Hormônios da glândula adrenal

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Beatriz Pellizzon
Fisiologia quinta-feira, 14 de fevereiro de 2019
Hormônios da glândula adrenal 
(suprarenal) 
Produz hormônios que são importantes para várias 
fusões, como a regulação da PA (aldosterona 
liberada na adrenal aumentava a reabsorção de 
sódio, trazia a água de volta, regulava). 
A adrenal tem a medula e o córtex. 
O córtex produz mineralocorticoide, 
glicocorticóide e esteroides de modo geral — 
parte de fora. 
O principal mineralocorticoide é a aldosterona, 
glicocorticóide é o cortisol e o esteroide pode ser 
a testosterona. 
Já a medula produz cateculamina (noradrenalina e 
adrenalina), temos mais ou menos 80% de 
adrenalina e 20% de noradrenalina— parte de 
dentro. 
A zona glomerulosa produz aldosterona; a zona 
fasciculada produz principalmente cortisol e a 
testosterona é principalmente na zona reticular. 
Cada região do córtex produz uma substância que 
a gente precisa, a partir de estímulos que ocorrem 
em nosso corpo. 
Os hormônios produzidos por esse cortes sempre 
são derivados de uma molécula que temos em 
grande quantidade, que é o colesterol. Então o 
colesterol (o LDH) que está na circulação 
sanguínea, irá entrar dentro da célula e dentro 
desta temos algumas enzimas que irão formar um 
produto chamado preguinelona, a partir desta irá 
ter a formação dos hormônios corticais que são 
andostedireona que da origem a testosterona, 
cortisol, aldosterona. Todos estes são derivados 
de moléculas de colesterol. 
Muitas substancias formadas no córtex terão suas 
funções, no entanto existem hormônios com 
funções distintas (sendo o mesmo hormônio, 
como o cortisol que pode ser um glicocorticóide e 
um mineralocorticoide.)
1.Informações gerais 
Tanto o cortisol como a aldosterona são 
hormônios lipossoluveis, então necessitam ser 
carreado por uma proteína para chegar até o 
tecido e se ligar ao receptor (a ação de um 
fármaco ou hormônio qualquer para ter sua ação 
necessita estar em sua forma livre, ou seja, 
necessita se desligar da proteína para agir aonde 
necessita, só que a afinidade da aldosterona com 
proteínas é menor e a de cortisol é maior, deste 
modo a aldosterona se desliga de modo mais 
rápido da proteína para agir em seu receptor. Isto 
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significa que a aldosterona será metabolizada de 
modo mais rápido no metabolismo, permanecendo 
menos tempo do que o cortisol. O cortisol ficando 
mais tempo na proteína fica mais tempo no corpo 
assim tendo sua liberação de modo mais lento.)
São transportados ligados à proteínas 
plasmáticas:
-CORTISOL: globulina ligadora de cortisol, 
transcortina e albumina.
-ALDOSTERONA: proteínas, mas 40% está livre 
no plasma.
Meia-vida: cortisol (60 – 90 min.); aldosterona (20 
min.)
-INATIVAÇÃO HEPÁTICA: ácido glicurônico e 
sulfatos
-PORÇÕES SOLÚVEIS: excretadas pela urina.
Após suas ações, tanto o cortisol quanto a 
aldosterona necessitam ser metabolizados, está 
ocorre no fígado para que estes sejam mandados 
embora. 
Quando a aldosterona e o cortisol passam pelo 
fígado para serem metalizados e sairem do 
organismo produzem o produto (produto da 
inativação) é sulfato e o ácido glicurônico. 
Serão metalizados pelo hepatócito. 
O hepatócito produz bile (que apresenta ácido 
glicurônico e sulfato), essa bile fica na vesícula 
biliar, e será liberado no intestino quando se tem 
muita gordura no alimento para facilitar a 
emulcificação do alimento, assim tendo ação no 
bolo fetal e será eliminada. 
Todo produto de nosso metabolismo hepático 
pode utilizar para outras funções, como a 
formação de bile, a regulação do pH sanguíneo…
Com um comprometimento hepático pode 
comprometer a metabolização desses hormônios 
e fármacos, a regulação do pH… 
2.Classe de hormônios 
-mineralocorticóides: aldosterona 
-glicocorticóides: cortisol 
3.Aldosterona 
Principal mineralocorticoide secretado pelas 
adrenais.
Será liberada quando se tem pressão baixa. A 
pressão baixa irá ativar la no tubulo renal o 
mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, as 
células da macula densa irão detectar a 
quantidade de sódio que se tem, sinaliza para a 
célula glomerular para que então se tenha a 
liberação de renina, a renina irá catalizar a reação 
de angiotensinogênio que é produzido no fígado. 
Esse angiotensinogênio sob ação da renina produz 
angiotensina I, esta não é um potente vaso 
constritor, deste modo temos a ação da enzima 
ECA (enzima conversora de angiotensina), está irá 
catalizar a reação de angiotensina I para 
angiotensina II.
A angiotensina II apresenta várias ações, como um 
potente vaso constritor, faz com que não se perca 
muita água, além disto ela vai nas células da zona 
glomerulosas libera aldosterona, a aldosterona irá 
aumentar a reabsorção de sódio, aumentando a 
reabsorção de água e para o sódio entrar é 
necessário a saída de potássio, assim aumenta a 
secreção de potássio. 
No tubulo renal essa aldosterona tem que se ligar 
a algo para regular a PA. 
Uma vez a renina sendo liberada irá transformar o 
angiotensinogênio em angiotensina I, que realiza 
vasoconstrição mas não tão eficiente, sob a ação 
da ECA transforma angiotensina I em angiotensina 
II estimula o córtex da adrenal, liberando 
aldosterona, que é lipossolúvel atravessando de 
modo fácil a membrana, quando se liga a 
aldosterona estimula a síntese de algumas 
proteínas, essas proteínas são novas proteínas de 
canal que podem ser carreadoras de potássio, 
sódio e água.
Uma vez a aldosterona ligada a célula propicia um 
novo ambiente, produzindo novos canais para 
transportar.
Todas as proteínas produzidas tem objetivo de 
regular a PA. 
A glândula suprarenal tem duas faixas de atuação 
básica o córtex e a medula. Só que o córtex tem 
várias zonas. Está sendo falado da glomerulosa 
onde se libera aldosterona, na qual quando 
liberada tenta regular a PA quando ligada ao 
receptor estimula a transcrição de proteínas que 
irão ser responsáveis por transportar sódio, água, 
potássio, para regular nossa PA. 
Se tem grande liberação de aldosterona em 
situação de PA baixa.
Tumor na adrenal (pensando em aldosterona) o 
que pode estar comprometido pode ser as 
sínteses de proteínas, comprometendo a produção 
de aldosterona, tendo menos absorção de sódio, 
de água, assim terá grande quantidade de 
potássio na circulação sanguinea, se tendo uma 
hipercalemia, a pessoa que apresenta isto corre 
muito risco de ter parada em diástole, pois a maior 
concentração de potássio será dentro (fisiologia 
normal), e para controlar a cotação cardíaca se 
tem um gráfico no qual despolarizo forma sódio, 
depois rebolaria sai potássio, mas como restituo 
sarcoplasmático do tecido cardíaco é pouco é 
necessário de cálcio, então para de repolarizar o 
cálcio entra forma um platô, depois desta entrada 
volta a repolarizar novamente tendo a contração, o 
que ocorre caso este tumor persista, é que a 
aldosterona não está realizando seu papel se terá 
grande concentração de potássio na circulação 
sanguínea, então terá muito potássio fora, o sódio 
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entra dentro da célula pela difusão passiva (sem 
gasto de energia) e o potássio sai por difusão 
passiva também. Quando se tem muito potássio 
fora, no sangue, este começa a ter dificuldade 
para sair pois se tem alta concentração fora, como 
sai por difusão passiva não se tem gasto de 
energia pois ele sai por um canal iônico, esse 
potássio está com dificuldade de sair então se 
mantem temporariamente por mais tempo na 
célula, e temporariamente, por ser um íon positivo, 
ele consegui despolarizar a célula, dando 
continuidade a despolarização, mas em um 
determinado momento não consegui mais realizar 
a contração,pois é necessário de todo o processo 
para que isto ocorra e não apenas uma parte dele, 
por isto que ocorre a morte em diástole, pois não 
consegue realizar novamente os potenciais. 
Ao impedir a ligação da aldosterona impede novas 
proteínas impendido a reabsorção de sódio, 
potássio.. (com medicamentos)
a.Função 
b.Mecanismo de ação 
c.Regulação da secreção 
4.Cortisol 
(glicocorticóide)
O cortisol apresenta várias respostas, que é 
metabólica, de estresse, anti-inflamatório. 
este é sempre recrutado mesmo para metabolismo 
de proteínas, carboidratos, lipídeos.
Ação do cortisol irá diminuir a translocação de glut 
4 nos tecidos musculares e adiposo. Se diminui 
essa translocação o glut 4 irá captar a glicose na 
membrana para pegar no sangue e trazer para 
dentro por difusão facilitada. Nesses locais a 
translocação fica diminuída, se tendo um aumento 
da concentração de glicose no sangue. O tecido 
adiposo começa a mobilizar os ácidos graxos para 
o sangue, esse no sangue se tem o aumento da 
acidez do sangue, formando acido aceto acético 
(corpos cetônicos — pH ácido). 
Temos uma cetoacidose e maior concentração de 
glicose, assim se tendo um efeito diabetogenico 
provocado pela adrenal (em condição fisiológica 
normal isto é ótimo). 
O cortisol tem ação para estimular a liberação de 
glicose. 
No fígado, ao penar em proteína vemos que o 
cortisol diminui o transporte de aminoácidos par 
ao músculo, se temos uma diminuição desse 
transporte, o músculo irá diminuir sua síntese 
proteica, com essa diminuição temos um processo 
de catabolismo, quebrando a proteína (condição 
normal), tendo catabolismo proteico no tecido 
muscular. Esses aminoácidos liberados na 
circulação sanguínea são captados pelo fígado. 
Este diminui a capação de glicose utilizando outro 
meio para obter energia. 
Ocorre a diminuição de transporte de aminoácidos 
para o músculo, assim diminui a síntese proteica, 
aumentando o catabolismo, esses aminoácidos 
livres na circulação, irá se ter aumento de 
transporte desse para o fígado assim se tem 
aumento de síntese proteica no fígado, 
aumentando a formação de gliconeogênese. 
Toda vez que o cortisol é liberado no tecido 
muscular, disponibilizando aminoácidos na 
circulação sanguinea, esses aminoácidos vão para 
o fígado, e la se tem a síntese proteica gerando a 
gliconeogênese, formando mais glicose. 
Muitas vezes os atletas utilizam esteroides e 
anabolizantes, esses muitas vezes irão inibir a 
ação deste glicocorticoide, por exemplo, o atleta 
vai la realiza sua atividade física e faz microfissuras 
em sua musculatura, fisiologicamente é liberado o 
cortisol, que é um anti-flamatório, assim se 
diminuindo a síntese proteica então retarda um 
pouco a recuperação deste atleta, na hora que 
gera a lesão se tem uma inflamação, deste modo 
vem o cortisol, que é um antiinflamatório natural e 
vai tentar restabelecer esta microlesão, só que ao 
realizar isso diminui a síntese proteica, então “tira 
volume”. Então os atletas utilizam esteroides e 
anabolizantes para se reabilitarem mais facilmente 
pois isto inibe um pouco o cortisol de agir, assim 
estimulando mais a síntese proteica, assim 
aumentando a síntese proteica e diminuindo a 
ação desse glicocorticoide sobre o tecido, fazendo 
com que se restabeleça mais rápido, pois o atleta 
de alta performance muitas vezes não tem tempo 
de ter a dor e esperar para treinar novamente. 
A quantidade de cortisol pode ser verificada pela 
urina ou pela corrente sanguínea, e muitas vezes 
se utiliza até para dopping para verificar se os 
atletas haviam utilizado glicocorticoides para que 
não sinta tanta dor. 
O ritmo cicardiano
De noite se tem pouco cortisol, no início do dia se 
tem o aumento do cortisol, que dura ao longo do 
dia, no final do dia está baixo, se tendo uma 
diminuição do efeito do cortisol (efeito 
antiiflamatório). 
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5.Efeito anti-inflamatório → Glicocorticóide 
- estabilização membrana dos lisossomos. 
- Redução da permeabilidade vascular. 
- Redução na migração de leucócitos. 
- Diminuição da atividade dos linfócitos. 
- Atenuação da febre.
O cortisol é considerado um antiinflamatório pois 
ele inibe a liberação estamina, bradicinina, 
prostaglandina. 
O hipotálamo libera um fator, chamado fator 
liberador de corticotropina, que irá agir na hipófise 
liberando ACTH (hormonio adrenocorticotrópico), 
que irá pra medula da adrenal que irá liberar 
cortisol, o cortisol irá realizar quando em 
condições já normais, feeedback negativo. 
6.Patologias relacionadas 
a.Síndrome do excesso aparente de 
mineralocorticoide 
Apresenta receptores para cortisona então no rim 
terá uma função semelhante a da aldosterona, 
mas não é significante em nós, pois no próprio rim 
temos uma enzima do epitélio renal faz com que 
esse cortisol forme cortisona e o rim não tem 
receptor para cortisona, assim não tento ação de 
mineralocorticoide. 
O epitélio renal tem receptor para o cortisol chegar 
e realizar a mesma ação da aldosterona, mas não 
faz isso pois no epitélio renal tem a enzima que 
degrada(enzima 11beta-hidroxiesteroide 
desidrogenasse do tipo 2), o produto da 
degradação do cortisol é a cortisona e lá não se 
tem receptor para esta, no entanto tem indivíduos 
que tem ausência da enzima no epitélio renal, 
assim ele irá ter muito cortisol, então terá receptor 
la tendo a reabsorção de água, sódio e então fica 
com edema, PA alta → tendo os mesmos sintomas 
que o Cushing.
b.Doença de Addison 
Essa doença, graças a anti-corpos afeta o córtex 
da adrenal, diminuem a função desta. 
-incapacidade do córtex da adrenal produzir 
hormônios adrenocorticais. 
 -80% dos casos → Autoimune. 
-Consequências: Distúrbios eletrolíticos, 
glicêmicos e pigmentação por melanina.
Baixa concentração de cortisol no sangue devido 
a essa doença, auto-imune. Tendo distúrbios 
eletrolíticos, glicêmicos, podendo mudar o padrão 
de pigmentação pois influencia na melanina. 
c.Síndrome de Cushing 
-hipersecreção pelo córtex da glândula adrenal. 
-Distúrbios relacionados com o cortisol e 
androgênios. 

-Secreção excessiva de ACTH → Mais comum 
(teste com dexametasona).
Nesta ocorre uma hiper secreção da adrenal, pois 
geralmente associado a isto se tem um adenoma 
na hipófise, se tendo hipersecreção de ACTH o 
deixando sempre alto, e este fará com que a 
adrenal libere muito cortisol. Mesmo que 
realizando Feedback negativo, esta não será 
regulada pois esta tendo sua regulação pelo 
adenoma. 
Muito ACTH muito cortisol.
7.Medula da glândula adrenal 
As cateculaminas são adrenalina e noradrenalina, 
maior quantidade de adrenalina (80%) e menor de 
noradrenalina (20%), quando liberadas são na 
corrente sanguínea. No entanto a noradrenalina 
pode ser liberada pelo SNSimpático, a partir de 
neurônios, esses são os pós-ganglionares, já o 
neurônios pré-ganglionares liberam acetilcolina 
que irão se ligar nos receptores nicotinicos. 
Quem estimula a medula a liberar cateculamina é a 
partir do neurônio pré-ganglionar liberando essa 
mesma acetilcolina que apresenta receptores de 
células chamado cromafin, temos nessas células 
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os receptores nicotinicos, uma vez que acetil 
colina se liga aqui, estimula a liberação das 
cateculaminas. Então os neurônios pré-
ganglionares simpáticos irão estimular a medula 
da adrenal a liberar cateculamina. Essa célula 
cromafin consegui liberar noradrenalina e 
adrenalina, pois esta célula tem origem 
embrionária da crista neural, então ela se 
diferencia da crista neural e consegui produzir 
substâncias que podem ser encontradas em 
neurônios, tendo a capacidade de secretarsubstancias que vão agir nos mesmo receptores 
neuronais. 
Então essas cateculaminas, noradrenalina e 
adrenalina, irão agir nos mesmo receptores (alfa e 
beta adrenergicos.)
O alfa adrenérgico temos só dois: alfa-1 e alfa-2. 
O beta adrenérgico temos beta-1, beta-2 e beta-3. 
Esses receptores são metabotropicos, ou seja, 
estão associados a uma proteína G, toda vez que 
a noradrenalina for se ligar nesta por exemplo irá 
ativar o receptor alfa, ao ativar este ativa a proteína 
intracelular ligada a ele, ao ligar desencadeia uma 
cascata de segundos mensageiros que são ações 
enzimáticas. A cada ligação com se receptor terá 
uma ação específica, isso ocorre pois dentro 
dessas células, toda vez que estimula um receptor 
tem uma sequencia de eventos específica. 
Toda vez que se tem alfa e beta, terá subtipos 
diferentes, toda vez que o receptor se liga a um 
receptor beta essa proteína G começa a ser 
ativada, uma de suas subunidades ativa a enzima 
que é a adenilciclase. 
A mesma substância pode ter ações distintas por 
apresentar receptores diferentes, gerando 
cascatas diferentes. 
a. Catecolaminas 
-adrenalina 
-noradrenalina 
a.1.Produção:
a.2.Reação de luta ou fuga 
Situação de estresse, luta ou fuga, é necessária a 
ação de noradrenalina e adrenalina, tem que 
disponibilizar glicose, mobilizando muito tecido 
adiposo para favorecer a energia para o 
organismo, é necessário da ação do glucagon 
para liberar glicose para o local necessário, com o 
balanço da insulina também.
a.3.Catecolaminas - mecanismo de ação 
a.4.Efeitos no metabolismo 
a.5.Efeitos cardiovasculares
A noradrenalina no coração aumenta a força de 
contração, também tem aumento da frequência 
cardíaca, a vasocontrição. 
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