Necrose: Causas e Tipos

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Amanda Rodrigues Pereira 
Acadêmica de Medicina UFR 
 
NECROSE 
CAUSAS DA LESÃO CELULAR 
 Privação de oxigênio 
 Agentes físicos 
 Agentes químicos 
 Agentes infecciosos 
 Reações imunes 
 Desordem Genética 
 Deficiência nutricional 
 
MECANISMO DE LESÃO CELULAR 
 
1. Depleção/esgotamento de ATP 
 
Com a depleção de ATP a bomba de Na
+
/K
+ 
ATPase não irá funcionar, provocando um 
acúmulo de Na
+
 e posterior tumefação da célula 
que ganhará água por osmose. 
O metabolismo energético estará alterado e a 
célula começará a realizar respiração anaeróbica 
provocando acidez celular. 
A bomba de Ca
2+
 entrará em falência, provocando 
diversos efeitos enzimáticos. 
O RER e polissomos serão rompidos e haverá 
redução da síntese proteica. 
 
2. Dano mitocondrial irreversível 
 
O aumento de Ca2+, liberação de radicais livres e 
a hipóxia provocarão dadno mitocondrial 
irreversível, uma vez que haverá aumento da 
permeabilidade da membrana mitocondrial e esta 
liberará citocromo C e desta forma haverá indução 
a apoptose 
 
3. Influxo e deficiência na homeostase do Ca2+ 
 
O influxo de do cálcio provocará dano 
mitocondrial, ativação enzimática diversa e 
ativação da apoptose por ativar as caspases. 
 
4. Defeitos da permeabilidade das membranas 
(plasmática e lisossomal) 
Radicais livres causam lesão à membrana 
(peroxidação lipídica), a depleção de ATP causa 
redução da síntese de fosfolipídios, a ativação de 
fosfolipases pelo Ca2+ eleva a degradação de 
fosfolipídios além de provocar anomalias do 
citoesqueleto que sustenta a membrana 
plasmática. 
 
5. Acúmulo de radicais livres (ROS) – estresse 
oxidativo 
 
O acumulo de radicais livres provoca peroxidação 
dos fosfolipídios gerando dano na membrana 
mitocondrial, os radicais livres no citoplasma 
causa desnaturação proteica, além de causarem 
também dano no DNA. 
 
 
 
Portanto a morte celular pode vir por duas formas: 
suicídio ou acidental. 
Quando acontece alguma disfunção celular 
irreversível, a célula sofre tumefação e posterior 
necrose. No entanto, quando a célula recebe 
Amanda Rodrigues Pereira 
Acadêmica de Medicina UFR 
 
estímulos de morte, perde estímulos de sobrevida, 
sofre lesão mitocondrial ou dano ao material 
genético, desencadeia a apoptose. 
 
NECROSE 
Consiste em alterações morfológicas que seguem 
a morte celular num tecido vivo. 
 
Autolise é a degeneração enzimática dos 
componentes celulares por enzimas da própria 
célula que são liberadas dos lisossomos após a 
morte celular. 
 
Agentes que podem causa a necrose 
 
1. Redução de energia (depleção de ATP). 
2. Produção de radicais livres 
3. Ação direta sobre enzimas envolvidas em 
processos vitais 
4. Agressão direta à membrana plasmática 
 
Alterações morfológica em célula necrótica 
 
1. Aumento do volume intracelular 
2. Tumefação e calcificação mitocondrial 
3. Desagregação ribossômica 
4. Dilatação do retículo endoplasmático 
vesicular 
5. Alteração da coloração celular devido a 
baixa síntese de RNA e desnaturação de 
proteínas citoplasmáticas 
6. Núcleo com cromatina condensada e 
membrana enrugada. 
o Picnose: retração e adensamento 
do núcleo, perda da individualidade 
dos grânulos de cromatina 
o Cariorrexe: fragmentação do 
núcleo picnótico 
o Cariólise: coloração nuclear pálida 
e fraca (endonucleases) 
 
7. Agregação de elementos do citoesqueleto 
 
Tipos de necrose 
 
1. Coagulação ou Isquêmica 
 
Causa: hipóxia 
Efeito: acidose intracelular que bloqueia a 
proteólise celular por meio da desnaturação de 
proteínas e enzimas. 
Aspecto tecidual: textura firme com arquitetura 
básica e contorno das células mantidos (apenas 
por alguns dias) 
 
Ex: infarto 
 
2. Liquefação enzimática ou liquefativa 
 
Causa: infecções (fungos, bactérias, vírus) 
Efeito: reação inflamatória (acúmulo de células 
inflamatórias) 
Aspecto tecidual: transformação de tecido 
altamente gorduroso em uma massa viscosa 
líquida, ou pus (as células mortas são 
completamente digeridas por enzimas dos 
leucócitos recrutados) 
 
Ex: lesão cerebral 
 
3. Caseosa 
 
É uma forma distinta de necrose de coagulação 
 
Causa: infecções tuberculosas 
Efeito: inflamação na borda da área necrótica 
(reação granulomatosa) 
Aspecto tecidual: aparência branca com furos que 
lembra um queiho. 
 
Ex: pulmão tuberculoso 
 
4. Gordurosa 
 
Causa: infecção causadora de pancreatite aguda 
Efeito: destruição de gordura (liberação de lipases 
pancreáticas na cavidade abdominal) 
Aspecto tecidual: áreas esbranquiçadas no tecido 
adiposo (saponificação de cálcio). 
 
Amanda Rodrigues Pereira 
Acadêmica de Medicina UFR 
 
5. Fibrinoide 
 
Causa: doenças autoimunes 
Efeito: depósito de complexos antígeno-anticorpo 
e fibrina na parede dos vasos (liberação de 
enzimas que degradam a matriz extracelular da 
parede de vasos sanguíneos.) 
Aspecto tecidual: aspecto hialino (róseo e vítreo) 
 
6. Gangrenosa 
 
É considerada forma distinta de necrose por 
coagulação. 
 
Causa: acidente com perda da irrigação, 
queimadura, infecção. 
Efeito: necrose liquefativa (no caso de infecção 
bacteriana que induz a ação de enzimas 
degradativas nas bactérias e leucócitos atraídos) – 
gangrena úmida. Nos demais casos, a necrose 
lembra o tipo coagulativa. 
Aspecto tecidual: cor escura, enegrecida e odor 
fétido. 
a. Gangrena seca = mumificação 
b. Gangrena úmida = putrefação 
c. Gangrena gasona = infestação do tecido 
por bactérias do gênero Clostridium