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intralobulares:
Surgen dentro del parénquima pulmonar( aparecen en niños mayores en forma de infección localizada o bronquiectasia.
Atelectasia
(colapso)
La atelectasia representa una expansión pulmonar neonatal incompleta o el colapso de un pulmón previamente insuflado.
Caracteristica
Expansión pulmonar neonatal incompleta.
Reduccion de la oxigenación y predispone a la infección.
Obstrucción completa de la via respiratoria y la resorción del oxigeno em lós alvéolos.
Classificasion Atelectasia adquirida:
• Atelectasia por reabsorción: Obstrucción completa de la via respiratoria y la resorción del oxígeno en los alvéolos situados en uma posición en más declive.
Causas
Secreciones excesivas (tapón de moco).
Aspiración de un cuerpo extraño o las neoplasias bronquiales.
El mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico.
Atelectasia por compresión:
Cuando el espacio pleural se expande por la acción de líquido.
Ej. Derrames por insuficiencia o neoplasias cardíacas o por la sangre de una rotura aneurismática) o de aire ( neumotórax).
El mediastino se aleja del pulmón atelectásico.
Atelectasia por contracción:
Cambios fibróticos locales o generalizados en el pulmón o la pleura impiden la expansión completa.
Edema de Pulmon
Acúmulo de líquido en el tejido subcutâneo que ocurre quando los fluidos dentro de lós vasos sanguineos o linfáticos extravasam para a piel.
Caracteristicas
Aumento de la presión hidrostática o de la permeabilidad capilar (por a una lesión de la pared endotelial.
Alteracion de la funcion respiratória.
Pulmones se hacen pesados y húmedos.
Capilares aparecen ingurgitados y los espacios alveolares exhiben precipitados rosados granulares.
Acumulación de líquido en la zona en declive.
Insuficiencia cardíaca.
Fibrosis intersticial.
Congestión crônica.
Macrófagos cargados de hemosiderina (presença de células de insufiencia cardíaca).
Predispone a la infeccion.
Classificacion Edema del Pulmon
Edema hemodinâmico.
Aumento de la presión hidrostática {aumento de la presión venosa pulmonar)
Insuficiencia cardíaca izquierda (frecuente)
Sobrecarga de volumen
Obstrucción de la vena pulmonar
Reducción de la presión oncótica {menos frecuente)
Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico
Hepatopatía
Enteropatías con pérdida de proteínas
Obstrucción linfática {rara)
Edema debido a lesión de la pared alveolar {lesión microvascular o epilelial).
Lesión directa
Infecciones: neumonía bacteriana
Gases inhalados: concentración alta de oxígeno, humo
Aspiración de líquido: contenido gástrico, seudoahogamiento
Radiación
Lesión indirecta
Septicemia
Relacionada con transfusión de sangre
Quemaduras
Fármacos y sustancias químicas: quimioterápicos (bleomicina), otros medicamentos (metadona, anfotericina B), heroína, cocaína, queroseno, paraquat Shock, traumatismo.
Edema de origen desconocido
Grandes altitudes.
Neurógeno (traumatismo del sistema nervioso central).
Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda.
( daño alveolar difuso).
Lesión pulmonar aguda
Es una Hipoxemia,com infiltrado pulmonar difuso, sin insuficiência cardíaca.
Caracteristica
Hipoxemia.
Dano alveolar difuso.
No tiene presencia de insuficiência cardíaca.
Sindrome Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
Caracteristicas
Está en el extremo de mayor gravedad del espectro de la LPA.
Aumento de la permeabilidad vascular pulmonar asociado a inflamación.
Membranas hialinas (líquido intraalveolar acumulado extravasado y lesión y necrosis de neumocitos alveolares de tipo II, generadores de anomalias del surfactante).
Muerte celular endotelial y epitelial.
Daño alveolar difuso (DAD).
Localizacion
Pulmonar o Sistemica.
Causas
Infecciosas
Exposicion Toxicas
Pancreatitis
Uremia
Reacción Imunitarias
Causas desconocida
Neumonia intesticial aguda (NIA).
Afecciones asociadas al desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda
Infección
Sepsis*
Infecciones pulmonares difusas*
Neumonía vírica, Mycoplasma y Pneumocystis; tuberculosis miliar
Aspirado gástrico*
Físicas/lesiones
Traumatismo mecánico, incluidos los traumatismos craneales*
Contusiones pulmonares
Seudoahogamiento
Fracturas con embolia grasa
Quemaduras
Radiación ionizante
Irritantes inhalados
Toxicidad por oxigeno
Humo
Gases y sustancias químicas irritantes
Lesión química
Sobredosis de heroína o metadona
Ácido acetilsalicílico
Sobredosis de barbitúricos
Paraquat
Afecciones hematológicas
Lesión pulmonar asociada a la transfusión (LPAl)
Coagulación intravascular diseminada
Pancreatitis
Uremia
Derivación cardiopulmonar
Reacciones de hipersensibilidad
Disolventes orgánicos
Fármacos
Patogenia
La integridad de la pared alveolar y el Aires estan alterada, por lesion del endotélio capilar y/o del epitélio alveolar.
La activación endotelial:
Mecanismo inicial que se , produce mediante mediadores inflamatorios circulantes (generados por sepsdis o lesion tisular gradve).
Ocurri uma lesion de lós neumocitos , es detectada por lós macrófagos alveolares, secretan mediadores.
Ej. Factor de Necrosis Tumoral (TNF).
Adhesión y extravasación de neutrófilos:
Seguidas de desgranulacion y liberacion de de Mediadores Inflamatorios (proteasas).
Factor Inibidor de la Migracion (MIF) de Macrofagos sustenta la respuesta inflamatória em curso.
El ciclo de inflamacion y Lesion endotelial, esencial para el desarrollo de LPA Y SDRA.
Resolución de la lesión:
Es dificultada por la necrosis epitelial y el daño inflamatorio.
Con el tiempo, al remitir el estímulo inflamatorio, los macrófagos eliminan los residuos intraalveolares y liberan citocinas fibrógenas, como el factor de crecimiento transformante B(TGF-B) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).
Estos factores estimulan el crecimiento de fibroblastos y el depósito de colágeno, inductores de fibrosis de las paredes alveolares.
Morfología
• Aguda: los pulmones son duros y rojos, congestivos y pesados;
Microscópicamente:
Tiene edema, membranas hialinas (compuestas de restos epiteliales necrosados y proteínas exudadas) e inflamación aguda.
• Organizada: Tiene tejido de granulación en respuesta a las membranas
hialinas con hiperplasia de los neumocitos de tipo 11; puede resolverse o
progresar a una fibrosis intersticial.
Los casos mortales tienen a menudo infecciones bacterianas sobreañadidas.
Evolución clínica
Disnea y la taquipnea preceden a la LPA, seguidas de cianosis, hipoxemia y insuficiencia respiratoria refractaria.
Oxigeno.
Radiografías de tórax revelan infiltrados bilaterales difusos.
Las alteraciones funcionales no se distribuyen de forma homogénea;
regiones normales de distensibilidad y ventilación están mezcladas
con la consolidación y la atelectasia.
Regiones poco aireadas continúan perfundidas, lo que conduce a un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión y a la hipoxemia. El tratamiento consiste en la ventilación mecánica y el tratamiento de la causa subyacente (p. ej., infección);
La mortalidad global es del 40%, sobre todo secundaria a sepsis o fallo multiorgánico. La mayoría de los supervivientes recuperan la función pulmonar, aunque, en una minoría, la destrucción tisular difusa y la organización del exudado provocan cicatrización, fibrosis intersticial y enfermedad pulmonar crónica.
Neumonía intersticial aguda
Usada para describir una LPA generalizada de origen desconocida, com evolucion grave.
Mortalidad es del 50%, y suele producirse en 1-2 meses; los supervivientes tienden a la recidiva y a la enfermedad intersticial