CÉLULAS SANGUINEAS, IMUNIDADE E COAGULAÇÃO SANGUINEA - GUYTON, 13ed

CÉL U LAS SA N G U I NEA S, I MU N IDA DE E COA G U LAÇÃ O SA N G U I NEA H EMA CEAS, AN EMIA E PO LICITE MI A H EMÁ CIA S ( ER I TR ÓCI TOS) : T ra n sporte de he moglobi na ox igenada para os te c idos, al é m d e c o nte r gra nd e s quanti d ade s d e a n i drase c ar b ônic a - e nzima que c atal i sa a r e açã o rev e rsí v e l e ntre CO2 e água p ar a f ormar áci do c ar bô nic o ( H 2 CO3 ) , p oss i bil i tando o transport e de CO2 c o mo HCO3 par a os pulmõe s, onde é conve r tido e m Co2 e e l imi nado. A he moglobi na nas c é l ul as é e xce lente tampão ác idobase . He mác ia s são disc os b i cônca vo s c om di âme tro mé dio de cerca dos 7 ,8 mic rôme tros e e sp e ss ura de 2 , 5 mi c rôme tros. N o home m saudáv e l, o núme ro mé dio de he máci as por mil í me tro c ú bic o é de 5 . 2 0 0 .00 0 ( ± 3 0 0 . 0 0 0 ) ; e , na mu l he r , é de 4 .7 0 0 . 0 0 0 ( ± 30 0 .0 0 0 ) . QUA N TIDADE DE H EMOG LOBINA N AS CÉ LULAS : As h e máci as tê m capa ci dade de c o ncen tra r 3 4 g de Hemoglobi na/10 0 ml de cé l ulas. A c once ntraç ão não ul tra p assa e s se v al or po r se trata r do l imi te me tabóli c o do mecani smo c e l ul ar f ormador d e he mogl o bi n a. A lém di s so, e m pe s soas normai s, a porc e ntag e m de he moglobi na é , em ge ra l, s e mpre próxima d o ní ve l máx imo e m c ada célul a. Quando o he ma tócri to ( a porc e n tagem de s angue q ue e stá nas c é l ul as \u2014 e m ge ral , 40 % a 45 %) e a quantidade de he mogl ob i na em c ada célul a re spe c ti v a e s tã o norma is, o sangue to tal do h ome m conté m, e m mé di a, 1 5 g de h e moglobi na/1 0 0 ml; n as mu lhere s , o sangue c on té m 1 4 g/ 1 0 0 mi l il i tros. Cada gra ma d e he mogl o bi n a pura é c apaz de se c omb i nar c o m 1 , 3 4 mL de ox i gê ni o se a h e moglobi na e stive r 1 0 0 % satura d a. P or co ns e guinte , no home m norma l, o máx imo de ce rc a de 2 0 ml de O2 po de se r tr ansp orta do e m combi naçã o c o m a he m oglobi na po r ca da 10 0 ml de sangue , e nq uanto na mul h e r normal pode m se r tra ns portados 1 9 ml de O2 . G ÊNESE DAS CÉLULAS SAN G UÍN EAS : Na v i d a e mbri on ár ia hemáci as nu c leadas pr imi ti v as são produzidas no sac o v i te li no. Durante o s e gund o tri me stre da ge staç ão, o f í gado passa a c o nstitui r o p ri nci pal órgão de produçã o de he má ci as, e mbora núme r o r azoáve l també m se j a produzido p e lo baço e pe l os l i n f onod os. Pos te ri ormen te , d urante o últi mo mê s de g e s t a ç ã o e após o nasci me nto, a s h e mác ia s s ão produz i das e x cl usivamen te na me du l a ós se a. A MO do s osso s l on gos, e x ce to pe las porções p rox i mai s do ú me ro e da tí b i a, f ic a muito gor du rosa, de ixando d e produzi r he mác i as a prox i madamen te a os 20 anos d e i dade . A pó s e ssa idade , a mai ori a das h e máci a s conti nu a a se r produzi d a na M O d os ossos me mbra no sos, c omo vé r te b ra s , e s te rno, c os te la s e í leo . MO> c é lul a- tronco he matopoé ti c a p l uri po te nte > rep roduçã o> pe q ue n a parc e la pe rma n e ce i gual na MO> cél e m e s tági o i nte r me d i ári o: c é lul as -tronco comprome ti das> ge ram col ônia s d e ti pos celul ares sanguí n e os dife re nte s> col ônia f o rma d ora d e e r itr óci tos é a CFU - E ( col on y - f ormi ng uniterythrocyte ) . As u nida d e s f ormadora s de gra nu l óci tos e monó c itos te m CFU - GM e assi m por dia nte . O cr e sc imen to e a re produçã o das di f e re n te s célul as - tronco s ão control a d o s por indutore s de cr e sc imento , como i nte r leuci na- 3, mas não promov e m a dife re nci aç ã o , a ç ã o dos i ndu tore s de dife r e n ci aç ão, e e ste s s ão control ados por fa tore s e x ternos a MO. EST Á G I OS DA DIFERE NCI A ÇÃ O DAS HE MÁ CI AS : Proe ri trobl asto ( CFU - E)> di v i sõ e s> 1 º l inha g e m \u2013 e ri trobl astos basóf il os ( cora m com sub st. Bási c as) . > geraç õe s suces sivas ac u mul am ma is he mo gl obina> c on de n saç ão nuc lear até abs orç ão compl e ta > R e ti cul óci to> c e l. sa e m da M O> di ape de se > ca pil ar e s sanguí ne os> 1 a 2 di as> c é lul a madura. ERITR OP OET IN A \u2013 RE G U LAÇÃ O DE P RODUÇÃ O DE H EMÁ CIA S: A massa total de célul as sanguí n e as d a l inhagem ve r me lha no si ste ma c ir cul atóri o é re gula da para que um v al or ade qu ado de he máci as se mpre e ste j a disponí v e l par a o transporte de O2 e a s c é l ul as não se j am tão nu me rosas a ponto de impe dir o f l ux o sanguíne o. A E ri tropoe tina ( gl i coproteína produzida p e lo Ri m) a ge m c omo e stí mulo para pr od uçã o de he mác ia s na f al ta de O2 . Qua ndo o s i ste ma de e ri tropoe ti n a e s tá ok e hou ve r hipóx i a, a me sma aume nta a produção da gl i coprote i n a, que aume nta a produçã o d e he mác i as, até o d e s apar e ci me n to d a hipóx i a. A nore pine f ri na e e pi ne fri na, al é m de dive rsas prostagl andi n as, e stimul am a produçã o de e ri tropoe tina. Em c aso de f al ha ou re moção re nal , a pe sso a se torna mu i to anêmic a po rque o s outros 1 0 % d e e ri tropoe tina produzidos e m ou tros te ci dos ( f íga do ) não é suf i ci e n te para e stimul ar ne m 5 0 % da produçã o e ri troc i tári a ne ce ss ár ia ao orga n i smo . VI T A MI NA B1 2 E Á CI DO FÓLICO N A MA TURA ÇÃO DE H EMÁ CIA S: A mbas s ão e ss e nci ai s à síntes e de tri f o sf ato d e ti mi dina, un i d ade e sse n c ia l na produ ç ão do DNA . Por c on se gui nte , a de f ic iênci a de vita mina B1 2 ou d e áci do f ó l ic o re sulta em dimi nui ção do DNA e , c o nse que nt e me nte , na f al ha da matur aç ão nuc lear e da divi são c e l u l ar. A lém di sso , as célul as e ri trobl ásti cas da MO, al é m d e não conse guir e m se prol ife rar c om ra pide z, p roduze m he máci as mai ore s que as nor mai s ( macr óci tos) c apaze s de transportar norma lmente ox i gê nio , poré m sua f ragi l ida d e f az com qu e te nh am so bre vida cur ta, de me tade a u m te r ço da n o r m a l. U ma ca us a comum da ma turaç ão anormal das he mác ia s é a f al ta de absorç ão d a vita mina B1 2 pe lo trato gastr o i nte sti nal ( A n emia P erni ci o sa ). A s cé l ula s pari e tai s d as gl â ndulas gá s tri c as se cretam a gl i coprote í na r e f e r ida c o mo f a tor intr ínse co, que se c ombina à vi tami na B1 2 dos al i me n tos, tornando - a disponíve l para a absorç ão inte sti n al . A fal ta do fator intrí nse co dim i n u i a disponi b i li dade de v i tami na B 1 2 de vido à f al ha da absorçã o da vita mina no inte stino. P e ss oa s c o m absorç ão gastroi nte s ti nal anormal , como na do e nça do i nte sti no de lga do de no mi nada e sp ru, te m di f ic ulda d e e m absorve r ác i d o fóli c o e vita mina B1 2 . FORMA ÇÃ O DA HE M OG LOBIN A : 1 cadeia h e me + cade i a globi na> he mo gl obina > 4 ca de i as> al f a, ET A , gama , de l ta> no se r h umano: he mogl obina A ( 2 al f a e 2 be ta ) > 1 grupo he me = 1 átomo d e Fe > 4 c ade i as de he moglobi na e m c ada mol compl e ta de he mogl obina = 4 á tomo s d e Fe / mol d e he moglobi na.> 1 mo l . cone cta a 1 mol . de O2 = 4 mol d e O2 ( cone x õ e s froux a s e rev e rsíve i s ) . O TE MP O DE VI DA DAS HE MÁ CI A S: 1 2 0 d i as e m mé dia n a c ir cul aç ão ge ral ante s d e se rem de s truí das. A me mbrana celul ar f ic a mai s f rági l e se rompe quando p assa po r c ir cul aç ão e stre ita . Au tode str u i çã o ocor re no Baç o, e qu ando o me s mo é remov ido, o nº de he máci as se n i s na c ir cul aç ão aume n ta. Hemáci a r omp i d a> l ibe ra h e moglobi a> f agoci tada pe lo mac róf ago ( baço, MO) / cél. K upf f e r ( f íga do ) > he mogl obia vo l ta á c i rc ula ção> tra ns portada pe l a f e rri ti na> MO> produção nov as he máci as . AN EMIA P OR P ER DA SA N G UÍ NEA: Re po si ção do pla s ma pós pe rda e m 1 - 3 di as> di mi nu i ç ã o d e c é l ul as sanguí ne as> no rma li za e m 3- 6 se manas. AN EMIA A PLÁSTICA P OR DIS FU N ÇÃ O DA MO: dano as c é l ul as tronc o por e x posi ção a ra dioaç ão/quimi ote rapi a, dos e s de age nte s , di s túrbi os auto imune s ( lúpus) > lev a a morte c a s o não s e j a tratada c om tr ansf u sõe s s angui ne a s . AN EMIA MEG A LOBL ÁS TICA : he mác i as c re sce m de mod o e x ce ssivo por p roduçã o lentific ada d e e ri trobl astos, de v ido f al ta d e f atores de produção. AN EMIA H EMOLÍTICA: nº d e he máci as e stá n ormal , poré m o te mp o d e de strui ç ão e stá e lev ado, causando ane mi a. E X .: An emia f al ci f o rme , h e moglobi na S é ex posta a bai x as [O2 ] ge ra pre ci pi tados de c ri stai s n o i nte ri or de he mác i as, d ando a sp e cto d e f oic e . POLICI TE MI A : hipóx ia > órgã o he ma top oi é ti c os aume ntam nº he máci as ( 6 a 7 mi lhõe s/ mm3 , 3 0 % ac i ma) . Fi s i ologi c ame n te oc orre e m p e ss oas e m al ti tu de s d e 4 .2 6 7 a 4 .8 7 6 me tros, onde te ns ão do O 2 é muito bai x o. Poli ci te m i a V era ( Er itr emia) , abe rra çõe s ge né ti ca s de he mo c itobl ásti cas> n º aume n tado de produção de h e mác ia s > i ngu rgi ta me nto d o siste ma vascul ar . RE SI STÊ N CI A DO CORPO À INF ECÇÃO:I. L EUCÓCI TOS, GRA N U LÓCIT O S, SIS TE MA MONÓCI TO - MA CRÓFA G O E I N FLAMA ÇÃ O LE U CÓCI TOS ( G LÓBULOS BRAN COS) : n e utróf il os (6 2 % ) , e osi n óf i los ( 2 ,3 %) , b asóf i los ( 0,4 %) , monó ci tos ( 5 ,3 % ) , l infóci tos ( 3 0 %) , pl asmóci tos, e pla qu e tas ( 3 0 0 . 0 0 0 ) . G ÊNESE DOS LE U CÓCITOS: Os granul óci tos e os monóc itos são f ormados na MO. Os li nf óci tos e o s p l asmóci tos são p roduzi d os e m te c idos li nf ogê nic os ( li nf onod os, b aç o, timo). Os l e u cóc i tos f ormados n a MO f ic am arma ze nados na me d ula até qu e s e j am ne c e ss ár ios no sistema ci rc ula tóri o, durando d e 4 a 8 h ora s no s angue , e 4 a 5 di as n os te c i d os on de são ne ce ssári os. Em i nf e c ções , a vi d a l e uc oci tár ia di minue p or se r e m pri me ir a li nha de aç ão. Os monó ci tos duram de 1 0 a 2 0 horas no sa n gue , ante s de atra v e ss ar as memb ra nas ca pil ar e s e m di re çã o aos teci dos , onde se transf ormam e m mac róf agos te c i d uai s , durando me se s a n ã o s e r que se jam recr u tados. As p l aque ta s n o sangue são substituí das a c ada 1 0 d i as . Os ne utr óf i l os s ão c é l ul as maduras que de stroe m b ac té ri as, me s mo no sangue ci rc ula n te , c o ntrá ri o do mac rógago, qu e c ome ç a como mo nóci to n o s angue (imatur o) com pouca c apaci dade d e de fe s a, poré m quando e ntra m no te c i do , se dife r e n ci a m e m macr óf agos, pode ndo combate r agen te s patol ógic os. Di ape d e s e de ambos p or ca pil ar e s ati v ada p or subs tânc ia s do te c ido i nf la mado (to x ina s b ac te ri anas/v i rai s, produtos de ge n e rati vos do tec, reações do c omplex o compl e me nto \u2013 CC) , para qu e ocor ra quimi otax i a. FA G OCI TOSE: Ne utró f i los ( maduros) p e ne tr am nos te ci dos > pre nde a partí c ula > ge ra pse udópod os ao r e do r da me s ma> f u são> c âmara f echada e ntra na c avidade c itopl asmáti ca > f a goss omo > l i be r açã o de e n zi mas di ge sti vas e age nte s bacteri ci das. . 1 ne u trófil o pode f agoc ita r 3- 2 0 bac té ri as. M ac róf agos pode m f agoci ta r até 1 0 0 . MA CRÓFA G OS A LV EOL A RE S NOS P U LMÕES: partí c ula s d i ge rí v e is> f agoci taç ão e l i b e raç ão de produtos e m l i n f a; Partí c u l as n ão d i ge rí v e is> ge r a cápsul a ( c é lul a gi gante ) para que s e j a di ge r ida l e ntame nte , e x . : bac il o de tu be r cul ose , par tíc ula s de poe i ra de síl i ca e car bon o. MA CRÓFA G OS ( CÉLULAS DE K U PF FER \u2013 FÌ G A DO) : E s sas cé l u l as f or mam u m s i ste ma de f i ltr age m d e par tí cul as tã o e f ic az que quase ne n huma b ac té ri a do trato gastroi nte sti nal pa s sa do sangue porta para a c i rc ula ç ão sistê mi ca. MA CRÓFA G OS DO BAÇO E MO : mac róf agos f i ca m r e ti dos pe la mal ha re ti cul ar d e ss e s ó rgã os , e quando as par tí cul as e stra nh as e ntra m e m contato com e s se mac róf agos, são f agoc ita das. IN FLAM A ÇÃO : P rodutos hi s tami na, bra dic i n i na, se r o tonina , p rostagl an dina s , e reaçã o do sistema de compl e me nto c ausam reaçõe s de : v asodi la taçã o, aume nto da perme abil i d a d e d o s c apil ar e s \u2013 e d e ma; coagul aç ão do l íqui do nos e spaç os inte rsti c ia is, de vi do à q uanti dade aume ntada d e f i b ri nogê nio, mi graç ão de gra n de qu anti dade de gr anul óci tos e monóci tos p a r a os te c idos e di la taç ão da s cé l ulas te ci duai s. In i ci o de i nf la maçã o> al to n º de ne utróf i los invade ár e a por ci toc ina s ( f ator de ne cr os e tumora l e i nte rl e u ci na 1 ) > a u me ntam ex pr e ssão de mol de ade rê nci a e di ape dé se de cé l ula s . N e utr óf i l os aume n tam de 4 a 5 x \u2014 do norma l de 4. 00 0 a 5 .0 0 0 p ar a 1 5 . 0 0 0 a 2 5 .0 0 0 n e utróf il os por mi cr o l itr o. Esse f e nôme n o é chama do ne u trofil i a . Ap ós v ár ios dia s uma c avi d ade é es c avada nos te ci dos inflama dos , conte ndo porç õ e s v ar iá v e i s de te ci do ne cr ótic o , n e utróf il os mortos, mac róf agos mortos e l í qu i do te c i du al = pus . EOSIN ÓFI LOS : são fagóc itos f rac os, a pre s e ntam qui miota x i a, ma s s e m pr ote ç ão s i gnific ati va. . Entr e tanto . São produz i do s em gr ande e s ca l a em i nf e cç õe s parasi tár ia s, onde se pr e d e m a o s me smo s por mol é c ula s de s upe r f íc e e l i be r am en zi mas hi drol íi ti ca s e gr ânul o s pol i p e ptíde o l arvi ci das. Poss ue m prope ns ão a se conc e ntr ar e m te c com re aç õe s al é r gic as( pe ri bronqu i cos \u2013 asma e pe le ) a parti r de f atore s quimi o táxic os li b e rados por mastóci to s e basóf i los. BASÓF ILOS: si tu ados i me d i atame nte f o ra de c api la re s , f aze m a l ibe ra ção de he pari na. A IgE te m p rope ns ão a se pre nd e r e m basóf il o s/mastóci tos, l iberando al tas quanti dade s d e hi s tami na e bra dic ini n a, se ndo re spo nsável pe l as re ações al é r gi cas. LE U COPENI A : Produção bai x a d e l e uc óci tos pe l a MO, de i x ando organi smo d e sp rotegido, pode ndo ge rar ú l ce ra s na boca e c ólon, e bactéri as c ome çam a se al astrar pe l o organi smo, l e v ando a mo rte e m me nos de 1 se mana s e m trata me nto. Causada por su bstan ci as com be n ze no s, ra ios gama e a lguns ATB . LE U CEMIA : aume nto nº l e u c ó c itos anormai s por mutaç ão canc e rí ge n a. As l eu ce m i a s l inf o cí ti cas : produçã o ca nce rosa de célul as l inf ói d e s no l i n f onod o, e di ss e minando p ar a o u t r a s ár e a s. A le u cemi a mi el o g ênic a : produ çã o c anc e r os a de c é lul as mi e lógen as j ov e n s na MO e se di s se mina por todo o cor po, de modo q ue leu cóc i tos s ão produ zi do s e m v ár ios te c i do s e x trame dula re s \u2014 sobre tud o n os l info nodo s , n o baç o e no fíga do. O c re sci me nto me tas t á t ic o de célul as l e uc ê mic as ori undas da MO te m al ta re produção, e i nv ade m os os sos , ge rando dor e prope ns ão a f ra turas. RE SI STÊ N CI A DO CORPO À IN FECÇÃO: II . IMU N I DADE E A LE RG IA IM U NI DADE INA TA: El e me nto adi ci onal a imuni dade , q ue ge ra proc e s sos ge rai s ( não e sp e cí f i cos aos patóge no) , atr avé s dos me cani s mos :1. Fagoc itose le ucoc itá ri a/mac róf agos; 2 . D e str u i çã o d e mcg por se cr e çõe s ác ida s d o e stômago e e nzi mas dig e sti vas. 3 . Re si s tê nci a d a pe le à invasão po r mic ro - orga n i smo s. 4 . compostos quími cos e c é lul as que se p re nde m a mcg e tox inas e s tra n has, de strui ndo -as; IM U NI DADE ADQUIRI DA: imuni dade e s pe cí f i ca p ote n te contra ag e nte s i nv asore s , se ja de s e nv olve ndo A c ( globul ina s no pl asma) atr avé s de célul as li n f óci tos B (imuni dade humo ra l) proc e ssadas no f íga do , o u, p or célul as li n f óci to s T ati v adas( imuni d ade me di ada po r c é l u l as) proc e ssadas no timo. Na ausê n c ia de l inf óci tos ( r adi açã o, quími cos) ne nhuma imuni dade adi quir ida s e de se n vo l v e . AN TICORPO S: imunogl ob uli nas ( 2 0 % do pla s ma) conte ndo po rç ão e s pe cí f i ca par a ca d a antí ge no , atuando por: 1 . A gluti n aç ão; 2. P reci pita çã o , na qu al o compl e x o mol e c ula r do antí ge no solúve l e os ac f i cam tã o gra nd e s q ue se tornam insolúve is e p re c ipi tam. 3 .N e u tra li z aç ão, na q ual os a c c ob rem os loc ai s tóx i cos do age nte anti gê n i co. 4 . Li se , na qual a c pote nt es são c apaze s de ataca r as memb ra n as d os age nte s c e lul ares , ca us ando sua ruptu ra . SIS TE MA DE COMPLE M ENTO ( CC) : siste ma de 2 0 proteínas, pe rcur so ra s d e e n zi mas, s e n d o 1 1 de s i gnadas d e C1 a C9 , B e D. Via c lássic a : ati v ada po r uma re aç ão Ac - A g, onde porç ão do ac f i ca d e scobe rto e ati v ado, l i gando -s e a mol é cul a C1 d o CC, ge r ando e fe itos de : 1 . Opson i zaç ã o e fagoci tos e pe l o produto C3 ; 2 . L ise , p e lo compl e xo lí tic o, que gera ruptura d e me mbrana de mcg i nv asi vo s; 3 . A gl u ti naçã o pe la a lteraç ão de sup e rf í ci e s do s mc g ade r ida uns aos outros. 4 . Ne utra li zaçã o d os vír us, to rnando - o s não v i rulento s. 5 . Qu i miota x ia de ne utr óf i los e mac róf agos pe l o C5. 6. A ti v aç ão dos mastóci to s e basóf il os p e lo C3 a, C4 a e C5 a li b e rando hi s tami na, h e pari na, aume ntando pe rme abil ida d e . Li nf óc itos B s ó age m contra antí ge n os quando apre se n tados a prote ínas M H C, pe los mac rófagos, l inf. B e cé l . d e nd rí tic as. CÉL U LAS T A U X ILIA RES: al tame nte nu me ro s as, aux il ia m as f unçõe s do s i ste ma imune p o r u m a sé ri e de me dia dore s proté i cos: li n f oci n as, i n te rl e u ci nas (2 a 6) e Inte r f e r on - g. Na ausê nci a de l infoci nas produzi d as pe l as célul as T aux il iar e s, o re stante do si ste ma i mune f ic a quase para li sado. CÉL U LAS T CITOT ÓX ICA S - CÉL U LAS KI LL ER: a taque di re to, ca paz de matar mc g e c é l u l as do pr ópr io orga nismo, atr avé s das prote ínas rece ptoras de s upe r f íc e , li b e rando tox inas di re tame nte nas célul as al v o, e a me sma se torna inc hada, a té l ise . CÉL U LAS T SU PRESSORAS : S upri me m f u nç õe s de cé l. T cttx e aux i li ar e s, e vi tando re ações i mun ol ó gi ca s e x ce ss ivas p rej u dic iai s ao orga nismo. IM U NI DADE PA SS IVA: produzida te mp orar i ame nte e m organi s mo se m antí ge no., pe la i n f u s ã o de A C, c é l . T a ti v adas ou ambos , f orne ce ndo imuni dade p or 2 - 3 se mana s . ALER G I A E HIPERSE N SI BILIDADE : A n af il ax i a : al é rge no e spe ci f i co e m contato basóf i los e mastóci tos n o sangue , se n sibi l iza do s pe la f i x açã o às re agi nas I gE , ge rando re aç ão al é rgi ca di s se minada, com v asodil ataç ão e pe r me a bil i dade aume ntada, ge rando pe r da de pl asma. Evol ução para choqu e ana f il áti co e m mi n . Tr atado com Epi n e f ri n a ( contra põ e e f e i to s da hi s tami na) A pe ss oa q ue , por aca so , e x pe r imen te e ss a re aç ão morr e de choque ci rc u l atóri o e m al gu ns minutos, a me n os q ue s e j a trata da com e pinef r ina p ar a se c ontrapor os e f e i tos d a hi s tami na. Urti cária: antí ge no pe ne tra e m ár e a s e spe c í f ic as, ca u sando re aç õe s anaf i la c t o i d e s , c o m v e rme lhi d ão e e d e ma l ocal . Feb re d o Feno : re aç ão a lérge no - re agi n a ocorr e no nar iz, onde a hi stamina causa dil ataç ão v asc u l ar i ntranasal ,ca us ando pe r d a de l íqui do par a as c avida d e s nasai s e par a os teci d os prof und os do nari z; o re v e s ti me n to nasal fic a e d e maci ado e se c re tóri o As ma : a re aç ão al é rge no - re agi na ocorr e nos bronq uí olos d os pul mõ e s, onde os mastóci tos l iberam a su bstânci a de reaçã o l e n ta da anafil axia ( uma mist u ra de três l e uc otri e n os) , c ausand o e s pasmo da musc ulatur a li sa do b ronquíol o . TIPOS SA N G UÍN EOS ; TR A N SFU S Ã O; TRAN S PLAN TE DE TE CIDOS E D E ÓRG Ã OS TIPOS SA N G UÍN EOS ANTÍ G E N O S A e B: antí ge n os/ agl uti n ogê nios A e B e stão na su p e r f í c i e d e he máci as. Se m agl uti n ogê nio A e B = sangue O; Ap e nas A = sangue A ; A pe n as B = sangue B; A e B = sangue A B. O lóc us ge né ti co d o grupo s anguí ne o ABO te m 3 al e los, s e nd o o alelo O rece ssivo. AG L U TIN IN A S: Se m agl utinogên i o A = A c anti \u2013 A no p l asma. Se m agl utinogê nio B = A c an t i \u2013 B no p l asma. São p roduzida s pe la MO e te c i do s li n f áti cos, se ndo e m mai or parte i mun ogl ob uli nas I gM e IgG . Pe ssoas que não poss ue m agl utinogê nios A e B e m s uas h e mác i a s , ai n da p roduze m Anti- A - B porque p e qu e nas quanti dade s de antí ge no s a n ti - A e B e ntram no orga nismo atr avé s de al imen tos, bac té ri as e outra s f orma s . PROCESSO DA AG L U TIN A ÇÃO N A S REAÇÕES DE TR A N SF U SÃ O: Quando sangue s não c o mpatí ve i s são mistura do s ( agl utini nas anti - A ou anti - B s ão mistura das c om he mác ia s com agl u ti nogê ni os A ou B) , as he má ci as s e agl utinam, com di storçã o f ísi ca d as célul as e /ou o ata qu e p e los l e u cóc i tos , de struindo s uas me mbra nas e li b e rando h e moglobi na n o pl asma = he mó l ise. TIP A G EM SA N G U Í NEA : T i p o O não tê m agl utinogê nios = n ão re age m co m a n t i - A o u anti - B. Ti p o A te m agl uti n ogê nios A = agl utina c om anti - A . Ti p o B te m agluti nogê ni os B = agl u ti ninas anti-B. T i p o AB te m agl uti n ogê nios A e B = agl utina com tipo A e B . TIPOS SA N G U Í N EOS RH : A s agl utini nas plasmá tic as se de se nv ol v e m e sp ontane ame nte , e nq uanto no sistema Rh qu ase nu nca o cor re m agl utini n as e sp ontâne as, e pre c isa d e uma e x posi ção mac iç a ao antí ge no Rh. Fa tore s Rh: C, D ( +p rev al e n te , que m te m = Rh positi v a , c a s o não = Rh ne ga tiva) , E , c , d e e . Quem te m a ntígeno C = não tem c ; que m não te m a ntígen o C= se mp re te m c ( e qui v al e para D- d , E-e ) . RE SP OSTA I MU N E RH : Rh i nj e ta do e m pe ssoa Rh ne ga tiva, são de se nv olvi dos agl utini nas A n t i - Rh e m 2 - 4 me se s . Não have rá reaçã o i me d i ata na f or a 1º e xp osiç ão. Em tra ns f usão subs e q ue n te de sangue Rh positi v o na mesma pe s soa que agora pos sui A nti - Rh, a re aç ã o s e r á ampl i f ic ada e grave ( i gual inc ompati b i li dade e ntre A e B) . Eri tro b l a sto se Fetal : agl u ti naçã o e f agoc itose d as he mác ias do fe to, onde o fe to h e rda antí ge n o Rh positi v o do p ai , e a mãe Rh ne gati v a de s e nv olve a gluti n i n as A nti - Rh, de v i do e xp osiç ão. E ssas se di f unde m pe la pl ac e n ta, agl u ti nando e he mól i se de h e mác ia s f etai s , li be r ando he mogl obina no sangue > conve r tido e m bi li rrubi na> ic te rí ci a, ane mi a, aume n to de b aç o e f íga do e re tar do me ntal por p reci pita çã o de Bb e m cé l ulas ne u ronai s . N a 1 º gra v i de z n ão ca us a e f e i tos, que aume nta p r ogre ssivam e n te e m c ada ge s taç ão. Tr atado com transf usão de sangue ne onato( 4 0 0 ml ) po r sangue Rh n e gati vo p o r 1 ,5 hora o u ma is, en quanto o própri o sangue R h p ositi v o do neo nato é remo vido , r e pe ti nd o até mante r bai x o s ní ve i s d e Bb. Em se mana s a s agl utini nas anti - Rh da mãe são des truí das. O anti cor po anti-D é també m a d mi nistra do às ges tante s R h ne ga tivas, que têm o pri me i ro fil ho Rh positi vo, par a i mp e dir a se nsi bil i zaçã o d as mãe s contra o antí ge no D. E ss a e tapa di mi n ui e norme me nte o ri sco d e d e se nvolvi me nto de gra n de quanti dade de anti corpos D d urante a se gun da ge staç ão. RE A ÇÕES DE TRAN SFU S Ã O DE T I PO S NÃ O COM PA TÍV EIS: a gluti n aç ão de he máci as do doador > he mó l ise> l i be r açã o de he moglobi na> conv e rti da e m Bb ( macr óf agos) > Icterí ci a \u2013 AP ENAS s e mai s de 4 0 0 ml d e sangue se j am he mol i s ados em me nos d e 1 di a . In s uf ic iê n ci a Renal Ag u d a ap ó s Reações de T ran sf u s ão : Re açã o A g- A c ca us a v asoconstri cç ão r e nal inte nsa; he mog l o b i n a l ivre li b e rada no sangue c ir cul ante f o r mai o r que a quantida d e que pode se l iga r à \u201cha p togl ob i na\u201d ( prote ína pl asmáti ca que li ga pe que nas quantida d e s de he mogl obina) , gr a n d e parte do e x cess o v azar á atra v é s das me mb ra n as gl ome r u l ares p ar a os tú bulos re nai s . V asoconstri ç ão re n al + choque ci rc u l atóri o +b l oq ue io dos tú bulos re nais =i ns uf ic i ê nc ia re nal aguda. S e e ssa f al ê nc ia for compl e ta e não for re ve r tida, o p ac iente morre e m um pe rí od o de 7 a 1 2 dia s , a me nos que us e m he modi ál ise . TR A N SP LANTE D E T ECIDOS E ÓRGÃ OS : Me smo doador \u2013 a u toe nx e rto; G ê meo s i d ê ntic os \u2013 i so e nx erto; outra pe ssoa d a me s ma e spé ci e \u2013 al oe n x e rto; e sp é ci es d i f e r e n te s \u2013 x en oe nx e r t o . Os antí ge n os mai s impor tante s n o de s e n c ade ame n to da re j e iç ão d e e n x e rtos f ormam o c o mpl e xo chama do antí ge nos leucoci tári o s hu manos ( HL A ) . Os antíg e nos H LA o c orre m n os l e u cóc i tos , be m c omo nas célul as te ci duai s . Portanto, a ti page m do te c i d o p ar a e sse s antí ge nos é f e ita nas me mb ra nas dos l i nf óc i tos q ue f oram s e parados d o s angue da pe s soa. Su p ressão d o S i s tema Im un e: pe ssoa com d e pre s são ac e ntu ada do siste ma imune , os e nx e rtos pode m se r be m - su cedidos, s e m uso de te rapi a signi f i cati v a para i mpe di r a re j e iç ão: 1 . H o rmôni os gli coc orti coi de s ; 2.fármac o s com e f e i to tó x ic o sobre o si s te ma l infoide , bloque an d o a f ormaç ão d e ac e d as célul as T (azati opri na) ; 3 . Ci cl osp ori na e trac rol i mo; 4 . Tra tame nto i mun oss upre ssor com anti cor p os. O us o de sse s age nte s de i x a a pes soa des prote gi d a contr a doe n ça s i nf e c ci os as e i nf ecç õe s bacteri anas e vi róti ca s e vol u e m se m o me nor control e . Al é m di s so, a i nci dê nc ia de c âncer é ma ior nas pe ssoas imunossu pri mi das. H EMOSTAS I A : pre v e n ç ão de pe r d a sanguíne a. Se mp re qu e um vaso é s e cc ionado ou rompi d o , é prov oca da he mostasi a por me io de di v e rsos me cani s mos: CO N STRIÇÃ O V A S CU LAR : Ime di atamente após corte ou ruptura do vaso sanguí ne o, o tra uma da p rópri a p ar e de vascul a r f az com que a m. l isa se contra i a, re duz i nd o o fl u x o pe l o v aso. Quanto mai o r a ruptura, mai or o e sp asmo; TAM P ÃO P LAQU ET Á RIO : Se la cortes mu i to pe q ue n os, ao invé s do coá gulo. PLAQU ETAS : f ormada s n a MO a parti r dos me gac ari ó ci tos , q ue se f r agme ntam quando se e sp reme m pe los c a pil are s, ge rando [ ] de 1 5 0.0 0 0 \u2013 3 0 0 . 0 0 0 /mic rol i tro. Na s upe r f íc i e , uma c amada de gl ic oprote ínas impe de a ade rê nci a a o e nd oté li o normal , favore ce a ade rê nci a à s ár e a s les i on adas, onde p roje ta m ps e ud opod os e su as prote ína s contr áte is se contra e m, l iberando grânul os d e f atores ati v os tr omb ox ano A 2 e ADP = fator de V on W il leb ra n d. COA G U LAÇÃ O SA N G U Í N EA: trauma gra v e = 1 5 / 2 0 se g; tr auma l e v e = 1 / 2 min. Ruptura do vaso> c o mpl e x o d e substânci as ati v adas> protrombi n a ( f íg ado atr avé s de vita mina K) > trombi na> f i b ri nogê ni o> f ibr ina> e mar anhado de pl aque ta s , c é l sanguineas e p l asma = c o águl o> ade re a s upe r f ic e l e s i on ada> i mpe de f lux o l oca l> contr açã o do coágul o pe l as pl aque ta s ( 2 0 - 6 0 min)> e x pe l e soro( dife r e do pl asma por n ão conte r f atore s = não pod e c o agul ar ). V ia Ex trí ns eca : l ibe ra f ator te c idual / trombopla stina> ati v a f ator X > c o mbi n a com f ator V II > protr omb i n a> Ca+ > tr omb i n a> se gu e c oagul açã o. V i a rá pida ( 1 5 se g), ape nas me dia d a pe la q uanti dade de fatore s di spo níve i s no sa n gue . Via Intrí n seca: ati v aç ão f ator X II > f ator X > f ator V I I ( a u se n te e m he mofíl ic os) > protrombi n a> se gu e coag u l aç ão. V i a le n t a , e n t r e 1 - 6 mi n p ar a coagul aç ão. H EPA RIN A : pote nte antic o agul ante , pouc a qu anti dade , agi nd o ape nas e m cond i çõe s f i siol ógic as e spe c ia is. P ol issac ar íde o c onj uga d o c o m f o rte car ga ne gati v a , combi na com a anti trombi na I II a e f ic ác i a da anti trombina p ar a a remo ç ão de trombi na aume nta por 1 0 0 a 1 .0 0 0 v e ze s e , d e ss a f orma, e la atua como anti coagul ante . A he par i na é produzi da pe l os mastóci tos e basof í li cos loc al iza do s no te c i do conj un ti v o. PLASM I NA : é e n zi ma di ge sti va se cr e ta d a pe l o pânc re as, se melhante à tri p sina , dig e r e f ibr i n a e outras prote ína s coagul ante s ( f i bri no gê nio, F ator V , V III , X I I e p rotr omb i na) . Ass i m, semp re que a pla s mi na é formada, e la po de ocasi o nar a l ise do coágul o, pe l a de str u i çã o de muitos d o s f atores da c oagula çã o, pode nd o, al gumas v e ze s, c aus ar a h i pocoagul abi li d ade d o sangue . CON DIÇÕES DE SAN G RA MENTO EXCESSIV O: pode re sulta r da de f i ci ê nci a de qual qu e r um dos f atores da c oagula çã o do s angue . DE F IC I ÊNCI A DE V I TAMI N A K: f ator e s de coagul aç ão s ão f ormados n o f í gado, e patologi as he p áti ca s de pri me m o siste ma de coagul aç ão, ge r ando te nd ê nci a ao s angr ame n to. A vi tami na K a dic i on a radi cai s as c ade ia s de fatores d e c oagul aç ão atr avé s da c arbox il ase he páti ca, e su a f al ta també m lev a a te nd ê nci as he morr ági c as. HE M O F I LIA : doe nç a qu ase e x c lusi v ame nte e m home ns , causada por anorma li dade ou de f ic iênci a do Fator V II I; p ode te r gr aus v ari ados de gr avidade, d e pe nde nd o d a de fic i ê nc ia ge né ti ca. P ode não oc orre r sangr a me n to após trauma, ou mui to sangra me nto por tra uma l e v e , ne sse s casos n e ce ssita nd o de inje ç ão de Fator V I I I pu ri f ic ado. T ROM BOC I TOP ENI A : c o ncen tra çõe s mu i to b ai x as de pl aque tas n o sangue c ir cul ante e s angra me n to pu nti f o rme ocor re e m mui tas v ê nu l as di mi n uta s ou e m ca pil are s e m v e z de oc orrer no s grande s vasos, c o mo n a he mofil i a, ge ra nd o manc has a rroxe ada s . Sangr ame nto ocor re a pe nas se pla qu e tas c ai a abai x o de 50 .0 00 /mL. N íve i s abai x o de 1 0 .00 0 /m L são qu ase s e mp re são f atai s. Tr ansf us õe s de s angue total fre s co que conte nh am gra n de nú me ro de pla qu e tas. A l é m d i s s o , e sp l e n e ctomi a pois o b aç o r e mo ve gra n de s quan tidade s de pla q ue tas do sangue . CON DIÇÕES TROMBOE MBÓLICA S TR OM BOS E Ê M BOL OS : ê mbol os de gra n de s ar té ri as/lado e sque rdo do cor açã o> ocl ui art é r i a s ou a rte rí ola s no c é r e bro e ri ns. Os ê mb olos d e sistema ve noso/ l ado dir e ito do c oraç ão> f l u e m para os pu l mõe s e ca us am e mbo l ia ar te ri al pulmonar . Cond i çõe s tromboe mból ic as são c ausadas p or supe r f íc e áspe r a no vado ( ar te i o e scl e rose )> f l ux o l e nto> d e pos i ção de proc o agl ante s> coágul os> trombos. AP -T P A RA CO Á G U LOS I N TR A V A S CU LARES : Quando admi nistr ado por catete r e m u ma zona c om um trombo, ele é e fic i e n te na transf ormaç ão de pl asminogê nio e m pl asmi na que , p or sua ve z, p ode d i s solve r al guns coágul o s intr avascul ar e s. Por e xe mpl o, se fo r uti l iza d o du ra nte a pri me i ra hora ou após ocl u são trombóti ca de u ma ar té ri a c o ronár ia , o c oraç ão é , c om fre q uê n c ia , pou pado de dano mai s s é ri o . TR OM BOSE V E N OSA FE M ORAL E EMBOL I A P U LMONA R MACI ÇA : o c oágul o pod e c res cer por todo o compri me nto da v e ia da pe rna e pode ndo c he ga r até a eia il í ac a comum e v e ia c ava i nf e r ior . E ntão gra nde parte do c o águl o se s ol ta d a pared e do v aso e ci rc u l a li v re me nte com o sangue ve n oso, pe l o l ado di re ito do c oraç ão e das artéri as pul monare s, a ca rretando bl oq ue io mac iç o d e ss as artéri as, a conhe ci d a e mb oli a p ulmonar . Se o coágul o f or suf ic i e nte me n te gra nd e para oc l u i r as duas artéri as pul mon ar e s ao me smo te mpo, a morte é imed i ata. COA G U LAÇÃ O INTRA V A SCU LAR DISSEMIN A DA : gra nde qu anti dade de te c i d o tra umati z a d o o u ne cróti co no corpo li be ram grande quantida de de fator te ci d ual no sangue . C oágul os são pe q ue n os, mas nume r os os, e obs true m grande p ar te dos pe q ue n os vasos pe ri f é r ic os , ocor re ndo e m pac iente com se pti cemia disse minada , ond e bactéri as e e n do tox inas a t i v a m o s me ca n i smo s da coagul aç ão. A obstruçã o dos v asos pe ri f é r ic o s di mi n ui a ofe r ta d e O2 p ar a os te ci d os ,e xacerba o c ho que ci rcul atóri o. Essa é a razã o pri n c ipal pe la qual o choque s e ptic ê mic o é l e ta l, e m mai s de 8 5 % dos pac i e nte s. O paci e nte e m CI D começa a sangr ar d e v i do a r e mo ç ã o de vári os f atore s de c oagul aç ão c ausado pe l a CI D, e poucos pr ocoagul ante s pe r mane ce m na c ir cul aç ão, insuf ic ie nte s par a he mos tasi a. AN TICOA G U LAN TE S - HE P A RIN A: A i nj e ç ão de 0 , 5 a 1 mg/ kg do pe so corpora l, f az c o m q ue o te mpo de coag u l aç ão sanguí ne a aume nte de 6 mi nutos par a 30 mi n, i mp e dindo de imed i a t o a c o nti nu i d ade d o de s e nv olvi me nto da condi çã o tromboe mból ic a. A aç ão d a he pari n a dura c e r ca d e 1 , 5 a 4 h ora s . AN TICOA G U LAN TE - CUM A RÍN ICOS ( VA RFA RIN A ) : A p ós a admi ni straç ão de dos e e f e tiva d e varfari n a, a a tivi dade antic o agul ante do sangue dimi n ui p ar a ce rc a de 5 0 % da norma l após 1 2 horas, e par a ce rc a de 2 0 % d a normal após 2 4 h oras. A c oagul aç ão norma l re torna, em ge ra l, e ntre 1 e 3 di as após a suspe nsão d a te rapi a c om cuma rí nic os.

CÉLULAS SANGUINEAS, IMUNIDADE E COAGULAÇÃO SANGUINEA - GUYTON, 13ed

UFSC

Fisiologia Humana I

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