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TRANSTORNOS HEMORRAGICOS

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crónica.
Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas
Classificación de la Enfermedad Pulmonar Cronica y Difusa
Enfermedad obstructiva: aumento de la resistencia al flujo aéreo, a cualquier altura desde la tráquea a los alvéolos.
Enfermedad restrictiva: expansión reducida del parénquima pulmonar, con disminución de la capacidad pulmonar total, que generalmente se produce en dos categorías generales:
Trastornos de la pared torácica ( enfermedad neuromuscular, obesidad, enfermedad pleural, etc).
Enfermedades intersticiales e infiltrantes crónicas.
Enfermedad Pulmonar Obstructivas
Enfisema
Bronquitis crônica
Asma y bronquiectasia
Características 
El enfisema y la bronquitis crónica se suelen agrupar en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) porque muchos pacientes tienen lesiones de características solapadas (lo que no es sorprendente, dado que el tabaquismo es a menudo un denominador común). El asma se distingue habitualmente del enfisema y la bronquitis crónica por la presencia de un broncoespasmo reversible; sin embargo, el paciente asmático puede mostrar un componente irreversible. Por el contrario, la EPOC típica también puede tener características de reversibilidad.
Enfisema
Es uno aumento de tamaño irreversible de lós espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales, destrucción de la pared alveolar con mínima fibrosis.
La fibrosis en vías respiratorias pequeñas :
Contribuye a la obstrucción del flujo. 
Classificacion del enfisema: 
De acuerdo com función de su distribución anatômica: 
Enfisema centroacinar (centrolobulillar):
Destrucción y aumento de tamaño de las partes centrales o proximales
de la unidad respiratoria ( el ácino) que respeta los alvéolos distales.
 Afectación predominante de lóbulos superiores y vértices.
 
Aparece sobre todo en personas muy fumadoras, asociado a menudo a la bronquitis crónica.
 • Enfisema panacinar (panlobulillar):
 
Destrucción y aumento de tamaño uniforme del ácino.
 Predominio en zonas basales inferiores.
 Fuerte asociación a deficiencia de a1-antitripsina.
Enfisema acinar distal (paraseptal):
• Afecta sobre todo al ácino distal.
• Habitualmente cerca de la pleura y adyacente a fibrosis o cicatrices.
• Con frecuencia lesión subyacente a neumotórax espontáneo.
• Aumento de tamaño del espacio aéreo con fibrosis ( enfisema irregular).
• Afectación acinar irregular, asociada a cicatriz.
• La mayoría de los casos son asintomáticos y sin relevancia clínica.
Caracteristicas Enfisema
Aumento de tamaño del espacio aéreo.
Destrucción de la pared alveolar con mínima fibrosis.
Destrucción y aumento de tamaño uniforme del ácino.
Contribuye a la obstrucción del flujo.
Localizacion 
Ácino
Factores de Riesgo (Etiologia)
Tabagismo
Signos y Sintomas
Disnea (falta de aire), sibilancias y tos.
Sin fiebre
Bronquitis Crônica
Una tos persistente con producción de esputo durante 3 meses y al menos 2 años. Sin ninguna otra causa identificable.
Localizacion
Extremo opuesto del espectro de la EPOC en relación con el enfisema.
Provoca (largo plazo)
Disfunción pulmonar aguda.
Cor pulmonale e insuficiencia cardíaca.
Displasia del epitelio respiratório con transformación maligna.
Patogenia
Irritación crónica de las vías respiratorias por sustancias inhaladas ( humo de tabaco).
Dañar el epitelio, el tabaco (y otras sustancias inhaladas)
Interfieren en la acción de los cilios del epitelio respiratório.
Dificultad de la eliminación del moco y los microorganismos infecciosos.
Los irritantes causan:
Hipersecreción de moco con hipertrofia de la glándula mucosa.
Metaplasia de células caliciformes en el epitelio bronquiolar contribuye a la producción de moco y a la obstrucción de las vías respiratórias periféricas.
Inflamación aguda o crônica
Es causada por inhalantes que inducen bronquitis crónica. 
Inflamación a largo plazo y la fibrosis concurrente provocan obstrucción respiratoria.
Infecciones 
Agravan las lesiones iniciadas por inhalantes.
Caracteristicas (Morfologia)
• Hiperemia y edema de mucosa pulmonar.
• Secreciones mucinosas que llenan las vías respiratorias.
• Hiperplasia de glándulas mucosas.
• Inflamación y fibrosis bronquiolar.
• Metaplasia escamosa y displasia del epitelio bronquial.
 Signos y Sintomas
Tos
Disnea (falta de aire).
Produccion de esputo.
Hipóxicos, cianóticos e Hipercápnicos. (retienen CO2).
Asma
Trastorno inflamatorio crónico recidivante se caracteriza por um bronco-espasmo reversible paroxístico debido a una hiperactividad del músculo liso.
Caracteristica
Producción de moco. La incidencia ha aumentado significativamente en las últimas cuatro décadas en el mundo occidental. 
Classificacion
Asma atopica (alérgica), mas frecuente:
Es una reacción de hipersensibilidad clásica de tipo I ( es decir, mediada por la inmunoglobulina E [IgE]) desencadenada por antígenos ambientales (polvo, polen, ciertos alimentos), es frecuente el antecedente familiar de atopia .
Asma no atópica:
Desencadenarlas la infecciones respiratórias, lós irritantes químicos o lós fármacos. Sin antecedentes familiares.
Hiperrritabilidad de la via respiratória.
Atribuida a uma inflamacion virica o química.
Reduce el umbral del estimulo vagal. 
Asma Medicamentosa
Desncadenantes acido acetilsalicílico y anti inflamtorios no esteroideos). Actua como inibidor de la ciclooxigenasa(no afecta la lipooxigenaza.
Asma Ocupacional
Es provocada por emanaciones Orgánico o químico (madera, algodón, platino), y gases ( tolueno) u otros compuestos (formaldehído, derivados de la penicilina).
Fases da Asma
Fase aguda:
El antígeno se une a los mastocitos cubiertos de lgE y provoca la liberación de mediadores primarios (p. ej., leucotrienos) y secundarios (p. ej., citocinas). 
Los mediadores de la fase aguda producen:
Broncoespasrno, edema, secreción de moco y reclutamiento de
leucocitos.
Fase tardía:
Está mediada por los leucocitos reclutados (p. ej., eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, rnonocitos) y se caracteriza por un broncoespasrno y edema persistentes, infiltración leucocítica, y lesión y perdida epiteliales.
Los brotes repetidos causan:
Una remodelación de la vía respiratória con hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y de las glândulas mucosas. 
Aumento de la vasculatura y mayor depósito subepitelial de colágeno.
Susceptibilidad genética
Múltiples loci de predisposición interaccionan con factores ambientales para producir el asma.
los genes implicados pueden afectar a las respuestas inmunitarias primarias o secundaria. 
la reestructuración tisular o incluso, la respuesta del paciente al tratamiento. 
Las asociaciones genéticas más fuertes se han hecho con ciertos alelos de antígenos leucocíticos humanos (HLA) y polimorfismos en la 11-13, el CD14 (el receptor del rnonocito para la endotoxina), la ADAM-33 ( una meetaloproteinasa de la matriz que influye en la proliferación del músculo liso y del fibroblasto ), el receptor adrenérgico a2 ( que influye en la reactividad de la vía respiratoria) y el receptor de la 11-4.
Factores ambientales
El asma se produce con mayor frecuencia en sociedades industrializadas
en las que la mayoría de la población habita en ciudades: 
1) los entornos industrializados contienen múltiples contaminantes que se transmiten por aire y actúan corno alérgenos desencadenantes de la respuesta T tt2.
 
2) la vida urbana tiende a limitar la exposición de los niños pequeños a ciertos antígenos, particularmente microbianos. Este aparente efecto protector de la exposición microbiana precoz se encuadra en la llamada hipótesis