Doenças Bacterianas

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CLOSTRIDIOSES
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO
• Infecções e intoxicações causadas por bactérias do 
gênero Clostridium.
• Infecções - São causadas pela entrada de 
microrganismos patogênicos, denominados invasivos, 
com capacidade de penetrar e invadir tecidos.
• Intoxicações - São provocadas pela entrada de toxinas 
formadas em decorrência da intensa proliferação do 
microrganismo patogênico.
• Espécies patogênicas e não patogênicas
• Prejuízos econômicos
• Esporádica ou endêmica
GRUPOS DE ESPÉCIES DE 
CLOSTRIDIUM
CLASSIFICAÇÃO DAS 
INFECÇÕES E INTOXICAÇÕES:
Doenças 
Neurotrópicas 
Toxinas do C. 
botulinum
Toxinas do C. tetani
Mionecroses
C. chauvoei; C. 
septicum
C. novyi; C. 
perfringens tipo A
Enterotoxemias 
C. perfringens tipo 
B,C e D
Hepatite necrótica
C. novyi tipo B 
Hemoglobinúria
C. haemolyticum
BOTULISMO
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO
• Doença não contagiosa, resultante da ação 
de uma neurotoxina.
• Primeiramente descrito na Alemanha, no 
século XVIII
• Surto associado a ingestão de salsicha de 
produção doméstica.
• Botulus – Salsicha
• Ocorrência súbita com manifestações 
neurológicas de evolução dramática e de 
elevada letalidade
INTRODUÇÃO
• Conceito: Enfermidade causada pela ingestão de 
neurotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum 
caracterizada principalmente pela paralisia da 
musculatura esquelética
• Doença de grande importância econômica e sanitária
• Principais causas de mortalidade em animais adultos no 
Brasil - letalidade em geral chega a 100% bovinos
ETIOLOGIA
• Clostridium botulinum
• Bacilo Gram positivo, anaeróbio, 
esporulado. 
• São conhecidos oito tipos de toxinas 
botulínicas: A, B, C1, C2, D, E, F e G.
• Forma vegetativa - produtora de toxina:
• Anaerobiose
• pH alcalino ou próximo do neutro (4,8 a 
8,5)
• Temperatura ótima de 37ºC.
• Altas quantidades de material orgânico
ETIOLOGIA
• Toxina Botulínica
• Exotoxina potente, neurotrópica, letal 
por ingestão;
• Sem cor, sem odor, estável em 
condições ambientais;
• 30 ng podem ser suficientes para 
matar um indivíduo
• Tipos:
• A, B, E, F - Humanos 
• G - Casos de morte súbita
• C e D - Animais
• D - Herbívoros 
• C - Aves e carnívoros
SENSIBILIDADE
• Esporos
• Óxido de etileno ou de propileno
• Formaldeído
• Aquecimento → 80 a 121°C, por 15 minutos
• Irradiação
Demandam 
tempo!
RESISTÊNCIA
• Esporos: São as formas mais resistentes dentre os 
agentes bacterianos
• Sobrevivência por mais de 30 anos em meio líquido
• Tempo maior ainda em estado seco
• Tolerância a temperaturas de 100ºC por horas
• A resistência dos esporos ao calor varia entre as 
linhagens
RESISTÊNCIA
• Persistência da toxina em carcaças por até um ano
• Raios ultravioletas
• Álcool
• Componentes fenólicos
• Compostos de amônia quaternária
EPIDEMIOLOGIA
• Bactéria não invasora – depende das 
toxinas.
• Amplamente distribuída na natureza, 
no solo e em sedimentos de lagos e 
mares. 
• Desenvolvimento em substrato 
vegetal em decomposição 
• Presença em lodo de águas paradas
EPIDEMIOLOGIA
• Integrante da microbiota normal de 
vários mamíferos e aves
• Ocorrência nas fezes
FATORES DE RISCO
• Carcaças de animais mortos 
• Esporos impregnam ossos porosos, tendões e ligamentos
• Meses quentes do verão 
• Favorecem o microrganismo
• Deficiência de fósforo 
• Introdução de forrageiras com baixa demanda de fósforo
• Inadequada suplementação mineral
• Osteofagia
• Alimentos ou água contaminados
• Armazenamento ou produção inadequados
TRANSMISSÃO
Osteofagia
Alimento ou 
água 
contaminados
Carcaças 
contaminadas
INGESTÃO
PATOGENIA
Ingestão de alimentos 
contaminados
Intestino delgado
Corrente linfática e 
sanguínea
Junção neuromuscular
Inibe a liberação de 
acetilcolina
Paralisia flácida ascendente 
progressiva da musculatura
Morte por parada 
respiratória
Ligação ao 
terminal neuronal 
pré-sináptico
Internalização
Ação 
intraneuronal
ACHADOS DE 
NECROPSIA
• Não são observadas lesões específicas
• Macroscópicas e histológicas
• Porções ósseas encontradas no rúmen
• Sugerem osteofagia
• Alterações inespecíficas 
• Necrose de massas musculares 
devido ao decúbito
• Acúmulo de líquido no saco 
pericárdico
• Degeneração gordurosa no fígado
• Casos mais longos
SINAIS CLÍNICOS
• Relacionado com a quantidade de toxinas circulantes e 
também se relaciona ao período de incubação: quanto mais 
curto, maior o risco de morte.
• Disfunção generalizada do neurônio motor inferior, levando à 
fraqueza e paralisia flácida parcial ou completa dos músculos 
da locomoção, mastigação e deglutição. 
• A paresia, que progride à paralisia, normalmente começa nos 
membros posteriores, evoluindo progressivamente, afetando 
os membros anteriores, o pescoço e a cabeça.
• A percepção sensorial e os reflexos pupilares são mantidos 
durante um tempo considerável após o início da paralisia, e, 
geralmente, os animais permanecem mentalmente alerta. 
SINAIS CLÍNICOS
• Dificuldade respiratória apresentada pelos animais, 
que é observada nos flancos, principalmente 
quando os animais se encontram em decúbito 
lateral
SINAIS CLÍNICOS
• Super aguda - evolução rápida, com a morte ocorrendo 
até 24 horas após o início dos sinais clínicos. 
• Aguda - a evolução clínica ocorre no período de 24 a 48 
horas.
• Subaguda - evolução de três a sete dias. 
• Crônica - evolução clínica e eventualmente a morte 
ocorrem acima de sete dias. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Doenças com sinais neurológicos
• Doenças com sinais musculares
• Raiva, intoxicação por chumbo, doença de Aujeszky, 
abscessos cerebelares e listeriose 
• Ruminantes
• Polioencefalomalácia, hipocalcemia, 
hipomagnesemia, miopatias nutricional ou induzida 
por intoxicação por plantas. Ingestão da toxina 
produzida pelo fungo Aspergillus, intoxicação por 
organofosforado e babesiose cerebral, visto essas 
doenças possuírem alguns sinais clínicos 
semelhantes ao botulismo .
DIAGNÓSTICO
• Prova biológica em camundongos 
• Inocular 0,5 ml do soro sanguíneo do animal com suspeita clínica na 
cavidade peritoneal de camundongos. 
• Manter grupo controle de camundongos que não recebem 
inoculação. 
• Os animais são observados em intervalos de 3 a 4 horas, por até 72 
horas, para verificar possíveis alterações no comportamento e 
estado físico. 
• Após a inoculação, caso os camundongos apresentem pelos 
eriçados, dispneia, relaxamento muscular característico na região 
abdominal denominado de “cintura de vespa”, dificuldade de 
locomoção e morte - sugere-se presença de toxina ativa na amostra. 
• Os animais controles não devem apresentar sinal da doença e nem 
evoluir para óbito 
DIAGNÓSTICO
• Radioimunoensaio (RIA)
• Hemaglutinação reversa passiva (RPHA)
• Látex aglutinação reversa passiva (RPLA)
• ELISA
• Fixação de complemento 
• PCR (Polymerase Chain Reaction) 
TRATAMENTO
• Normalmente não são eficientes .
• Soro hiperimune – tem eficiência limitada
• Letalidade 100%
PREVENÇÃO
• Correção da deficiência de fósforo
• Suplementação adequada do 
rebanho
• Remoção das fontes da intoxicação 
• Carcaças possivelmente 
contaminadas
• Destino adequado 
• Água contaminada
• Manejo adequado
• Alimentos contaminados
• Inativação por aquecimento
PREVENÇÃO
• As silagens devem ser produzidas em 
condições de pH ácido 
• Fenos devem ser desidratados como 
indicado e armazenados de forma 
adequada.
• Vacinação deve ser empregada onde se 
utilizam suplementos alimentares com risco 
de conterem a toxina botulínica.
SUGESTÃO DE 
PROTOCOLOVACINAL
“O diretor-presidente da Iagro comenta que as suspeitas de que 
os animais tenham se intoxicado em razão da ingestão de 
silagem úmida embolorada porque esse produto é o que oferecia 
as condições mais propícias a proliferação da bactéria que causa 
o botulismo. “Outro tipo de silagem, a seca também de milho, foi 
oferecida além do gado a outros animais que não apresentaram 
sintomas da intoxicação. Além disso, logo que foi suspensa a 
alimentação dos animais com a ração úmida, as mortes 
terminaram, mas seguimos monitorando”, explicou”.
USOS DA TOXINA 
BOTULÍNICA
Aplicações Médicas
• Estrabismo
• Sequelas de lesões do SNC 
que provocam descontrole do 
tônus muscular tendendo à 
rigidez e à dificuldade de 
movimentos
• Finalidades estéticas
DÚVIDAS?
GANGRENA 
GASOSA
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO
• Edema Maligno
• Mio necrose por Clostrídios 
• Gangrena gasosa clostridiana
ETIOLOGIA
• Bastonete anaeróbio
• Gram positivo, formador de esporo 
• Cresce rápido em temperatura de 37-45 Cº
• Potente produtor de gás
• Clostridium septicum ; Clostridium chauvoei; Clostridium 
novyi tipo A e Clostridium perfringens tipo A.
EPIDEMIOLOGIA
• Ampla distribuição mundial 
• Encontrados no solo
• Habitam o trato digestivo dos animais
• São susceptíveis equinos, ovinos, bovinos , 
suínos e muitas outras espécies, inclusive 
humanos.
TRANSMISSÃO
Parto
Vacinação 
Cordão umbilical
LESÃO
PATOGENIA
Ferida exposta
Proliferação do 
Clostridium
Redução do oxigênio 
molecular
Germinação de esporos
Fermentação dos 
carboidratos nos tecidos
Crepitação
Toxinas
Necrose 
CO2
ACHADOS DE 
NECROPSIA
• Edema crepitante nos músculos e tecidos subcutâneos
• Inicialmente: Quente e dolorido 
• Evolução: torna frio e indolor
• Hemorragia 
• Necrose
• Celulite 
• Miosite. 
• Intestino delgado congesto com conteúdo hemorrágico
• Fígado com alteração de cor e consistência exibindo 
produção de bolhas gasosas na superfície de corte.
ACHADOS DE 
NECROPSIA
• Os achados histológicos revelam a presença de infiltrado 
inflamatório composto de células mononucleares entre as 
fibras musculares. 
• No exame microscópico, através de esfregaços corados pelo 
método de Gram, pode – se observar algumas vezes a 
presença de bastonetes Gram – positivos → PCR identifica o 
tipo de Clostridium
SINAIS CLÍNICOS
• Febre alta, depressão, apatia, perda do apetite, 
taquicardia, manqueiras, tremores musculares, rigidez ou 
claudicação
• Quadro toxêmico que evolui para a morte do animal 
• Intervalo de poucas horas ou dias, normalmente entre 24-
48 horas após o aparecimento dos primeiros sinais
• Pela produção destas toxinas que a musculatura 
esquelética e o tecido subcutâneo apresentam – se com 
edema crepitante, hemorragia e necrose.
SINAIS CLÍNICOS
• Tipo I - mio necrose clostridiana difusa extensa ou 
(gangrena gasosa verdadeira): período de incubação é 
curto, a pele desenvolve uma descoloração e o tecido 
muscular subjacente sofre necrose, o paciente apresenta 
grave toxemia e a produção de gás é tardia, e em baixa 
quantidade. 
• Tipo II – mio necrose clostridiana localizada: paciente 
não tem sinais de toxicidade sistêmica, mas o tecido 
muscular possui necrose. 
SINAIS CLÍNICOS
• Tipo III - celulite clostridiana com toxicidade: pode vir 
acompanhada de toxemia difusa. Todo o tecido subcutâneo 
sofre necrose, já o tecido muscular subjacente permanece 
viável. A formação de gás é considerável no estágio inicial da 
infecção. 
• Tipo IV – celulite clostridiana sem toxicidade, os sintomas e 
achados são similares aos da celulite tóxica, mas neste tipo 
não há toxicidade e o processo é bem localizado
DIAGNÓSTICO
• Imunofluorescência direta (IFD)
• Imuno-histoquímica (IHQ) 
• Reação em cadeia da polimerase (PCR) 
• Destas, a prova de IFD é mais frequentemente 
empregada para diagnóstico do edema maligno. 
O material utilizado consiste em impressões de 
tecidos lesados. 
TRATAMENTO
• Doença de curso superagudo ou agudo.
• Debridamento do tecido necrótico + altas doses 
de penicilina ou antibióticos de amplo espectro.
• Antibióticos → pouca eficiência
PROFILAXIA
• Vacinação sistemática do rebanho com bacterinas e 
toxóides específicos
• Separar os animais mais jovens por idade
• Evitar traumas e nas práticas de castração, vacinação e 
cirurgias fazer assepsia da pele e, utilizar materiais 
estéreis e agulhas limpas e desinfetadas.
• Os cadáveres dos animais devem ser enterrados e 
incinerados. 
PROFILAXIA
Imunização ativa de bovinos, ovinos, caprinos e 
coelhos frente a toxinas produzidas por 
bactérias do gênero Clostridium
DÚVIDAS?
ENTERITE 
NECRÓTICA
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO / ETIOLOGIA
• Enterotoxemia
• Infecção intestinal aguda, geralmente fatal, que 
culmina com toxemia sistêmica
• Clostridium perfringens tipo C
EPIDEMIOLOGIA
• Ovinos, caprinos, bovinos
• Pode acometer animais adultos que ingerem alimentos 
inibidores da tripsina
• Maior frequência nos animais que estão mamando
• Recém-nascidos
• Baixa de imunidade passiva, recebida via colostro contra esses 
agentes
• Colonização bacteriana do trato intestinal 
• Baixa produção de tripsina endógena por estes animais. 
PATOGENIA
Esporos em fezes 
contaminadas
Ingestão Colonização do ID
Produção de 
toxina Beta
SINAIS CLÍNICOS
• Curso superagudo, agudo ou crônico
• Diarreia sanguinolenta aguda
• Desidratação
• Anorexia
• Dor abdominal intensa
• Apatia
• Morte antes de 24 horas após o início dos sinais 
clínicos.
ACHADOS DE 
NECROPSIA
• Alterações no intestino delgado, 
ceco e cólon
• Dilatação de alças intestinais
• Presença de conteúdo intestinal 
fluido e de coloração avermelhada
• Congestão e hemorragia de 
mucosas e necrose do intestino
ACHADOS DE 
NECROPSIA
• Linfonodos mesentéricos avermelhados
• Fluido hemorrágico peritoneal
• Presença de estrias de fibrina na serosa intestinal
• Aderência de alças intestinais.
DIAGNÓSTICO / PROFILAXIA
• Coloração de Gram
• Inoculação em camundongos
• Vacinação do rebanho
ATIVIDADE EM SALA 2
DOENÇA DO RIM 
POLPOSO
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO / ETIOLOGIA
• Enfermidade de distribuição mundial, que afeta 
primariamente ovinos 
• Bovinos
• Caprinos
Clostridium perfringens tipo D
FATORES DE RISCO
• Clostridium perfringens tipo D – Habitante natural do TGI
• Toxinas são produzidas e eliminadas normalmente pelos 
movimentos intestinais normais
• Mudanças bruscas na alimentação
• Substituição de dietas pobres por outras mais ricas em 
carboidratos e proteínas
• Excesso de ração e/ou concentrado
• Coccidiose e doenças debilitantes 
• Dietas altamente nutritivas – ricas em energia – e em condições 
corporais excelentes 
PATOGENIA
Alterações 
alimentação
Proliferação do 
agente e da 
toxina épsilon***
Aumento da 
permeabilidade 
vascular
Circulação
Disseminação p/ 
órgãos
Degeneração das 
células
(Receptor de células 
endoteliais)
Lesão
SINAIS CLÍNICOS
• Dispneia, letargia, redução da motilidade rumenal, perda 
de consciência, convulsões, opistótono, cegueira, perda 
de reflexo pupilar, estrabismo, bruxismo, tônus muscular 
diminuído, hipersalivação, decúbito, pedalagem, edema 
pulmonar, hidro pericárdio, hidro tórax, hidro peritônio, 
hemorragia de mucosas, conteúdo aquoso no intestino 
delgado.
• Morte súbita de ovinos sem causa aparente parece ser 
sugestiva 
• 6 a 18h → Comum
• 36 a48h → Encefalomalacia focal simétrica
ACHADOS DE 
NECROPSIA
• Lesões entéricas
• Hidrotórax
• Hidropericárdio as vezes com presença de filamentos de 
fibrina
• Hidroperitôneo, hemorragias da serosa do cólon
• Edema dos linfonodos mesentéricos
• Edema pulmonar com acúmulo de líquido e espuma na 
traqueia e brônquios
• Degeneração do tecido cerebral
• Alteração autolítica do córtex renal. 
DIAGNOSTICO
• Histórico clínico
• Achados de necropsia
• Busca por toxinas
• Laboratoriais
• Cultivo
• PCR 
• ELISA
PROFILAXIA
• Vacinação sistemática do rebanho
• 4 – 6 semanas
• Reforço anual
• Transição gradual de dietas pobres para dietas ricas
• Adaptação de microbiota rumenal
DÚVIDAS?
HEMOGLOBINÚRIA 
BACILAR
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO / 
ETIOLOGIA
• Produção de toxina alfa – hemólise maciça
• Associada a áreas úmidas
• Associada a injúria prévia
• Bovinos e ovinos
• Clostridium haemolyticum
PATOGENIA
Ingestão 
Intestino
Fígado
Condições para 
germinação
Produção de 
toxina
Hemólise
Associada a Fascíola 
hepática
SINAIS CLÍNICOS
• Diarreia sanguinolenta
• Hemoglobinúria 
• Hemólise intravascular com anemia 
• Arqueados com contração da musculatura abdominal
• Respira com dificuldade
• As fezes mostram-se biliosas ou sanguinolentas. 
• Morte em um a três dias após o início dos sintomas 
ACHADOS DE 
NECROPSIA
• Focos de necrose, geralmente 
múltiplos no parênquima hepático 
• Rins de coloração vermelho-
amarronzada, por serem 
manchados pela hemoglobina.
• Os vasos peritoneais apresentam-
se injetados, e em alguns casos 
observa-se uma severa peritonite 
fibrino-hemorrágica 
DIAGNÓSTICO
• Coloração de gram – tecido 
hepático
• Imunoflorescência
• Inoculação em camundongos
TRATAMENTO
• Doença caracterizada por morte súbita e dificilmente 
tratada com antimicrobianos
• C. perfringens é sensível à:
• Penicilina
• Tetraciclinas
• Cloranfenicol
• Furazolidona
• Bacitracina
• Eritromicina
CONTROLE E PROFILAXIA
• Medidas adequadas de manejo
• Vacinações sistemáticas de todo o rebanho
• Preventivo para Fascíola hepática
DÚVIDAS?
CARBÚNCULO 
SINTOMÁTICO
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO
• Conhecido como Manqueira ou “Mal do ano”
• Endêmica no Brasil
• Enfermidade aguda
• Não contagiosa 
• Distribuição mundial 
ETIOLOGIA
• Clostridium chauvoei
• Bacilo gram positivo
• Anaeróbico
• 3-8µm de comprimento e 0,5-1µm de 
largura
• Sobrevivência na matéria orgânica e 
umidade
EPIDEMIOLOGIA
• Ocorre em todo o mundo
• Animais jovens (idade inferior a três 
anos) e com bom estado nutricional são 
preferencialmente acometidos
• Pode acometer os bovinos, ovinos e 
outras espécies de animais domésticos 
e silvestres
PATOGENIA
Ingestão de esporos
Latência na musculatura 
esquelética
Trauma
Bacteremia e toxemia
Morte
Pós erupção dos dentes
Translocação do TGI
SINAIS CLÍNICOS
• Hipertermia
• Anorexia
• Depressão
• Claudicação com lesões crepitantes e morte súbita
• Lesões comuns:
• Quartos traseiros, pescoço e região escapular.
• Com menor frequência: base da língua, região inter
mandibular e diafragma. 
• Crepitantes
• Áreas centrais das lesões → secas e enfisematosas
• Áreas periféricas → edematosas, hemorrágicas e necróticas
ACHADOS DE 
NECROPSIA
• Hemorragias no pulmão
• Ligeira congestão hepática
• Cavidades pleural e peritoneal com fluido sanguinolento
• Tecido muscular esponjoso
• Coloração vermelho-enegrecido
• Odor rançoso
DIAGNÓSTICO / TRATAMENTO
• Histórico clínico
• Achados de necropsia
• Laboratoriais
• Isolamento 
• Imunoflorescência direta
• Imunoistoquímica
• PCR
• Tentativa de tratamento
• Prognóstico de reservado a 
ruim. 
PREVENÇÃO E 
PROFILAXIA
• Vacinação sistemática do rebanho
• 3 meses de idade → repetida 30 dias após a primeira 
vacinação
• Os demais → revacinação anual
• Vazio sanitário dos pastos onde os animais foram 
encontrados mortos.
• Necropsia de um animal com suspeita → local 
apropriado
ATIVIDADE EM SALA DE 
AULA!
DÚVIDAS?
DOENÇAS BACTERIANAS DOS 
ANIMAIS DOMÉSTICOS
Bruna Custódio Ferreira
bruna.cferreira30@gmail.com
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais 
domésticos
Doenças bacterianas dos animais 
domésticos
■ CARGA HORÁRIA: 80
■ EMENTA: Conceito de epidemiologia, imunologia, 
microbiologia. Conceito de doença. Definição das 
bacterioses e riquetsioses que acometem os animais 
domésticos. Distinção dos agentes etiológicos e 
caracterização dos mesmos. Epidemiologia das 
doenças bacterianas. Definição das principais lesões, 
patogenia, diagnóstico clínico e laboratorial, profilaxia 
de cada doença bacteriana.
Microbiologia
Histologia
Imunologia
Fisiologia
Epidemiologia
Patologia
Laboratório Clínico
Clínica médica
Doenças 
bacterianas
Responsabilidades!
Avaliações
■ A2 - 20 pontos
– Questões modelo ENADE – abertas, fechadas e V ou F
– 03.10.18
■ A3 - 40 pontos
– Conteúdo acumulativo
– 28.11.18
■ Trabalho em sala - 10 pontos
– Exercícios de fixação em aula
■ Trabalho extra classe – 10 pontos
– Portal Blackboard
Bibliografia 
■ BEER, J. Doenças infecciosas em animais 
domésticos. São Paulo: Roca, 1999. 380 p.
■ ETTINGER, J.S Tratado de medicina veterinária 
interna. Guanabara Koogan Ed 5.
■ RADOSTITS, O. M. G; CLIVE, C. B, Clinica 
Veterinária – Um tratado de doenças dos 
bovinos, ovinos, suínos, caprinos. 9 ed. Rio de 
Janeiro; Guanabara Koogan Ed 5.
Dúvidas?
CONCEITOS EM EPIDEMIOLOGIA 
APLICADOS AS DOENÇAS 
BACTERIANAS
Bruna Custódio Ferreira
bruna.cferreira30@gmail.com
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais 
domésticos
Saúde
■ OMS → “Estado de completo bem-estar físico, 
mental e social, e não apenas a ausência de 
doença”.
■ Estado de relativo equilíbrio da forma e da função 
do organismo, resultante de seu sucesso em 
ajustar-se às forças que tendem a perturbá-lo. 
Doença
■ Desajuste ou falha nos mecanismos de adaptação do 
organismo 
■ Perturbação da estrutura ou da função de um órgão, de 
um sistema ou de todo o organismo, interferindo em suas 
funções vitais. 
■ Conjunto combinado de sintomas, manifestação associada 
à determinada desordem estrutural e/ou funcional.
Tríade Epidemiológica
Ambiente
Agente 
etiológico
Hospedeiro
Ambiente - Conjunto das condições biológicas, físicas e 
químicas nas quais os seres vivos se desenvolvem
Agente - Elementos, cujo contato com um hospedeiro 
suscetível pode constituir estímulo para iniciar o processo 
de doença
Hospedeiro - Ser vivo que oferece em condições naturais, 
subsistência ou alojamento a um agente infeccioso 
Ambiente - Conjunto das condições biológicas, físicas 
e químicas nas quais os seres vivos se desenvolvem
Densidade
Clima
Topografia
Ventos
Hidrografia
Componentes sociais e econômicos
Cultura, hábitos periódicos
Ambiente - Conjunto das condições biológicas, físicas e 
químicas nas quais os seres vivos se desenvolvem
Agente - Elementos, cujo contato com um hospedeiro 
suscetível pode constituir estímulo para iniciar o processo 
de doença
Hospedeiro - Ser vivo que oferece em condições naturais, 
subsistência ou alojamento a um agente infeccioso 
Ambiente - Conjunto das condições biológicas, físicas e 
químicas nas quais os seres vivos se desenvolvem
Agente - Elementos, cujo contato com um hospedeiro 
suscetível pode constituir estímulo para iniciar o processo 
de doença
Hospedeiro - Ser vivo que oferece em condiçõesnaturais, 
subsistência ou alojamento a um agente infeccioso 
Agente - Elementos, cujo contato com um 
hospedeiro suscetível pode constituir estímulo para 
iniciar o processo de doença
▪ Químico 
▪ Biológico
▪ Físico
Agente biológico
■ Patogenicidade 
■ Virulência
■ Fenótipo
■ Genótipo
■ Imunogenicidade
■ Viabilidade 
■ Variabilidade
Ambiente - Conjunto das condições biológicas, físicas e 
químicas nas quais os seres vivos se desenvolvem
Agente - Elementos, cujo contato com um hospedeiro 
suscetível pode constituir estímulo para iniciar o processo 
de doença
Hospedeiro - Ser vivo que oferece em condições naturais, 
subsistência ou alojamento a um agente infeccioso 
Ambiente - Conjunto das condições biológicas, físicas e 
químicas nas quais os seres vivos se desenvolvem
Agente - Elementos, cujo contato com um hospedeiro 
suscetível pode constituir estímulo para iniciar o processo 
de doença
Hospedeiro - Ser vivo que oferece em condições naturais, 
subsistência ou alojamento a um agente infeccioso 
Hospedeiro - Ser vivo que oferece em condições naturais, 
subsistência ou alojamento a um agente infeccioso 
Suscetível
Falta de defesas do hospedeiro, podendo este desenvolver 
a doença quando em contato com agente
Resistente 
O hospedeiro é dotado de um conjunto de defesas contra 
a ação agressiva do agente
Hospedeiro
■ Sexo
■ Idade
■ Genética
■ Estado fisiológico
■ Espécie
■ Raça
■ Susceptibilidade individual
Ambiente
Agente 
etiológico
Hospedeiro
DOENÇA
Caracterização da doença
Caracterização da doença
– FONTE DE INFECÇÃO: Animal ou objeto de onde o 
hospedeiro adquire a doença
– VIA DE ELIMINAÇÃO: Meio ou veiculo através do qual o 
agente abandona o hospedeiro.
– VIA DE TRANSMISSÃO: Meio de transferência do 
agente etiológico 
– PORTA DE ENTRADA: O ponto de entrada no 
hospedeiro varia de acordo com o agente
Reservatório
■ Animal capaz de manter um agente por um período 
prolongado em uma determinada área
■ É não susceptível a enfermidade, mas o agente 
pode multiplicar e ser transmitido a qualquer 
hospedeiro susceptível
Taaaantos conceitos antigos....
MEDIDAS GERAIS DE 
PROFILAXIA
Bruna Custódio Ferreira
bruna.cferreira30@gmail.com
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
Introdução
■ Procedimentos utilizados com a finalidade 
de impedir ou diminuir o risco de 
transmissão de uma doença.
■ Conjunto de procedimentos visando a 
prevenção da doença em nível 
populacional.
Objetivos 
■ Evitar a introdução de doenças;
■ Controlar e/ou evitar o aparecimento de novos casos de 
doença;
■ Diminuir os efeitos da doença;
■ Controlar os níveis satisfatórios para que não interfira 
na produção animal
Etapas da profilaxia
■ Prevenção 
■ Controle 
■ Erradicação 
Quarentena
Imunização de massa
Higiene ambiental
Diagnóstico precoce
Educação sanitária
Vigilância sanitária
Quarentena
▪ Barato e eficiente; 
▪ Mantêm isolados e em observação, animais 
aparentemente sadios, potencialmente portadores;
▪ Depende do período de incubação da doença suspeita; 
Quarentena
▪ Pode ser realizada no local de origem ou destino; 
▪ Quarentenário – Local oficial de segurança máxima
▪ Animais que serão introduzidos no rebanho - 30 a 60 
dias de observação.
Imunização de massa 
– Resistência do hospedeiro 
– Dependendo da vacina 
■ 100% de proteção 
– Algumas doenças 
■ Revacinação obrigatória 
– Resposta imune
■ Dependerá do estado fisiológico do hospedeiro 
Limitações da imunização em 
massa 
– Estresse
– Choque anafilático 
ou alergias 
– Lesões 
Higiene ambiental 
– Baixo custo, eficiente 
■ Água;
■ Dejeto dos animais; 
■ Alimentos;
■ Lixo;
■ Controle de vetores;
■ Instalações adequadas;
Diagnóstico precoce
■ Importante no controle de doenças crônicas e 
agudas
■ Doenças de caráter agudo: controle rápido do 
processo de disseminação da doença;
■ Doenças subagudas ou crônicas: conhecer a 
prevalência do rebanho;
Indicadores de saúde
■ Prevalência
■ Incidência
■ Mortalidade
■ Letalidade
Fiscalização
■ Autoridades sanitárias: 
– Fronteiras, feiras e exposições agropecuárias;
■ Atestado de sanidade ou de vacinação para 
determinadas doenças específicas, de acordo com a 
espécie animal;
■ GTA = Guia de Trânsito Animal
(atestado de saúde)
Etapas da profilaxia
■ Prevenção 
■ Controle 
■ Erradicação 
Desinfecção
Interdição
Quimioprofilaxia
Vacinação estratégica
Diagnóstico e sacrifício 
Controle de vetores
Controle de reservatórios
Desinfecção 
– Destruição do agente casual - agentes físicos e 
químicos. 
– Ação nas vias de transmissão 
■ Fômites
■ Instalações 
– Verificar 
■ Custo
■ Ação sobre o agente 
Interdição 
– Proibição da saída de animais e produtos 
da área infectada 
– Incluir propriedades que tenham 
recebido animais dentro do provável 
período de incubação
– Pode cobrir grandes áreas 
■ Afeta o consumo da região e a saúde 
dos animais 
Quimioprofilaxia 
■ Uso de qualquer produto químico
Vacinação estratégica 
■ Toda área de influência do foco 
■ Tipos de vacinação: 
– Focal: no rebanho afetado 
– Peri focal: ao redor do rebanho afetado 
– Seletiva: somente uma espécie 
– Regional: vacina-se toda uma região de acordo com a expectativa 
de difusão da doença 
■ Risco: 
– Movimentação de animais em momento de alto risco 
– Bom senso (período de incubação, estado imunitário do rebanho, 
etc...)
Métodos de controle
■ Diagnóstico e sacrifício 
– Eliminar portadores
– Utiliza-se diagnóstico de massa 
– Abatem-se os positivos
■ Controle de vetores 
– Eficiente método de erradicação 
– Eliminam-se vetores em potencial 
Controle de reservatórios
– Controle de animais silvestres potencialmente 
transmissores de agentes infecciosos 
– Pode ser essencial para erradicar um agente 
■ Limitações
– Conhecer espécies que podem servir como 
reservatório 
– Desequilíbrio ecológico 
*Notificação*
■ Notificação de doenças aos órgãos oficiais 
(municipal, estadual ou federal);
■ Notificação compulsória: 
– Instrução Normativa n°50 de 24 de setembro de 
2013. Lista De Doenças De Notificação 
Obrigatória Ao Serviço Veterinário Oficial.
Etapas da profilaxia
■ Prevenção 
■ Controle 
■ Erradicação 
Diagnóstico e sacrifício 
Eliminação de vetores
Eliminação de reservatórios 
Medidas de erradicação
■ Drásticas em ações mais globais, que 
possibilitam a eliminação total do agente 
etiológico;
■ Áreas extensas;
■ Necessita estudo e planejamento;
Medidas de erradicação
■ Aspectos sanitários, ecológicos, 
repercussões econômicas e limites 
geográficos naturais;
■ Excluir definitivamente o agente do 
ecossistema 
■ Desde pequenas áreas até a nível mundial 
Diagnóstico e sacrifício 
– Elimina a possibilidade de difusão do 
agente e hospedeiro 
– Enfermidades agudas – necessário 
sistema de informação 
– Necessário diagnóstico precoce 
– Sacrifício de todos os enfermos e 
contatos
– Requer baixa incidência da enfermidade 
para seu uso 
Eliminação de vetores 
– Eliminação completa de 
vetores em vastas 
áreas 
– Problemas ecológicos 
– Inseticidas são tóxicos 
para homens, plantas e 
animais 
– Resistência 
Eliminação de reservatórios 
– Necessária quando um 
agente infeccioso possui um 
“nicho natural” em espécies 
silvestres 
– Reservatório silvestre 
difundido – Difícil controle 
– Eliminação total - Problemas 
ecológicos
– Eliminação parcial –
Aumento da população 
LEPTOSPIROSE
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO
Zoonose importante!
• Problema de saúde 
pública!
• Doença de notificação 
obrigatória
• Doença ocupacional
Prejuízos na produção
• Diversas as espéciesanimais envolvidas
ETIOLOGIA
Reino: Bactéria
Filo: Spirochaetes
Classe: Spirochaetes
Ordem: Spirochaetales
Família: Leptospiraceae
Gênero: Leptospira
Espécie: Leptospira spp
ETIOLOGIA
• Espécies: Leptospira spp
• Patogênicas → Leptospira interrogans + 12 espécies 
patogências
• Possuem mais de 260 sorovares
• Saprófitas → L. biflexa, L. wolbachii e L. hollandia. 
• Possuem 38 sorovares agrupados em seis 
sorogrupos.
ETIOLOGIA
•Bactérias aeróbias obrigatórias, 
crescimento ótimo entre 28º C e 
30º C, pH entre 6,7 e 7,4. 
•Espiroquetas que apresentam 
morfologia típica, com 6 a 20 μm
de comprimento, diâmetro de 
0,1 μm, espiras curtas e 
regulares e com as 
extremidades em forma de 
gancho. 
SENSIBILIDADE
• Ácido clorídrico 
• Fenol 
• Formalina
• Variações de Ph
• Desinfetantes que desviam o pH < 6 e >11
• Suco gástrico
• Dessecação 
• Calor →76 – 96ºC – morte imediata
→ 50º – 10 a 35 minutos
RESISTÊNCIA
• Sobrevivem bem em 
terrenos úmidos, pântanos, 
córregos, lagos e estábulos 
com excesso de detritos e 
umidade.
• Frio
• Água da chuva – até 18 dias
EPIDEMIOLOGIA - DISTRIBUIÇÃO
EPIDEMIOLOGIA - DISTRIBUIÇÃO
• No Brasil, a doença apresenta-se de forma endêmica, sendo 
notificados cerca de 10.000 casos de leptospirose humana 
anualmente
• Nos animais apresenta com soro prevalência nos rebanhos de 
74% a 100% e em animais, de 45,5% a 62,3%.
• É associada a taxas de 47% de infertilidade e 12 a 68,4% de 
abortamentos em rebanhos não vacinados.
EPIDEMIOLOGIA - ESPÉCIES 
ACOMETIDAS
RESERVATÓRIOS
• Animais sinantrópicos → São aqueles que se 
adaptaram a viver junto ao homem, a despeito 
da vontade deste.
• Rattus norvegicus
FATORES DE RISCO
• Densidade populacional do reservatório 
natural 
• Ecossistema onde vivem os animais
• Sazonalidade
• Uso do animal 
• Condições sanitárias do ambiente
• Períodos de elevada precipitação
• Inserção de animais novos no rebanho
CICLO DA DOENÇA
TRANSMISSÃO
Animal infectado
Urina Contaminada
Cobertura 
Fetos abortados
Corrimentos uterinos
Pasto / Água / Alimento
TRANSMISSÃO
• Pele, mucosa oral e conjuntival com a urina e/ou órgãos 
de animais portadores. 
• Via venérea, transplacentária e mamária.
• Hábito de limpeza da genitália entre os animais
• Fômites são importantes!
• Vias de eliminação: 
• Sêmen
• Urina
• Leite
• Sangue
• Secreções uterinas
PATOGENIA
Leptospiremia
Proliferação 
das Leptos do 
fígado
Presença de 
Leptospira
nos rins 
Leptospiúria
Produção 
de 
anticorpos
Órgãos 
protegidos
Corrente 
sanguínea
Superação 
das barreiras 
de defesa
Motilidade
Leptospira 
penetra 
ativamente 
Pele íntegra 
ou mucosa 
Ligação c. 
epiteliais
Hemorragias
• PI: 5 – 20 dias
• L. icterohaemorrhagiae
• Icterícia e lesões hemorrágicas são comuns 
• Raramente aparecem em infecções causadas por outros 
sorovares 
• Grave comprometimento hepático e renal
• Febre, mialgia, prostração, anúria, oligúria ou poliúria, 
indicando diferentes graus de comprometimento renal
• Morte - insuficiência renal e uremia 
• Evolução aguda - principalmente nos cães mais jovens
• Óbito em poucos dias. 
• L. canícola
• Infecção - inaparente
• Grave comprometimento renal
• Sem comprometimento hepático
• Evolução lenta sem icterícia
• Perda de peso, poliúria, desidratação, emese, diarreia, 
ulcerações na cavidade oral 
• As leptospiras alcançam o interstício renal onde 
permanecem por longo tempo - nefrite intersticial crônica 
• Falência renal, meses ou anos mais tarde.
• Assintomáticos
• Febre, mastite, nefrite, repetições de cio, aborto, 
infertilidade, nascimento de bezerros fracos, redução na 
produção de leite e de carne.
• Bezerros jovens podem desenvolver um quadro de anemia, 
febre, fraqueza, perda de apetite, prostração, urina com 
sangue, icterícia e morte. 
• Os fetos geralmente estão mortos há 24 horas ou mais 
antes de serem expulsos. 
• Bezerros mumificados, natimortos ou fracos ao nascer 
também são um indicativo da presença da doença. 
• PI:2 a 5 dias
• Presente no PNSS - Certificação de granjas de reprodutores
• Leptospirose suína aguda: prostração, anorexia e elevação da 
temperatura corporal. Pode ocorrer icterícia na infecção de 
leitões e alta taxa de mortalidade em leitões. 
• Leptospirose suína crônica: os transtornos reprodutivos 
ocorrem no terço final da gestação. Porcas infectadas podem 
abortar, ocorrer natimortos em excesso ou parição de leitões 
fracos, que morrem poucas horas após o nascimento. 
• Assintomática 
• Septicemia
• Nefrite
• Retorno ao cio
• Encefalite
• Abortos 
• Icterícia
• Hemorragia
• Urina sanguinolenta
• PI: 4 a 10 dias
• Pode ser inaparente / discreta
• Abortos ocasionais
• Forma aguda: súbita com febre, inapetência, queda 
no rendimento, mialgias, paralisia, icterícia, 
alterações na urina, conjuntivite, 
• Forma crônica: Enfraquecimento, acessos de febre.
• Associação direta com Uveíte recorrente equina 
(URE)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doenças causadoras de aborto
• Brucelose
• Campilobacteriose
• Protozoários (Neospora, T. gondii)
Doenças com presença de anemia hemolítica
• Babesiose
• Anaplasmose
• Hemoglobinúria bacilar
Doenças com presença de queda na produção de leite
• Mudança de manejo
• Doença Respiratória Bovina
DIAGNÓSTICO
Soro aglutinação microscópica (SAM)
• Teste sorológico mais utilizado
• Teste de referencia pela Organização Mundial de 
Saúde (OMS)
• Reação de aglutinação entre os anticorpos 
presentes no soro dos pacientes e o antígeno de 
membrana da Leptospira spp.
DIAGNÓSTICO
ELISA-IgM
• Sensível
• Especifico
• Rápido e com facilidade de execução
• Utilizado para detectar anticorpos da classe IgM.
• Oneroso
Isolamento da bactéria
• Possíveis contaminações por outros micro-organismos, inibindo 
assim o crescimento do antígeno alvo
Reação em cadeia de polimerase (PCR)
• Detecção e amplificação do DNA de Leptospira sp. de diversos 
tecidos
• Limitação do diagnostico está na dificuldade em se identificar o 
sorovar infectante.
• Oneroso
TRATAMENTO
• Hidratação e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
• Diálise
• Transfusão sanguínea
• Antibioticoterapia - doxiciclina, penicilina, ampicilina, 
amoxicilina, estreptomicina.
PREVENÇÃO
• Imunoprofilaxia
• Controle dos roedores
• Quarentena
• Limpeza do ambiente
• Restrição de acesso ao ambiente 
externo (períodos de maior precipitação 
pluviométrica). 
• Lembrar que é uma zoonose!
DÚVIDAS?
TÉTANO
BRUNA CUSTÓDIO FERREIRA
BRUNA.CFERREIRA30@GMAIL.COM
Faculdade Presidente Antônio Carlos de Uberlândia
Curso de medicina veterinária
Disciplina de doenças bacterianas dos animais domésticos
INTRODUÇÃO
Origem
• Hipócrates (400 a.C.)
• Manifestações clínicas
• “O capitão de um grande navio esmagou o dedo indicador de sua mão 
direita com a âncora. Sete dias depois apareceu uma secreção fétida, 
depois problemas com a língua, queixava-se de que não podia falar 
adequadamente. Foi diagnosticado tétano. Suas mandíbulas ficaram 
presas, os dentes travados e depois os sintomas se estenderam para o 
pescoço. No terceiro dia apareceram opistótonos acompanhados de 
sudorese. Seis dias após o diagnóstico ele morreu”.
Hipócrates (460-375 A.C.)
INTRODUÇÃO
Origem
Carle e Rattone (1884)
• Descreveu agente etiológico
• Nicoleir (1885)
• Identificou o bacilo na terra
• Doença infecciosa não contagiosa
• Curso agudo
ETIOLOGIA
• Bacilos Gram positivos
• Esporulados
• Produtores de toxinas
• Anaeróbios estritos 
• Toxinas 
• Tetanospasmina
• Tetanolisina
EPIDEMIOLOGIA -
DISTRIBUIÇÃO
• Distribuição cosmopolita
• Comumente encontrado em solos contaminados por fezes 
• Esporádica, mas surtos têm ocorrido
EPIDEMIOLOGIA -
DISTRIBUIÇÃO
• Aplicação de produtos manuseados em currais
• Uso de equipamentos não higienizados
• Contaminação da pele por poeira ou lama durante práticas de 
vacinação 
EPIDEMIOLOGIA- ESPÉCIES 
ACOMETIDAS
• Equinos → são mais sensíveis
• Ovinos
• Bovinos
• Cães
Ocasional 
• Gatos
FATORES DE RISCO
• Contaminação 
• Umbilical
• Genitália 
• Placenta no período pós-parto
• Cirurgias 
• Vacinações 
• Traumatismos 
TRANSMISSÃO
Período de incubação
7 a 21 dias
PATOGENIA
Neurotransmissor
Ácido gama-
aminobutírico
Ação em neurônios 
inibitórios
Tetanolisina
Necrose 
Tissular
Proliferação 
C. tetani
Tetanospasmina SNC Inibe GABA
Tecido 
lesado 
Entrada de 
esporos
Germinação
ACHADOS DE 
NECROSPIA
• A necropsia não revela lesões 
macroscópicas
• Eventuais áreas de necrose no local onde o 
agente teve condições de multiplicar-se 
• Não existem lesões histológicas específicas 
da doença 
SINAIS CLÍNICOS
• Trismo mandibular
• Marcha trôpega
• Prolapso de terceira pálpebra
• Orelhas eretas
• Timpanismo
• Rigidez dos membros 
• Tremores
• Sialorréia
• Dilatação das narinas
• Hiperestesia
• Cauda em bandeira
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Distúrbios metabólicos
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia 
• Hipercalemia
• Toxicoses
• Estriquinina
• Organoclorados
• Laminite
• Abscessos nos cascos
• Tendinites 
• Bursites
• Raiva
DIAGNÓSTICO
• Histórico clínico
• Exames laboratoriais
• Geralmente não 
são conclusivos 
na doença 
TRATAMENTO
• Manter o animal em baia escura
• Sem ruídos
• Soro antitetânico 
• Penicilina 
• Cuidados com feridas 
• Terapia de suporte
PREVENÇÃO
• Manejo correto dos animais
• Procedimentos invasivos realizados com higiene
• Cuidado com feridas, áreas expostas do animal 
que possam ser contaminadas
• Vacinação – Equinos normalmente é protocolo
• Pós desmama em potros com reforço 30 d
• Anual em adultos
ATIVIDADE!
1 – Descreva detalhadamente a patogenia do tétano.
2 – Quais os principais sinais clínicos apresentados por animais 
com tétano?
3 – Quais os principais fatores de risco para o desenvolvimento de 
tétano em animais de produção?
4 – Quais as medidas de tratamento para animais com tétano?
DÚVIDAS?