BIOLOGIA AULA 64

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METABOLISMO DA GLICOSE 
O sistema nervoso e o sistema hormonal (endócrino) constituem uma integração que regula 
diversas e importantes atividades fisiológicas da vida animal.
Os hormônios (do grego hormon = excitar) são compostos orgânicos produzidos por células isoladas 
ou por glândulas endócrinas. Liberados no sangue - em pequena quantidade -, eles atuam como 
mensageiros químicos capazes de estimular ou inibir a atividade de um determinado órgão, 
denominado órgão-alvo. Esse mecanismo de ação ocorre por feedback.
A produção de hormônios pelo sistema endócrino é uma resposta tanto a estímulos internos como a 
estímulos externos ao organismo.
Órgão-alvo e seus receptores: estímulo ou inibição hormonal
Cada órgão-alvo é dotado de receptores químicos específicos para um determinado hormônio. Os 
receptores, ao serem sensibilizados pelo hormônio, desencadeiam os processos que culminarão com 
o estímulo ou a inibição do desempenho fisiológico do órgão-alvo. Por exemplo, o hormônio 
enterogastrona, que tem a função de inibir a secreção do suco gástrico, atua apenas na mucosa 
gástrica, após ser detectado por receptores específicos aí existentes; outros órgãos, destituídos 
desses receptores, não reagem à presença da enterogastrona.
Glândulas endócrinas e a produção de hormônios
As glândulas endócrinas - produtoras de hormônios - não possuem canais excretores. Por isso, 
lançam seus hormônios diretamente no sangue. Assim, o sangue atua como veículo de distribuição 
hormonal ao longo do organismo.
O pâncreas 
O pâncreas é uma glândula anfícrina ou mista, o que significa a presença de dois comportamentos:
exócrino - ao produzir e lançar o suco pancreático, contendo enzimas digestivas, no 
intestino delgado (duodeno).
endócrino - ao produzir hormônios.
A atividade endócrina do pâncreas é exercida por grupos de células denominadas ilhotas de 
Langerhans. Estas produzem a insulina e o glucagon, hormônios relacionados com a glicemia 
(taxa de glicose no sangue).
células - glucagon hiperglicemia
células (70% de cada ilhota) - insulina hipoglicemia
Os dois hormônios são polipeptídeos. A insulina age no nível das membranas celulares, tornando-
as permeáveis à glicose, que pode ser assim utilizada na respiração celular ou armazenada nos 
músculos e fígado sob a forma de glicogênio. No fígado, o glucagon estimula a glicogenólise, ou 
seja, o desdobramento do glicogênio em glicose e a sua liberação na circulação.
O diabete (ou diabetes) é uma doença complexa, exibindo diferentes tipos e graus de patologia. 
Trata-se de uma doença familiar; a suscetibilidade ao diabetes tem um grande componente genético. 
Além disso, o exercício físico e a quantidade da dieta têm um profundo efeito sobre sua incidência. O 
diabete melito - *diabetes mellitus -* é doença relacionada com o distúrbio hormonal produtor de 
insulina. Nas pessoas diabéticas há elevada taxa de glicose no sangue, ocorrendo, inclusive a 
sua eliminação pela urina (glicosúria). Nessas pessoas está insuficiente a produção da enzima 
glucoquinase, uma das responsáveis pela fosforilação da glicose intracelular.
A baixa produção de insulina implica nas células tornarem-se pouco permeáveis à glicose - sensação 
de fome e fraqueza muscular -, o que acaba acarretando em degradação de gorduras e proteínas 
para obter energia. Assim, a pessoa diabética pode emagrecer e torna-se fraca. Um outro sintoma 
diabético, é a produção de grande volume de urina (poliúria), visto que a presença de muita glicose 
na urina inicial diminui a reabsorção de água pelos túbulos renais (néfrons). Estes últimos sintomas 
originaram os nomes diabetes (em grego, sifão) e mellitus (doce).
Diabete, glicose e insulina
Há dois tipos de diabetes mellitus:
\1. Tipo I - conhecido como diabete juvenil.
Este tipo desenvolve-se antes dos 30 anos de idade e é resultante da morte de grande quantidade de 
células do pâncreas, acarretando na deficiência da produção de insulina. Este tipo apresenta alto 
risco de comprometimento vascular. Ocorre em 10% dos diabéticos, os quais, para compensar 
tomam injeções de insulina diariamente.
\2. Tipo II - diabete tardio.
Esta forma se desenvolve, geralmente após os trinta anos de idade, sendo que a pessoa apresenta 
níveis praticamente normais de insulina no sangue, porém apresenta redução do número de 
receptores de insulina nas células-alvo, de maneira que elas não conseguem se combinar com as 
quantidades necessárias do hormônio, sendo pouco estimuladas por ele.
A interação entre insulina e glucagon é responsável pela normoglicemia - 80 a 120 mg de glicose 
por 100 ml de sangue (próximo de 0,9 mg / ml). A absorção de açúcar pelas células intestinais, após 
uma refeição, aumenta a concentração da glicose sanguínea. O aumento no nível sanguíneo de 
glicose estimula as células das ilhotas de Langerhans - mecanismo de feedback - a secretarem 
insulina. Sob a ação desse hormônio, as células passam a absorver mais glicose e a concentração 
desse açúcar no sangue diminui - mecanismo de feedback negativo -, mantendo a concentração 
ideal (homeostasia).
O fígado é o principal órgão para o processamento e distribuição de nutrientes. Ele é responsável 
pela formação da glicose circulante e das lipoproteínas plasmáticas, e pela distribuição de 
aminoácidos através do sangue. Ele transforma outros monossacarídeos em glicose-6-fosfato, que é 
convertida a glicogênio, a acetil-CoA e, daí, a ácidos graxos; a glicose-6-fosfato também é usada para 
gerar NADPH2para a síntese redutora de ácidos graxos e colesterol. O fígado também desamina os 
aminoácidos, realiza a gliconeogênese e é o único local de síntese da ureia. Ele também forma e 
secreta os sais e os pigmentos biliares no intestino.
O tecido adiposo, ou gorduroso, é outro importante centro de armazenamento e distribuição de 
combustíveis. Ele pode armazenar enormes quantidades de triacilgliceróis, que são recebidos na 
forma de quilomícrons intestinais ou são gerados a partir da glicose circulante sob estímulo da 
insulina. Os triacilgliceróis têm um teor energético maior que o do glicogênio. Os ácidos graxos livres 
são liberados pelo tecido adiposo quando estimulado pela adrenalina e outros hormônios.
O cérebro utiliza 20% do total de oxigênio consumido pelo corpo, e só pode usar glicose como 
combustível em condições normais. O coração utiliza como combustível primariamente os ácidos 
graxos e os corpos cetônicos; mas, quando é imposta uma súbita carga de trabalho, ele pode 
empregar a conversão glicolítica de glicogênio a lactato como fonte de ATP. O músculo esquelético 
também utiliza os ácidos graxos livres e os corpos cetônicos como combustíveis, mas depende da 
conversão do glicogênio a glicose, para enfrentar súbitas necessidades de energia.
No jejum, as reservas corpóreas de triacilgliceróis são a principal fonte de energia, suplementada 
pelas proteínas que, pela gliconeogênese, a partir de aminoácidos, fornecem glicose circulante para o 
cérebro. O exaurimento de proteínas é minimizado por uma adaptação metabólica na qual o cérebro 
adquire a capacidade de usar corpos cetônicos circulantes, oriundos da oxidação dos ácidos graxos 
livres, como fonte de energia, em vez da glicose. Entretanto, quando os suprimentos de triacilgliceróis 
estão esgotados, há um consumo intenso de proteínas, principalmente as provenientes dos 
músculos. O kwashiorkor é uma situação de semi-jejum em crianças, devido a uma dieta deficiente 
em proteínas.
Quando não controlada por dietas e medicação que baixem a glicemia, ou pela própria injeção de 
insulina, essa doença (diabetes) pode conduzir a um preocupante quadro clínico: queda de 
metabolismo, enfraquecimento, problemas vasculares - degeneração da parede dos vasos 
sanguíneos -, catarata, cegueira, dificuldades de cicatrização de ferimentos e de coagulação do 
sangue. Há risco de coma e morte, quando altas taxasde ácidos graxos são metabolizadas, os quais 
produzem cetoacidose, alterando significativamente o pH dos fluidos corporais ou reduzem de 
maneira importante a capacidade de tamponar ácidos do sangue.
Uma outra aberração importante no metabolismo glicídico no diabetes é a quase completa 
interrupção da conversão de glicose a ácidos graxos normais. Cerca de um terço dos carboidratos 
ingeridos pode ser transformado em ácidos graxos e, então, a triacilgliceróis, no fígado e no tecido 
adiposo.
Todas as aberrações metabólicas podem ser revertidas pela administração de insulina, que 
aumenta a velocidade de remoção da glicose do sangue em concentrações normais da glicemia, 
aumenta a quantidade de glucoquinase, inibe a biossíntese de enzimas específicas da 
gliconeogênese (e, assim diminui a formação de glicose a partir de aminoácidos), restaura o grau 
normal de conversão de glicose a ácidos graxos e inibe a degradação oxidativa dos ácidos graxos. 
Em consequência, a glicemia se normaliza, a glicosúria cessa e os corpos cetônicos caem a seus 
níveis normais no sangue e na urina.
A administração de quantidades excessivas de insulina a animais normais ou a superdose em 
diabéticos promove uma queda da glicemia a menos de 80 mg por 100 ml. Quantidades muito 
elevadas de insulina causam choque insulínico, convulsões e coma, que ocorrem quando a glicemia 
cai abaixo de 20 mg por 100 ml, podendo ser revertido pela administração intravenosa de glicose.
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