diarreias repetidas mucosanguinolentas, constipação 
intestinal, tenesmo retal, cólicas abdominais, astenia e emagrecimento. 
Forma hepatointestinal – diarreia, epigastralgia, hepatomegalia, podendo ser detectadas 
nodulações à palpação do fígado. 
Forma hepatoesplênica compensada – hepatoesplenomegalia, hipertensão portal com 
formação de varizes no esôfago. 
Forma hepatoesplênica descompensada – fígado volumoso ou contraído devido à fibrose, 
esplenomegalia, hipertensão portal com formação de varizes de esôfago, umbigo, plexo 
hemorroidário, cuja ruptura é responsável por hemorragias geralmente graves, hematêmese 
e, mais tarde, edema, ascite, anemia e desnutrição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Verminoses - helmintíases 
Parasitose Ascaridíase 
Agente 
Etiológico 
Ascaris lumbricoides 
Morfologia 
Verme adulto fêmea e 
macho 
 
Ovo fértil 
 
Ovo infértil 
 
Ovo fértil 
decorticado 
 
Ciclo 
vtbiológico 
MONOXENO 
Ovos são eliminados no ambiente por fezes. Ovos férteis passam pelo processo 
de embriogênese. Esses ovos são ingeridos pelo homem e em seguida as larvas 
saem dos ovos e entram no intestino. Essas larvas são levadas pela circulação 
sanguínea aos pulmões. Penetram nas paredes dos alvéolos, sobem pela 
traqueia para a garganta e são engolidas. Dessa forma, chegam ao intestino 
delgados e se formam em vermes adultos. 
Transmissão 
Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva, ou 
diretamente veiculados pelas mãos levadas à boca. Também é possível a 
contaminação através de vetores mecânicos. 
Diagnóstico 
Clínico 
No pulmão: Pneumonia e 
eosinofilia sanguínea - Síndrome 
de Löeffler. 
Verme adultos: Desconforto 
abdominal, cólicas, dor epigástrica 
e má digestão, etc. 
 
Laboratorial 
Pesquisa de ovo nas fezes, 
Métodos de sedimentação - Hoffman, 
Ritchie e Coprotest. 
Kato-Katz - avalia a carga parasitária 
através da quantificação de ovos em uma 
amostra de fezes sólidas. 
Detecção de vermes adultos nas fezes, 
vômito, ânus, etc 
Tratamento Albendazol Mebendazol
, Piperazina, Ivermectina. 
Profilaxia 
Saneamento básico, educação sanitária, lavar as mãos, higienizar os alimentos, 
proteção dos alimentos, diagnóstico precoce e tratamento da população. 
 
 
 
 
Parasitose Tricuríase 
Agente Etiológico Trichuris trichiura 
Morfologia 
Vermes Adultos 
 
Ovos 
 
Ciclo biológico 
MONOXENO 
Ovos são eliminados no ambiente pelas fezes. Ficam depositados no solo 
desenvolvendo-se. Podem grutas e contaminar alimentos. São ingeridos 
pelo homem por esses alimentos. Em contato com o organismo humano, 
os ovos chocam e liberam larvas. As larvas entram em fase adulta e 
liberam novos ovos que são eliminados pelas fezes e o ciclo se repete. 
Transmissão 
Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva 
filarióide, ou diretamente veiculados pelas mãos levadas à boca. Também 
é possível a contaminação através de vetores mecânicos. 
Diagnóstico 
Clínico 
Nervosismo, insônia, anorexia e 
eosinofilia sanguínea, diarréia com 
muco e sangue, dor abdominal 
tenesmo retal, prolapso retal. 
 
 
Laboratorial 
Métodos de sedimentação - 
Hoffman, Ritchie e Coprotest. 
Kato-Katz - quantificação de ovos 
em uma amostra de fezes sólidas. 
Pesquisa de antígenos e DNA do 
parasito em amostras de fezes e 
pesquisa de anticorpos específicos 
contra T. trichiura. 
Tratamento Mebendazol, Albendazol e Ivermectina 
Profilaxia 
Saneamento básico 
Educação sanitária 
Lavar as mãos 
Higienizar os alimentos 
Proteção dos alimentos 
Diagnóstico precoce e tratamento da população 
 
 
 
 
Parasitose Enterobiose 
Agente Etiológico Enterobius vermicularis 
Morfologia 
Vermes adultos Macho e Fêmea. 
 
Ovo 
 
Ciclo biológico 
MONOXENO 
Ovos presentes nas pregas perianais vão para o ambiente através de 
coceira, roupas de cama ou íntimas, toalha, qualquer coisa que é passado 
na região. São ingeridos com o embrião pelo homem, então as larvas 
eclodem no intestino delgado, se desenvolvem em vermes adultos no 
lúmen do ceco, as fêmeas migram para a região perianal a noite e botam 
ovos, o homem coça a região ou passa qualquer coisa e o ciclo se repete. 
Transmissão 
Heteroinfecção (primo-infecção) - ovos presentes em poeira e alimentos 
são ingeridos por um novo hospedeiro; 
Indireta - ovos presentes em poeira e alimentos são ingeridos pelo próprio 
hospedeiro que os eliminou; 
Auto-infecção externa (direta) 
Transmissão direta ânus-boca 
Diagnóstico 
Clínico 
Prurido anal, frequentemente noturno, 
insônia, cólica, dor abdominal. 
Laboratorial 
Pesquisa de ovos na região 
perianal pelo Método 
da fita gomada (Swab anal) –
Graham 
Tratamento Pamoato de pirantel, Mebendazol, Albendazol, Ivermectina. 
Profilaxia 
Higienização das mãos (antes das refeições, após o uso do sanitário, após o 
ato de se coçar e antes da manipulação de alimentos). 
Não sacudir roupas de cama, lavar roupas de cama em água fervente. 
Limpar a casa com aspirador de pó. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitose Ancilostomose ou Ancilostomíase 
Agente Etiológico 
Ancylostoma duodenale 
Necator americanos 
Morfologia 
Vermes adultos 
 
Ovo 
 
Ciclo biológico 
MONOXENO 
Ovos são eliminados no ambiente por fezes. São formadas larvas 
rabdiforme, após larva filariforme e ela penetra na pele. 
Transmissão 
Principal mecanismo de infecção é a penetração ativa de larvas filarióides 
(L3) através da pele em contato com o solo. 
Diagnóstico 
Clínico 
Aguda: 
Pele: dermatite 
Pulmão: pneumonia e eosinofilia 
sanguínea Síndrome deLöeffler. 
Intestino: dores abdominais, 
náuseas e vômitos, perda de peso, 
cólicas e diarreia. 
Crônica: Anemia ferropriva. 
Laboratorial 
Pesquisa de ovos de 
Ancilostomídeos 
Método de sedimentação 
(Hoffman), sedimentação por 
centrifugação (Coprotest) 
MÉTODO DE FLUTUAÇÃO (WILLIS). 
Pesquisa de larvas de 
Ancilostomídeos 
Método de Baermann-Moraes ou 
Rugai 
Tratamento Mebendazol, albendazol, pirantel e tratamento antianêmico. 
Profilaxia Saneamento básico, uso de calçados e tratamento dos doentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitose Estrongiloidíase 
Agente Etiológico Strongyloides stercoralis 
Morfologia 
Verme na fase adulta 
 
 
Ovo 
 
Ciclo biológico 
MONOXENO 
A larva filaróide penetra na pele e é carregada pelo sistema circulatório 
até os pulmões, onde penetra nos espações alveolares. Ocorre migração 
da larva até a faringe, chegam ao intestino transformando-se em 
parterogenéticas. As fêmeas adultas depositam ovos na mucosa 
intestinal e migram para luz intestinal. Larvas rabditoides são eliminadas 
pelas fezes, desenvolvem-se em adultas, produzem ovos no ambiente, 
desenvolvem-se em rabditoides e depois filaróides e o ciclo se repete. 
Transmissão 
Heteroinfecção - larvas filarióides (L3) penetram usualmente através da 
pele em contato com o solo, ou, ocasionalmente, através das mucosas da 
boca e do esôfago. 
Auto-infecção externa - larvas rabditóides presentes na região perianal 
transformam-se em larvas filarióides (L3) infectantes e aí penetram. 
Auto-infecção interna - Larvas rabditóides, na luz do intestino 
transformamse em larvas filarióides (L3), que penetram na mucosa 
intestinal (íleo e cólon). 
Diagnóstico 
Clínico 
Manifestações cutâneas, síndrome 
de Löeffler, dor abdominal, 
diarreia, constipação. 
Risco de morte em indivíduos 
imunocomprometidos, febre alta, 
dor abdominal, distensão, choque, 
pneumonia, complicações 
neurológicas e septicemia. 
Laboratorial 
Pesquisa de larvas em amostras 
fecais – Baermann-Moraes ou 
Rugai 
Pesquisa de larvas em conteúdo 
duodenal ("enterotest") 
Pesquisa de larvas em secreção 
pulmonar (escarro e lavado 
broncoalveolar) 
Tratamento Tiabendazol, albendazol, ou ivermectina. 
Profilaxia Saneamento básico, uso de calçados e tratamento dos doentes.