LIBRO SEMIO SIGLO XXI- TOMO 1 (1)

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SEMIOLOGIA SIGLO XXI
TOMO 1
INTRODUCCION A LA SEMIOLOGIA
SEMIOLOGIA DE LA CARA Y CUELLO
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA
2018
Prof Dr Ricardo Juan Rey MD PhD
Doctor en Ciencias de la Salud
Profesor titular asociado de Medicina Interna
(Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló)
Especialista en Medicina Interna, Gastroenterología, Terapia Intensiva y Psiquiatría.
COLABORADORES
Dra Erica Guadalupe Morais. Médica egresada de la Facultad de Medicina de la Fundación Barceló. Jefa de trabajos practicos de la cátedra de Medicina Interna en dicha facultad. Temas: Neumonía, Neumotórax, Atelectasia, fiebre, hipotermia e hipertermia.
Dra Patricia Romero: Médica egresada de la UBA. Jefa de Trabajos Practicos de la cátedra de Farmacología de la UBA. Jefa de Trabajos practicos de la catedra de Medicina Interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas Hemoptisis, Bocio, Dolor.
Dr Benjamín Vera Barros: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A. Barceló, sede La Rioja. Especialista en Medicina Interna y Neurología. Docente de Semiología general de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Buenos Aires: temas: Alteraciones de la frecuencia respiratoria, facies, fiebre de origen desconocido.
Dr Patricia Mussini: Médica egresada de la UBA, especialista en Nutrición (facultad de Medicina Fundación H. A. Barceló, docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: semiología de la cavidad bucal, tumores bucales y lesiones precancerosas bucales.
Dr Pablo Lamari: Médico egresado de la UBA, especialista en Medicina Interna y Neumonología. Jefe de Trabajos Practicos de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Tos, expectoración, disnea, semiología pulmonar.
Dr Diego Sanchez: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A Barcelo y docente de Medicina Interna de dicha facultad: Temas:
Talla y habito corporal, Astenia, síndrome cavitario y síndrome de obstrucción bronquial
CAPITULO 1
 INTRODUCCION A LA SEMIOLOGÍA
 
La semiología es la parte de la Medicina que se ocupa de los síntomas y signos que producen las enfermedades. 
Se denomina síntoma a anormalidades percibidas por el propio paciente que él relaciona con cierta perturbación de su salud. Son síntomas por ejemplo: la disnea (sensación subjetiva de falta de aire), el dolor, la diarrea.
Se denomina signo a trastornos objetivos que el médico recaba cuando realiza el examen físico del paciente. Dicho examen está actualmente sistematizado con una técnica reconocida por todas las escuelas de medicina del mundo (semiotécnica). Dicho examen físico incluye la utilización de ciertos elementos sencillos que el médico puede tener en su consultorio o en la guardia como otoscopio, rinoscopio, oftalmoscopio, estetoscopio, martillo de reflejos, diapasón por ejemplo. Son signos por ejemplo la hepatomegalia, los ruidos hidroaéreos aumentados en el examen del abdomen, un primer ruido cardiaco disminuido.
¿Cuál es la importancia de hacer un prolijo raconto de los síntomas y de los signos encontrados en un paciente?
El objetivo médico es intentar descubrir la enfermedad que padece el paciente, para ello se intenta llegar a concebir una etiología o causa de la enfermedad, y explicar los mecanismos fisiopatológicos que la provocan. El diagnóstico es el arte de llegar a discriminar que afección tiene nuestro paciente.
Rápidamente los médicos discriminaron que había ciertos síntomas y signos que se agrupaban con cierta frecuencia, y acuñaron la palabra síndrome para describir ese hecho. La importancia del concepto de síndrome es que suele remitir a un conjunto de causas patológicas que pueden luego ser discriminadas mediante el diagnóstico diferencial.
Por ejemplo: el síndrome coledociano es un conjunto de signos y síntomas explicados por la oclusión del colédoco. Puede ocurrir por varias enfermedades que pueden ser luego discriminadas mediante el diagnóstico diferencial (intentar descubrir las diferencias clínicas y de metodología diagnóstica que las diferencian). 
Llegamos al concepto de enfermedad cuando un conjunto de signos y síntomas puede ser atribuido a una causa o etiología y a una fisiopatología que explica su aparición lo que permite adjudicarle a la afección un nombre específico.
El encuentro del paciente con el médico ocurre durante la entrevista médica. Distinguimos problemas médicos cotidianos o frecuentes que motivan por lo general consultas de consultorio (constipación, pérdida de peso, etc); problemas agudos que requieren consultas de urgencia a una guardia médica o asistencia en domicilio (dificultad respiratoria, incapacidad para orinar por ejemplo) ; y finalmente problemas complejos que remiten a patología raras, poco frecuentes o formas de presentación atípicas de patologías cotidianas.
La Medicina Interna ha registrado dichos problemas diferentes estableciendo ciertas subespecialidades que se ocupan de cada uno de estos problemas. Así tenemos la Atención Médica Primaria o Medicina Familiar que se ocupa de los problemas cotidianos. La Emergentología y la Terapia Intensiva que se ocupa de los problemas agudos y graves y proponemos llamar Complejología a la parte de la Medicina Interna que se ocupa de pacientes de diagnóstico o de manejo clínico o terapéutico complejo.
Bibliografía
Argente HA, Alvarez ME Semiología Medica, Ed Panamericana Buenos aires, 3-43.
Surós Batllo J, Suros Batllo A Semiología Médica y técnica exploratoria Ed Salvat 7° ed, 1993 Mexico 1-23.
Goic A Semiologia Medica Ed Mediterráneo 3°ed Santiago de Chile 13-15. 
 CAPITULO 2
 HISTORIA CLINICA
La historia clínica es un documento en base al cual el médico efectúa el diagnóstico y fundamenta el tratamiento del paciente. En base a la historia clínica el médico construye diferentes hipótesis (diagnósticos presuntivos) y propone un ordenamiento de los problemas que padece el paciente, discriminando en problemas que requieren resolución inmediata de otros problemas que pueden ser crónicos o concomitantes. A partir de dicha discriminación, el médico propone una serie de estudios complementarios teniendo en cuenta su ordenamiento de acuerdo a la importancia de la información que pueden proporcionar, el grado de invasividad y el costo médico del estudio a efectuar en relación a la eficacia de la información que puede proporcionar. 
Además debemos tener en cuenta que la historia clínica es un documento legal que permite al médico su defensa eficaz ante planteos de mala praxis por parte del paciente o de sus familiares. Por ello, se debe intentar dejar asentado en ella todos los datos relevantes referidos a la enfermedad del paciente y su entorno familiar y social. Como documento legal, la historia clínica de un paciente puede ser requerida por la justicia en cualquier momento.
La historia clínica permite una evaluación retrospectiva de la calidad de la asistencia médica prestada oportunamente y del trabajo realizado por el equipo de salud. La historia clínica puede ser evaluada a tal fin por Comités de historias clínicas y por Auditorias Medicas de calidad de atención. También la historia clínica es valiosa para la investigación clínica.
ANAMNESIS
Se denomina anamnesis (en griego, recuerdo) al interrogatorio que el médico efectúa al paciente para intentar la discriminación del problema que lo aqueja. Cuando el paciente no puede ser interrogado, puede interrogarse a familiares, convivientes o a quienes encontraron y trajeron al paciente al hospital.
DATOS DE FILIACIÓN
Incluimos en estos datos iniciales: el nombre completo del paciente, su edad, su sexo, su estado civil, su nacionalidad, su ocupación, cuál es su domicilio actual y con quien vive, y si posee alguna cobertura social. 
EL MOTIVO DE CONSULTA O DE INTERNACION
Se expresará en lo posible con términos médicos que den cuenta de lo expresado porel paciente en su relato (disnea, angor, síncope), a veces se usan varios síntomas para describir lo contado por el paciente (cefalea, náuseas, vómitos)
Si el relato del paciente es ambiguo y hay dudas acerca de si la interpretación médica es la correcta, es preferible transcribir entre comillas lo referido por el enfermo. Por ejemplo “el paciente refiere que siente que un león le está mordiendo el estómago”. Quedará para un análisis ulterior si se refiere realmente a alguna afección digestiva o si se trata de una hipocondría o delirio corporal.
A veces, el motivo de consulta es simplemente un control de su estado de salud (se lo consignará de dicha forma). En otros casos puede que el paciente se interne sólo para efectuar algún estudio o tratamiento o transfusiones y será consignado de tal forma.
Los motivos de consulta más frecuentes en la práctica ambulatoria en la Argentina son: a) examen de control de salud (31%), hipertensión arterial 15%, depresión 10%, problemas tiroideos 10%, obesidad 8%, problemas psicosociales 6%, várices 6%, infecciones de las vías aéreas superiores 5% , cefaleas 5%, mialgias y artralgias 4%, trastorno de los lípidos 4%, diabetes 3%, lumbalgias 3%, dispepsia 3%, esguinces y fracturas 3%, neumonías 1,5 %, trastorno menstrual 1,5%, infección urinaria 1,5%, cardiopatía isquémica 1,5%, eccema o dermatitis 1,5%, trastornos de la personalidad 1,5%, y con 1% cada uno artrosis, asma, anemias, rinitis crónica, vaginitis y cervicitis, otitis media, sinusitis, colon irritable, dolor abdominal crónico. 
LA ENFERMEDAD ACTUAL
En este apartado de la historia clínica intentaremos reflejar todos los avatares sufridos por el paciente desde que comenzó a sentirse mal con el cuadro actual hasta que llega a la consulta con nosotros. 
Ello incluye con que síntoma o síntomas comenzó el cuadro y cómo se fueron desarrollando y relacionando los síntomas entre sí a lo largo del tiempo. (no es lo mismo comenzar con cefalea y luego de algunos días tener vómitos, que comenzar con vómitos y luego de unos días tener cefalea).
Se incluye en la enfermedad actual todo lo que el paciente haya hecho por su cuenta para mejorar su estado (automedicaciones, reposo, ejercicios, modificaciones en la dieta, o en sus adicciones).
Se incluirá además todas las consultas efectuadas previamente por el paciente por este cuadro consignando donde fueron realizadas (hospital, sala de primeros auxilios, consultorio privado, etc), importa además el nombre y los datos del médico que lo atendió, si era un médico general o especialista, qué diagnóstico efectuó, que exámenes solicitó, y -si fueron efectuados- cuáles fueron los resultados y si indicó algún tratamiento, y cuáles fueron los resultados del mismo si el paciente lo efectivizó.
Hay pacientes que concurren a curanderos o médicos alternativos por sus afecciones y ello debe estar incluido en el relato.
ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Es un item de la historia clínica con alto grado de subjetividad. Es un antecedente del paciente que el médico que confecciona la historia clínica considera como muy relevante y que probablemente esté en relación con los síntomas que motivan la consulta. 
Por ejemplo: motivo de consulta: convulsiones
Antecedente de la enfermedad actual: cáncer de pulmón diagnosticado hace dos meses y no operado.
Se presupone que las convulsiones están provocadas por metástasis o síndrome paraneoplásico de dicho tumor.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS INFANTILES 
Puede ser relevante en algunos casos conocer si el paciente nació de parto natural o por cesárea. Puede que haya nacido en un parto múltiple. El uso de forceps durante el parto puede condicionar lesiones cerebrales.
Es importante averiguar si presentó alteraciones los días que siguieron al parto: fracturas relacionadas con el parto, ictericias neonatales, sepsis, incompatibilidad RH.
Los nacimientos prematuros pueden provocar problemas que el paciente suele arrastrar durante su infancia, adolescencia y a veces hasta en la vida adulta. En los prematuros que nacen varios meses antes de lo previsto es común que puedan presentar parálisis cerebral, malformaciones congénitas, retinopatía asociada a la prematurez, displasia broncopulmonar con problemas respiratorios a lo largo de la infancia. Tienen mayor riesgo de retardo mental, autismo, trastornos de la conducta y epilepsia.
Puede que el paciente haya tenido alguna malformación congénita que puede haber requerido su reparación en algún momento de la vida (cardiopatías congénitas, labio leporino, atresia biliar, estenosis pilórica por ejemplo). Los meningoceles y mielomeningoceles pueden ocasionar imposibilidad de la marcha.
Puede que el paciente presente alguna cromosomapatía: síndrome de Down, síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, u otras. 
Se averiguará si ha tenido problemas durante la lactancia, si recibió leche materna, o leche de alguna otra mujer o leche de origen animal. Se intentará averiguar la edad a la que fue destetado. Habitualmente el destete suele ocurrir alrededor del año pero pueden ocurrir casos de niños que han recibido lactancia materna hasta los 4 o 5 años. 
Se averiguará cuando comenzó a hablar. 
Se averiguará si hubo retraso madurativo con la marcha.
Se detectará que enfermedades ha sufrido durante la niñez, en general suelen tener enfermedades eruptivas habituales de la infancia. Se indagará si hubo alguna enfermedad grave o que haya requerido internación. 
Se averiguará a que edad ocurrió el control de esfínteres.
Se detectará la presencia de ciertos síntomas infantiles comunes como: chuparse los dedos, tartamudez, agresividad, conducta oposicionista, comerse las uñas, tics, frecuentes rabietas, pavores nocturnos, enuresis, timidez anormal, encopresis.
La conducta oposicionista y desafiante es una alteración del comportamiento infantil, son niños que se presentan como hostiles y desafiantes ante sus padres y hacia otras figuras depositarias de autoridad como maestros o profesores, lo que interfiere con el funcionamiento normal del niño en la casa, la escuela o en la comunidad. Son niños que se enojan con facilidad, discuten todo todo el tiempo, desafían o rehuyen cumplir las indicaciones o las reglas impuestas por los adultos, y deliberadamente efectúan conductas molestas para los demás y tienden a vengarse si se consideran ofendidos. Nunca asumen su culpa por sus errores o comportamientos. En la adolescencia suelen tener problemas de conducta. 
La enuresis es el orinar involuntario durante la noche a una edad en la que se espera que el niño ya controle esfínteres. Se denomina enuresis secundaria si el niño ya controlaba esfínteres adecuadamente y se produce una regresión al no control de esfínter urinario. En la mayoría de los casos es sólo un retardo en el desarrollo normal, ocurre más comúnmente en varones (a la edad de 7 años se calcula que un 7% de los niños la presenta, a los 10 años sólo el 5% y a los 15 años solo el 1%). Puede tener componente genético. Se deben descartar malformaciones urinarias e infecciones urinarias. Puede ser de causa psicológica gatillada por duelos, divorcios, abuso, es más común en niños con retardo mental y con déficit de atención e hiperactividad.
La encopresis es la eliminación involuntaria de materia fecal en niños que ya aprendieron el control de esfínteres. Puede ocurrir que manchen la ropa interior con materia fecal o que defequen en forma reiterada en sitios inapropiados en forma voluntaria o involuntaria. Es más común en varones, y puede estar asociado a constipación o deberse a causas emocionales.
Se puede interrogar a la madre para averiguar como era la conducta infantil preescolar y su respuesta frente a los juegos. El niño puede haber presentado dificultades para el aprendizaje y dislexia.
La dislexia es un trastorno del aprendizaje que se manifiesta como una dificultad para leer o deletrear. Afecta al 10% de la población. Suelen presentar dificultades para aprender el alfabeto, para relacionar sonidos con las letras que los representan, dificultad en rimar palabraso contar las sílabas de las palabras, dificultad para nominar o para decodificar palabras. Es frecuente que tengan confusiones derecha/izquierda, antes/después, arriba/abajo, tienden a confundirse con palabras que suenan parecido. Estas alteraciones provocan una lectura lenta y no precisa, dificultad para comprender instrucciones, y al escribir pueden cambiar letras o palabras y no separan a las palabras entre sí. Pueden tener además discalculia. 
Se preguntara sobre dificultades durante el aprendizaje en la escuela primaria, si repitió algún grado, si requirió derivaciones a gabinete psicopedagógico o consultas psicológicas. 
El trastorno por déficit de atención es una de las enfermedades psiquiátricas más comunes de la infancia. Tiene tres componentes: 
a) componente hiperactivo: son niños sumamente inquietos con dificultad para estar callados, estar sentados y mantenerse en su sitio. 
b) componente atencional: no pueden concentrarse porque tienen un alto nivel de distracción. Presentan dificultades para hacer lecturas completas ya que leen párrafos salteados. Cuando reciben clases o explicaciones no escuchan lo que se les explica. Son quejas comunes los útiles perdidos, cuadernos manchados y oraciones en las que se han omitido palabras. En los casos más graves por la falta de atención pueden tener accidentes que ponen en riesgo su vida 
c) componente impulsivo: La impulsividad es el síntoma quizá más dificultoso de comprender en estos pacientes. Se manifiesta principalmente en su incapacidad para poder esperar su turno en los juegos y por sus respuestas atolondradas. Suelen ser niños con una conducta persistente de oposición a las indicaciones, responden anticipadamente a cualquier pregunta. . 
Estos niños presentan una marcada dificultad en las relaciones sociales y familiares, a veces experimentan rechazo por parte de sus pares debido a su bajo nivel de atención y sus problemas de conducta, con una personalidad que suele pasar de agresiva a oposicional conforme el tiempo avanza. Muchas veces suele confundirse a un ADHD con un niño bipolar: El trastorno bipolar en los niños es menos frecuente y suele ser por lo general mixto y de ciclado ultrarrápido. El déficit atencional en el niño bipolar suele ser oscilante, siendo la irritabilidad el síntoma más persistente. Son comunes los ataques de furia y de ira incontenible que suelen dudar varias horas. 
EL PACIENTE Y SU RAZA O GRUPO ÉTNICO
Los antropólogos distinguen la raza blanca, la raza amarilla, la raza roja, y la raza negra. Se denominan mulatos a los hijos provenientes de matrimonios entre individuos de raza negra y blanca. Se denominan mestizos a los individuos provenientes de matrimonios entre indígenas y personas de raza blanca. Existen enfermedades cuyas manifestaciones pueden ser más comunes en una raza en particular. 
Los grupos étnicos son grupos humanos caracterizados por determinados patrones culturales, religiosos, de origen, de lengua y de costumbres. Pueden no tener un país que los identifique, pero son distinguibles por sus peculiaridades como ocurre con los vascos, los gitanos o los kurdos. Suelen diferir en sus ideas acerca de la salud y de la enfermedad y su utilización de los recursos de salud pública puede estar influída por factores culturales. 
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
Se preguntará al paciente si ha sufrido intervenciones quirúrgicas, en lo posible se averiguará el nombre del cirujano, la institución en que se efectuó la operación y las razones para la misma. Es importante saber si fue una operación programada o de urgencia. También se debe averiguar si dicha operación trajo alguna consecuencia ulterior (evisceraciones, reoperaciones). Se debe averiguar siempre la razón por la cual se efectuó la cirugía (una colecistectomía puede ser por litiasis biliar, pero puede ser por colecistitis alitiásica o por cáncer vesicular). Se indagará si la técnica quirúrgica empleada fue tradicional o laparoscópica.
Muchas pacientes de sexo femenino no consideran a sus cirugías plásticas como operaciones, por ello conviene preguntarle expresamente por ellas. En muchas cirugías plásticas se colocan implantes de siliconas, a veces estos implantes filtran siliconas o estallan y el contacto de las siliconas con el sistema inmune puede condicionar la aparición de enfermedades autoinmunes.
Muchas cirugías implican la colocación de material protésico por lo cual debe interrogarse al respecto. En los pacientes con material protésico cualquier bacteremia puede contaminar el material de la prótesis por lo cual se recomienda profilaxis ante procedimientos que puedan inducirlas como arreglos dentarios, endoscopías, citoscopías, etc.
Muchos pacientes quedan luego de cirugías con colostomías, enterostomías, gastrostomías, o pueden requerir alimentación enteral o parenteral domiciliaria. 
A veces, se atribuye a alguna causa quirúrgica los síntomas que tiene el paciente y se efectúan cirugías innecesarias que no modifican el cuadro clínico previo. 
Se puede averiguar si el paciente tuvo algún problema con su anestesia en cirugías previas. Se han descrito ictericias en sucesivas anestesias con halotano por toxicidad hepática, e hipertermia maligna en pacientes con predisposición genética al cuadro. 
ANTECEDENTES TRAUMATOLÓGICOS Y ORTOPEDICOS
Se preguntará al paciente si ha sufrido fracturas y en caso de ser positiva la respuesta como fueron tratadas. Las fracturas pueden ser secundarias a traumatismos o caídas, pero la presencia de fracturas ante traumas mínimos acrecienta la hipótesis de metástasis óseas, tumores óseos y osteoporosis. La fractura por colapso vertebral es común en las enfermas con osteoporosis severa.
Se preguntará si ha sufrido cirugías traumatológicas y porqué razón. A veces, los pacientes son tratados con inmovilizaciones prolongadas con yesos o con tracciones sin cirugías y ello puede favorecer la aparición de tromboembolias pulmonares. Las cirugías seguidas de colocación de prótesis en columna, cadera, rodilla, hombros puede complicarse por infección del material protésico.
Se preguntará al paciente si alguna vez le han señalado algún problema ortopédico como cifosis, escoliosis, piés planos, espondilolisis o espondilolistesis. Se preguntará si le han indicado el uso de plantillas y por qué causa. 
Hay pacientes que presentan gibas y se preguntará si la presentan desde su infancia o como consecuencia de algún evento traumático.
Hay pacientes que utilizan prótesis para miembros inferiores porque han tenido accidentes o han padecido poliomielitis en su infancia. Hay pacientes que utilizan andadores o bastones comunes o canadienses para desplazarse por razones traumatológicas o neurológicos.
En caso de amputaciones se preguntará la causa de la misma, puede ser traumática, por diabetes o por vasculopatía (isquemias, enfermedad de Buerger).
ANTECEDENTES DENTARIOS Y BUCALES
Se preguntará si el paciente se lava los dientes, con qué frecuencia, y si usa accesorios como enjuages bucales, cepillos interdentarios o hilo dental. Se preguntará con qué frecuencia visita al odontólogo.
Los problemas bucales pueden provocar múltiples consecuencias en la salud general del paciente. Muchos pacientes tienen un miedo pánico a concurrir al dentista y ello favorece el deterioro progresivo de sus piezas dentarias. Algunos pacientes sólo toleran al dentista con altas dosis de anestesia aún para arreglos banales y algunos requieren anestesia general para tolerar el trabajo del odontólogo. 
Muchos pacientes tienen caries múltiples que se comportan como múltiples focos sépticos a partir de los cuales pueden ocurrir neumonías aspirativas.
Hay pacientes desdentados que tienen dificultad con su alimentación ya que sólo toleran papillas.
Los pacientes con prótesis dentarias pueden referir dificultad en la adaptación a las prótesis en particular a la del maxilar inferior. Ello modifica el tipo de dieta que el paciente tolera, debiendo adaptarse a dietas blandas. Las prótesis mal adaptadas pueden provocar lesiones en las encías en el paciente desdentado.El sangrado espontáneo de las encías puede deberse a plaquetopenia y leucemias. El sangrado de las encías al lavarse los dientes no es infrecuente en cirrosis y en pacientes con enfermedad periodontal. El déficit de vitamina C puede producir sangrado de encías. 
Lo ideal es que los procedimientos odontológicos mayores se efectúen bajo cobertura antibiótica ya que pueden producir bacteremias. Ello es mandatorio en los pacientes con antecedentes de cardiopatías congénitas o lesiones valvulares ya que se puede producir endocarditis.
Por el uso de material odontológico mal esterilizado se puede adquirir hepatitis B, C, o HIV. 
En la realización de conductos del maxilar superior no es infrecuente la perforación del paladar y la aparición de sinusitis maxilares por la propagación del cuadro infeccioso. 
El bruxismo o rechinar nocturno de los dientes suele presentarse en pacientes con patologías ansiógenas y puede provocar un exagerado desgaste de los dientes y dolor en la articulación témporo-mandibular que puede evolucionar a la artrosis. 
Los implantes dentarios pueden complicarse con osteomielitis de los maxilares. 
La no irrupción del tercer molar puede producir dolor, inflamación e infección por filtración de gérmenes entre el diente y la encía. 
ANTECEDENTES OCULARES
Si el paciente utiliza anteojos se le preguntará la razón por la cual fueron recetados. Puede que tenga miopía, presbicia, astigmatismo o hipermetropía. Se interrogará acerca de la presión ocular, si alguna vez le han dicho que tenía glaucoma y en casos positivos como está siendo tratado (se recordará que muchas medicaciones elevan la presión ocular, por lo cual se consultará al oftalmólogo acerca de las medicaciones a agregar al enfermo por otras razones). Se interrogará si consume alguna medicación ocular frecuente. 
Las cataratas son una complicación frecuente en los pacientes añosos, y son una de las principales causas de cirugía ocular. Las cataratas son muy frecuentes en diabéticos y en pacientes medicados con corticoides.
La maculopatía es una afección común en pacientes añosos, que produce pérdida de la visión central. 
Hay pacientes que utilizan prótesis oculares o directamente parches en el ojo para ocultar la pérdida de un ojo. Hay pacientes que manifiestan dificultades con la discriminación de los colores (acromatopsia, daltonismo). La dificultad con la visión nocturna es típica del compromiso de los bastones de la retina en los pacientes con déficit de vitamina A como ocurre en los síndromes de malabsorción. 
Muchos pacientes utilizan lentes de contacto y ellos pueden provocar úlceras corneanas si no se toman medidas adecuadas de higiene durante su uso. 
La sensación crónica de arenilla o molestia en el ojo puede corresponder a un ojo seco por enfermedad de Sjögren, que puede relacionarse con otras enfermedades autoinmunes. 
ANTECEDENTES OTORRINOLARINGOLOGICOS.
Se interrogará si el paciente presenta frecuentes sangrados por la nariz (epistaxis). Los pacientes alérgicos pueden tener rinitis con rinorrea que puede ocurrir a lo largo de todo el año o en algunas estaciones en particular (otoño y primavera). El uso indiscriminado y adictivo de gotas nasales puede condicionar una rinorrea crónica. Los pacientes cocainómanos pueden tener rinorrea y perforación del tabique nasal. 
Otras causas de perforación del tabique nasal pueden ser la histoplasmosis, la mucormicosis, la enfermedad de Wegener, la lepra y los linfomas de la línea media.
Es frecuente en pacientes con rinitis crónica alérgica la aparición de pólipos nasales y obstrucción nasal crónica. 
Los traumatismos del tabique nasal pueden condicionar desviación del tabique e insuficiencia respiratoria nasal.
Se indagará si la función olfatoria está indemne (puede estar alterada por causas nasales o neurológicas). Las alucinaciones olfatorias son comunes en las crisis epilépticas (olor a quemado) y en psicosis.
La destrucción del tabique nasal produce la llamada nariz en silla de montar que puede verse en la sífilis, la enfermedad de Wegener y en la policondritis recidivante.
En el pabellón auditivo pueden verse lesiones herpéticas (síndrome de Ramsay Hunt). Puede haber necrosis del pabellón auditivo en la policondritis recidivante y en la infección del cartílago auditivo por Pseudomona aeruginosa en diabéticos. Las otitis externas con compromiso del conducto auditivo externo son comunes en nadadores.
Las otitis medias se relacionan y pueden complicarse con sinusitis por la comunicación a través de la trompa de Eustaquio. Pueden producir fiebre y dolor auditivo y complicarse con mastoiditis y meningitis.
Puede haber otitis medias de causa alérgica.
La sordera puede ser producida por trastornos en la conducción del sonido hasta el órgano de Corti. Puede deberse a acúmulos de cera en el conducto auditivo externo o lesiones del oído medio. Las sorderas de percepción ocurren por lesión del órgano de Corti. Pueden ser congénitas (pacientes sordomudos) o adquiridas (pacientes sometidos a ruidos intensos, causas vasculares, envejecimiento (presbicacusia), secuelas de meningitis y por lesiones auditivas secundarias al uso de medicación ototóxica como los aminoglucósidos. El paciente puede requerir el uso de audífonos. El paciente sordo tiende a quedar aislado, se dificulta su comunicación y puede sufrir de depresiones severas.
Hay pacientes que refieren zumbido de oídos o tinnitus, es un síntoma muy molesto que debe ser investigado en sus causas, y puede condicionar problemas emocionales.
El compromiso del laberinto puede producir vértigo (el paciente refiere que las cosas giran a su alrededor y si cierra los ojos siente que el que gira es él).
Se interrogará si el paciente ha sido sometido a alguna cirugía en relación con el oído. 
Los trastornos deglutorios son comunes en los pacientes con enfermedad de Parkinson, parkinsonismos y enfermedades neurológicas y pueden condicionar neumonías aspirativas.
El paciente puede tener anomalías en la voz. Se indagará si su voz tiene esas características desde su nacimiento o si tiene esa voz desde hace algún tiempo. Las disfonías adquiridas pueden estar en relación al uso excesivo y al mal uso de la voz (frecuente en maestros, disertantes, cantantes), a laringitis agudas, a la presencia de nódulos laríngeos benignos (a veces en relación a reflujo gastroesofágico) y a lesiones del nervio recurrente (por lo general metástasis mediastinales o cirugías de tiroides con voz bitonal) o cánceres de las cuerdas vocales que son más comunes en fumadores, y en pacientes con antecedente de cáncer de pulmón.
ANTECEDENTES RESPIRATORIOS
Se interrogará al paciente si ha presentado enfermedades respiratorias. Si la respuesta es positiva para neumonía se averiguará si ella requirió internación o no, y cuál fue el pulmón afectado. Se pondrá especial cuidado con las historias de neumonías a repetición que nos obliga a descartar inmunosupresión o comunicaciones anómalas con el tracto digestivo. 
Se preguntará si ha tenido derrames pleurales (antiguamente se los llamaba pleuresía y muchos pacientes añosos lo reconocen con este nombre), se averiguará si requirió colocación de tubos de drenaje pleurales lo que implica la presencia de un empiema.
Se averiguara si ha tenido neumotórax, y se preguntará si fue espontáneo o traumático, puede haber requerido colocación de tubo torácico para su resolución o cirugía. 
Si el paciente ha estado internado o tratado por tuberculosis es una pregunta esencial, algunos pacientes pueden no recordar el diagnostico pero si que estuvieron internados en hospitales infectológicos durante tiempo prolongado. Se les preguntara si recibieron las drogas antituberculosas y durante cuánto tiempo. Se preguntará en particular si la tuberculosis fue pulmonar o localizada en otros órganos. 
Los pacientes bronquíticos crónicos se definen por la presencia de tos con expectoración durante tres o más meses durante dos o más años. El interrogatorio sobre tabaquismo está en el apartado de adicciones. 
Es común que los pacientes sean muy reticentesa reconocerse como asmáticos, es común que se refieren a que tienen bronquitis alérgica o alergias. Se averiguará por la frecuencia de los episodios de broncoespasmo si alguna vez fue internado por ellos y si alguna vez requirió terapia intensiva. Se averiguará si está tratado y si ha recibido instrucción sobre qué hacer en caso de emergencia asmática. Es común que los asmáticos abusen de los aerosoles inhaladores adrenérgicos y de los corticosteroides.
Se preguntará al paciente si ronca y si tienen alteraciones del sueño y somnolencia matutina para detectar las apneas obstructivas del sueño que son más comunes en obesos. 
Se interrogará acerca de episodios de hemoptisis, se tratará de cuantificar la pérdida (un vaso o más). Toda hemoptisis nos pondrá en sospecha de bronquiectasias, tuberculosis y cáncer pulmonar. 
Se preguntará sobre la presencia de tos y si ella se acompaña o no de expectoración, y si esta es mucoide o mucopurulenta. Recordar la tos asociada a la insuficiencia cardiaca izquierda, y al reflujo gastroesofágico. La tos seca persistente puede verse en patologías del mediastino y pleurales. Es común la tos seca perruna en los que ingieren inhibidores de la enzima convertidora.
Se preguntará si en relación a su trabajo el paciente ha estado expuesto a polvos orgánicos o inorganicos cuya inhalación puede desendenar patología torácica (neumoconiosis, asma ocupacional, aspergilosis alérgica)
Se preguntará si ha sufrido intervenciones quirúrgicas en el tórax y por qué causa. 
ANTECEDENTES DEL TUBO DIGESTIVO
Se preguntará al paciente si tiene apetito. La presencia de un apetito aumentado con pérdida de peso nos debe hacer pensar en parasitosis, diabetes mellitus, síndrome de malabsorción e hipotiroidismo. La falta de apetito con asco ante la ingesta es frecuente en los pacientes con neoplasias. El asco a la carne es común en las neoplasias del estómago. La falta de apetito también se observa en la intoxicación digitálica y en el Addison. 
La disfagia es la dificultad para tragar y para el descenso de los alimentos o los líquidos al estómago. El paciente se queja de que la comida o la bebida quedan atascados y a veces debe recurrir a maniobras para lograr el pasaje normal al estómago (levantarse, golpearse el pecho, elevar los brazos por encima de la cabeza, por ejemplo). La disfagia del cáncer de esófago es progresiva, comienza para sólidos, luego para papillas y comidas blandas y luego para líquidos. En la acalasia la disfagia es errática, no se presenta todos los días y puede ser tanto para líquidos como para sólidos. 
La dispepsia es el término médico para designar la mala digestión. El paciente se queja de eructos, pesadez postprandial, sueño postprandial, boca seca y pastosa a veces amarga, distensión abdominal, sensación de plenitud digestiva a lo largo de las horas. Puede deberse a úlcera, gastritis, reflujo gastroesofágico, litiasis biliar, cáncer gástrico, colon irritable y dispepsia no ulcerosa. 
Se indagará si el paciente presenta vómitos, si preguntará qué cantidad calcula que vomitó, qué características tenía el vómito (bilioso, entérico, fecaloide). Se recordará que hay causas centrales de vómitos por irritación del centro del vómito en el piso del IV ventrículo. Las embarazadas y los renales crónicos presentan vómitos con frecuencia. Muchos medicamentos pueden producir náuseas y vómitos como efecto adverso. Los vomitadores crónicos como las bulímicas, las anoréxicas y los alcohólicos o las mujeres con hiperemesis gravídica pueden tener desgarros de la mucosa esofágica con hemorragia digestiva alta (síndrome de Mallory Weiss) o perforación espontánea del esófago (síndrome de Boerhave). 
Se interrogará sobre la presencia de acidez y de pirosis (acidez y sensación quemante que asciende desde el epigastrio hacia el mediastino), nos pondrá en la pista sobre úlceras, gastritis y reflujo gastroesofágico.
La distensión abdominal puede deberse a obesidad, embarazo, ileo, ascitis o meteorismo. 
Hay pacientes que se quejan por la emisión de abundantes gases.
Siempre se interrogará si el paciente ha notado emisión de sangre roja con las heces (proctorragia) o la presencia de heces color alquitrán por melena. La proctorragia en general ocurre por hemorragia digestiva baja (es rara en las hemorragias digestivas altas, con tránsito intestinal acelerado). La melena ocurre en general en hemorragias digestivas altas, rara vez es de origen colónico o de intestino delgado en pacientes con transito enlentecido.
Se indagará sobre la presencia de dolor abdominal crónico, sus características y localización.
Se indagará si el paciente tiene intolerancia a ciertos alimentos, ello puede deberse a alergia alimentarias, Los pacientes celíacos tienen diarrea crónica ante la ingesta de harinas de trigo, cebada, centeno o avena, y suelen tener un componente hereditario en su afección.
Se indagará el antecedente de tumores digestivos previos, siendo los más comunes los de páncreas, colon y estómago.
ANTECEDENTES RECTO ANALES.
Se interrogará sobre la presencia de hemorroides, siendo ellas más comunes en pacientes constipados crónicos, pueden presentar proctorragia (por lo general leve y al final de la evacuación) o prolapso hemorroidal con protrusión anal de los paquetes venosos hemorroidales. Pueden complicarse con trombosis.
Puede existir dolor en la evacuación que puede corresponder a una fisura anal, a veces asociada a ardor y prurito. Las fisuras anales obligan a descartar leucemia, sífilis, Crohn, colitis ulcerosa y tuberculosis.
La presencia de dolor anal con fiebre obliga a descartar absceso anales o rectales. La presencia de fístulas perianales obliga a descartar enfermedad de Crohn (con menos frecuencia colitis ulcerosa, tuberculosis, actinomicosis, cáncer anal, leucemia). 
El prurito anal es motivo común de consulta, en la mayoría de los casos es idiopático, pero puede deberse a oxiuriasis y a candidiasis.
La proctalgia fugax es un dolor fugaz e intenso, lancinante en la zona anal, se lo relaciona con factores emocionales.
Se averiguará si el paciente presenta incontinencia fecal. Se interrogará sobre operaciones previas en la zona recto anal (a veces dejan incontinencia como complicación).
ANTECEDENTES HEPATO-BILIO-PANCREÁTICOS
Se le preguntará al paciente si alguna vez se ha notado con la piel de color amarillo (ictericia) o si ha tenido hepatitis. En general las hepatitis infantiles suelen ser por virus de hepatitis A. Se interrogará si el paciente tiene factores de riesgo para hepatitis B y C (drogadicción, promiscuidad sexual, trabajadores de la salud, presidiarios, transfusiones)
Se le preguntará al paciente si alguna vez le han dicho que tiene cálculos en la vesícula, y si alguna vez presentó dolor cólico en hipocondrio derecho (cólico biliar)
Se indagará la presencia de factores predisponentes a la cirrosis, en particular el alcoholismo y las hepatitis B y C crónicas. Se recordará que el diagnóstico de cirrosis requiere confirmación histológica, por lo que si no le han efectuado al enfermo una biopsia hepática el diagnóstico es sólo presuntivo.
Las hepatopatías medicamentosasa son muy frecuentes, sobre todo con estatinas, sulfonilureas, glitazonas, isoniacida, pirazinamida, rifampicina y amiodarona.
Se indagará si el paciente ha presentado pancreatitis en algún momento. 
En general una pancreatitis con internación prolongada y cirugías es una pancreatitis necrohemorrágica. Las virosis y las pancreatitis medicamentosas son las causas más comunes de pancreatitis edematosa 
La presencia de ascitis debe hacer pensar en cirrosis, metástasis peritoneales, tuberculosis peritoneal o metástasis de cáncer de ovario en la mujer. 
ANTECEDENTES RENALES Y URINARIOS
Se preguntará al paciente si ha sufrido enfermedades renales. 
Los cólicos renales son muy frecuentes, sobre todo en pacientes que ingieren poco líquido. A veces, los pacientes eliminan los cálculos espontáneamente siendo importante que orinen con un colador y lo atrapen para su análisis ulterior. Los cálculos de estruvita (fosfato amónicomagnésico) se asocian a infecciones con gérmenes que alcalinizan la orina como el Proteus mirabilis.
Las infecciones urinarias son muy comunes en la mujer. En los varones con infección urinaria deben descartarse malformaciones del árbol urinario. En los varones ancianos es común la presencia de residuo vesical por próstatas agrandadas con infección urinaria. 
Los pacientes con sondas permanentes tienen bacteriurias persistentes y para confirmar si tienen infección urinaria se requieren punciones suprapúbicas. La infección urinaria es muy común en diabéticos y cirróticos.
La incontinencia urinaria es muy frecuente en la mujer añosa, a veces relacionada con prolapso uterino.
Se preguntará sobre la presencia de hematuria macroscópica, puede ser de causa renal o de la vía urinaria, obliga a descartar cáncer renal, vesical, prostático y tuberculosis renal. 
Los pacientes en hemodiálisis crónica tienden a tener frecuentes complicaciones cardiovasculares isquémicas e infecciosas (estas relacionadas con infecciones de los accesos vasculares). La diálisis peritoneal crónica puede complicarse con infecciones por Estafilococo aureus o Candida del peritoneo.
ANTECEDENTES CARDIOLÓGICOS
Se le preguntará al paciente si alguna vez le detectaron un soplo en la auscultación cardiaca. 
En las endocarditis los gérmenes provienen con mayor frecuencia de la cavidad oral por lo cual es importante si el paciente fue sometido a algún tratamiento odontológico reciente. 
Se le preguntará si alguna vez le realizaron un ECG y si fue normal o presentaba alguna alteración, se le preguntará además si alguna vez le efectuaron un ecocardiograma, por qué razón y cuáles fueron los resultados.
Se indagará si el paciente presenta angor o si ha tenido infartos de miocardio previos. En esos casos se preguntará si estuvo internado en unidad coronaria o en terapia intensiva, y si puede precisar cuánto tiempo y por qué diagnóstico. Se interrogará sobre la presencia de factores de riesgo coronario (antecedentes familiares, hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) Se le preguntará al paciente si alguna vez le efectuaron estudios de sus coronarias (cateterismo), es importante quien efectuó el estudio y cuáles fueron los resultados. Se preguntará si alguna vez fue sometido a ergometrías o pruebas de esfuerzo con radioisótopos y cuáles fueron los resultados.
Si el paciente proviene de zonas rurales se le preguntará si conoce a la vinchuca, si alguna vez le ha picado y si ha residido en viviendas precarias para detectar lesión cardíaca por Chagas.
Se preguntará si ha presentado arritmias, en los pacientes añosos es común la fibrilación auricular, de presentarla se averiguará si está anticoagulado y si efectúa los controles normales de su coagulación con frecuencia.
Se interrogará al paciente si alguna vez le han diagnosticado insuficiencia cardíaca y si ha presentado disnea o edemas en miembros inferiores. Se le preguntará con cuantas almohadas duerme para detectar la presencia de ortoopnea, y se preguntará sobre la aparición de disneas nocturnas súbitas. En caso positivo se indagará la medicación cardiológica que está recibiendo.
En caso de recibir digoxina se evaluará la presencia de intoxicación digitálica. Ella se presenta con sensación nauseosa, vómitos, pérdida de peso y alteraciones del gusto y visuales. Se evaluará si la dosis de digital es adecuada a la edad y si interrumpe el tratamiento dos días a la semana. 
ANTECEDENTES NEUROLÓGICOS
Se indagará si el paciente ha presentado pérdida de fuerza o de motilidad en algún miembro (mono, hemi, para o cuadri paresias o plejías). Pueden corresponder a lesión de motoneurona superior o inferior. La presencia de espasticidad con rigidez en flexión en miembro superior es típica de la lesión piramidal.
Se preguntará al paciente si presenta alteraciones de la sensibilidad: parestesias, alteraciones de la sensibilidad al dolor, temperatura, o respecto a la ubicación de los miembros en el espacio. 
Se indagará por el antecedente de convulsiones, pueden haber ocurrido ataques clónico-tónicos (gran mal) o crisis de ausencias o convulsiones parciales. Se averiguará si las lesiones estuvieron precedidas por aura. Puede que el paciente haya sido catalogado de epiléptico. Se averiguará que estudios le efectuaron (EEG, TAC). Hay pacientes epilépticos que en los periodos intercríticos presentan una personalidad epiléptica (son descritos como pesados y viscosos en sus contactos interpersonales). Si toman drogas anticonvulsivantes se averiguará cuáles y a que dosis.
La presencia de temblor y rigidez nos orientará hacia un síndrome parkinsoniano. La rigidez se observa en la marcha, al intentar girar, y en el rostro con poco parpadeo y mirada fija. 
Se interrogará al paciente si ha percibido movimientos anormales.
Se interrogará sobre la presencia de cefaleas crónicas o de aparición reciente.
Los jaquecosos suelen provenir de familias jaquecosas y su dolor es típico periocular y no toleran ruidos y luces durante los ataques, que en un porcentaje alto están precedidos por aura. Una cefalea de reciente aparición en un adulto requiere descartar enfermedades espansivas del encéfalo (tumores, metástasis, HIV y sus complicaciones).
ANTECEDENTES DERMATOLÓGICOS
Se indagará si el paciente ha presentado previamente enfermedades dermatológicas. 
La psoriasis es una afección muy frecuente con lesiones eritematosas, pruriginosas con descamación. Pueden tener uñas en dedal y artritis psoriásica
El acné es una enfermedad muy frecuente sobre todo en adolescentes y en jóvenes. Se evaluará si ha sido medicado y con cuáles drogas
Las dermatitis atópicas y por contacto son muy frecuentes, se indagará si el paciente ha estado en contacto con algún tóxico o cosmético nuevo.
Los pacientes con severa exposición al sol o que concurren a camas solares con asiduidad tienen mayor incidencia de cáncer de piel. Se le preguntará al paciente si ha notado cambios anormales en tamaño y color en algún lunar.
El prurito generalizado es común en la diabetes descompensada y en la cirrosis biliar primaria. El prurito acuagénico desencadenado por el baño con agua caliente es común en la policitemia vera y en los linfomas.
El vitiligo suele asociarse a otras enfermedades autoinmunes.
La hipercoloración difusa amarronada se observa en el Addison. 
ANTECEDENTES INFECCIOSOS Y VACUNAS
Se puede interrogar acerca de si el paciente ha tenido alguna enfermedad infecciosa relevante (tuberculosis, lepra, HIV, brucelosis, hepatitis, meningitis).
Se chequeara si ha recibido las vacunas correspondientes al calendario de los adultos. En particular se preguntará se ha recibido vacunas antigripales y antineumococo. Se evaluará si cumplio con vacunación contra hepatitis B y contra el tétanos. Es importante en las enfermedades infecciosas las exposiciones a ciertos animales que pueden contagiar la enfermedad como ocurre en leptospirosis, psitacosis, por ejemplo. También es importante si el paciente ha viajado al exterior donde puede haber contraído infecciones de rara observación en Argentina como paludismo, fiebre amarrilla, filariasis o enfermedad del sueño.
ANTECEDENTES HEMATOLÓGICOS
Se interrogará si tiene o ha tenido anemias. Toda anemia ferropénica obliga a descartar pérdidas sanguíneas (hemorroides, metrorragias, pérdidas tumorales digestivas). Si debe preguntar al paciente si es dador frecuente de sangre. Los embarazos sucesivos pueden producir anemia ferropénica. La anemia de trastornos crónicos acompaña a tumores, colagenopatías, vasculitis e infecciones crónicas como tuberculosis, lepra, SIDA, endocarditis y osteomielitis. 
Los pacientes que tienen anemia megaloblástica por déficit de B12 desarrollan su anemia lentamente a lo largo de varios años pudiendo llegar a tener hematocrito muy bajos cuando se detecta la anemia de 15 o menos. 
En las anemias hemolíticas muchas veces hay crisis de escalofríos con los episodios líticos. 
En Argentina es común la anemia del Mediterráneo (talasemiabeta menor) de causa genética en descendientes de la cuenca del Mediterráneo (catalanes, griegos, italianos del sur)
Se interrogará si el paciente ha recibido transfusiones sanguíneas (de sangre o de derivados como plasma, leucocitos o plaquetas). Se detectará si ha tenido complicaciones durante las transfusiones. Se le preguntará su grupo y factor sanguíneo (si lo conoce).
Se preguntará al paciente si ha advertido algún bulto anormal en alguna zona del cuerpo (adenomegalia) es común que el paciente pueda detectar por sí mismo adenomegalias cervicales, o inguinales. 
El dolor de garganta acompañado de fiebre es común en los pacientes con neutropenia e infección. Puede deberse a citostáticos o otras drogas (antitiroideos, dipirona, cloranfenicol).Pueden evolucionar a sepsis y muerte.
La presencia de hematomas espontáneos permite sospechar púrpura. 
Se indagará si el paciente recibe antiagregantes plaquetarios y por qué razón. La aspirina predispone a la hemorragia digestiva alta.
Se interrogará al paciente si está anticoagulado y por qué razón (prótesis cardiaca, fibrilación auricular, trombosis venosa, trombopatía por cáncer, insuficiencia cardiaca en fase dilatada). Se interrogará si cumple adecuadamente los controles de coagulación. 
ANTECEDENTES ONCOLÓGICOS
Se le preguntará al paciente si alguna vez le han diagnosticado alguna patología tumoral. De ser positiva su respuesta se indagará de que órgano y si conoce el tipo de tumor. A veces, puede ser necesario solicitar informes a los patólogos que realizaron el diagnóstico histológico del tumor y aún solicitar los tacos de las biopsias para recabar una segunda opinión histológica. Se preguntará sobre los tratamientos efectuados, cirugías, quimioterapia, radioterapias, hormonoterapia, tratamientos con anticuerpos monoclonales, o trasplantes. 
Se recordará que el tratamiento con ciertas drogas oncológicas favorece la aparición años después de un segundo tumor, siendo los más comunes las leucemias y los síndromes mielodisplásicos.
Algunas drogas oncológicas pueden dejar secuelas a largo plazo como insuficiencia renal, fibrosis pulmonar, insuficiencia cardiaca, polineuritis por ejemplo.
La radioterapia puede dejar secuelas pulmonares (fibrosis pulmonar) secuelas cerebrales (alteraciones cognitivas), secuelas cardiacas (enfermedad coronaria y valvular), secuelas en la piel y digestivas (diarrea crónica). Los tratamientos radiantes locales con implantes radiactivos pueden producir secuelas locales (fístulas vésico-vaginales por ejemplo en el cáncer de cuello uterino)
Muchos pacientes oncológicos deben sufrir cirugías mutilantes que dejan secuelas físicas y emocionales como resección mamaria, amputaciones, ileostomías, colostomías, resección peneana. 
Es común que los pacientes oncológicos recurran a tratamientos alternativos con hierbas, con HANSI, con crotoxina. También están expuestos a caer en manos de curanderos y sanadores espirituales.
Hay tumores que tienen una clara tendencia genética a afectar a varios miembros de la familia, ello implica extender la detección a otros miembros de la familia. Hay pacientes que muestran una clara tendencia a tener varios tumores a lo largo de su vida, que podría tener condicionantes genéticos. 
A veces, la presencia de ciertos tumores se asocia con alta frecuencia a otros como ocurre con el cáncer de pulmón y los tumores de larínge y de cabeza y cuello.
Se plantea con los pacientes oncológicos el dilema de decir o contarle al paciente la verdad de su afección y de su pronóstico. Muchas veces la familia se niega a que el enfermo conozca la verdad de su afección. Ello a veces genera dificultades a la hora de proponerle al paciente alternativas terapéuticas.
La enfermedad oncológica de un miembro de la familia es una gran sobrecarga física y emocional para los otros miembros de la familia. Se deberá trabajar con todos los miembros de la familia para prepararlos en el seguimiento de la afección y para tolerar el desenlace si el tratamiento no fue exitoso.
ANTECEDENTES REUMATOLÓGICOS
Se preguntará al paciente si tiene dolor articular, y si el mismo afecta sólo a una articulación (monoartralgia) o a varias (poliartralgia). Se preguntará si las articulaciones afectadas presentan calor, rubor y tumefacción lo que indica artritis, puede ser monoartritis (gota, artritis séptica, tuberculosis) o poliartritis. La poliartritis puede afectar a articulaciones pequeñas (como ocurre en la artritis reumatoidea) o sólo a las articulaciones de mayor tamaño (como ocurre preferentemente en la artrosis). 
Se evaluará si la poliartritis es migratriz (deja una articulación afectada antes de aparecer en una nueva articulación) ello es típico de la fiebre reumática. 
El envaramiento matinal en las manos es típico de la artritis reumatoidea. 
En la artrosis el dolor articular es mayor cuando el paciente se comienza a mover y luego disminuye con el movimiento continuado. 
El paciente puede quejarse de dolor en el sitio de inserción de los tendones lo que se denomina entesopatía. (ello se observa en artritis seronegativas). En las sacroileitis la zona dolorosa se ubica en la mitad de cada glúteo.
Se investigará si el paciente presenta cervicalgia, dorsalgia o lumbalgia. En la lumbalgia es frecuente que el dolor se irradia al miembro inferior siguiendo al nervio ciático (lumbociatalgia). La persistencia del dolor durante el reposo o durante el sueño debe hacer pensar en metástasis óseas. En la espondilitis anquilosante el reposo aumenta el dolor y mejora con el movimiento. Cuando hay hernias discales el dolor empeora al toser o al estornudar. La presencia de dolor en la columna y fiebre obliga a descartar osteomielitis vertebral (espondilitis infecciosa) a gérmenes comunes o por tuberculosis (mal de Pott)
Se indagará si el paciente ha tenido ataques gotosos con la típica podagra afectando a la articulación metatarso falángica del primer dedo del pie. Se le preguntará si hay antecedentes familiares de gota.
Cuando el paciente consulta por dolor óseo, el mismo no se relaciona con el movimiento (diferencia con la artralgia) y puede ser producido por osteoporosis, enfermedad de Paget, metástasis óseas, tumores óseos primarios, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo y osteomalacia.
ANTECEDENTES ENDÓCRINOS-METABOLICOS
La patología tiroidea es el motivo de consulta más frecuente en pacientes con endocrinopatías. Se indagará se ha notado la presencia de masas en el cuello. El nerviosismo, el insomnio, la intolerancia al calor, las palpitaciones, el aumento del apetito, las diarreas y las alteraciones menstruales junto con la protrusión del globo ocular y el aumento de la hendidura parpebral se observan en el hipertiroideo, siendo la causa más frecuente la enfermedad de Graves. 
El enlentecimiento mental y verbal, la bradicardia, la obesidad, la sordera y la presencia de voz ronca avalan el diagnostico de hipotiroidismo, siendo la principal causa la enfermedad de Hashimoto.
Existen en el mundo zonas bociógenas por carencia de yodo, donde los habitantes tienen tiroides aumentadas de tamaño (bocio). En Argentina esto es común en Cuyo, Noroeste, y en la zona de las sierras pampeanas (La Rioja, Catamarca).
Se recordará que hay medicamentos que se asocian a patología tiroidea como la amiodarona, y el litio.
Las enfermedades hipofisarias pueden producir hipertensión endocraneana con cefaleas y alteraciones de los campos visuales temporales por compresión del quiasma óptico. En los acromegálicos los cambios de la fisonomía como ocurren a lo largo de muchos años pueden pasar inadvertidos para el paciente, se le puede solicitar fotografías de su juventud para aseverar la transformación patológica del rostro. Es común que los acromegálicos hayan tenido que dejar de usar sombreros, anillos y zapatos porque no les entran. La presencia de poliuria y polidipsia puede deberse a una diabetes insípida.
ANTECEDENTES FAMILIARES MÉDICOS
Consiste en interrogar al paciente en las enfermedades que padecen o padecieron sus ancestros. Permite detectar condicionantes genéticospara la adquisición de patologías como diabetes, hipertensión arterial, obesidad además de determinar la presencia de enfermedades genéticas en su etiología. Son importantes los antecedentes familiares de patología oncológica sobre todo en tumores de colon, mama, ovario. A veces, el interrogatorio puede ser extendido a enfermedades que pueden padecer abuelos o tíos del paciente.
ANTECEDENTES ALÉRGICOS
Se preguntará al paciente si es alérgico a alguna sustancia, o algún medicamento o alimento. Las alergias suelen tener un importante componente genético por lo cual debe interrogarse si tienen ancestros alérgicos.
Las alergias pueden expresarse como cuadros de broncoespasmo o de rinitis que pueden o no ser estacionales. Se preguntará en estos casos en qué estación del año se producen los ataques. 
Hay pacientes que presentan alergias alimentarias que provocan cuadros digestivos con náuseas, vómitos y diarreas y rash cutáneos. 
Las alergias cutáneas son un motivo de consulta frecuente. Se evaluará si el paciente ha tenido contacto cutáneo con alguna sustancia no usual (entre ellos cosméticos o productos de limpieza).
Dentro de las alergias medicamentosas son importantes la alergia a la penicilina y a los otros betalactámicos (hay un 30% de alergias cruzadas), la alergia a la dipirona y a los contrastes radiológicos iodados.
Si el paciente es alérgico se preguntará si alguna vez tuvo episodios graves de shock anafiláctico que hayan requerido internación en terapia intensiva.
Si el paciente ha sido tratado por un alergista es probable que le hayan hecho pruebas cutáneas para detectar a qué sustancias es alérgico.
El paciente puede haber hecho o estar haciendo actualmente tratamientos de desensibilización con vacunas fabricadas por los alergistas. 
ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS.
Se preguntará a la paciente de la fecha de su primera menstruación y de su última menstruación. Se le preguntara si sus ciclos suelen ser regulares o irregulares. Se indagará cual es la duración usual de su menstruación y si ella se ha alargado o acortado. Se indagará si hay sangrados intermenstruales. Se preguntará si presenta cuadros muy dolorosos asociados a sus menstruaciones o síndrome de tensión premenstrual. 
El síndrome de tensión premenstrual es un conjunto de síntomas físicos, psicológicos y emocionales que ocurren en el período perimenstrual y que son de suficiente intensidad como para interferir con la vida cotidiana, es necesario que el cuadro ocurra con regularidad. Los síntomas que se pueden presentar son:
distensión abdominal
dolor abdominal cólico
distensión mamaria con dolor
ansiedad e irritabilidad, depresión, tendencia al aislamiento
insomnio
cefalea
cansancio excesivo
acné
bruscos oscilaciones del humor, se ha hablado de disforia premenstrual
dolor muscular o articular, edemas de manos y pies
empeoramiento de patología dérmica, ocular o respiratoria
El cuadro es más común en mujeres con depresión crónica o enfermedad bipolar
Se preguntará si consulta frecuentemente al ginecólogo y cuando fue su última consulta. Se preguntará si sabe y efectúa el auto-examen mamario, y si se ha hecho ecografías ováricas y mamografías y ecografías mamarias. 
Se preguntará si en su familia hay antecedentes de cánceres ginecológicos. Hay familias con historias de cáncer de mama o de ovario por ejemplo. 
Si la mujer ya es menopáusica se preguntará cuando se retiró el periodo, hay pacientes que tienen menopausia precoces y son propensas a la osteoporosis. Se indagará si han ocurrido metrorragias postmenopáusicas (sospecha de cáncer de endometrio). 
Es frecuente en las menopáusicas la presencia de sofocones de calor y síntomas emocionales se averiguará su intensidad y si recibe tratamientos paliativos para ello.
Se averiguará si la paciente tiene una vida sexual activa, y si tiene actividad sexual con una o varias parejas o si es promiscua. Se indagará con qué frecuencia mantiene relaciones sexuales. Se averiguará si utiliza métodos anticonceptivos y cuáles. 
Se tendrá en cuenta si la paciente consume medicaciones por otras enfermedades si ellas son compatibles con un embarazo deseado o no, ya que de no serlo se debe indicar protección para evitar la concepción mientras esté tomando dicha medicación. 
Si la paciente no ha tenido hijos a pesar de tener relaciones sexuales con una frecuencia normal, queda la posibilidad de infertilidad de ella o de su pareja y requiere se indagada.
Se preguntará si ha tenido embarazos y cuantos partos ha tenido, y cuantos hijos vivos. Se detectarán muertes perinatales, abortos espontáneos en los primeros meses del embarazo o al final del embarazo. Los abortos a repetición obligan a descartar síndrome antifosfolipídico. 
Se averiguará si hubo abortos provocados.
Se averiguará como fueron los embarazos, si presentó hipertensión durante los mismos o diabetes, el peso de los niños al nacer y si fueron partos normales o si se requirió fórceps o cesáreas. Se indagará si hubo partos múltiples o de niños prematuros.
Se averiguará si hubo incompatibilidades sanguíneas en los embarazos previos. 
Se averiguará si la paciente ha tenido dificultades con la lactancia, si ha tenido patologías mamarias previas y si presenta galactorrea o secreciones patológicas por el pezón (sangre).
Se interrogará si presenta dificultades en su sexualidad y en las relaciones sexuales. Se indagará si las relaciones sexuales son satisfactorias y si logra el orgasmo en ellas, se detectarán casos de vaginismo o de frigidez. 
Se preguntará a la paciente si le han encontrado alguna vez lesiones en cuello uterino y si tuvo que efectuar algún tratamiento por ellas.
Se indagará si presenta flujo (puede deberse a Cándida, Tricomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis o cervicitis por Clamidias o Gonococo o por irritantes de uso externo)
Se indagará si ha sufrido enfermedad pelviana inflamatoria y si requirió cirugía para su control. 
Las pacientes con endometrosis tienen episodios recidivantes de dolor abdominal y consultas en guardias por sospecha de abdomen agudo.
En las pacientes embarazadas hay ciertas complicaciones frecuentes y habituales como la presencia de reflujo gastro-esofágico, várices, dolor lumbar o pelviano, constipación, edemas en miembros inferiores, hemorroides, pica, dolor abdominal bajo con aumento de la frecuencia miccional.
ANTECEDENTES ANDROLÓGICOS
Se averiguará si el paciente ha sufrido alguna cirugía o exploración urológica. Se evaluará si ha concurrido a controles prostáticos y si ha efectuado dosaje de antígeno prostático específico. Se preguntará al paciente si ha presentado alguna disfunción sexual como impotencia o eyaculación precoz o eyaculación retrógrada. Se averiguará si tiene relaciones sexuales y si conserva el deseo sexual adecuado para su edad.
EL PACIENTE HIPERTENSO
Se interrogará desde cuando es hipertenso, si hay antecedentes familiares de hipertensión arterial, cuáles son sus presiones habituales. En los hipertensos esenciales se eleva tanto la presión sistólica como la diastólica en cambio en la hipertensión del anciano sólo está elevada la presión sistólica. En pacientes que tengan sólo elevada la sistólica y tengan al mismo tiempo presiones diastólicas bajas se debe descartar una insuficiencia aórtica. 
Se interrogará en cuantas ocasiones antes le fue tomada cifras tensionales elevadas y si ellas fueron tomadas por médicos o por otras personas. Se deberá evaluar si dicho registro es confiable o no y si fue tomado en situación de stress. Se recordará que existe la hipertensión “de guardapolvo blanco”, son pacientes que por un estado de ansiedad intenso al ver a la figura del médico tienen registros elevados de tensión arterial. A veces, hay pacientes que sólo están hipertensos en un determinado momento del día, en su casa o en su trabajo, puede ser necesario recurrir a monitoreo ambulatorio de tensión arterial para detectar estas hipertensiones. 
Se preguntará al paciente si cumple con la dieta hiposódica, si ha aumentado mucho de peso últimamente (el aumento de peso es directamente proporcionala las cifras de hipertensión), se preguntará si consume mucho alcohol (los alcohólicos suelen ser hipertensos).
Se evaluará si su hipertensión puede estar provocada por medicamentos (eritropoyetina, ciclosporina, gotas nasales adrenérgicas) o por la supresión brusca de medicamentos (beta bloqueantes). Se recordará que la cocaína, y las anfetaminas pueden provocar hipertensión arterial. 
Se recordará que hay causas de hipertensión secundaria (10% de los casos) que pueden obedecer a causas renales (glomerulonefritis, síndrome nefritico, riñón poliquístico, insuficiencia renal), endócrinas (hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome Cushing, adenoma suprarrenal productor de aldosterona, acromegalia, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo) o de otras etiologías (insuficiencia aórtica, eclampsia, apnea del sueño, vasculitis, crisis porfírica, crisis autonómicas en Guillain Barré o en tétanos, disautonomías)
Si el paciente esta medicado por su hipertensión se preguntará que medicación usa y a que dosis y como son las tomas diarias. Se preguntará cuales son las cifras tensionales usuales con dicha medicación y con qué asiduidad el paciente se controla la tensión arterial. Se indagará si ha tenido picos hipertensivos o emergencias hipertensivas.
El deterioro de las cifras tensionales en un paciente mayor de 50 años que hasta ese momento tenía un buen control antihipertensivo debe generar sospecha de la instauración de un síndrome de hipertensión vasculorenal.
EL PACIENTE DIABÉTICO
Se preguntará al paciente si es diabético o si alguna vez le han encontrado cifras elevadas de glucemia. Se interrogará si entre sus ancestros directos hay diabéticos. En la mujer se indagará si tuvo problemas con la glucemia durante sus embarazos y si tuvo hijos de alto peso al nacer. Se recordará que hay drogas que pueden inducir hiperglucemia como las tiazidas, y la nifedipina por ejemplo. Puede haber hiperglucemia en la destrucción de los islotes de Langerhans secundaria a pancreatitis aguda o crónica y en 15% de los pacientes con cáncer de páncreas.
Si el paciente es diabético se indagará a qué edad comenzó su afección. En los diabéticos tipo I la afección autoinmune del páncreas puede estar precedida de una afección viral o de un stress familiar o personal severo. En los diabéticos tipo II la afección suele comenzar después de los 45 años, y suele estar acompañada de sobrepeso. En pacientes que comenzaron el cuadro alrededor de los 20 años puede haber dudas acerca de si es tipo I o tipo II y se pueden solicitar los anticuerpos contra las células beta que serán positivos en los pacientes tipo I. 
Se averiguará con el paciente y si es posible con sus familiares si cumple con la dieta hipoglúcida. Se preguntarán los fármacos que tomó y que está tomando actualmente para la diabetes, sus dosis y como se efectúan las tomas diarias. Si el paciente utiliza insulina se indagará su origen (bovina, porcina o humana) y su tipo (corriente, NPH o nuevas insulinas). Se indagará si efectúa dosis de insulina antes de la comidas para disminuir el pico postprandial de glucemia.
Se preguntará al paciente se ha presentado hipoglucemias y descompensaciones diabéticas y si alguna vez estuvo internado en Terapia Intensiva por su diabetes (cetoacidosis diabética, hipoglucemias severas o coma hiperosmolar diabéticos). 
Se preguntará si ve bien y si ha efectuado controles oftalmológicos cada 6 meses. Pueden presentar cataratas, y retinopatías diabética con ceguera. 
Se indagará cuales son los niveles de glucemia habituales en ayunas, se considera diabético mal controlado a todo diabético que en ayunas tenga glucemias por encima de 126 mg%.
Se averiguara si han tenido candidiasis en la zona del glande o en vagina, y si han presentado infecciones en la piel, se averiguará si presentan hormigueos, parestesias o sensaciones de electricidad o dolor en los miembros por neuropatía diabética.
 
LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.
Se interrogará a los pacientes si han tenido alguna enfermedad de transmisión sexual. La promiscuidad es un factor de riesgo concreto y lo mismo las relaciones sexuales sin protección. Se averiguará aproximadamente el número de parejas con que el paciente ha tenido relaciones sexuales los últimos años. Se averiguará si en dichas relaciones se usaron medidas de protección. Se tendrán en cuenta relaciones con el sexo opuesto, con el mismo sexo o con transexuales.
Las enfermedades de transmisión sexual incluyen a: la sífilis, la gonorrea , la uretritis por Clamidias, Ureoplasma o Micoplasma, infecciones por hongos como la Cándida, piojos, Hepatitis B, C, y Delta, Herpes simple, HIV, virus papiloma (produce verrugas genitales y cáncer de cuello uterino), sarcoma de Kaposi, sarna, trichomonasis, Los contactos buco-anales pueden transmitir disenterías, hepatitis A y giardias.
En la sífilis primaria el chancro sifilítico se ubica en el pene pero hay localizaciones atípicas como en la zona anal, perianal, rectal, cuello uterino y orofaringe. La sífilis secundaria tiene manifestaciones generales (fiebre, anorexia y pérdida de peso), adenomegalias, rash maculopapular en tronco y en palmas y plantas, condilomas en la zona anal, alopecia, síndrome nefrótico, hepatitis, dolor óseo, uveitis. La sífilis terciaria afecta a la aorta ascendente provocando aortitis con insuficiencia aórtica y aneurisma de aorta torácica. Puede además presentar gomas en hígado, ojos y oídos. La sífilis del sistema nervioso central se presenta como meningitis a líquido claro, tabes, demencia con parálisis general y progresiva (demencia con delirios megalómanos)
La uretritis en el varón puede ser por gonococo (blenorragia) o no gonocócica siendo los gérmenes más comunes las Clamidias, el Ureoplama Urealyticum, el Micoplasma genitalium, la Tricomonas vaginalis y el propio Herpes simple. El paciente se presenta con disuria, picazón en la punta del pene y descarga mucosa o mucopurulenta en la punta del pene. Si no se trata puede complicarse con estrechez uretral, epididimitis, prostatitis, y síndrome de Reiter. En la mujer el gonococo produce uretritis, cistitis, cervicitis con flujo, y dispareunia. Puede provocar enfermedad pelviana inflamatoria y dejar como secuela esterilidad de causa tubaria.
En el Herpes genital la mayoría de los casos son por herpes tipo 2, una minoría por herpes tipo 1. Presentan vesículas y pústulas agudas en pene, vulva, dolorosas. Estas lesiones tienen tendencia a recidivar con frecuencia.
Muchas de estas enfermedades requieren del tratamiento de la pareja y muchas veces son adquiridas en relaciones extramatrimoniales de la mujer y del hombre, ello provoca situaciones embarazosas ya que es imprescindible el tratamiento del conyugue pero debe develarse una infidelidad. Se deben tratar de detectar y tratar todos los contactos de la persona enferma. 
EL PACIENTE ANCIANO
Suelen presentar una serie de problemas de salud propios de su edad que dificultan su desempeño vital
a) trastornos visuales: presbicia, cataratas, glaucoma y degeneración macular
b) trastornos de la audición: afecta al 75% de los que tienen más de 80 años. Contribuyen al aislamiento del anciano, con negativismo y depresión.
c) Trastornos de la marcha
d) Incontinencia urinaria
e) Se debe indagar si el paciente tiene capacidad para bañarse, vestirse, asearse y peinarse o afeitarse solo.
f) Se debe indagar si el paciente tiene capacidad para salir de la cama o pararse sin ayuda solo.
g) Capacidad para usar el teléfono
h) Capacidad para manejar su propia medicación.
i) Capacidad para usar medios de transporte, manejar su auto o hacer las compras.
j) Capacidad para preparar sus alimentos
k) Capacidad para el cuidado de la casa
l) Capacidad para manejar dinero.
m) Es frecuente que padezcan deterioro cognitivo
n) La depresión del anciano es frecuente y difícil de diferenciar de las demencias.
o) Alcoholismo en ancianos es frecuente.
p) Caídas, 33% en mayores de 65 años. Favorece las fracturas y los hematomas subdurales, 10% son graves. Pueden sufrir fracturas de cadera o de columnavertebral o muñeca. Las caídas provocan una pérdida de la confianza en general por el temor de volver a caerse lo que provoca que el paciente quede confinado en su casa y se deprima. 
EL PACIENTE, LA SED Y LA INGESTA DE LIQUIDOS
Se indagará si el paciente está recibiendo la cantidad mínima y adecuada de liquido por dia (2500 ml en un adulto, 2000 en anciano mayor 75 años). Es común que los ancianos consuman líquido con dificultad lo que los hace más propensos a la deshidratación y al golpe de calor. 
La sed excesiva puede observarse en la diabetes asociada a poliuria osmótica. En la diabetes insípida por déficit de ADH también el paciente tiene sed intensa e hiperingesta de liquidos. La sed excesiva se observa en el síndrome de Sjögren. El shock y los estados de stress y angustia pueden producir sed. 
En la polidipsia psicógena el paciente por razones psiquiátricas consume líquidos en gran cantidad todo el día. 
Muchos medicamentos producen sed como efecto adverso, sobre todo los psiquiátricos (antipsicóticos y antidepresivos). 
EL PACIENTE Y LA DEFECACIÓN
Se considera evacuación normal al paciente que evacua hasta dos veces por día el intestino al paciente que lo evacua al menos dos veces por semana, siempre y cuando la evacuación no se ni diarreica ni dificultosa.
Los pacientes constipados tienen una frecuencia evacuatoria menor pero además la evacuación es de pequeño volumen, y dificultosa a veces requieren maniobras manuales para despegar la materia fecal del ano, las heces son secas, duras como de cabra. 
Se denomina hiperdefecación a la catarsis diaria reiterada de materia fecal de consistencia normal, se la observa en el hipertiroidismo.
Todo cambio en el ritmo evacuatorio sobre todo en pacientes mayores de 40 años es sospechoso de cáncer de colon sea hacia la diarrea o hacia la constipación y por lo tanto debe ser investigado con colonoscopía.
Los pacientes con colon irritable pueden presentarse con diarrea, con constipación con alternancia de ambos cuadros desde su juventud. Presentan distensión abdominal y dolor cólico. Los mismos pacientes relacionan sus síntomas con variaciones emocionales vitales. Muchos bipolares tienen colon irritable.
Hay factores dietarios que influyen en la constipación como la dieta con poca ingesta de líquidos o con poca fibra (salvado o frutas y verduras). Hay factores sociológicos que influyen en el acto defecatorio , hay pacientes que no pueden defecar fuera de su casa, otros que por tensiones laborales no se permiten ni siquiera ir al baño. En algunas culturas como en Japón la evacuación se efectúa en cuclillas.
Los períodos prolongados en cama facilitan la presencia de constipación. Es muy frecuente la constipación en la embarazada.
La constipación puede complicarse con fecalomas, hemorroides, síncopes defecatorios y favorece la aparición de hernias inguinales.
El paciente con diarrea elimina heces líquidas con mayor frecuencia que la habitual. Siempre se debe interrogar sobre la presencia de sangre, moco o pus en la diarrea (disentería). Las diarreas que duran más de 3 semanas son crónicas. 
El consumo de antibióticos produce disbacteriosis con diarrea, y en algunos casos por selección de flora la diarrea por toxina del Clostridium difficile.
En el interrogatorio del paciente con diarrea es importante descartar si consumió alimentos contaminados junto con otras personas (toxiinfección alimentaria). La diarrea del viajero se produce por cambios en la dieta y contaminación del agua para bebida con motivo de un viaje. 
Se interrogará sobre el antecedente familiar de enfermedad celíaca. En caso de ser celíaco el paciente se averiguará si cumple o no con la dieta sin gluten.
Se preguntará al paciente si ha observado la presencia de parásitos en la materia fecal.
EL PACIENTE Y SU DIURESIS
La diuresis normal es de por lo menos 1500 ml por día. La oliguria se relaciona con la deshidratación, la hipovolemia, el shock, y la insuficiencia renal. La poliuria puede deberse a déficit de hormona antidiurética, poliuria osmótica (diabetes descompensada, manitol) o incapacidad renal para concentrar la orina. 
Se interrogará al paciente acerca de si consume algún diurético y porqué motivo.
Hay pacientes que orinan preferentemente de noche (nocturna) ello se ve en las nefritis intersticiales.
Se le preguntará al paciente si ha notado cambios en la coloración de la orina. Pueden deberse a fármacos (rifampicina) o alimentos (remolacha). La orina color coca-cola es típica de la coluria. 
EL PACIENTE Y EL SUEÑO
Se preguntará al paciente cuantas horas duerme por día, a qué hora se acuesta y a qué hora se levanta. Se le preguntará si suele tomar siestas y si el sueño es reparador, si a la mañana al levantarse se siente descansado y con nuevas energías. Es común que los pacientes ancianos duerman pocas horas por día, en cambio los adolescentes suelen dormir muchas horas por día. 
Muchas alteraciones del sueño ocurren porque el paciente no respeta los picos de sueño nocturno. La mayoría de las personas tiene un pico de sueño entre las 23 o 24 hs y si el mismo no es respetado es probable que el paciente sufra insomnio hasta el siguiente pico de sueño que suele ocurrir alrededor de las 4 de la mañana. Hay pacientes que se quejan de insomnio pero no efectúan una actividad durante el día que justifique que estén cansados, y aún en algunos casos duermen siestas prolongadas o permanecen largo tiempo en la cama viendo televisión o leyendo. 
Muchas veces el paciente presenta síntomas que impiden que concilie un sueño normal. Por ejemplo el paciente puede tener dolor (pacientes tumorales, artrósicos, osteoporosis), el paciente puede experimentar angor o disnea paroxística nocturna lo que impide su descanso, el paciente puede tener nicturia (diabetes, hipertrofia prostática) o diarreas (HIV, neuropatías diabética autonómica). 
Las cefaleas de aparición nocturna pueden ser jaquecas, hemicránea paroxística nocturna o cluster. La cefalea tipo cluster produce una intensa cefalea que despierta al paciente siempre a la misma hora, acompañada de lacrimeo ocular, y congestión ocular y nasal. 
Los pacientes con síndrome de piernas inquietas tienen dificultades para conciliar el sueño por los permanentes movimientos de los miembros inferiores. Los pacientes con fatiga crónica suelen tener insomnio y dolores musculares nocturnos. También los pacientes con fibromialgia pueden tener insomnio por sus dolores musculares. 
Los pacientes con depresión unipolar suelen tener insomnio que no responde a benzodiacepinas o inductores del sueño, pero si a los antidepresivos. Los pacientes bipolares en fase depresiva suelen tener más frecuentemente hipersomnia que insomnio. Durante la fase maníaca duermen muy pocas horas o no duermen. 
El sueño incoercible se denomina letargo y puede verse en los pacientes con precoma hipotiroideo. También lo presentan los pacientes con narcolepsia, que se quedan dormidos súbitamente con pérdida del tono postural. 
La inversión del ritmo del sueño es frecuente en pacientes con demencia y con encefalopatías metabólicas. Estos pacientes permanecen despiertos y excitados durante la noche y luego duermen durante el día. 
Los pacientes con apnea del sueño obstructiva tienen frecuentes micro-despertares provocados por la oclusión de la vía aérea durante el sueño, suelen ser obesos, roncadores nocturnos severos. Los episodios de apnea pueden ser prolongados y pueden producir hipoxemia y muerte súbita. Estos pacientes tienen hipersomnia durante el día lo que facilita que sufran accidentes. A veces, el paciente no puede dormir, porque al hacerlo deja de respirar por tener dañada la respiración espontánea, es la enfermedad llamada mal de Ondina, corresponde a una apnea del sueño de causa central. 
El síndrome de Pickwick se observa en pacientes obesos, que tienden a quedarse dormidos durante el día, mientras están sentados. Presentan una hipoventilación de causa central con aumento de la PCO2. Pueden evolucionar a la hipertensión pulmonar y a la insuficiencia cardíaca derecha.
Hay medicamentosque pueden producir somnolencia como los depresores del sistema nervioso central, la melatonina, y los antihistamínicos. Otros medicamentos pueden producir insomnio como la cafeína o la teofilina. 
Hay pacientes ciegos que al no contar con el estimulo lumínico de la luz del día tienen alteraciones en la producción de melatonina y tienen insomnio. 
Hay pacientes que por sus trabajos están despiertos toda la noche y duermen durante el día, suelen tener severas alteraciones de sus mecanismos fisiológicos normales.
Los pacientes que vuelan en avión y cruzan en pocas horas muchos husos horarios tienen alterada la percepción del tiempo, y del día y de la noche y suelen tener dificultades con el sueño. 
Hay pacientes con graves perturbaciones psiquiátricas a los cuales les aterra el dormir porque los aterroriza la pérdida de contacto con el mundo real o porque están aterrados del contenido de sus eventuales sueños. 
Los pacientes que tienen hipersomnia son individuos que refieren episodios recurrentes de somnolencia diurna o que tienen un tiempo nocturno de sueño muy prolongado. Deben recurrir a siestas con frecuencia, a veces tienen dificultades al despertar, sintiéndose desorientados durante algunos minutos. Se asocia a irritabilidad, ansiedad, disminución de la energía vital, pensamiento lento, habla lenta, disminución del apetito, alucinaciones y dificultad de la memoria. Pueden tener trastornos en el contexto familiar y laboral. Las causas más comunes son el uso de fármacos, abuso de sustancias, alcoholismo, depresión, apneas del sueño, obesidad, narcolepsia, enfermedades del sistema nervioso central, fatiga crónica e infección aguda mononucleósica. 
En la narcolepsia hay hipersomnia, pero presentan además cateplexia, parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas, y comportamientos automáticos. Los episodios pueden ser gatillados por reacciones emocionales bruscas como risas, enojos, sorpresa, temor y duran varios minutos. A veces se combina con insomnio nocturno por los numerosos episodios de sueño durante el día y por el abuso de estimulantes. Ni bien se duermen están en sueño REM. Suelen tener sueños muy vívidos y se despiertan algo desorientados. Se ha postulado una etiología genética o autoinmune, y suele comenzar en la juventud. En los ataques de cataplexia tienen debilidad muscular facial, del cuello, de las rodillas y pueden caer al piso, el habla es confusa, tienen visión doble pero la conciencia es normal.
El trastorno de comportamiento asociado al sueño REM, son pacientes que estando dormidos tienen sueños vividos y de acción en los que el soñante tiende a actuar, golpeando y lastimando a su compañero de cama. Puede ser primario o asociado a Parkinson, demencia o narcolepsia.
Los terrores nocturnos son episodios de extremo terror o pánico que ocurren en el período temprano del sueño. Se asocian a gritos tipo aullido, descargas autonómicas y confusión, es difícil despertar al paciente durante el episodio, y no suelen recordar el contenido de lo que estaban soñando. En los pacientes adultos que lo presentan son frecuentes los trastornos afectivos y el abuso de sustancias.
Pueden ocurrir convulsiones durante el sueño (tipo gran mal, petit mal o vegetativas). En diabéticos que reciben insulina nocturna pueden ocurrir hipoglucemias durante el sueño.
CAPITULO 3
ANTECEDENTES PSICOLÓGICOS Y PSIQUIATRICOS ANTECEDENTES FAMILIARES Y ANCESTRALES
CONDICONANTES SOCIALES DEL ENFERMAR
ANTECEDENTES PSICOLOGICOS Y PSIQUIÁTRICOS
Para evaluar el estado emocional actual es mejor comenzar con alguna pregunta amplia y abierta como por ejemplo ¿Cómo anda de ánimo en los últimos meses? ¿Le ha ocurrido algo en los últimos años algo que lo haya afectado emocionalmente? ¿Le han estado sucediendo cosas extrañas estos últimos meses? (a veces esta pregunta abierta permite pesquizar delirios o alucinaciones)
Se preguntará al paciente si ha efectuado recientemente consultas psiquiátricas y por qué razón. Se indagará el diagnóstico y el o los tratamientos efectuados (drogas, dosis y duración). 
Indagar si existieron internaciones psiquiátricas y porqué causa (intento de suicidio, depresión severa, manía, psicosis), se preguntará si la internación fue consentida por el propio paciente o si fue internado contra su voluntad.(por sus familiares o con intervención de la policía). 
Se preguntará si le efectuaron tratamientos con electroshock, curas de sueño o tratamientos con comas insulínicos. 
En caso de recibir litio se averiguará si el paciente controla sus litemias, y si efectúa los controles renales y tiroideos de rutina. 
Si ha recibido antipsicóticos se indagará si fueron recibidos por vía oral o intramuscular (nos permite inferir hasta donde el paciente está dispuesto a tomar por vía oral medicación antipsicótica).
En los pacientes con depresión es importante saber si ha tenido depresiones previas y como ha respondido a los tratamientos y con cuales drogas lo que permite evitar pérdidas de tiempo en el tratamiento, usando medicamentos a los que el paciente ya ha respondido bien previamente.
Se indagará si ha efectuado psicoterapias, se preguntará si fue individual, grupal, de familia, de pareja. Se preguntará el nombre del terapeuta, si era médico, psicólogo o psicoanalista y si es posible a qué escuela pertenecía. Se preguntará cual era la frecuencia de dicha terapia y cuál fue su duración y sus resultados. 
Se indagará si hay antecedentes familiares de enfermedad mental o adicciones. Se tendrá en cuenta que hace años se diagnosticaba con mucha mayor frecuencia esquizofrenia, a casos que hoy en día categorizamos como border line o enfermos bipolares. La enfermedad bipolar tiene un componente hereditario muy importante. A veces el consumo de sustancias encubre a una enfermedad bipolar. 
Se indagará si ha tenido intentos de suicidio, conductas de autoagresión o si ha presentado frecuentes rituales o compulsiones.
Se indagará sobre la presencia de adicciones, a que sustancias y con que frecuencia y que consecuencias ha provocado para la vida general del paciente.
Se indagará sobre la presencia de atracones de comida seguidos de autocastigos (bulimia) y la presencia de anorexia nerviosa.
ANTECEDENTES DE LA FAMILIA ACTUAL
Se indagará sobre el estado civil del paciente, si ha tenido separaciones o divorcios previos, su relación con su pareja actual, si hay situaciones de infidelidad o conflictos de la pareja, se indagará sobre la sexualidad dentro de la pareja. Se indagará las causas de los divorcios o separaciones previas.
Se preguntará si tiene hijos, se registrarán nombres y edades de los hijos, se preguntará si ha habido hijos muertos y en qué circunstancias ocurrió su muerte. Se indagará si todos los hijos son hijos de la misma pareja o no. (familias ensambladas). 
Se detectará si hay secretos familiares (temas que el paciente elude, o que manifiestamente dice que no va a contestar). Esos secretos suelen estar en relación a situaciones de abuso sexual, conductas reñidas con la moral o con la ley. Se detectará si hay situaciones de violencia familiar manifiesta.
ANTECEDENTES DE LA FAMILIA DE ORIGEN
Se indagara sobre la madre y el padre del paciente. El paciente puede haber sido un hijo adoptado o un hijo extramatrimonial. Se le preguntará si sus padres viven, si murieron se indagará en qué circunstancias y cómo reaccionó el paciente a dicha pérdida. Se preguntará como es el vínculo con la madre y con el padre, si hay frecuentes peleas, o indiferencia, si hay resentimientos históricos.
Se preguntará al paciente si tiene hermanos, si es el mayor o menor o cuál es su ubicación dentro de la fratria. Se preguntará como se lleva con sus hermanos, si hay situaciones de conflicto o resentimiento con alguno de ellos. Se preguntará si hay hermanos que murieron siendo pequeños.
Se extenderá el interrogatorio a toda otra persona significativa sea o no familiar que haya convivido con el paciente sobre todo en sus años infantiles (tíos, abuelos, personal de servicio, etc)
Se interrogará acerca de los ancestros del paciente,abuelos y bisabuelos y tíos abuelos. Se indagará el origen de la familia, de donde proviene y porque migraron a la Argentina. Se indagara la información mítica que la familiar ha proporcionado de dichas figuras históricas. 
ANTECEDENTES SOCIOLÓGICOS Y AMBIENTALES
Se indagará el grado de escolaridad del paciente y su nivel cultural. Los pacientes analfabetos o casi analfabetos tienen dificultad para entender y decodificar las indicaciones médicas. Se evaluará si el paciente maneja idiomas y si tiene actividades artísticas.
Se evaluará si el paciente realiza actividad física habitualmente y si participa de actividades deportivas.
En la evaluación de la capacidad de socialización del paciente se preguntará si tiene amigos, cuál es su vínculo con ellos, como se lleva con sus vecinos, si participa de actividades sociales (clubes, parroquias, actividades políticas). Se le preguntará que hace en su tiempo libre y los fines de semana.
Es importante la pregunta sobre si tiene mascotas (cuales y como es su vínculo con ellas) y si tiene hobbies.
Se indagará como es la casa en la que vive, si tiene instalaciones sanitarias y agua corriente. Se analizará la salubridad de su entorno respecto de exposición a animales o insectos y la posible exposición a toxinas ambientales (ruidos, radiaciones, aguas contaminadas, suelos contaminados, polución ambiental) 
Se preguntará sobre el trabajo actual y los trabajos anteriores, Se preguntará si el trabajo está o no relacionado con la vocación del paciente. Cuantas horas pasa en el ámbito laboral cada día y como son sus relaciones con jefes, subordinados y pares.
Se evaluará la relación del paciente con el dinero y con las riquezas, se detectarán situaciones de pobreza, indigencia, avaricia extrema.
Se preguntará sobre situaciones de violencia como bulling, violencia sexual, violencia de género, violencia familiar, abuso sexual, incesto. El paciente puede tener o haber tenido previamente conductas antisociales con situación de privación de libertad (ex convictos).
Es muy importante la peculiar patología relacionada con el inmigrante, el exilado o el refugiado por razones de persecución ideológica, religiosa o política. 
CAPITULO 4
 HABITO CORPORAL O FENOTIPO – TALLA- BIOMETRIA
 HABITO CORPORAL
Es el aspecto global que ofrece el cuerpo a la inspección dependiendo de las características morfológicas de sus diferentes segmentos. La clasificación que más se utiliza es la de Kretschmer que habla de:
Fenotipo normal: no presenta ninguna característica disonante, es un cuerpo armónico, con una proporción normal de la talla, peso, superficie corporal, edad y sexo.
Fenotipo pícnico: predomina el diámetro antero-posterior abdominal, tienen cara, pecho y abdomen anchos y gruesos, miembros cortos, manos anchas y cortas, cabeza algo hundida entre los hombros, piernas delgadas. La cara tiende al enrojecimiento, presentan grasa bajo el mentón (papada), muchas veces tienen calvicie precoz. En este grupo son frecuentes las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, la gota, la bronquitis crónica y la apnea del sueño. Tienen predisposición a la depresión y a la enfermedad bipolar. Tienen personalidades expansivas, sociables y simpáticos con fácil tendencia a cierta agresividad.
Fenotipo leptosómico: predomina el diámetro longitudinal vertical. Son delgados de hombros estrechos, pecho largo y aplanado, sin obesidad abdominal, caderas poco prominentes. La cara es alargada, estrecha, pálida, la frente se extiende hacia atrás, con gran nariz y micrognatia, cejas muy unidas. Las extremidades son largas y delgadas con tendencia a la cianosis y frialdad de manos y piés. Tienen mayor frecuencia de enfermedad ulcero-péptica, tuberculosis, ptosis viscerales, hernias y jaquecas. Tienen una mayor tendencia a la esquizofrenia, son solitarios, poco comunicativos con predominio de la introspección.
Fenotipo atlético: tienen un fuerte desarrollo de la masa muscular y del esqueleto con extremidades largas, tórax imponente, pelvis estrecha, contorno del tronco trapezoidal con fuertes relieves musculares, cabeza firme, alargada con mentón acentuado. Tienen tendencia a la acción, gran resistencia física, competitivos, agresivos.
Fenotipo displásico: son sujetos con anomalías morfológicas evidentes que no pueden ser encasillados en los anteriores (por ejemplo síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter.
 TALLA
La estatura se mide con el paciente descalzo, apoyado en la pared contra una cinta métrica, midiendo con una escuadra, mientras los oídos y las ventanas de la naríz se mantienen a la misma altura. La talla normal en un varón fluctúa entre 1,60 m a 1,30 m. Para la mujer se resta 11 cm a la talla del varón. Sin embargo hay varones más altos sin llegar al gigantismo. Los sujetos con mejor estado nutricional suelen tener mayor altura. Los pacientes sedentarios suelen tener una mayor talla que los que trabajan realizando esfuerzos físicos.
Se denomina gigantismo a una talla muy excesiva con respecto a la media y producida por la presencia de un adenoma hipofisario que fabrica GH antes de que se cierren los cartílagos de crecimiento. 
En el enanismo la talla es inferior a 1,30 m en el varón y 1, 20 m en la mujer. Se distinguen los enanos proporcionados o hipofisarios por carencia de hormona de crecimiento en la infancia de los enanos desproporcionados o acondroplásicos con miembros cortos y tronco normal. 
La principal causa de enanismo es la acondroplasia (70% de los casos). Son pacientes con miembros cortos y tronco de altura normal con aumento de la curvatura espinal y un crecimiento distorsionado del cráneo. Es una enfermedad autosómica dominante, con una mutación del gen 3 del receptor del factor de crecimiento del fibroblasto. Se ubica en el cromosoma 4p16.3.
Las características clínicas salientes de la acondroplasia son:
Mano anormal con espacio persistente entre el dedo mayor y el dedo anular
Piernas arqueadas
Hipotonía muscular
Torso de tamaño normal
Miembros cortos, en particular menor longitud de muslo y brazo. 
Frente prominente
Estenosis del canal espinal: dolor lumbar, parestesias, paraplegías, incontinencia a los 20 a 30 años
Cifosis y lordosis
Pueden nacer con hidrocefalia
Tienen apnea del sueño desde la niñez, menor pasaje de aire por la nariz.
Pueden presentar como complicación severa estenosis del foramen magno: con aumento de la muerte súbita del lactante, cianosis y cuadriparesia.
Puente de la nariz deprimido con hipoplasia de la parte media de la cara
Prognatismo y malaoclusión dental
Braquidactilia
Excesivos pliegues cutáneos en muslo.
Suelen tener otitis recurrentes en la infancia.
La altura que alcanzan los varones es 131 cm y las mujeres 124 cm. La inteligencia es normal, La expectativa de vida es 10 años menor que la media de la población
El tratamiento con hormona de crecimiento ha demostrado que puede mejorar la talla final alcanzada por estos pacientes. 
Otras causas de enanismo son: 
Enanismo hipofisario
Sindrome de Laron (falta receptor periférico de la GH)
Sindrome de Turner (XO)
Hipotiroidismo infantil
Displasia espondilo-epifisaria congénita
Displasia distrófica
Pseudoacondroplasia
Hipocondroplasia
Sindrome de Noonan
Osteogénesis imperfecta
Mucopolisacaridosis
Enfermedad por depósito de sustancias anormales.
BIOMETRIA
Consiste en una serie de mediciones que pueden dar información importante para la detección de ciertas enfermedades, se incluye:
Talla en posición sentado
Longitud de las piernas: es igual a la talla – la talla en posición sentada
Distancia entre el vértex craneano y el borde superior de la sínfisis pubiana.
Distancia entre el borde superior de la sínfisis pubiana y el suelo
Envergadura: distancia entre ambos dedos medios con ambos brazos abiertos y horizontales.
Perímetro de la cabeza: se mide a la altura de las cejas.
Perímetro del tórax: se mide a la altura de los pezones o IV espacio intercostal. El perímetro del tórax del adulto debe ser superior a la mitad de la talla.
Perímetro abdominal: se mide a la altura del ombligo.CAPITULO 5
EL PACIENTE CON DOLOR
El dolor es una sensación displacentera y una experiencia emocional asociada a un daño tisular real o potencial. (Definición de la Asociación Internacional para el estudio del Dolor, año 1994). 
Hay un dolor adaptativo que contribuye a la sobrevida del organismo al protegerlo de la injuria y promover la cicatrización. Pero también hay un dolor no adaptativo, cuando el propio dolor crónico es la enfermedad al cronificarse o cuando el dolor aparece por daño neurológico primario. 
El dolor puede dividirse en agudo o crónico. El dolor agudo es un dolor de reciente comienzo, y duración limitada con una relación causal o temporal con una injuria o con una enfermedad. 
Los términos siguientes se usan frecuentemente para describir sensaciones dolorosas:
Hiperalgesia: es el aumento de la respuesta a un estímulo que normalmente ya es doloroso.
Hipoalgesia: es la disminución de la respuesta frente a un estímulo que normalmente es doloroso.
Analgesia; es la ausencia de dolor ante un estímulo que normalmente es percibido como doloroso.
Hiperestesia: es el aumento de la sensibilidad a la estimulación (excluyendo a los sentidos especiales como gusto, olfato, audición, etc)
Hipoestesia: es la disminución de la sensibilidad a la estimulación (excluyendo a los sentidos especiales)
Disestesia: es una sensación desagradable anormal, espontánea o evocada por un estímulo
Parestesias: es una sensación anormal espontánea o evocada. Es descrita como sensación de hormigueo o electricidad.
Allodinia: es un dolor generado por un estímulo que normalmente no es doloroso
Algofilia: se produce cuando la sensación de dolor invierte su carga afectiva y se transforma en una sensación placentera o agradable, se la ve en masoquistas, psicópatas, místicos. 
PERCEPCIÓN Y CONDUCCIÓN NERVIOSA DEL DOLOR
Distinguimos dos tipos de estructuras nerviosas, aquellas relacionadas con el componente motivacional-afectivo que se ocupa del dolor como algo desagradable que debe ser evitado y las estructuras sensorio-discriminativas que nos permiten apreciar exactamente donde percibimos el dolor y nos permite responder apropiadamente al mismo. 
Las vías del dolor incluyen:
 
a) Receptores de dolor periféricos
b) Vías ascendentes del dolor
c) Centros superiores relacionados con el dolor
d) Vías descendentes moduladoras del dolor
RECEPTORES DEL DOLOR 
Los receptores del dolor se dividen en: 
Receptor del dolor breve, brusco y bien localizado, es agudo, y bien definido a una superficie corporal son sobre todo mecanorreceptores. Se transmite por fibras A delta mielinizadas. 
Receptores de dolor persistente, es sentido como dolorimiento o molestia dolorosa pobremente localizada. Se los llama receptores polimodales. Es de mayor duración. El dolor visceral es preferentemente de este tipo. Es transmitido con las fibras desmielinizadas tipo C. 
Los receptores periféricos tienen a su vez receptores en su superficie que modulan su sensibilidad a la estimulación (GABA, opiáceos, bradiquinina, histamina, serotonina y capsaicina). 
El daño tisular asociado a infección, inflamación o isquemia tisular produce disrupción celular, degranulación de los mastocitos, estimula a las células inflamatorias e induce a las enzimas como la COX-2. Los nociceptores (receptores del dolor) son activados por mediadores químicos mediante canales iónicos o mediante receptores metabolotrópicos. Las citoquinas y las quimoquinas actúan en esos receptores del dolor. Neuropéptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina son liberados por los terminales nerviosos periféricos y contribuyen al edema neurogénico y al reclutamiento de las células inflamatorias. Se produce liberación local de una sopa inflamatoria de la que participan K+, H+, acetilcolina, histamina y bradiquinina y ello estimula a su vez la producción de prostaglandinas y leucotrienes que pueden sensibilizar a los mecanorreceptores de dolor agudo. Esta inflamación neurogénica puede expandirse a los tejidos adyacentes de sentido antidrómico. 
Los cuerpos neuronales de los nociceptores aferentes que inervan el tronco, miembros y vísceras se ubican en el ganglio de la raíz dorsal de la médula espinal. En cambio, aquellas que inervan la cabeza, boca y cuello se ubican en el ganglio trigeminal y se proyectan a los núcleos trigeminales sensitivos ubicados en el tronco encefálico. 
CENTROS MEDULARES DEL DOLOR
El 70% de las fibras dolorosas ingresan a la médula por el asta posterior pero un 30% lo hace por el asta anterior. La sustancia gris medular se divide en diez capas o láminas. Las más importantes referidas al dolor son: 
Lamina I: zona marginal
Lamina II: sustancia gelatinosa
Lamina V: núcleo propio del asta posterior
Lamina VII-VIII: sustancia gris intermediaria
Las fibras amielínicas C sinaptan en las láminas I a V.
Las fibras mielínicas A delta lo hacen en las láminas I- V- X
Los estímulos dolorosos conducidos por las fibras C pueden ser suprimidos por la estimulación simultánea de las vías A delta. 
Existen neuronas que no sólo responden al dolor sino a otros estímulos como tacto, presión o temperatura pero que son capaces de aumentar sus respuestas si los estímulos se vuelven más intensos. Se denominan células de amplio rango dinámico y se ubican en las láminas V (y también IV y VI). Ello explicaría el fenómeno de Wind Up. Por este fenómeno un estímulo repetido que llega por las vías tipo C incrementa las respuestas de amplio rango dinámico. Ello se relaciona con la estimulación de receptores de glutamato (NMDA). Para evitar este mecanismo que incrementa la percepción dolorosa es necesarios tratar el dolor rápido y bien. 
VIAS ASCENDENTES DEL DOLOR 
Hay dos vías ascendentes que conducen la información dolorosa a los centros nerviosos ubicados por encima de la médula espinal: 
Haz paleoespinotalámico: termina sobre todo en la sustancia reticular del tronco cerebral y envía algunas fibras al tálamo (núcleo medial del tálamo). Hay importantes conexiones entre el sistema reticular y los núcleos hipotalámicos autonómicos lo que explicaría el componente autonómico que acompaña al dolor. Las respuestas emocionales afectivas se explicarían por proyecciones del núcleo medial del tálamo a la corteza en especial al área frontal y al gyrus cingulado. Se cree que los ganglios de la base participarían en la discriminación del dolor, el componente afectivo del dolor y en la modulación del dolor. 
El haz neoespinotalámico termina en la parte ventrobasal del tálamo lateral. Sus conexiones continúan a la corteza sensorial, lo que explica la localización precisa del dolor somático.
VIAS DESCENDENTES MODULADORAS DEL DOLOR 
Se originan en tres áreas: la corteza, el tálamo y el tronco cerebral (sustancia gris periacueductal)
Hay fibras que salen de la sustancia gris periacueductal y se dirigen a la formación reticulada del bulbo (núcleo magno del rafe, núcleo giganto-celular) dichas conexiones son serotoninérgicas y desde allí descienden por la vía dorsolateral que termina sobre interneuronas de la sustancia gelatinosa medular. Estas sinapsis son encefalinérgicas. La estimulación de esta vía produce la inhibición del ascenso de los estímulos dolorosos. El GABA sería también importante en esos núcleos del tronco cerebral. 
Existe además una via noradrenérgica que inhibe el dolor que se origina en el núcleo magno del rafe y en el locus coeruleus de la protuberancia. Ello explicaría porque los antidepresivos que inhiben la recaptación de noradrenalina son efectivos para controlar el dolor. 
Se ha descrito en la sustancia gris periacueductal y en el núcleo magno del rafe y gigantocelular la presencia de neuronas on que aumentan la transmisión del dolor y neuronas off que disminuyen las transmisión del dolor. Los opioides inhiben a las neuronas on y aumentan la transmisión de las neuronas off, la noradrenalina también inhibe a las neuronas on. 
PARTICIPACIÓN DEL TÁLAMO EN EL DOLOR
Los núcleos laterales se encargan de los aspectos sensoriales y discriminativos deldolor y los núcleos mediales de los aspectos afectivos del dolor.
CORTEZA SENSORIAL DOLOROSA
Abarca las siguientes zonas:
Corteza sensorial I: corresponde a las areas 3, 2, 1 de Brodman posterior al sulcus central. Se encarga de la localización del dolor
Corteza sensorial II (por encima del sulcus lateral), la parte anterior de la ínsula y el gyrus cingulado se utilizan para evaluar los aspectos motivacionales y afectivos del dolor. 
NEUROTRANSMISORES RELACIONADOS CON EL DOLOR 
Hay varios neurotransmisores excitatorios que participan de los mecanismos neurales del dolor, el principal es el glutamato. 
También actúan las taquikininas que incluyen a la sustancia P, y a las neurokininas A y B. Actúan sobre receptores propios. 
Actuarían también con funciones excitatorias la somatostatina, la bombesina, el VIP y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina. 
Entre los neurotransmisores inhibitorios el más importante es el GABA
Las interneuronas de las láminas I-II-III son ricas en GABA y ejercen funciones de control sobre las neuronas que contienen sustancia P. 
TIPOS DE DOLOR
DOLOR NOCICEPTIVO
Un nociceptor es un receptor nervioso sensible a un estímulo que puede tornarse dañino si se prolonga a lo largo del tiempo. Un ejemplo sería el dolor postoperatorio por daño tisular. Puede ser de origen visceral (interno) o somático (de origen músculo-esquelético). 
DOLOR REFERIDO
Se habla de dolor referido cuando un paciente refiere dolor en una determinada superficie corporal, pero el origen del dolor corresponde a una patología visceral interna. 
DOLOR NEUROPATICO
El dolor neuropático es aquel iniciado o causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso, comúnmente persiste más allá del tiempo de reparación de dicha lesión y produce síntomas con fenómenos sensoriales positivos y negativos. Suele tener una pobre respuesta a los analgésicos.
Las lesiones de la médula dorsal, del tracto espinotalámico, del tálamo y o de la corteza límbica y somatosensorial pueden producir dolor neuropático. La activación reducida de las vías descendentes moduladoras del dolor puede también provocar dolor neuropático
El dolor mediado por la vía símpática se produce por la irritación de terminaciones simpáticas en un sitio cercano a una zona de injuria, lo que incrementa la neurotransmisión hacia las astas posteriores de la médula.
Otro mecanismo que ha sido implicado en este dolor es el fenómeno de hipersensibilidad periférica por la acción de los mediadores inflamatorios liberados en la zona de injuria al actuar crónicamente en terminaciones nerviosas y en receptores de dolor. Ello provocará una alteración en la expresión de canales de Na+, de Ca++, y receptores adrenérgicos en los nervios periféricos y en los ganglios de las raíces dorsales de la médula. 
Las manifestaciones clínicas del dolor neuropático incluyen la aparición de parestesias, disestesias, con sensación de quemazón, pinchazos, hormigueos, electricidad y en ocasiones dolores lancinantes o eléctricos intensos. Hay hiperalgesia y allodinia. Puede haber anestesia en la zona que sufre dolor neuropático (ello se conoce con el nombre de anestesia dolorosa).
Las causas más comunes de dolor neuropático son: 
La neuropatía diabética: se la observa en 11% de los diabéticos insulino dependientes y en 32% de los diabéticos tipo II. Presentan dolor quemante, adormecimiento y allodinia, pueden presentar asociado un síndrome del tunel carpiano o una meralgia parestésica (dolor en la distribución del nervio fémoro cutáneo lateral). Los síntomas aumentan por la noche y se distribuyen en las porciones distales de los miembros “en bota y en guante”. 
Dolor por herpes zóster, se presenta en el 25% de los casos. Suele comenzar antes de que irrumpan las vesículas herpéticas en un paciente con antecedente de haber tenido previamente varicela. Se produce porque el virus está acantonado en los ganglios sensitivos y ante cualquier inmunosupresión sufre un proceso de reactivación. El paciente puede curar las lesiones vesiculares pero puede persistir con una severa neuralgia postherpética que puede durar de meses a un año. Es lo que la gente vulgarmente llama “culebrilla”. 
Dolor lumbar o cervical crónico, es una secuela común de las cirugías de columna.
Dolor por esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular o mielopatías
Dolor post amputación: es un dolor muy peculiar, ya que el paciente manifiesta dolor en el miembro que ya no tiende, por ello se lo denomina con el nombre de dolor en el miembro fantasma
Dolor neuropático por HIV
Síndrome de dolor regional complejo (antiguamente se lo llamaba distrofia simpática refleja) Se lo clasifica en tipo I cuando es secundaria a un trauma, cirugía o fractura y en tipo II sin trauma previo. Presentan un dolor intenso quemante, con trastornos de la sudoración en la zona afectada, con cambios en la textura de la piel, disminución de la temperatura de la piel. Hay signos de osteopenia en la zona afectada. Es muy intenso, crónico e invalidante y muy resistente a los tratamientos del dolor. Se cree que esta producido por estimulación simpática persistente.
Neuralgia del trigémino
Neuropatías paraneoplásicas o por compresión neural por la presencia de un tumor.
TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
El dolor neuropático no suele responder bien a antiinflamatorios no esteroideos y a los opiáceos, en su manejo se utilizan:
Antidepresivos: actuarían bloqueando los canales de Na+ y facilitando la inhibición endógena del dolor. Se prefiere a los antidepresivos tricíclicos, sobre todo a la amitriptilina. Se utiliza también la duloxetina 60 a 120 mg por día.
Gabapentin: antagoniza la apertura de los canales de calcio en las neuronas aferentes y modula la actividad del sistema gabaérgico. Se comienza con 300 mg por día y se aumenta lentamente hasta 300 mg cada 8 hs. La dosis máxima es de 3600 mg por día. Puede producir incoordinación, sedación y fatiga
Pregabalin: inhibe las descargas ectópicas de los nervios injuriados y a los canales de Ca++ voltaje dependientes
Carbamacepina y oxcarbamacepina: se las utiliza en la neuralgia postherpética y en la neuropatía diabética a una dosis de 400 a 800 mg por día. 
Opiáceos: Se ha usado sobre todo el tramadol pero se los considera drogas de segunda línea en el dolor neuropático.
Baclofeno: es un agonista gaba-b
Clonidina
Mexitilene o lidocaína tópica
Como tratamientos adicionales se puede recurrir a psicoterapia y acupuntura
Si con las medidas citadas no se lo controla se puede recurrir a especialista en dolor.
Es común que requieran la asociación de por lo menos dos drogas para controlar el dolor. 
ASPECTOS CLINICOS DEL DOLOR.
Lo primero que se evalúa es el tipo de dolor: puede ser un dolor lancinante (como un lanzazo), un dolor punzante (como una puñalada), puede ser un dolor opresivo (como el dolor del infarto de miocardio), puede ser un dolor cólico (que va y viene como ocurre con las vísceras abdominales cuando hay obstrucción abdominal), dolor transfixivo, cuando el paciente se siente como atravesado por el dolor, dolor desgarrante como se ve en los aneurismas disecantes. Puede haber dolor urente (quemante) o fulgurante (como sacudidas eléctricas rápidas)
El dolor puede ser continuo y persistente, con tendencia a repetirse (algia) o puede ser paroxístico y pasajero.
Se evalúa luego la intensidad del dolor. La intensidad es algo muy subjetivo, hay pacientes que ante dolores que usualmente no generan mucha repercusión pueden manifestar un dolor intensísimo y viceversa otros que ante un dolor usualmente terrible sólo manifiesta una molestia dolorosa. Puede ayudar pedirle al paciente que gradue en una escala de 1 a 10 como calificaría él el grado de dolor que siente. 
Otro punto importante es la localización del punto donde se percibe el dolor con mayor intensidad. 
La irradiación se refiere a las zonas a las cuales se expande el dolor a partir de la zona principal en la cual se lo percibe. Por ejemplo, el dolor de la colecistitis se irradia al hombro derecho, el dolor del infarto agudo de miocardiose irradia a mandíbula, cuello, brazo izquierdo, antebrazo izquierdo y mano izquierda. 
Se deberá interrogar al paciente si hay circunstancias o maniobras que aumentan o disminuyen el dolor. Por ejemplo un dolor puede aumentar con la tos, o con la ingesta, o al evacuar el intestino.
Se evaluará la presencia de síntomas asociados al dolor como taquicardia, taquipnea, sudoración, palidez, rubicundez, hipertensión arterial, dilatación pupilar, ánimo exaltado o deprimido, llanto, rabia, ansiedad, incapacidad de atención y concentración, shock por dolor. 
Por su origen el dolor puede ser
a) Somático (neuralgias, raquialgias, radiculoalgias, plexalgias,
b) Visceral
c) Simpático como ocurre en la causalgia simpática refleja y en el dolor del miembro fantasma
d) Isquémico
e) Por intensa vasodilatación: eritromelalgia
f) Central
g) Psicológico 
Se interrogará acerca de los tratamientos que el paciente ya ha recibido para su dolor, para evaluar cuál ha sido su respuesta, y si el dolor ha calmado, por cuanto tiempo. 
Finalmente se evaluará la repercusión del dolor en el dormir y para efectuar las tareas cotidianas. Un dolor muy intenso no permite conciliar el sueño e interfiere severamente con las actividades cotidianas. 
Se han descrito una serie de cuadros raros genéticos en los cuales está abolida totalmente la percepción del dolor. 
ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL DOLOR
La experiencia individual de dolor está influenciada por la cultura, por las experiencias dolorosas previas, por el estado de ánimo, las creencias y la tolerancia para afrontarlo. La expresión del dolor puede incluir vocalizaciones, lenguaje, expresiones faciales, posturas corporales, y conductas de evitación. 
Es importante que es lo que ocurre cuando aparece el dolor ya que puede llevar al paciente a estados de hipervigilancia (está todo el tiempo pendiente de si aparece o no su dolor), a conductas evitativas o de escape, y al disuso corporal (dejar de hacer determinadas tareas para que no aparezca el dolor). 
La excesiva ansiedad preoperatoria se ha relacionado con la presencia de mayor dolor postoperatorio.
La depresión preoperatoria y el carácter neurótico son predictores importantes de la aparición de dolor postoperatorio.
El apoyo emocional y religioso disminuye las demandas de analgésicos en los pacientes con dolor crónico. 
TIPOS DE DOLOR
- Cefalea
- Algias faciales
- Carotidodinia: dolor agudo en el cuello y en la región maxilar, dura minutos a horas, más común en mujeres y siempre del mismo lado, la carotida es dolorosa a la palpación y pulsa intensamente.
- Cervicalgia 
- Raquialgia: es el dolor localizado a lo largo de la columna vertebral
- Radiculo-algia: son los dolores provocados por la alteración de las raíces raquídeas, en su travesia meningea. Tanto la compresión de las raices como la inflamación de la vaina aracnoidea puede producir radicoloalgia. Puede ser continua o paroxística. Es muy penosa por su carácter lancinante, terebrante o fulgurante. Aumenta con los esfuerzos y con la tos y los estornudos por el desplazamiento del líquido cefalorraquideo. Un ejemplo tipico es el dolor tabético de la sífilis.
- Dorsalgia
- Lumbalgia
- Neuralgia: es el dolor que sigue al trayecto de un nervio periférico, ocupando todo o parte de su territorio de distribución. Suele ser paroxístico, pueden desaparecer en minutos a horas pero dejan una molestia o tensión dolorosa. El dolor aumenta al comprimir los puntos en que el nervio se torna accesible por ser su trayecto más superficial. Como ejemplos la neuralgia crural, del femorocutáneo o meralgia parestésica, la ciática, la neuralgia intercostal.
CAPITULO 6
FIEBRE Y SINDROME FEBRIL
Los seres humanos se caracterizan por mantener más o menos constante su temperatura corporal alrededor de los 37ºC. Existe en el hipotálamo anterior y en el área preóptica un centro termoregulador, que funciona como una termostato con la capacidad de mantener la temperatura del organismo con pequeñas fluctuaciones. 
Si el individuo tiene frío, sufrirá una vasoconstricción cutánea para mermar la pérdida de calor y tendrá escalofríos (contracciones musculares bruscas con el objeto de incrementar la producción de calor), además buscará colocarse mayor abrigo. 
Por el contrario, si el calor producido por el organismo es excesivo se pondrán en marcha los mecanismos tendientes a aumentar la disipación de calor como la vasodilatación cutánea y la sudoración, y el aumento de la frecuencia respiratoria, y el individuo tenderá a quitarse ropa. 
En el paciente con fiebre, por la presencia de sustancias circulantes de origen endógeno o exógeno llamadas pirógenos, el termostato hipotalámico puede ser fijado a una temperatura mayor que la normal. Ello provoca la inmediata producción de calor mediante escalofríos y vsoconstricción cutánea, provocando la fiebre. 
La fiebre tiene variaciones circadianas siendo menor por la mañana y más elevada a la noche. 
La fiebre cede con la acción de antiinflamatorios tipo AINEs y con corticoides, ya que el mediador final del centro hipotalámico de la temperatura es la prostaglandina E2 y dichos fármacos la inhiben. La brusca disminución de la temperatura provoca intensa sudoración y vasodilatación cutánea lo que se conoce como defervecencia en “crisis”.
FISIOPATOLOGIA
El centro termoregulador hipotalámico tiene un 30% de sus neuronas sensibles al calor y un 10% sensibles al frío. Los pirógenos endógenos inhiben a las neuronas sensibles al calor y excitan a las sensibles al frío. Estas con su descarga provocan un aumento del metabolismo hepático con liberación a la circulación de reactantes de fase aguda y también producen un aumento del metabolismo muscular. El mediador final de la respuesta hipotalámica es la prostaglandina E2 que sería producida en el órgano vasculoso de la lámina terminal, que sería el blanco sobre el cual actuarían los pirógenos. 
La fiebre disminuye el crecimiento bacteriano y la replicación viral, y estimula la proliferación de los linfocitos T, aumentando la actividad de los linfocitos T helper y de los linfocitos T citotóxicos. La fiebre estimula la producción de anticuerpos y la quimiotaxis de los neutrófilos. Por lo anteriormente expuesto, la fiebre ejerce un efecto protector en el organismo, por lo cual puede no ser conveniente bajar siempre y en todos los casos la fiebre que presenta el paciente. 
Pero se tendrá en cuenta que fiebres muy elevadas pueden tener funestas consecuencias sobre todo en niños, embarazadas y en ancianos. Además la fiebre elevada puede incrementar excesivamente el consumo de oxígeno, lo que puede descompensar a pacientes con insuficiencia cardíaca o respiratoria. En estos casos es necesario tratar la fiebre con premura. 
Por otro lado, el tratamiento excesivamente enérgico de la fiebre, priva al clínico de un importante parámetro de seguimiento para saber si el paciente está mejorando o no de su cuadro de base.
Los pirógenos exógenos son productos de bacterias, endotoxinas, productos derivados de hongos, Clamidias, Ricketsias, espiroquetas, virus o parásitos. Dentro de los pirógenos endógenos los principales son el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 1alfa y 1 beta, el interferón y los inmunocomplejos circulantes. 
EL SINDROME FEBRIL
Es un conjunto de signos y síntomas que aparecen en el paciente con fiebre. El paciente presenta taquicardia, taquipnea con alcalosis respiratoria, La lengua es saburral, hay hiporexia, sed y sudoración excesiva con orinas concentradas. La piel está caliente y húmeda con rubor facial. El paciente tiene astenia, abatimiento general y artromialgias. Puede presentar escalofríos, piloerección y castañeteo de los dientes. El sueño es intranquilo y puede haber insomnio. En ninos y en ancianos la fiebre elevada puede producir obnubilación, confusión, estupor y excitación psicomotriz. La fiebre elevada puede producir convulsiones. En las embarazadas, la fiebre muy alta y sostenida puede producir aborto y muerte fetal. 
DISOCIACION ESFIGMO-TERMICA
Habitualmente la frecuencia cardíaca del pacienteaumenta 15 latidos por cada grado de temperatura por encima de lo normal. Se denomina disociación esfingmo-térmica a situaciones en las cuales ante un cuadro infeccioso, la frecuencia cardíaca del paciente es menor de la esperada teniendo en cuenta su temperatura. Se la observa por ejemplo en la fiebre tifoidea.
TEMPERATURA DIFERENCIAL
Normalmente la temperatura rectal supera en 1ºC a la axilar. En presencia de infecciones pelvianas ginecológicas o de peritonitis puede ocurrir que la temperatura rectal supere a la axilar en más de un grado y a ello se lo llama temperatura diferencial.
CURVAS TÉRMICAS DIARIAS
Se aconseja en el paciente febril controlar su temperatura varias veces por día, al menos 3 a 4 veces. Con dichas temperaturas se puede construir un gráfico denominado curva térmica. Algunas curvas típicas pueden ser útiles al brindar información que permite precisar la etiología del cuadro clínico. 
Fiebre continua: el paciente tiene fiebre todo el día, con oscilaciones dentro de su cuadro febril que no superan 1ºC
Fiebre remitente: el paciente tiene fiebre todo el día, pero por momentos la temperatura desciende más de 1ºC, siempre dentro de su cuadro febril. 
Fiebre intermitente: el paciente presenta en el día momentos con fiebre y otros con apirexia.
CURVAS TÉRMICAS A LO LARGO DE VARIOS DÍAS
Si observamos la progresión de la fiebre a lo largo de varios días podemos distinguir ciertos cuadros característicos como:
Fiebre terciana: el paciente tiene un día fiebre y un día sin fiebre en forma alternante (tiene fiebre el día 1º y 3º) se produce en el paludismo por Plasmodium vivax.
Fiebre cuartana: el paciente tiene un día fiebre seguido de dos días sin fiebre y luego tiene fiebre nuevamente. Es típica del paludismo por Plasmodium malariae.
Fiebre quintana: el paciente tiene un día fiebre, seguido luego de tres días de apirexia y luego reaparece la fiebre, se ve en las ricketsiosis.
Fiebre recurrente: son episodios febriles que aparecen cada 5 a 7 días
Fiebre ondulante: alterna días con fiebre con ascenso y defervescencia progresivos, con un intervalo de apirexia o con febrícula. Es propia de la brucelosis, la endocarditis subaguda y la enfermedad de Hodgkin (fiebre de Pel-Epstein)
Fiebre héctica o séptica: es un paciente que presenta fiebre intermitente de varios días de evolución, pero con intensas elevaciones térmicas seguidas de marcado descenso térmico ulterior. Es típica de los abscesos no drenados o colecciones supuradas no drenadas como ocurre en las colangitis, o empiemas. 
Fiebre en la neutropenia cíclica: el paciente tiene fiebre cada 21 días, cuando se pone neutropénico
Fiebre en la Fiebre Mediterranea familiar: suelen tener fiebre los días múltiplos de siete (cda 7, 14, 21, o 28 días)
CAUSAS DE FIEBRE
1- Infecciones bacterianas
2- Infecciones virales
3- Tuberculosis y micobacteriosis
4- Enfermedades por espiroquetas, ricketsias, clamidias, parásitos, hongos.
5- Paciente HIV positivo
6- Crisis hemolíticas
7- Enfermedades del tejido conectivo
8- Vasculitis
9- Efecto adverso farmacológico
10- Infartos tisulares y sindrome con necrosis tisular
11- Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn, granulomas hepáticos)
12- Enfermedad inflamatoria intestinal
13- Neoplasias, linfomas, leucemias
14- Feocromocitoma
15- Ataque de gota aguda
16- Fiebre de origen desconocido
17- Fiebre factitia.
 Bibliografía
Rey R Trastornos de la temperatura corporal en Semiología clínica para el médico general Ed Ediprof Buenos Aires 2002, 111-124
CAPITULO 7 
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Se define a la fiebre de origen desconocido (FOD) como aquella que dura más de dos semanas de evolución y en la cual no se puede llegar a un diagnóstico definitivo luego de por lo menos una semana de estudios intensivo con el paciente internado. 
En un paciente con fiebre de origen desconocidos para arribar a un diagnóstico preciso se requiere: 
1) Reinterrogar al paciente en forma frecuente 
2) Interrogar sobre viajes, exposición laboral, contacto con animales y con insectos, contacto con otros enfermos 
3) Interrogar sobre los fármacos que consume en forma habitual 
4) En el examen físico buscar lesiones cutáneas, y conjuntivales, prestar atención al fondo de ojo, tacto vaginal y rectal, examen de boca y fauces, otoscopía, rinoscopía, búsqueda de soplos cardíacos, palpación de testículo y epidídimo y búsqueda de adenomegalias. 
5) En los examenes de laboratorio recordar la necesidad de solicitar frotis de sangre con gota gruesa (paludismo), examen de materia fecal, parasitológico y PPD. Puede ser necesarias biopsias de piel, ganglios o médula ósea o hígado para arribar al diagnóstico. 
6) La prueba del naproxeno permite diferenciar la fiebre tumoral de la infecciosa la fiebre tumoral tiende a desaparecer con la ingesta reglada de naproxeno tres veces por día 500 mg, la infecciosa no desaparece.
7) A veces, puede ser necesario recurrir a tratamientos de prueba con tuberculostáticos, esteroides o con antibióticos. 
8) Finalmente, a veces, son los estudios de alta complejidad los que nos permiten efectuar el diagnóstico (tomografías, resonancias, arteriografías). 
La fiebre de origen desconocido se clasifica en: 
FOD DE CAUSA INFECCIOSA
No cualquier infección da fiebre de origen desconocido. Se trata en este caso de infecciones con curso subagudo o crónico. Las causas principales son:
1- Abscesos y colecciones abdominales
2- Pielonefritis crónica
3- Absceso prostático
4- Osteomielitis crónica
5- Infecciones protésicas
6- Aneurismas o prótesis vasculares infectadas
7- Sinusitis, mastoiditis y otitis crónicas
8- Procesos infecciosos dentarios
9- Brucelosis
10- Tuberculosis, micobacteriosis
11- Enfermedad de Whipple
12- SIDA
13- Mononucleosis infecciosa
14- Infección por Citomegalovirus
15- Toxoplasmosis
16- Paludismo
17- Fiebre por arañazo de gato
FOD SECUNDARIO A NEOPLASIAS
Los tumores que más comúnmente se presentan con FOD son:
1- Linfomas
2- Linfomas primario de tubo digestivo
3- Leucemias
4- Sarcoma de Kaposi
5- Mieloma múltiple
6- Cáncer de rinón
7- Cáncer de colon
8- Metástasis hepáticas múltiples
9- Mixoma auricular
10- Histiocitosis maligna
FOD SECUNDARIO A CAUSA INMUNE
Se observa sobre todo en los pacientes con lupus eritematoso sistémico, en la artritis reumatoidea, en el eritema nodoso, y en la arteritis de células gigantes (de la arteria temporal). Todas las vasculitis pueden presentarla. La enfermedad de Still cursa con fiebre elevada y persistente, adenomegalias, rash cutáneo en tórax evanescente, leucocitosis, eritrosedimentación elevada. 
FOD SECUNDARIO A ENFERMEDAD GRANULOMATOSA
 
Las causas que pueden producirla son la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis y los granulomas hepáticos.
FOD DE CAUSA RARA
Incluimos entre ellas a las siguientes causas:
1- Embolia pulmonar múltiple y recurrente
2- Crisis hemolíticas recurrentes
3- Fiebre Mediterránea familiar
4- Hematoma oculto
5- Foco séptico oculto
6- Sindrome de fatiga crónica
7- Enfermedad de Fabry
8- Trastornos del termostato hipotalámico.
FOD FACTITIA
Es la simulación de un cuadro febril crónico. Es más común en trabajadores de la salud, con el objeto de fraude escolar o laboral. Lo realizan colocando el termómetro bajo el agua caliente, o inyectándose sustancias que pueden inducir fiebre. Debe sospecharse cuando hay disociación entre la temperatura indicada por el termómetro y la percibida por la mano en la frente del observador, cuando la frecuencia cardíaca no acompaña a las temperaturas medidas, y hay ausencia de sindrome febril acompañante. Se puede sospechar que la persona se inyecta sustancias pirógenas cuando se obtienen siempre hemocultivos positivos polimicrobianos. Otro factor de sospecha son los antecedentes psiquiátricos del paciente. 
FOD MEDICAMENTOSA
Muchos medicamentos pueden producir fiebre prolongada y sostenida, entre ellos: la anfotericina B, los antihistamínicos, la asparaginasa, los barbitúricos, la bleomicina, el interferón, la alfa metildopa, la penicilinas, la procainamida, la quinidina,los salicilatos y las sulfonamidas.
Los medicamentos que ocasionalmente pueden producir fiebre son: allopurinol, azatioprina, cefalosporinas, cimetidina, cocaína, hidralazina, ioduros, isoniacida, nitrofurantoína, PAS, propiltiouracilo, rifampicina, estreptoquinasa, estreptomicina, vancomicina.
NUEVAS CATEGORIAS DE FOD
Durack y Street han propuesto dos categorías novedosas que llaman:
FOD nosocomial: ocurre en paciente internados en Cuidados Criticos que tienen reiterados registros térmicos con fiebre, y en los cuales no está clara la causa de la fiebre luego de 3 días de estudios intensivos y con hemocultivos negativos. Se debe poner énfasis en estos pacientes en focos infecciosos ocultos intraabdominales, colecistitis alitiásica, tromboembolismo pulmonar recidivante, infecciones por catéteres, hematomas, reacciones transfusionales y fiebre medicamentosa.
FOD en el paciente HIV positivo: se la define como fiebre superior a 38,3°C en variadas ocasiones durante más de 4 semanas en un paciente HIV positivo ambulatorio, o de más de tres días si está hospitalizado y no se logra el diagnóstico luego de tres días de estudios exhaustivos y con cultivos negativos. Se atribuye en general a los gérmenes oportunistas y a los tumores que suelen asociarse con el HIV.
CAPITULO 8
HIPERTERMIA E HIPOTERMIA
HIPERTERMIA
Es el aumento de temperatura corporal por aumento en la producción de calor o por incapacidad del organismo para disipar calor. No participa en ella el centro termorregulador del hipotálamo. La hipertermia no responde a los AINEs ni a los corticoides. Cuando la temperatura se mantiene en 41°C o más durante tiempo prolongado el cuadro es muy grave y puede producir la muerte.
La incapacidad para la disipación del calor suele ocurrir cuando la temperatura ambiente supera a la temperatura corporal como ocurre en el llamado golpe de calor 
Las principales causas por aumento en la producción de calor son:
Ejercicio físico extenuante
Hipertermia maligna secundaria a anestésicos
Sindrome neuroléptico maligno por litio o antipsicóticos
Catatonía
Intoxicación con ácido acetil salicílico
Tormenta tiroidea
Feocromocitoma
Intoxicación con cocaína y anfetaminas
Delirium tremens (abstinencia alcohólica)
Estado de mal epiléptico
Tétanos generalizado
 Las causas principales por incapacidad para disipar calor son:
Golpe de calor
Deshidratación grave
Disfuncion autonómica- anhidrosis
Locura atropínica
Intoxicación con chamico
Sindrome neuroléptico maligno.
El golpe de calor suele afectar a pacientes añosos debido a la menor ingesta de líquido y su menor tendencia a la sudoración. También puede afectar a personas jóvenes que con temperaturas ambientales mayores de 37°C se sometan a ejercicios físicos extenuantes. El paciente se presenta con encefalopatía, piel seca y roja, cefaleas, mareos, debilidad marcada, Como complicaciones pueden tener convulsiones, rabdomiolisis y falla renal. Los asociados a ejercicio extenuante tienen una mortalidad del 5%, en cambio los producidos en ancianos pueden trepar a una mortalidad del 60%. Requieren hidratación amplia, reposición de electrolitos, y recurrir a métodos de enfriamiento externos con packs de hielo o con inmersión en agua helada.
El síndrome neuroléptico maligno se observa en 1% de los pacientes tratados con antipsicóticos o litio. También puede ser precipitado por el brusco retiro de la amantadina, levo dopa y otras drogas utilizadas en el tratamiento del Parkinson. Se produce por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos del cuerpo estríado. El paciente se presenta con hipertermia, rigidez muscular, encefalopatía, taquicardia, tensión arterial labil, diaforesis y síntomas extrapiramidales (temblor). Puede provocar la muerte por rabdomiolisis, falla renal, y acidosis metabólica.
HIPOTERMIA
Se define como una temperatura corporal central menor o igual a 35°C. Se puede medir la temperatura rectal pero tiene mucha más precisión la medición intraesofágica.
La hipotermia severa se puede producir por:
Exposición a frío excesivo
Inmersión prolongada en agua helada
Intoxicacion alcohólica aguda
Sepsis
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Hipoglucemia
Accidentes cerebrovasculares
Encefalopatía de Wernicke
Los pacientes se presentan fríos y pálidos, con músculos rígidos, inconscientes con pupilas mióticas y respiración superficial y lenta, bradicardia e hipotensión. Suelen tener edemas generalizados. Cuando la temperatura es menor de 25°C se presentan en coma con arreflexia y falta de respuesta pupilar con acidosis metabólica láctica. La muerte sobreviene por fibrilación ventricular. 
Pueden ocurrir hipotermias moderadas en pacientes con sepsis, infarto agudo de miocardio, descompensación diabética, uremia, insuficiencia cardíaca, cirrosis y sobredosis de fármacos depresores del sistema nervioso central. Estos casos se producen por una falla aguda en la termoregulacion.
Bibliografia
Gaudio FG, Grissom CK Cooling methods in heat stroke The journal of emergency medicine 2015, 50, 4; :607-16.
León LR, Bouchamo A Heat stroke Comprehensive Physiology 2015, 5(2):611-647.
CAPITULO 5
ASTENIA
La palabra astenia proviene del griego “astenes” que quiere decir sin fuerzas. El paciente asténico manifiesta fatiga (cansancio fácil al efectuar las tareas habituales), falta de fuerzas, y de energía y a veces agotamiento físico y mental. El cuadro para su consideración médica debe ser persistente (más de un mes) y no mejora con el reposo o descanso. Es común que se acompañe de un deterioro del estado general, disminución de la libido, alteraciones del sueño y disminución de la memoria, atención y concentración.
Se estima que el 45% son de causa psiquiátrica y 40% de causa orgánica, el resto corresponde al sindrome de fatiga crónica. Debe diferenciarse de la debilidad muscular objetiva y marcada.
Las causas de astenia son:
Infecciones: bacterianas crónicas: (osteomielitis, endocarditis, abscesos ocultos), tuberculosis y micobacteriosis, toxoplasmosis, amebiasis, brucelosis. Hepatitis, mononucleosis, citomegalovirus, virus HIV
Cáncer
Colagenopatías y vasculitis.
Causas endócrinas: Insuficiencia suprarrenal crónica, Sindrome Cushing
Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Diabetes mellitus
Anemias
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia cardíaca
Apnea del sueño
Fibromialgia
Sindrome de fatiga crónica
Astenia post virosis
Astenia post quirúrgica
Depresión, trastorno de ansiedad generalizado
Deficiencias de vitaminas (en particular de vitamina D)
Astenia por drogas: tranquilizantes, hipnóticos, antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos, diuréticos, antihipertensivos, digitálicos
Astenia por tóxicos: tolueno, benceno
Sedentarismo crónico y envejecimiento
En el sindrome de fatiga crónica hay astenia de más de 6 meses de evolución, es más común en mujeres. Los pacientes suelen presentar además de la astenia: febrículas, cefaleas, trastornos cognitivos de la memoria y de la atención, molestias faríngeas, mialgias intensas, poliartralgias, insomnio con sueño no reparador, intolerancia a los olores, cansancio prolongado luego de ejercicio común. Se ignora la etiología pero se ha detectado activación crónica de interleucinas, algunos casos pueden evolucionar a sindrome de Sjögren. El cuadro es crónico y rebelde a los tratamientos
La fibromialgia tiene cierto parentesco con el cuadro anterior, es más común en mujeres, que se quejan de dolores musculares localizados en determinadas zonas del cuerpo. Pueden tener cansancio prolongado luego de ejercicio común, tienen severos trastornos del sueño, y leves alteraciones cognitivas de la memoria y de la atención. El cuadro es crónico y rebelde a los tratamientos.
La astenia post viral, ocurre luego de haber sufrido una virosis y puede extenderse durante un par de meses. La astenia postquirúrgica ocurre durante un par de meses luego de haber sufrido una cirugía importante.
Metodología de estudio inicial
Solicitar rutina general de laboratorio con T3, T4, TSH.
Solicitar serologías para hepatitis, HIV, citomegalovirus, mononucleosis, brucelosis,toxoplasmosis
Solicitar anticuerpos ANA, Factor reumatoideo y anti ADN.
Solicitar radiografía de tórax frente y perfil izquierdo.
Evaluación psiquiátrica
Bibliografía
Ahlber K y col Assessment and management of cáncer related fatigue in adults Lancet 2003; 362:640.
Saligan LN y col The biology of cancer related fatigue: review Support Care Cancer 2015, 23:2461.
CAPITULO 9
EXAMEN DEL CRÁNEO, FACIES
CRANEO
El examen del cráneo debe constar de la clásica secuencia semiológica de inspección, palpación, percusión y auscultación. 
A la inspección se apreciará la forma, tamaño, proporción de la cabeza respecto del resto del cuerpo, simetría, presencia de alteraciones en el cuero cabelludo y en el pelo, abultamientos cutáneos, subcutáneos, óseos o vasculares. Los huesos del cráneo se encuentran separados entre sí durante los primeros meses de vida por las llamadas fontanelas, luego se unen las suturas craneanas mediante estructuras fibrosas firmes y en la sexta década estas suturas se sueldan.
Es necesario determinar si el paciente puede mantener la cabeza erecta. La posición anormal más frecuente es la tortícolis por la cual ocurre la latero-flexion de la cabeza, se produce por contractura anormal de los músculos esternocleidomastoideos, trapecios y escalenos. Puede ocurrir en miositis virales pero a veces ocurre en el contexto de distonías neurológicas espasmódicas.
La retroflexión de la cabeza se observa en el tétanos o en las meningitis agudas.
La anteroflexión de la cabeza puede ocurrir en pacientes con artrosis cervical, y en la espondilitis anquilosante puede ser grave, quedando la cabeza flexionada apoyada contra el tórax.
Normalmente, el diámetro longitudinal de la cabeza es mayor que el transversal en una relación 5:3. El cráneo se denomina braquicéfalo cuando predomina su diámetro transversal, dolicocéfalo cuando predomina el diámetro longitudinal y se habla de mesocefalia cuando no hay desproporción de ninguno de los diámetros. Se habla de turricefalia cuando el cráneo termina en punta o en cono por el cierre prematuro de las suturas lambdoidea y coronal.
Se denomina cráneo-estenosis a las malformaciones craneanas provocadas por el cierre prematuro de dos o más suturas. 
La microcefalia (cráneo pequeño) se produce por un defecto primario de desarrollo de las estructuras encefálicas.
La macrocefalia suele producirse en los pacientes con hidrocefalia por impedimentos en la circulación normal del líquido cefalorraquídeo. Las fontanelas de estos niños no son depresibles, las venas superficiales del cráneo se observan muy marcadas, las suturas están separadas y a la percusión del cráneo se oye un ruido especial “en olla cascada”.
En adultos se puede encontrar un aumento del tamaño del cráneo en la acromegalia y un aumento del diámetro del cráneo en el enfermedad de Paget del hueso. En niños el raquitismo es otra causa de macrocefalia.
La observación del perfil del cráneo permite detectar la presencia de una mandíbula hipoplásica (perfil “de roedor”) o la presencia de una hiperprotrusión mandibular (se observa en la acromegalia). 
La palpación del cráneo se efectúa con ambas manos, una de cada lado recorriendo toda la superficie de la calota. Se habla de cráneo-malacia cuando hay zonas blandas con acentuada disminución de la resistencia ósea. Si se detectan masas en el cráneo se evaluará su consistencia, si son dolorosas, si están animadas de latidos (ello ocurre en lesiones muy vascularizadas como las metástasis craneanas del cáncer de riñón). Dentro de las masas craneanas se pueden detectar hematomas postraumáticos agudos o crónicos, metástasis, osteomas, fracturas de cráneo, osteomielitis. 
La presencia de meningoceles craneanos se objetiva por la protrusión herniaria de las meninges por un defeto del cráneo, por ausencia del cierre de la duramadre con el cráneo. Es una tumoración de tamaño variado, ubicada en el vértice o en la base del cráneo, puede ser sésil o pediculada, blanda y fluctuante y aumenta con el llanto y la tos. A la transiluminación, es traslúcida.
Se debe palpar el latido en las arterias temporales en la zona de las sienes. La ausencia de latidos, la percepción de una arteria temporal arrosariada o una palpación dolorosa de la arteria en un paciente mayor de 50 años deben hacer sospechar la existencia de una vasculitis de la arteria temporal, debe solicitarse inmediatamente un ecodoppler de la arteria para su confirmación y ulterior biopsia.
La superficialización de determinados nervios periféricos puede provocar dolor en determinados puntos sensibles llamados puntos de Valleix. Ello ocurre con el nervio suboccipital de Arnold en la zona occipital y con el nervio supraciliar en la región frontal.
La percusión del cráneo se efectúa en forma directa, empleando un solo dedo, en el mieloma múltiple por la presencia de proliferación craneana de las células blasticas plasmáticas la percusión craneana puede ser dolorosa. Los meningiomas pueden a veces ser puestos en evidencia a la percusión. 
La auscultación del cráneo brinda información importante. En el aneurisma o fístula arterio-venosa de la carótida interna en el seno cavernoso, al colocar el estetoscopio en los globos oculares con los ojos cerrados y ejercer cierta presión se puede auscultar un soplo. La presencia de un soplo en ambas zonas temporales de intensidad variable puede alertar acerca de la presencia de una malformación vascular compleja intracraneana. 
FRENTE, CUERO CABELLUDO Y PELO
La frente puede ser estrecha en algunas razas, en el cretinismo y en los microcéfalos. Puede en cambio, ser amplia en el raquitismo (tienen además convexidad de las prominencias frontales), en la hidrocefalia congénita y en la sífilis congénita.
Las arrugas de la frente desaparecen del lado correspondiente cuando hay una parálisis facial periférica. Pueden disminuir en forma simétrica en las dermatisis seborreicas que acompañan a la enfermedad de Parkinson y en los parkinsonismos. 
La presencia de arrugas marcadas en la frente aparecen en estados depresivos (omega melancólico), y también en la ira o cólera y en cuando el paciente experimenta dolor. En la acromegalia puede haber arrugas marcadas en la frente.
Por su tipo de cabello, los pacientes han sido clasificados en:
1-Leicotricos: son pacientes con cabello liso o lacio
2-Cimotricos: son pacientes con cabello ondulado
3- Ulotricos: son pacientes con cabello muy enrulado, cabello crespo
Se inspeccionará el número de pelos por cm2 de cuero cabelludo, normalmente entre los 16 y los 45 años hay entre 175 a 300 cabellos por cm2. Dicho número tiende a decrecer con la edad. Se observa una disminución de la cantidad del cabello en hipovitaminosis y en el hipotiroidismo.
La falta congénita de color se denomina albinismo o leucotriquia y es una condición genética relacionada al cromosoma X.
La decoloración adquirida se denomina canicie. La canicie fisiológica o senil ocurre a partir de los 35 años a los 50 años y suele comenzar en la zona temporal. Las canas son de color blanco y consistencia dura. La aparición de una canicie precoz se ha descrito en la enfermedad de Graves, en el hipogonadismo testicular, en la falta de vitamina A (pelo seco y sin brillo), en la anemia ferropénica y en los choques emocionales
En lo que respecta al aspecto y consistencia del pelo se ha descrito:
Hipertiroidismo: pelo fino y escaso
Cretinismo: pelo corto, seco, cerdoso y oscuro
Sindrome de Down: pelo fino y liso
Hipoparatiroidismo: pelo áspero, seco y quebradizo.
La seborrea es la producción exagerada de sebo o grasa cutánea en la parte superior de la cabeza, que se expande luego hacia la región temporal y occipital, produce prurito y pelo grasoso u oleoso.
La caspa es la descamación excesiva de la piel del cuero cabelludo, se produce por la infección con hongos tipo Phytirosporum ovale.
La infección con piojos puede detectarse al pasar el peine fino y detectar piojos adultos, liendres adheridas a los pelos y lesiones por rascado en la cabeza y cuello.
Se denomina alopecia a la pérdida del pelo. Se distinguendos tipos de alopecia. La alopecia no cicatrizal, en la cual no hay tallo capilar o el mismo esta miniaturizado pero los folículos pilosos están sanas, por lo cual el cuadro es reversible. En cambio, en la alopecia cicatrizal hay fibrosis, inflamación y destrucción de los folículos pilosos, siendo la alopecia entonces irreversible.
Las causas de alopecia no cicatrizal son:
1- Efluvio telógeno: es el desprendimiento difuso de cabello normal secundario a stress, fiebre alta, cuadros infecciosos u hormonales.
2- Alopecia androgénica: ocurre en varones, el cabello es miniaturizado en la línea media del cuero cabelludo, hay retracción de la línea anterior de inserción del pelo, ocurre por una sensibilidad excesiva del pelo al estímulo androgénico.
3- Alopecia areata: es una zona circular de alopecia de 2 a 5 cm de diámetro. La zona germinativa del folículo esta rodeada de linfocitos T. Ocurre ante situaciones de stress.
4- Tiñas producidas por hongos
5- Alopecia traumática: puede ocurrir por tricotilomania (paciente que se muerden o traccionan el pelo, o se lo arracan en relación a cuadros de ansiedad), exposición a calor excesivo o tracción excesiva.
6- Por fármacos: warfarina, heparina, propiltiuracilo, vitamina A, isotetrinoína, litio, beta bloqueantes, interferón, colchicina, anfetaminas.
7- Lupus eritematoso sistémico
8- Sifilis
9- Hipotiroidismo
10- Hipertiroidismo
11- Déficit de zinc, hierro, proteínas y biotina
Las causas de alopecia cicatrizal son:
Lupus discoide
Lupus eritematoso sistémico
Liquen plano
Alopecía cicatrizal centrífuga y central
Morfea (esclerodermia)
Foliculitis descalvante
Sarcoidosis
Metástasis cutáneas
 
FACIES
La facies es la expresión o aspecto del rostro. Su examen médico brinda información valiosa:
a) Permite evaluar el estado de ánimo del paciente durante la entrevista, puede ser facies de enojo, de preocupación, de desconfianza, de ansiedad, de recelo, de hostilidad.
b) La facies puede denotar un envejecimiento tremprano que no se relaciona con la edad cronológica que el paciente afirma tener
c) Permite evaluar si hay una correlación entre el afecto relatado y el expresado facialmente (por ejemplo relata una historia familiar trágica, con una facies indiferente)
d) Da información sobre raza, nacionalidad y sexo del paciente
e) En la evaluación del dolor permite ver si la expresión facial acompaña el grado de dolor que el paciente dice tener, ello permite detectar al paciente que intenta negar o ocultar su dolor o a aquel que simula un dolor que en verdad no tiene.
Se denominan facies patognomónicas a aquellas facies que al ser identificadas permiten el diagnóstico casi inmediato de determinadas afecciones. Entre ellas distinguimos:
a) Facies acromegálica: tiene prognatismo con marcada protrusión del mentón, aumento de los rebordes supraorbitarios, deformidad de los rasgos faciales. Es frecuente que se le pida a estos pacientes fotografías antiguas para evaluar el deterioro que ha sufrido su facies a lo largo de los años.
b) Facies esclerodérmica: es una facies “de pájaro”, presentan microstomía (boca con apertura bucal pequeña), tiene lesiones “en sal y pimienta” (zonas de despigmentación con zonas hiperpigmentadas en la cara), presentan atrofia de los pliegues nasogenianos con la presencia de ragades o arrugas verticales en los labios superior e inferior (pliegues radiados).
c) Facies hipertiroidea: mirada brillante, aumento de la hendidura parpeblar, ojos salientes y saltones, exoftalmos.
d) Facies hipotiroidea: es una facies abotagada (edematosa), con piel gruesa y amarillenta por depósito de mucopolisacáridos, pérdida de la cola de las cejas, macroglosia, cabello seco y ralo, aumento del grosor de los labios.
e) Facies parkinsoniana: cara rígida, inexpresiva (facies de jugador de poker), sin mímica, no expresa sus estados emocionales con el rostro, poco parpadeo, ojos fijos, tinte seborreico de la piel, piel del rostro lustrosa, babeo.
f) Facies cushingoide: cara redonda “de luna llena”, rubicundez facial, acné e hirsutismo en la mujer.
g) Facies lúpica: presenta eritema en ala de mariposa en las mejillas y sobre la nariz, tienen cicatrices en el cuero cabelludo, el pelo se desprende con facilidad al traccionarlo
h) Facies del síndrome de Down: presentan ojos ligeramente estrábicos, epicanto (presencia de un pliegue cutáneo en el borde interno del ojo), boca entreabierta y macroglosia.
i) Facies peritoneal: se denomina facies hipocrática, el paciente tiene mejillas hundidas, nariz afilada, ojos hundidos rodeados por un halo rojo azulado
j) Facies de la estenosis mitral: ligera rubicundez cianótica en las mejillas sobre un fondo pálido.
k) Facies caquéctica: en pacientes muy enflaquecidos, se observa la marcada prominencia de los relieves oseos. 
l) Facies adenoides: nariz y cara estrechas, boca entreabierta tienden a respirar por la boca, mentón retraido, paladar ojival.
m) Facies de la lepra lepromatosa: se denomina facies leonina, el rostro está marcado por surcos muy profundos, caída de la cola de las cejas.
n) Facies depresiva: rostro apesumbrado, tristeza, omega melancólico en la frente, los labios arquedos hacia abajo, ensimismamiento en su dolor.
o) Facies de la enfermedad de Sjögren: tienen aumento del tamaño de la parótidas, sequedad ocular con congestion ocular.
CAPITULO 10
EXAMEN DE LA NARIZ Y FOSAS NASALES
Se efectúa en primer lugar la inspección de la nariz y de las fosas nasales empujando suavemente la punta de la nariz hacia arriba. 
Podemos constatar la presencia de aleteo nasal, cuando la respiración dificultosa produce movimientos rítmicos hacia dentro y fuera de las alas de la nariz, puede ocurrir en la oclusión por adenoides de la vía aérea superior y en la insuficiencia respiratoria. 
La retracción de las alas de la nariz se ve en pacientes caquécticos y con obstrucción nasal crónica. 
En la parálisis facial periférica se puede ver una asimetría en las aletas nasales, ocurriendo una retracción unilateral causada por la disminución o ausencia de contracción del músculo elevador del ala de la nariz.
Se investigará el grado de permeabilidad de la fosa nasal a la inspiración y en la espiración, para ello se ocluye con un dedo una fosa nasal y se inspira y espira con intensidad por la otra. Permite detectar la insuficiencia respiratoria nasal, suele ocurrir por desviación del tabique o por oclusión nasal.
Un tamaño exagerado de la nariz es una rinomegalia y puede observarse en la acromegalia. La presencia de nódulos sobre la nariz ocurre en la lepra y en la leucemia linfática crónica.
Se denomina rinofima a una manifestación severa de la rosácea, que afecta a la mitad inferior de la nariz, pudiendo extenderse a las áreas adyacentes de las mejillas. Se produce por una hipertrofia lobulada y engrosamiento de las glándulas sebáceas y del tejido conectivo en dichas zonas.
El tabique nasal puede presentarse desviado por un traumatismo previo. 
Se denomina nariz en “silla de montar” la la destrucción ósea o del cartílago nasal que se puede observar en la sífilis, en la vasculitis de Wegener y en la policondritis recidivante.
La perforación del tabique nasal ocurre en los pacientes que inhalan cocaína, en la histoplasmosis, el lupus eritematoso sistémico, en la vasculitis de Wegener, y en la leishmaniasis.
La presencia de telangiectasias en la nariz es común en personas expuestas frecuentemente al sol, en alcoholista crónicos. Su presencia en labios o alrededor de las narinas se ve en la enfermedad de Rendu Osler.
Los forúnculos del ala de la nariz son peligrosos ya que la infección puede extenderse rápidamente a la vena oftálmica y producir trombosis con tromboflebitis ulterior del seno cavernoso. Deben ser tratados con antibióitcos en forma enérgica.
Si se observa la salida de líquido cefalorraquídeo por el orificio nasal, se sospechará una fractura de base de cráneo.
Con el rinoscopio se puede ver la mucosa de la nariz, en las rinitis virósicas la mucosa esta edematosa y eritematosa. En la rinitis alérgica la mucosa está edematizada y páliday pueden verse pólipos nasales. Se pueden ver ulceraciones nasales en los adictos a la cocaína. 
Se deben comprimir con firmeza los senos paranasales y frontales, si dicha palpación es dolorosa hay sospecha de sinusitis. Si el dolor y la molestia aumenta al agacharse hacia adelante dicha sospecha es aún mayor. Se deben solicitar frontonaso y mentonaso placas para su confirmación.
OBSTRUCCION NASAL
Es un síntoma frecuente reportado por los pacientes como bloqueo nasal, congestión o respiración dificultosa por una o ambas narinas. Puede ser producido por:
Dilatación de los vasos de la submucosa nasal
Edema de la mucosa: rinitis alérgica o viral
Rinitis 
Sinusitis bacteriana
Anormalidades estructurales de la nariz
Pólipos o tumores
Cuerpos extraños
Hipertrofia de adenoideas
Deformidad en silla de montar del tabique nasal
Enfermedades granulomatosas
Post cirugía nasal
Desviación septal o atresia de coana
RINORREA
Es el aumento del volumen de las secreciones nasales, produce la salida molesta de material seroso abundante por la nariz con aumento de la permeabilidad de los vasos nasales, puede producir irritación del labio superior y goteo postnasal con la sensación de líquido cayendo desde la nariz a la farínge provocando tos. La pared posterior de la farínge adquiere un aspecto en cable de cobre. Puede inducir broncoespasmo. 
En el interrogatorio se hará hincapié:
Relación con las estaciones del año
Historia personal o familiar de atopía
Prurito nasal, en paladar u ocular
Hiposmia
Sinusitis
Tos
Fiebre
Cuantos pañuelos descartables usa por día
Abuso de drogas
Abuso de gotas nasales 
En el examen físico se hará: 
Examen bucal, rinoscopía, examen de ojos y oídos, examen de piel, examen pulmonar y del cuello. La metodología de estudio es:
1. Rino-laringoscopía
1. Radiografía de senos paranasales
1. Dosaje de T3 , T4, TSH
1. Interconsulta a alergista
1. TAC de senos paranales con cortes coronales y axiales.
Causas de rinitis no infecciosas
Rinitis alérgica: puede ser permanente o estacional, tiene alta asociación con el asma. Puede ser desencadenada por pólenes, polvos, plantas, pelusas o pelos de animales. Cursan con picazón ocular, en la nariz, en el paladar y en la farínge. Pueden tener otras manifestaciones alérgicas. La mucosa nasal está pálida a azulada, las conjuntivas están irritadas, hay predominio de eosinófilos en la mucosa nasal y aumento de la Ig E. Si se cronifica favorece la aparición de pólipos nasales. 
Rinitis permanente no alérgica: puede presentarse con o sin eosinofilia, tienen un comienzo tardío en la vida. No suele haber historia personal ni familiar de alergia y la IgE es normal.
Rinitis basofílica-metacromática: sin historia de atopía, con aumento de los basófilos y celulas metacromáticas en las secreciones nasales.
Rinitis atrófica: produce obstrucción nasal crónica, las secreciones son viscosas, y se infectan con facilidad. Puede ser producida por la edad, la cirugía nasal previa, el cigarrillo, medicamentosa, Wegener, y el linfoma de la línea media.
Vasculitis de Wegener: produce obstrucción nasal, mucosa isquémica o ulcerada con costras con otitis media serosa, con perforación de tabique y nariz en silla de montar, con proptosis. Es ANCAc positivo
Vasculitis de Churg Strauss: 70% tienen rinitis, y aún perforación nasal, tienen muy elevados los eosinófilos y ANCAp positivos en 50% de los casos. 
Policondritis recidivante: estos pacientes presentan episodios recurrentes de dolor e inflamación con eritema nasal, por inflamación del cartílago nasal, termina produciendo nariz en silla de montar. Puede afectar al cartílago de orejas y larínge.
Sjögren: produce secreciones secas con obstrucción nasal y sequedad nasal con disminución olfatoria.
Sarcoidosis: produce anosmia, sequedad nasal, obstrucción nasal y costras nasales, evoluciona a la atrofia de la mucosa nasal.
Rinitis medicamentosa: por cocaína, drogas vasoconstrictoras nasales, hidralazina, alfa metil dopa, prazosin, beta bloqueantes, anticonceptivos, antidepresivos tricíclicos, ácido acetil salicílico, cromoglicato, beta adrenérgicos y IECA. 
Hipotiroidismo: produce congestión nasal, goteo postnasal, rinorrea por excesivo depósito de mucopolisacáridos.
Rinitis vasomotora del embarazo: aparece en el segundo o tercer trimestre del embarazo, y suele desaparecer 5 días antes del parto. Se la atribuye al exceso de progesterona.
Rinitis reflejas: se producen ante cambios de posición, olores, luces brillosas, deseo sexual o ingesta de bebidas alcohólicas
Cefalea tipo cluster: se asocia a congestión nasal
Reflujo gastroesofágico por reflejo vagal
 
 Causas infecciosas
Rinitis viral
Sinusitis
Histoplasmosis
Coccidioomicosis
Esporotricosis
Blastomicosis
Lepra lepromatosa
Tuberculosis
Sífilis terciaria
Rinosporidiosis
Rinosporidiosis: produce lesiones polipoides que asientan en tráquea, farínge o larínge y en la cavidad nasal, es más común en alcohólicos es producida por la Klebsiella rinoscleromatis Produce rinorrea mucopurulenta con congestión nasal, las lesiones son exuberantes con una consistencia similar a la madera. Pueden provocar destrucción ósea. El diagnóstico exige el cultivo de material obtenido de las lesiones. 
Causas estructurales
En general es estos casos la congestión o la obstrucción es unilateral. 
Polipos: surgen en la mucosa del seno etmoidal y protruyen hacia la cavidad nasal como estructuras gelatinosas y pálidas, son más raros en los otros senos o en la mucosa del cornete inferior. Pueden producir bloqueo nasal, hiposmia, goteo postnasal o síntomas faciales. En 30% de los casos están relacionados con asma. La voz puede ser nasal. Pueden ser bilaterales. En jóvenes con enfermedades genéticas de las cilias o en pacientes con enfermedad quística pueden aparecer a edades precoces. Es frecuente su asociación con alergia a la aspirina.
Histiocitosis: produce infiltración de la mucosa nasal con pólipos. Cursa con obstrucción nasal, rinorrea, y epistaxis.
Tumores benignos: papilomas escamosos, papiloma transicional, osteomas, condromas, angiofibromas, linfangiomas, hemangiomas.
Malignos: cáncer escamoso, se origina en la zona del etmoides, produce obstrucción nasal, proptosis , dolor facial y epistaxis. 
EPISTAXIS
La epistaxis es el sangrado proveniente de la cavidad nasal. Afecta en algún momento de la vida al 60% de la población, siendo más común en menores de 12 años y en mayores de 50 años. Es más común en varones.
Los vasos que irrigan al nariz son ramas de la carótida interna y de la carótida externa. La nariz está irrigada por la arteria etmoidal anterior, la arteria etmoidal posterior, la arteria esfenopalatina, la arteria lingual superior y la gran arteria palatina. 
La mayoría de los casos de epistaxis ocurren en la parte anterior de la nariz y se presentan con sangrado visible externo. La zona más afectada es una parte anterior del septum nasal conocida por sus ricas anastomosis arteriales llamadas plexo de Kiesselbach.
Las epistaxis posteriores tienen su origen en ramas de la arteria esfenopalatina. El sangrado posterior puede no producir salida al exterior de sangre, pero puede provocar pasaje de sangre hacia la farínge, y larínge provocando náuseas, hemoptisis, hematemesis, melena. Los sangrados masivos por la nariz que pueden provocar shock hipovolémico y muerte son raros y por lo general provenientes de la parte posterior de la nariz. 
Las causas de epistaxis se dividen en causas locales y sistémicas.
Las causas locales son:
Sinusitis crónica
Por excesivo hurgeteo en la nariz
Cuerpo extraño nasal
Neoplasia o pólipo nasal
Tumor del cavum
Inhalación de irritantes
Corticoides tópicos
Cocaína
Rinitis
Perforación septal
Desviación septal
Trauma
Malformación vascular o telangiectasias
Las causas sistémicas de epistaxis son:
Hemofilia
Anticoagulación excesiva
Cirrosis
Leucemia
Crisis hipertensiva
Bibliografia
Corry J , Kucic LT Management of epistaxis Am Fam Physician 2005, 71(2), 305-311. 
CAPITULO 11
EXAMEN DE LAS OREJAS Y DEL CONDUCTO AUDITIVO
El oído externoestá formado por el pabellón auricular y por el conducto auditivo externo. 
En el pabellón auricular puede detectarse la cianosis, que le brinda una coloración azulada. En invierno por el frío puede aparecer lesiones de eritema pernio (sabañones). 
Dentro de las malformaciones congénitas del pabellón auricular distinguimos: su agenesia, la hipoplasia o microlia y el aumento de tamaño o macrolia. Pueden verse a veces las llamadas orejas “en pantalla” desviadas hacia afuera. La presencia de pabellones auriculares accesorios se denomina polilotia.
Puede ocurrir la destrucción del pabellón auricular en la policondritis recidivante y en la otitis externa maligna producida por Pseudomona en los pacientes diabéticos.
El pabellón auditivo puede estar desplazado hacia afuera por procesos inflamatorios de la oreja o de la apófisis mastoidea.
En la otitis externa, la compresión del trago de la oreja es dolorosa
En el lóbulo de la oreja pueden hallarse tofos gotosos que son depósitos de urato de sodio, de color amarillento ubicados en el borde externo del hélix o del antehelix.
Se denomina surco coronario a un surco que cruza en sentido diagnonal el lóbulo de la oreja, y es un considerado un marcador de cardiopatía coronaria.
El otohematoma es un derrame sanguíneo entre el cartílago de la oreja y el pericondrio.
El conducto auditivo externo tiene unos 2,75 cm y se dirige hacia adelante y ligeramente hacia abajo, tiene una estructura cartilaginosa en su tercio externo y ósea en los dos tercios internos. En la porción cartilaginosa se encuentran folículos pilosos, glándulas pilosebáceas y glándulas ceruminosas (que fabrican cera de color marrón). Está inervado por el trigémino, salvo su parte más interna que es inervada por el vago.
El conducto auditivo externo culmina en la membrana del timpano, que lo separa del oído medio. Es de color gris, con algunos vasos sanguíneos en su periferia, permite ver por ser translucida la presencia de procesos inflamatorios del oído medio con el otoscopio. Tiene una parte flácida superior y pequeña y una parte tensa que transmite los sonidos a la cadena de huesecillos del oído medio (martillo, yunque y estribo). 
Con el otoscopio se puede observar la oclusión del conducto auditivo externo por cerúmen, la presencia de foliculitis, las lesiones de las otitis externas. Se pueden apreciar perforaciones y supuraciones timpánicas, y a través del timpano se puede observa la presencia de otitis medias agudas y serosas (de origen alérgico).
OTALGIA
El dolor de oídos u otalgia puede ser por causas primarias del oído o por causas secundarias (dolor referido del oído). El oído recibe fibras sensitivas del nervio trigémino, del facial, del glosofaríngeo, del vago y de los nervios cervicales. Los procesos que afectan al oído interno no producen dolor, ya que carece de terminaciones sensitivas.
Causas primarias
1- Otitis media: es una de las causas más comunes, sobre todo en los meses de invierno.Tienen fiebre y la membrana timpánica se presenta roja y es inmóvil cuando se la investiga con el otoscoscpio neumático.
2- Colesteatoma: es un conjunto de quistes epidérmicos compuestos de epitelio descamado, pueden aumentar de tamaño y erosionar a los huesecillos del oído, al oído interno y comprimir al nervio facial. Produce sensación de oído ocupado o lleno, y a veces dolor. Al observar el tímpano, se ve una retracción en forma de bolsillo de la parte superior de la membrana timpánica.
3- Otitis externa: hay dolor al presionar el trago, y el conducto auditivo externo está edematoso y eritematoso con restos blanquecinos
4- Cuerpo extraño: puede ser un insecto o un objeto pequeño, es común en niños.
5- Barotrauma: ocurre por buceo o al viajar en avión. Pueden tener hemorragia en la membrana timpánica y el oído medio tiene un contenido seroso o hemorrágico.
Causas referidas
1- Infarto agudo de miocardio
2- Artrosis de la articulación temporomandibular: se puede notar crepitación sobre la articulación y su movilidad está restringida.
3- Causas dentarias: caries, abscesos, tercer molar impactado, pulpitis.
4- Faringitis
5- Artrosis de columna cervical
Causas raras de otalgia
1- Otitis externa necrotizante maligna por Pseudomona: se observa en diabéticos y en inmunosuprimidos.
2- Sindrome de Ramsay-Hunt por herpes zóster auricular, tienen dolor con vértigo, disminución auditiva y tinnitus.
3- Condritis del pabellón auricular
4- Policondritis recidivante: tumefacción recurrente de la oreja con eritema y disminución de la agudeza auditiva.
5- Celulitis del pabellón auricular
6- Trauma del oído.
7- Mastoiditis: es secundaria a una otitis media, hay dolor retroauricular y la zona esta edematizada y dolorosa.
8- Tumor o quiste infectado de la oreja o del conducto auditivo
9- Tumor de parótida, farínge, cavum, base de la lengua, larínge, esófago, intracraneal, de la columna cervical, de la fosa tonsilar.
10- Neuralgia del trigémino, del glosofaríngeo, del geniculado y del esfenopalatino
11- Paralisis facial periférica de Bell hay dolor retroauricular
12- Arteritis de la temporal
13- Ulceras aftosas de la boca
14- Adenomegalias cervicales
15- Dolor muscular del esternocleidomastoideo o de los músculos masticatorios
16- Sindrome Eagle: es la presencia de dolor por un proceso estiloideo alargado. El dolor es profundo y se exacerba al tragar, masticar o mascar. Sensacion de cuerpo extraño en la garganta.
Ante una otalgia se hará inspección del pabellón auricular, boca, farnge y fosas nasales, otoscopiía, audiometría, examen de la articulación temporomandibular, ECG y enzimas cardíacas, nasolaringoscopia, resonancia magnética de cabeza y cuello.
OTORREA
Es la descarga de material seroso, serosanguinolento o purulento por el oído. 
Las causas que pueden provocarla son:
Otitis media con tímpano perforado
Otitis media crónica con o sin colesteatoma
Perdida aguda de líquido cefalorraquídeo por trauma craneal
Otitis externa infecciosa
Otitis externa alérgica
Otitis externa necrotizante maligna por Pseudomona
Mastoiditis
Vasculitis de Wegener
Cuerpo extraño en el oído
Cáncer del conducto auditivo
Efectuar otoscopía, resonancia de cráneo y solicitar anticuerpos ANCA que son positivos en 90% de las vasculitis de Wegener.
CAPITULO 12
EXAMEN DEL OJO
ORBITAS
Las órbitas son las estructuras óseas que contienen a los globos oculares.
La celulitis orbitaria es una complicación severa de una sinusitis, por extensión del proceso infeccioso al piso de la órbita. El paciente presenta congestión y edema parpebral, quemosis de la conjuntiva, dolor, fiebre y malestar general. Si no es tratada puede complicarse con una meningitis.
La trombosis del seno cavernoso se produce secundariamente a la infección de la vena por propagación de procesos infecciosos de la parte central de la cara, de las órbitas, de la garganta y de las fosas nasales. Puede ser unilateral o bilateral. Pueden tener los síntomas de una celulitis orbitaria pero se agregan reflejos pupilares anormales, edema de papila y alteración en los movimientos de los globos oculares.
El pseudotumor orbitario es una inflamación de los músculos orbitarios, y de las partes blandas de la órbita con protrusión del globo ocular. Puede simular una neoplasia.
CEJAS
Las cejas suelen ser simétricas, puede haber asimetría en los pacientes con parálisis facial periférica y ella puede ser puesta en evidencia al fruncir o arrugar al frente.
La pérdida de la cola de las cejas se observa en el hipotiroidismo y en el lupus eritematoso sistémico. También puede ocurrir en la intoxicación con talio.
La pérdida total de las cejas puede ocurrir en la lepra y en la tricotilomanía (el paciente se arranca las cejas).
En la sífilis secundaria puede haber pérdida en parches de las cejas.
El aumento del grosor de las cejas se ve en la porfiria cutánea tarda y en las pacientes con hirsutismo.
PARPADOS
Se deberá evaluar su aspecto exterior, las pestañas, su borde libre, su cierre y apertura, las características de la hendidura parpebral.
El edema parpebral puede ocurrir en los cuadros inflamatoriosde los párpados en cuyo caso se presenta con aumento de la temperatura local, eritema y dolor espontáneo y a la palpación. Los edemas parpebrales no inflamatorios pueden ocurrir en forma bilateral en las siguientes patologías:
Glomerulonefritis postestreptocócica y postinfecciosa
Síndrome nefrítico
Sindrome nefrótico
Insuficiencia cardíaca congestiva
Sindrome de la vena cava superior
Oftalmopatía inflamatoria de la enfermedad de Graves
Trombosis del seno cavernoso
Angioedema hereditario
En el hipotiroidismo suele haber depósito de mucopolisacáridos en los parpados con engrosamiento de los mismos.
En la enfermedad de Chagas aguda, si la inoculación ocurre a nivel ocular se ha descrito el signo de Romaña con edema parpebral unilateral, inyección conjuntival y adenomegalia periauricular.
La blefaritis es una infección por Estafilococos del borde parpebral, que se presenta erimatoso por dilatación de los vasos sanguíneos y recubiertos de escamas. Las pestañas son grasosas, se aglutinan ente si y tienden a caer. El factor predisponente para su aparición es la presencia previa de una dermatitis seborreica.
Un orzuelo es un absceso estafilocócico del folículo de una pestaña. El paciente se presenta con dolor, enrojecimiento y tumefacción del párpado afectado (superior o inferior). 
El chalazión es una inflamación granulomatosa crónica de una glándula de Meibonio, se localiza en el párpado superior, es una masa indolora.
En el entropión, el borde libre del párpado se encuentra invertido hacia el ojo, lo que provoca mucha molestia, ocurre en ancianos o por alguna cicatriz parpebral.
En el ectropión el borde el párpado está evertido hacia afuera y se acompaña de lacrimeo intenso, se lo observa en ancianos, en la parálisis facial periférica, o como secuela de quemaduras o cicatrices oculares.
Las lesiones parpebrales por Herpes zóster producen la aparición de vesículas dolorosas en los parpados seguidas de costras, que siguen la rama oftálmica del trigémino. Estas lesiones pueden extenderse a la córnea provocando trastornos visuales.
Se denomina simbléfaron a la aparición de adherencias entre la conjuntiva palpebral y la conjuntiva bulbar. Se observa en el tracoma, en la sarcoidosis y como secuela por quemaduras oculares.
El enfisema subcutáneo parpebral se presentan en traumatismos de cráneo con fractura de la nariz o de los senos paranasales. Se detecta por la crepitación al palpar los párpados.
Los ojos “de mapache” agudos ocurren por la presencia de un hematoma de color violáceo en ambos parpados inferiores acompañado de hemorragia subconjuntival y ocurre en pacientes con fractura del piso de la órbita.
Los ojos “de mapache” crónicos ocurren en los pacientes con dermatopolimiositis.
HENDIDURA PARPEBRAL
Se deberá comparar la apertura parpebral de ambos ojos, normalmente la apertura es similar en ambos ojos. El párpado superior cubre una cuarta parte de la córnea y el párpado inferior cubre unos dos milímetros de la córnea.
Se denomina ptosis parpebral a la incapacidad para abrir normalmente el ojo, por descenso de uno de los párpados, puede ser uni o bilateral. Las causas de ptosis parpebral son:
Ptosis congénita: se produce por la agenesia del músculo elevador del párpado superior.
Miastenia gravis: ocurre por la debilidad muscular, es bilateral y aparece o empeora en las últimas horas del día.
Parálisis del III par
Oftalmoplejía crónica y progresiva
Distrofias miotónicas
Meningoencefalitis
Difteria
Botulismo
Sindrome de Claude Bernard-Horner: ocurre por parálisis del simpático cervical. Se presenta con una ptosis incompleta con disminución de la hendidura parpebral, enoftalmos (ojo hundido en la órbita) y miosis. Puede ocurrir por compresión nerviosa por tumor pulmonar metastásico.
El aumento en la hendidura parpebral puede ocurrir por:
Hipertiroidismo (signo de von Graefe): cursa con aumento de la hendidura parpebral, con exoftalmos, y retracción parpebral. Si bien es bilateral, puede ser mayor en uno de los ojos.
Sindrome de Pourfour du Petit: ocurre por excitación del simpático cervical, se asocia a midriasis y exoftalmos. La causa más común es la compresión por metástasis de tumores pulmonares.
El parpadeo infrecuente se observa en el hipertiroidismo (signo de Stellwag) y en la enfermedad de Parkinson.
En la enfermedad de Parkinson, la percusión suave y repetida en la zona del entrecejo produce un parpadeo sostenido (signo de Myerson). Puede haber además aleteo de los párpados ocluidos (blefaroclonus) y oclusión intensa involuntaria de los párpados (blefarospasmo).
En la parálisis facial periférica, al querer cerrar el ojo, este permanece entreabierto lo que se denomina lagoftalmos u ojo de liebre. 
BLEFAROSPASMO
Es una contracción anormal o la presencia de sacudidas musculares persistentes en los párpados. Produce excesivo parpadeo o espasmo de cierre de los ojos que puede durar algunos minutos y dificultar la visión. Puede asociarse a ojo seco y sensibilidad a la luz y al sol. Las causas que pueden producirlo son:
Tratamiento con drogas antiparkinsonianas
Terapia de reemplazo estrogénica
Abstinencia de benzodiacepinas
Traumatismo encéfalo-craneano
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Fahr (calcificación anormal de los ganglios de la base)
Sindrome de Meige (blefarospasmo, distonías y ojo seco)
Distonía focal 
ENOFTALMOS Y EXOFTALMOS
Se denomina enoftalmos a la retracción del globo ocular hacia el interior de la órbita. Las causas que pueden producirlo son:
Deshidratación
Marcado adelgazamiento
Envejecimiento
Atrofia del tejido retroocular
Desaparición de la grasa retroocular
Sindrome de Claude Bernard- Horner
Se denomina exoftalmos a una saliencia ocular patológica mayor de 25 mm del globo ocular respecto a la órbita. También se la denomina proptosis. Puede ser unilateral, o bilateral. Si es bilateral puede ser simétrica o asimétrica. Para determinarla observamos al paciente desde arriba estando sentado y también de perfil.
El exoftalmos bilateral se observa en la oftalmopatía tiroidea infiltrativa asociada a la enfermedad de Graves. Es una enfermedad autoinmune asociada a la patología tiroidea y no desaparece con el tratamiento del hipertiroidismo. Al comienzo, puede ser unilateral. A veces, es tan grave que puede asociarse a intenso edema parpebral, quemosis y limitación de los movimientos oculares.
Cuando hay exoftalmos unilateral se descartará la presencia de leucemias (dichos acúmulos son llamados cloromas) y las metástasis orbitarias de tumores de pulmón, mama y linfoma. Otras causas menos comunes son:
Tumores benignos de la glandula lacrimal
Hemangioma
Linfangioma
Neurofibroma
Quiste dermoide
Glioma del nervio óptico
Meningioma del nervio óptico
Pseudotumor orbitario
Fistula carotido-cavernosa
Aneurisma arterio-venoso (exoftalmos pulsatil)
Mieloma múltiple
Histiocitosis (enfermedad de Hans Schüler-Christian
Hematoma en anticoagulados
Varicocele de las venas orbitarias
Hidatidosis
Cisticercosis
TRASTORNOS LACRIMALES
La glándula lacrimal se única en el borde temporal y anteroposterior de la órbita y normalmente no se la puede palpar. Puede palparse en la dacrioadenitis (inflamación de la glándula) que puede ocurrir por infecciones bacterianas o tuberculosis. Además, la glándula se puede palpar cuando es infiltrada por leucemia, linfosarcoma, sarcoidosis o leucemia.
Los puntos lacrimales están ubicados en la porción interna de los bordes parpebrales. Se denomina dacriocistitis a la inflamación del saco lacrimal, con dolor, tumefacción y epífora (lacrimeo abundante). Se produce por la oclusión del conducto lacrimal seguido de infección.
La epifora (lacrimeo abundante y continuo) puede ocurrir por obstrucción mecánica al drenaje lacrimal o por aumento de la producción de lágrimas. Se la observa en la parálisis facial periférica.
Se denomina xeroftalmía a la presencia de un ojo seco con disminución o ausencia de lágrimas. Puede observarse en la enfermedad de Sjögren (Ver enfermedades de las glándulas salivales benignas).
PATOLOGIA DEL CRISTALINO
Al iluminar oblicuamente el cristalino oal efectuar la fundoscopía con 10 dioptrias positivas, se puede detectar la presencia de cataratas (opacidades del cristalino). Las causas que pueden provocarlas son:
Catarata senil
Catarata asociada a diabetes
Catarata por ingesta de esteroides o síndrome Cushing
Secundaria a uveítis
Miopía grave
Glaucoma agudo
Hipocalcemia crónica
Administracion crónica de clorpromazina
Post-trauma ocular
La subluxación del cristalino puede asociarse al síndrome de Marfán.
CONJUNTIVA
La conjuntiva es una membrana delgada y casi transparente que cubre la cara interna de los párpados y parte de la superficie anterior del globo ocular. La porción no parpebral o bulbar cubre la esclerótica, hasta la zona de unión entre la córnea y la esclerótica. La conjuntiva parpebral puede evaluarse efectuando la eversión del párpado. Normalmente el color de la conjuntiva es rosado. En las anemias se puede apreciar con claridad la palidez, en la policitemia vera las conjuntivas son de color rojo-vinoso.
La congestión conjuntival produce eritema dejando una zona sin vascularización alrededor de las corneas, es lo que ocurre en las conjuntivitis.
Se denomina quemosis al edema conjuntival que llena el espacio entre la conjuntiva y la epiesclerótica. Puede apreciarse en los síndromes ascítico- edematosos.
Cuando la quemosis es muy severa, rodea a la córnea y la deja como hundida, esta quemosis muy marcada puede observarse en la celulitis orbitaria, en el exoftalmos hipertiroideo maligno, en la trombosis del seno cavernoso, en reacciones alérgicas severas, traumatismos oculares y en la artritis reumatoidea.
Puede ocurrir una hemorragia conjuntival por ruptura de pequeños vasos conjuntivales, es común en la crisis hipertensiva. También puede aparecer por tos intensa, estornudos o constipación por el excesivo esfuerzo al efectuar la maniobra de Valsalva. Puede ocurrir también en infecciones conjuntivales crónicas.
Se denomina pterigion a un tejido fibrovascular que crece en la conjuntiva bulbar con forma triangular comienza en la región medial del cantus extendiéndose más allá de la unión entre la córnea y la esclerótica pudiendo llegar a los límites de la pupila.
Se denomina pinguécula a un crecimiento nodular triangular de la conjuntiva bulbar adyacente a la unión de la cornea con la esclerótica pero que no llega hasta la córnea, es de color blanco-amarillento
ESCLEROTICA
Es una cubierta protectora elástica del globo ocular de color blanco. Se la debe examinar en lo posible utilizando la luz diurna.
En la ictericia, las escleróticas adquieren un color amarillento por el aumento de la bilirrubina.
En la ocronosis que se presenta en pacientes con alcaptonuria, la esclerótica es de color oscuro.
En la osteogénesis imperfecta, la esclerótica es de una delgadez excesiva y se transparentan por ello los vasos coroideos, adquiriendo un color azulado.
La epiescleritis es un trastorno recurrente e indoloro que afecta a ambos ojos. En ella hay un proceso inflamatorio crónico y no infeccioso de la capa superficial de la esclerótica. Puede ser difusa o localizada. Puede producirse por artritis reumatoidea, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, vasculitis, sífilis y en el herpes zóster oftálmico.
La escleritis es un proceso doloroso, bilateral y recurrente provocado por la inflamación de la esclerótica, pudiendo comprometer a la córnea, al iris, coroides tracto ciliar y aún a la retina. Es más común en mujeres y se presenta en la artritis reumatoidea.
CORNEA
La córnea es una membrana lisa, húmeda y transparente que se ubica por delante de la pupila. Su diámetro normal es de 1 cm. Está inervada por el trigémino. Si tiene un diámetro menor de 9 mm se llama microcórnea y si es mayor de 13 mm megacórnea.
Se denomina limbo a la zona de unión de la córnea con la esclerótica. Por dentro del limbo en pacientes panvasculares y con dislipidemias se observa el llamado arco senil por depósito de colesterol y fosfolípidos.
En la enfermedad de Wilson hay depósitos de cobre que forman el llamado anillo de Kayser- Fleischer. También se lo puede observar en la cirrosis biliar primaria.
La pérdida de sustancia de la córnea se denomina erosión si es superficial o úlcera si es profunda. Produce dolor, fotofobia y marcado blefarospasmo.
La queratitis es la inflamación de la córnea. Puede ser virósica, bacteriana, por hongos o parasitaria. Los pacientes tienen disminución de la agudeza visual con fotofobia y se quejan de severo dolor ocular. El uso de lentes de contacto es un factor de riesgo frecuentes para las queratitis bacterianas, que suelen tener una descarga mucopurulenta. En las queratitis virales la descarga ocular es acuosa.
El ojo seco puede producir ulceraciones corneanas como en el síndrome de Sjögren.
Puede haber depósitos de cristales en la córnea como ocurre en la gota, cistinosis y tratamientos con sales de oro. Diversos fármacos pueden producir depósitos anormales corneanos como la cloroquina, hidroxicloroquina, amiodarona, indametacina, meperidina, y clorpromazina.
El déficit de vitamina A produce corneas de aspecto similar al vidrio esmerilado y se acompaña de ceguera nocturna.
El hiperparatiroidismo por la hipercalcemia crónica produce la llamada queratopatía en banda, que es un arco de calcificación paralímbico de color blanco grisáceo.
OJO ROJO
Es una alteración ocular producida por la dilatación de los vasos sanguíneos oculares. Las patologías que pueden producirlo son:
a) Conjuntivitis: es la causa más frecuente, además de la vasodilatación de los vasos superficiales puede haber infiltración celular y exudado. Puede ser viral, bacteriana, tóxica o alérgica. No tienen dolor ocular ni cambios en la visión. La conjuntivitis alérgica cursa con prurito en pacientes con antecedentes alérgicos. La conjuntivitis viral se asocia a aumento de tamaño de los ganglios preauriculares, con una descarga acuosa y suele asociarse a cuadros virales de las vías superiores. Es muy contagiosa. En las conjuntivitis bacterianas la descarga es mucopurulenta o purulenta. En las tóxicas está el antecedente de exposición a algún irritante químico. 
b) Blefaritis
c) Canaliculitis: produce un ojo rojo moderado, en general, unilateral con leve descarga que puede ser exprimida del canalículo del ojo. Los organismos causales más frecuentes son el Neumococo, el Estafilococo, el virus Herpes simple, y el Actinomices. Puede ser producida por cuerpos extraños retenidos como dacriolitos.
d) Queratitis
e) Dacriocistisis
f) Escleritis
g) Epiescleritis
h) Injuria de la cornea
i) Iritis: el ojo presenta un color rojizo perilímbico, rodeando a la pupila, por dilatación de los vasos radiados. Hay trastornos de la agudeza visual, fotofobia y dolor en el ojo. La pupila del lado afectado suele estar contraída y puede ser irregular si hay sinequias. Pueden tener una descarga acuosa. Puede complicarse con glaucoma, cataratas y disfunción macular.
j) Sindrome del ojo seco
k) Hemorragia subconjuntival: puede ser producida por esfuerzos (tos, cargar pesos, hacer pesas), trauma ocular, crisis hipertensiva, trastornos de la coagulación, anticoagulantes, analgésicos, esteroides anticonceptivos y vitamina A y D. Otras causas son la secuela de cirugía ocular, infecciones por meningococo, escarlatina, fiebre tifoidea, cólera, rickettsias, malaria y virosis (influenza, sarampión, fiebre amarrilla). También puede deberse a émbolos provenientes de fracturas de huesos largos, cirugía cardíaca o cateterismo cardíaco.
DOLOR OCULAR
El dolor en la superficie anterior del ojo es de origen corneano y se manifiesta como un dolor punzante, con sensación de cuerpo extraño.
Cuando el dolor se localiza en el interior del ojo se debe considerar un glaucoma agudo o una iridociclitis. En el glaucoma el dolor es profundo y opresivo, puede asociarse a vómitos, y a veces pueden doler las inmediaciones del globo ocular dificultando el diagnóstico.
Se el dolor ocurre detrás del ojo debemos pensar en tumores del vértice, del piso orbitario y en sinusitis.
Bibliografía
Graham RH Red eye www.emedicine.medscape.com/article/1192122-overviewCAPITULO 13
EXAMEN DEL FONDO DEL OJO
El examen del fondo de ojo es un examen médico importante que permite la visualización del nervio óptico y de las alteraciones vasculares de la retina que ocurren sobre todo en la hipertensión arterial y en la diabetes mellitus. Las alteraciones vasculares retinianas permiten inferir el grado de deterioro de los vasos del resto del organismo.
Se utiliza para efectuar el fondo de ojo un oftalmoscopio directo, que emite una luz y cuenta con pequeñas lentes que permiten incrementar el aumento con el que se realiza la observación, (unas 15 veces la imagen retiniana que se percibe por la pupila). El oftalmoscopio cuenta con filtros que permiten cambiar el color de la luz proyectada, y proyectar líneas, círculos en la retina y modificar el diámetro de la luz emitida.
Para observar el fondo de ojo se debe sentar al paciente en una habitación a oscuras e instarlo a mirar un punto derecho al frente manteniendo su vista fija. Si el paciente usa anteojos debe sacárselos, pero no es necesario que se saque los lentes de contacto para el examen.
El examen comienza con la luz blanca de mayor diámetro y con la rueda de enfoque en el numero cero. Para ver el ojo derecho el oftalmoscopio se sostiene con la mano derecha y para ver el ojo izquierdo con la izquierda.
Al iluminar la pupila desde unos 30 cm se detecta el llamado rojo pupilar que se produce si la pupila permite que la luz penetre hasta los vasos retinianos. Si el rojo pupiral se observa turbio con sombras oscuras ello indica que hay alguna patología que impide el normal pasaje de la luz.
Luego se efectúa una aproximación progresiva a la pupila en un angulo de 15 ° temporal a la línea de visión del paciente. Ello permite visualizar los vasos retinianos arteriales y venosos y también permite localizar la papila del nervio óptico de color rojo naranjado. Al desplazar la luz hacia la parte temporal fuera de la papila se observa la mácula una zona sin vasos sanguíneos que es la región central del polo posterior del ojo, ella tiene una concavidad central que se conoce con el nombre de fóvea.
La papila corresponde al origen del nervio óptico, y es el único lugar del organismo donde podemos ver un nervio. Esta compuesta por más de 1.200.000 fibras nerviosas. La papila es ligeramente ovalada en su diámetro vertical y es de color rojo anaranjado. Tiene en su parte central una excavación fisiológica por donde pasan la arteria y la vena central de la retina.
La excavación no debe ser mayor a un tercio del diámetro de la papila. En el glaucoma (hipertensión ocular) se produce un aumento de la excavación, con palidez en la parte central y/o temporal de la papila, y desplazamiento de los vasos hacia la zona nasal por el aumento de la excavación.
EDEMA DE PAPILA MECÁNICO
Cuando hay edema de la papila, ésta se observa elevada con bordes papilares borrosos. Hay desaparición de la excavación fisiológica de la papila, pérdida del pulso venoso con venas ingurgitadas. Puede haber hemorragias y exudados peripapilares. Puede ser unilateral pero generalmente es bilateral. No ocasiona alteraciones de la agudeza visual salvo si se cronifica. 
El edema de papila es típico de la hipertensión endocraneana (puede ser producida por tumores, hematomas, meningitis, hidrocefalia, hipertensión endocraneana idiopática).
La hipertensión arterial severa y la hipertensión maligna pueden cursar con edema de la papila.
Otras causas menos comunes son: los tumores orbitarios, la enfermedad de Addison, la hipervitaminosis A, la toxemia del embarazo, en leucemias, policitemias y en el EPOC con marcada hipercapnia.
EDEMA DE PAPILA INFLAMATORIO (NEURITIS OPTICA)
La papila está en estos casos se observa edematosa, de color rojo grisáceo pero no protruyente. Las arterias no presentan modificaciones, las venas papilares se presentan ingurgitadas y tortuosas. 
La neuritis óptica suele ser unilateral, de comienzo brusco asociada a dolor ocular y pérdida de la visión central. Se lo observa en las complicaciones ópticas por aneurismas o tumores, en las encefalitis, en las meningitis y en la sífilis. Puede deberse a enfermedades desmielinizantes sistémicas como la esclerosis múltiple que puede tener neuritis óptica hasta en 30% de los casos dentro de los 5 años posteriores a su aparición. 
ATROFIA SIMPLE DE PAPILA
La papila se presenta con bordes nítidos, con una excavación normal o profunda, pero de color pálido nacarado. A veces, es tan intensa su atrofia que se ve la lámina cribosa de la esclerótica a su través. Estos pacientes tienen alteraciones progresivas de la visión con escotomas central o periféricos. 
Se produce por compresión del nervio óptico, intoxicación con alcohol, intoxicación con metanol, intoxicación con talio y arsénico, retinitis pigmentaria y atrofia óptica hereditaria de Leber. 
NEUROPATIA OPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR
Se caracteriza por la pérdida aguda de la visión unilateral sin dolor. Hay tumefacción de la papila en la mitad superior o inferior. Se produce por isquemia del nervio óptico por compromiso de las arterias posteriores. Hay dos formas, la no arterítica que es la más frecuente y aparece en pacientes con factores de riesgo vascular y la arterítica por arteritis de la temporal. Puede ser precedida por episodios de amaurosis transitoria. 
OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Es unilateral, hay disminución brusca y en general completa de la agudeza visual, (amaurosis fugax). En el fondo de ojo, a nivel de la mácula se observa una mancha color rojo cereza. La retina se muestra opaca y grisácea, los vasos arteriales están afinados. Luego va seguida de una atrofia de papila. 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
En todo paciente hipertenso es esencial que el médico de familia le practique un fondo de ojo, dentro de su evaluación habitual. La presencia de retinopatía es una indicación de comenzar tratamiento antihipertensivo, aún en pacientes con hipertensión estadio 1 sin otra evidencia de daño de organo blanco. Su incidencia es de 6 al 10% de los hipertensos.
Clasificación de la retinopatía hipertensiva
Leve: estos pacientes tienen angostamiento arteriolar generalizado, junto con arterias en hilo de cobre (de color amarillo cobrizo) y cruces arteriovenosos patológicos con compresión venular. 
Presentan vasoespasmo por aumento del tono arteriolar en la retina. Si dicho vasoespasmo persiste produce engrosamiento de la pared con hiperplasia de la capa media seguida de degeneración esclerótica hialina, lo que produce las arterias en hilo de cobre. 
En retina hay normalmente zonas donde se entrecruzan arterias y venas. Las arterias pasan por encima de las venas. En los hipertensos, el aumento de grosor de la pared arterial provoca que la vena que está por debajo se comprima en la zona del cruce generando los cruces arteriovenosos patológicos.
Estos pacientes tienen un aumento modesto del riesgo de accidente cerebral vascular y de accidente vascular cerebral transitorio, de enfermedad coronaria y de muerte. 
Moderada: presentan hemorragias en llama, microaneurismas, manchas algodonosas y exudados duros. Es un estado exudativo por disrupción de la barrera hemato-retiniana con necrosis de las células musculares lisas y de las células endoteliales, con exudados de sangre y de lípidos e isquemia retiniana. 
Se aconseja en estos pacientes documentar con retinofluoresceinografía el daño, para luego evaluarlo nuevamente con el tratamiento. 
Estos pacientes tienen mayor riesgo de lesión en la sustancia blanca cerebral y de atrofia cortical, tienen riesgo elevado de accidente vascular establecido o transitorio, mayor riesgo de muerte cardíaca y de declinación cognitiva.
Severa: es igual a la anterior pero se agrega edema de papila, tienen alta asociación con muerte de causa cardiovascular.
RETINOPATIA DIABÉTICA
La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera adquirida en el mundo, en adultos. Su prevalencia alcanza al 28% de los diabéticos de más de 40 años. 
Los diabéticos tienen además de la retinopatía una incidencia incrementada de cataratasy de glaucoma.
En los estadíos iniciales de la retinopatía diabética, los pacientes están asintomáticos, pero en los estadíos avanzados pueden tener visión borrosa o distorsión visual.
En general, los pacientes que tienen nefropatía diabética suelen tener retinopatía diabética y el tratamiento agresivo de la nefropatía enlentece la progresión de la retinopatía diabética.
El control estrico de las glucemias y de la hemoglobina glicosilada reduce la progresión de la retinopatía diabética.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
El aumento de la hormona de crecimiento podría jugar un rol en el desarrollo y en la progresión de la retinopatía diabética. Los trastornos en la agregación de eritrocitos, disminución de la capacidad de deformación de los eritrocitos, aumento de la agregación plaquetaria predisponen a una circulación enlentecida, al daño endotelial y a la oclusión de los capilares lo que provoca isquemia retiniana.
El aumento de la glucemia produce un aumento del sorbitol en los pericitos que rodean a los capilares retinianos provocando la pérdida de la autoregulación vascular. En los capilares retinianos, ello provoca debilitamiento y distensión sacular de las paredes de los capilares (los llamados microaneurismas)
Dichos microaneurismas pueden romperse provocando hemorragias en llama superficiales en la retina o hemorragias profundas redondeadas. 
Los capilares dañados tienen un aumento de la permeabilidad lo que provoca la salida de líquido y material proteináceo con aparición de exudados. Si el edema y los exudados afectan la mácula el paciente tiene una pérdida o disminución de su visión central.
Se ha implicado además al aumento de los niveles retinianos de diacilglicerol, que podrían activar a la protein kinasa C provocando trastornos en la permeabilidad capilar con pérdida de líquido y aparición de exudados.
La perdida progresiva de capilares va provocando hipoxia retiniana. El infarto de las fibras nerviosas provoca la aparición de manchas algodonosas. Las anomalías del calibre venoso contribuyen a incrementar la hipoxia retiniana. Dicha hipoxia estimula la aparición de vasos de neoformación con neovascularización. El factor de crecimiento endotelial vascular es un mediador importante de la angiogénesis retiniana. Se ha demostrado además que los niveles muy elevados de la eritropoyetina en el humor vítreo se correlacionan con el desarrollo de la retinopatía proliferativa.
Se forma una red de capilares neoformados entre la capa interna superficial de la retina y la cara posterior hialina del humor vítreo. Estos vasos son delicados y se rompen con facilidad provocando hemorragias del humor vítreo o del espacio preretiniano. 
La proliferación de los neovasos se asocia con aumento de depósito de material fibroso en la retina. A partir de dicho momento, por tracción de dicho material fibroso suelen aparecer desgarros retinianos y desprendimiento de retina con pérdida de la visión.
La presencia concomitante de retinopatía hipertensiva contribuye a empeorar el cuadro.
Se debe hacer tratamiento precoz con láser a los pacientes con retinopatía diabética que presentan edema macular, o que tienen vasos de neoformación con riesgo de desprendimiento de retina.
Bibliografía
Watanabe D y col Erytropoietin as a retinal angiogenic factor in proliferative diabetic retinopathy N Engl J Med 2005, 353:782-792
Antonelli DA, Klein R y col Mechanism of disease: diabetic retinopathy N Engl J Med 2012;366:1227-1239.
Bibliografía
Wong TY, Mitchell P Hypertensive retinopathy N Engl J Med 2004;351:2310-7. 
CAPITULO 14
SEMIOLOGIA DE LA BOCA
LABIOS-APERTURA BUCAL
LABIOS
En los pacientes con labio leporino, hay una fisura que separa a los esbozos embrionarios del labio superior, y puede asociarse con una fisura del paladar. Si fue operado puede observarse la cicatriz de dicha cirugía.
La macroqueilia es el agrandamiento del labio, suele ocurrir por linfangiomas o hemangiomas.
Se observan labios agrandados además en la acromegalia y en el hipotiroidismo. En los niños con adenoides aumentadas de tamaño, el labio inferior es grueso y colgante.
En el edema angioneurótico hay un aumento brusco del volumen labial por edema indoloro que dura unas horas.
La palidez de las anemias y la cianosis pueden observarse con nitidez en los labios.
En estados acompañados por una marcada deshidratación los labios son finos, fisurados y cubiertos por costras oscuras. 
Se denomina queilitis a la inflamación del labio, el paciente presenta eritema, tumefacción y resquebrajaduras de labio, puede ser producida por:
Fumar pipa en la zona donde se apoya la pipa, predispone a la aparición de neoplasias
Exposición al sol o al frío intenso
Por déficit de vitaminas del grupo B
Por anemia ferropénica
Por herpes simple: son vesículas pequeñas rodeadas por eritema muy dolorosas si entran en contacto con el calor o con alimentos salados o ácidos. Luego de unos días las ampollas se rompen y dejan ver una mucosa erosionada. Son altamente recidivantes. Es común su aparición concomitante con neumonías, meningitis meningocócica y gastroenteritis virales.
Queilitis ulcerosa: son ampollas o úlceras extensas que se observan en el pénfigo, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme y candidiasis severa.
Las ulceraciones del labio pueden ocurrir por 1) chancro sifilítico, 2) diabetes 3) carencias vitamínicas crónicas 4) epitelioma ulcerado.
Se denomina queilitis angular a una queilitis localizada en las comisuras o ángulos de la boca. Ocurre en las deficiencias de las vitaminas del grupo B, en la anemia perniciosa, en la anemia ferropénica, en la candidiasis y en pacientes con prótesis dentarias mal ajustadas.
La presencia de nevos de color marrón oscuro o negros múltiples en los labios y en la piel vecina se observan en el síndrome de Peutz Jeghers que se asocia con pólipos colónicos que pueden malignizar.
La presencia de telangiectasias en los labios se observa en la enfermedad de Rendu-Osler.
La presencia de un temblor o de movimientos de succión en los labios se ve en los pacientes con enfermedad de Parkinson y con parkinsonismos.
Se denominan rágades a surcos perpendiculares a los labios que se ven sobre todo en el labio superior en las pacientes con esclerosis sistémica y progresiva. 
APERTURA BUCAL
Normalmente podemos introducir poco más de dos dedos de la mano en la apertura bucal normal. 
La disminución de la apertura bucal se observa en la microstomía de los pacientes con esclerosis sistémica y progresiva por la intensa fibrosis peribucal que presentan. Dicha fibrosis dificulta los arreglos dentarios y provoca pérdida precoz de piezas dentarias.
Se denomina trismo a la contractura severa de los músculos masticatorios que provoca una disminución severa de la apertura bucal. Las causas que pueden producirlo son:
a) Intoxicación con estricnina
b) Tetanos
c) Artritis reumatoidea con afección temporomandibular
d) Trismo reflejo por procesos sépticos dentarios, miositis del masetero, osteomielitis de la rama ascendente del maxilar inferior y en la triquinosis cuando afecta a los músculos masticatorios.
e) Tetania: por hipocalcemia, se produce la contractura espasmódica de los músculos orbiculares de los labios.
CAPITULO 15
SEMIOLOGIA DE LA BOCA- DIENTES 
 
Los adultos poseen una dentición permanente en cada arcada dentaria, el número total de dientes es de 32, 16 en cada maxilar. Los dientes están divididos en incisivos centrales, incisivos laterales, caninos, primer y segundo bicúspide, y luego las muelas o molares primero, segundo y tercero. El tercer molar es la llamada muela de juicio. 
La erupción de los dientes definitivos ocurre siguiente aproximadamente el siguiente cronograma: los incisivos centrales a los 6 a 9 años, los incisivos laterales a los 7 a 9 años, los caninos a los 9 a 12 años, los bicúspides entre los 10 a 12 años, el primer molar a los 6 a 7 años, el segundo molar a los 11 a 13 años y la muela de juicio a los 17 a 21 años. 
El diente humano tiene una capa externa dura, mineralizada y cristalina llamada esmalte, que recubrea la dentina. En el centro del diente está la pulpa dental que contiene vasos y nervios. Las raíces dentarias están fijadas al hueso maxilar mediante los ligamentos periodontales.
Es importante que el médico general efectúe un interrogatorio acerca del cuidado dentario que tiene el paciente. Ello incluye preguntarle si concurre al odontólogo con frecuencia, si se cepilla los dientes al menos dos veces al día y si utiliza o no hilo dental. Hay pacientes que tienen terror a concurrir al odontólogo y ello contribuye al deterioro de sus dientes y la presencia de complicaciones por falta de tratamiento oportuno. La limpieza dentaria efectuada por odontológo con regularidad contribuye a la menor incidencia de patologías dentarias.
Ante un dolor dentario localizado se deberá excluir la posibilidad de que el dolor se origine en otros sitios y repercuta en el diente, por ello debe considerarse la presencia de migraña, sinusitis, dolor referido del conducto auditivo externo, dolor en la articulación temporomaxilar, neuralgias, angor. 
Desarrollaremos las principales patologías relacionados con lo dental:
Caries 
Es una enfermedad bacteriana en la cual se produce la desmineralización del esmalte y la dentina por los ácidos producidos por la fermentación de los hidratos de carbono por la acción del Estreptococo mutans.
Por ello, para prevenir las caries se aconseja limitar la ingesta de caramelos, chicles y dulces. La zona careada se observa de color grisáceo y luego amarronada, apareciendo una cavitación del diente. El dolor ocurre cuando la cavitación llega a la pulpa dentaria, es un dolor gatillado por el frío, el calor o los dulces, que dura segundos y se resuelve espontáneamente. Hasta ese momento el proceso sólo necesita la limpieza de la zona careada y su rellenado. 
Si la caries no es tratada a tiempo evoluciona a una pulpitis irreversible con dolor severo, persistente pero difuso en la zona, y ello ya requiere un tratamiento del conducto de la pulpa dental con remoción del nervio de la pieza dentaria o directamente la extracción de la pieza dentaria. El paciente debe ser derivado rápidamente al odontólogo con analgésicos. 
La pulpa severamente inflamada puede necrosarse provocando una periodontitis apical con dolor severo, persistente y muy localizado en el diente afectado. Hay dolor a la percusión del diente afectado. Puede haber adenomegalias regionales. Pueden formarse abscesos purulentos como una masa fluctuante peridentaria, a veces dichas colecciones pueden fistulizar y drenar espontáneamente en la cavidad bucal. El paciente requiere antibióticos y drenaje de las colecciones. 
Si el cuadro anterior no se controla puede ocurrir una celulitis que se puede propagar a las fascias perifaríngeas del cuello y de allí al mediastino con riesgo de muerte. Las lesiones ubicadas en el maxilar superior pueden además extenderse al área periorbitaria y de allí al sistema nervioso central provocando meningitis. Estos pacientes deben ser hospitalizados, y manejados junto con el infectólogo y el cirujano de cabeza y cuello. Se realizará una tomografía computada de cabeza, cuello y tórax con cortes de mediastino, para evaluar zonas para drenaje quirúrgico. Los antibióticos deben cubrir gram positivos, gram negativos y anaerobios. Se suele usar penicilina 12000000 + ceftriazona 1 g cada 8 hs (la penicilina brinda buena cobertura para anaerobios), otra alternativa es ceftriazona + clindamicina 600 mg cada 8 hs.
Enfermedad periodontal
Si no se efectúa un adecuado cepillado dental se acumula sarro en la base de los dientes y muelas formado por sales de calcio y fosfato, y en dicho sarro se depositan bacterias sobre todo anaerobias. Dos bacterias muy activas son la Porphiromonas gingivalis y la Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Las bacterias producen mal aliento y atacan a los tejidos oseos que brindan soporte a los dientes y muelas generando pérdida del tejido óseo y de piezas dentarias al producir la destrucción inflamatoria e infecciosa del ligamento periodontal que mantiene ligado el diente al maxilar. A veces, puede provocar abscesos periodontales, el diente duele a la percusión y tiene una motilidad aumentada. Requiere debridamiento de las colecciones y uso de antibióticos. 
Es la principal causa de pérdida dentaria en personas añosas. Para su prevención se recomienda el cepillado enérgico 3 veces por día y la limpieza dental frecuente con remoción del sarro dos veces por año.
Retención del tercer molar (muela del juicio)
Se refiere a un tercer molar que no ha podido erupcionar en la boca o que sólo erupcionó parcialmente debido a un bloqueo que sobre él ejercen los dientes restantes. El diente impactado puede estar dirigido hacia atrás, en posición vertical, dirigido hacia adelante o en posición horizontal. Sólo en 12% de los casos provoca sintomatología. Los pacientes pueden presentarse con dolor tumefacción o sangrado por enfermedad periodontal del 3er o 2do molar. 
La pericoronitis es la inflamación que rodea a la erupción de la corona de una muela de juicio, se produce por la acumulación de bacterias y restos de alimentos entre la encía y el diente. Hay dolor, inflamación y salida de pus de la zona, puede haber ganglios inflamados, celulitis y trismo. Requiren antibióticos y drenaje quirúrgico.
Si el diente está parcialmente expuesto puede sufrir caries. Pueden aparecer neoplasias benignas en 3% de los casos.
Se solicitan radiografías de la zona y radiografías panorámicas de la boca para su mejor detección.
En muchos casos requieren la remoción para su manejo. La remoción a su vez puede generar complicaciones como las lesiones del nervio alveolar inferior o del lingual, osteomielitis o comunicaciones anormales con los senos paranasales.
Trauma dental
Es muy común, sobre todo en niños. Puede ocurrir la avulsión o salida completa del diente de su cavidad, la intrusión (cuando el diente se impacta más en el saco alveolar del hueso), puede haber fracturas y luxaciones (desplazamiento y aflojamiento del diente). Requieren inmediata evaluación del odontólogo, el diente salido debe ser conservado ya que se puede intentar su reimplante si se actúa con rapidez. 
Ausencia de dientes congénita
La falta de dientes congénita es rarísima, pero es más común que pueda faltar un diente por lo común los incisivos laterales.
Sífilis hereditaria
Se han descrito en ella los llamados dientes de Hutchinson, son dientes mal implantados, divergentes, desiguales y pequeños, los incisivos superiores y medios tienen su borde libre conforma de semicírculo, tienen dientes con forma de tonel o de destornillador.
Flúor
El agregado de flúor al agua ingerida disminuye la incidencia de caries dentarias, las topicaciones con flúor disminuye el riesgo de caries dentarias lo mismo que el uso de dentífricos con flúor. La falta de flúor en el embarazo produce microdentismo, aplasia del esmalte, caries y fracturas dentarias frecuentes. Las zonas con aguas muy ricas en flúor pueden presentar fluorosis crónica que produce manchas marrones moteadas en el esmalte dental. 
Acromegalia
Es común el prognatismo por agrandamiento de los maxilares y los dientes quedan separados por espacios libres llamados diastemas.
Enanismo hipofisario
Tiene hipoplasia de los maxilares y retraso en la aparición de los dientes, los dientes se disponen apiñados e irregulares
Hipotiroidismo infantil
Puede provocar retraso en la erupción dentaria, los dientes tienen esmalte defectuoso y sufren de caries con facilidad.
Raquitismo
El déficit de vitamina D en la infancia produce retraso en la erupción dentaria, aparecen antes los molares que los incisivos laterales, las caries son frecuentes, hay hiperplasia del esmalte con bordes dentellados en los incisivos inferiores.
Histiocitosis
Es común su presentación como tumoración maxilar, con pérdida dentaria sobre todo en el maxilar inferior. 
Hipoplasia mandibular
La hipoplasia del hueso mandibular se asocia en muchos casos con apnea del sueño.
Malaoclusión
Se denomina a así a un defecto en la aposición del losdientes superiores e inferiores, puede provocar cefaleas.
El paciente con prótesis dentarias parciales o completas
Los pacientes con prótesis dentarias parciales tienen riesgo de aspiración del material protésico ante cuadros convulsivos. Las prótesis completas en pacientes añosos provocan, a veces, severos problemas de tolerancia. En general son peor toleradas las prótesis del maxilar inferior. Como el paciente puede adelgazar, las prótesis pueden desplazarse y generar lesiones bucales.
El paciente desdentado
Es común observar pacientes añosos con escasas piezas dentarias en pésimo estado de conservación o con raíces dentarias por ruptura de piezas dentarias por caries. Dichas piezas favorecen si hay microaspiraciones la aparición de neumonías aspirativas, por lo cual se aconseja su remoción. 
El paciente totalmente desdentado sin prótesis tiene grandes dificultades en su alimentación, ya que sólo puede ingerir papillas o alimentos procesados, no puede masticar y se resiente su ingesta de carnes, con lo que tiene riesgo de desnutrición. 
Hipersensibilidad dentaria
Hay pacientes que tienen molestias o ligero dolor ante la ingesta de bebidas frías o helados lo que se conoce como hipersensibilidad dentaria. Se soluciona utilizando cremas dentales para la hipersensibilidad. 
Infecciones dentarias y senos paranasales
Se recordará que todo proceso infeccioso en la raíz de un diente del maxilar superior puede invadir el seno maxilar provocando sinusitis crónica o sinusitis agudas a repetición. 
Se recordará que los dientes pueden tener focos infecciosos ocultos y pueden provocar fiebre de origen desconocido. Ante la duda, se puede solicitar una radiografía panorámica de la cavidad bucal y consultar al odontólogo con dicha placa. 
Profilaxis antibiótica
Se recordará que en las endocarditis subagudas, los focos infecciosos de origen suelen ser dentarios por Estreptococo viridans. Todo paciente con soplos cardíacos conocidos, con valvulopatías conocidas, con prótesis valvulares o parches cardíacos requiere de cobertura antibiótica ante todo procedimiento dentario. Habitualmente, dicha profilaxis se efectua con amoxicilina 500 mg 1 comp antes del procedimiento y otro a las 8 hs de culminado el procedimiento. Si el paciente es alérgico a la penicilina se puede usar azitromicina en su lugar.
Bruxismo
Es un movimiento repetitivo de los músculos de la mandíbula que suele provocar rechinar de los dientes. Tiene una alta incidencia en la población. Puede producir como complicaciones hipersensibilidad dental, dolor e hipertrofia en los músculos masticatorios, desgaste dental excesivo, daño en las reparaciones dentarias previas, fracturas dentarias, dolor en la articulación temporomandibular y cefaleas. 
Distinguimos un bruxismo nocturno, en él el dolor ocurre al levantarse a la mañana, se asocia a rechinar de los dientes al dormir, y su incidencia es similar en ambos sexos.
El bruxismo diurno, presenta un dolor que empeora a lo largo del día, raramente rechinan los dientes, es más común en mujeres y relacionado altamente con el stress. 
Se debe consultar al odontólogo que construye placas de descanso para disminuir el daño odontológico y articular. pueden requerir apoyo psicológico. Recientemente en casos severos se ha usado toxina botulínica en los músculos masticatorios.
Bibliografía
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Lobbezoo F y col Bruxism: its multiple causes and its effects on dental implants J of Oral Rehabilitation 2006,33(4) 293-300. 
CAPITULO 16
ALTERACIONES DE LAS ENCÍAS
Las encías normales son de color rosado. En pacientes seniles sufren cierta retracción por atrofia.
El eritema gingival lineal es una banda roja en el borde gingival con disconfort y sangrado ocasional. Se atribuye a Cándida o a enfermedad periodontal y requiere debridamiento odontológico y mejorar la higiene bucal.
En la enfermedad periodontal hay al comienzo una tumefacción localizada de las encías adyacente al diente, con una mucosa frágil de fácil sangrado al cepillar los dientes. Luego se forman acúmulos de pus entre la encía y el diente y la encía se retrae dejando al descubierto parte de la raíz del diente y finalmente el diente cae. Se produce en pacientes con mala higiene dentaria, carencias vitamínicas (sobre todo de vitamina C) y en diabéticos.
La hipertrofia gingival puede verse en:
Irritación por corona dentaria o aparato de ortodoncia
Bloqueantes cálcicos (nifedipina)
Embarazo
Leucemia monocítica
Escorbuto
Administración de difenilhidantoina
SIDA
Administración de ciclosporina
Hipotiroidismo
Neutropenia cíclica
Leucemias
Hereditaria autosómica dominante
Puede haber hemorragia gingival en la cirrosis, en anticoagulados en exceso, en leucemias, neutropenias y en pacientes con púrpura trombocitopénica inmune crónica.
En el saturnismo hay un halo saturnino o ribete de Burton de color azul o negruzco de 1 a 4 mm en el borde gingival por depósitos de sulfuro de plomo.
En la intoxicación crónica con bismuto hay un ribete similar pero algo más alejado del borde gingival.
La intoxicación con mercurio produce una gingivitis necrotizante con aflojamiento y caída de los dientes y necrosis del hueso alveolar.
La intoxicación crónica con fósforo y estroncio produce ulceraciones crónicas y necrosis alveolar de los maxilares con caída de los dientes.
El noma o gingivitis ulcerativa necrosante aguda es una necrosis aguda e intensa de las encías. Es más común en desnutridos africanos. Es una infección polimicrobiana con espiroquetas y anaerobios. Tienen fiebre, adenomegalias, halitosis, y lesiones ulceradas y sangrantes en las encías.
Bibliografía
 
 CAPITULO 17
 ALTERACIONES BUCALES BENIGNAS
El médico general debe efectuar un examen meticuloso de la cavidad bucal que incluya a los labios, cara interna de los labios, encías, mucosa yugal, paladar duro y blando, piso de la boca, úvula, lengua, pilares del paladar, amígdalas y cara posterior de la farínge.
LESIONES BUCALES INFECCIOSAS
Candidiasis oral: se puede presentar de 3 maneras:
--- queilitis angular persistente: se trata con aplicación de cremas tópicas antihongos.
--- candidiasis oral eritematosa: es una lesión roja, plana en la superficie dorsal de la lengua o en el paladar duro o blando. Si afecta la lengua, el paladar en contacto con la lengua está afectado (lesión en beso). Tienen quemazón oral al comer picantes o sal o al tomar bebidas ácidas. Por raspado se toma una muestra donde se registran hifas en una preparación con hidroxido de K+.
--- candidiasis pseudomembranosa: se presenta con placas cremosas, blancas en toda la boca, incluso en la lengua. Pueden ser barridas con facilidad con el bajalenguas dejando una superficie roja y a veces sangrante. Se la trata con buches con nistatina y luego tragarlos o con fluconazol oral 100 mg por día durante dos semanas.
Lesiones infecciosas en el paciente HIV positivo
--- Candidiasis oral
--- Leucoplasia vellosa de la lengua por virus Epstein Barr.
--- --- Sarcoma de Kaposi: es producido por un virus herpes, produce lesiones maculares, nodulares, elevadas o ulceradas de color rojo purpura. Requiere de biopsia y tratamiento antitumoral
--- Verrugas orales: son lesiones tipo coliflor, elevadas producidas por el virus papiloma humano. Se remueven con láser o con criocirugía. Tienden a recidivar.
--- Lesiones orales por Herpes simple: se presentan con vesículas que se rompen y producen ulceraciones dolorosas, pueden localizarse en toda la boca, curan con aciclovir.
Lesiones orales por virus herpes simple: las lesiones de la gingivoestomatitis herpética son lesiones vesiculares y ulceradas. El virus queda acantonado en el ganglio trigeminal, pudiéndose producir reactivaciones por exposición al sol, stress, o ciclo menstrual. Las lesionesson dolorosas y quemantes 24 a 48 hs antes de la aparición de las vesículas. Suelen curar espontáneamente en 7 a 10 días. 
Manchas de Koplik: son máculas blancoazuladas pequeñas sobre una base roja que aparecen en el sarampión en la mucosa bucal frente a los molares, dos días antes de la erupción cutánea. 
Herpes zóster: las vesículas herpéticas pueden afectar la mucosa bucal, el paladar y la farínge. Puede cursar con compromiso del trigémino y del facial.
Sífilis primaria: la primoinfección puede ser bucal con una úlcera no dolorosa con adenopatias cervicales. En la sífilis secundaria puede haber máculas y placas elevadas con pseudo membrana grisácea. En la sífilis terciaria puede haber gomas en paladar y lengua. 
Tuberculosis: puede producir lesiones nodulares y ulceradas en lengua y paladar
Actinomicosis: son nódulos inflamatorios con formación de abscesos y fístulas, drenan gránulos de color amarillento, llamados granos de azufre.
LESIONES BUCALES NO INFECCIOSAS
Mucosa pálida: se observa en las anemias, en algunas anemias suele haber además glositis y queilitis angular
Queilitis angular: es la presencia de una lesión eritematosa, fisurada, con costras en los ángulos de la boca, se observa en las deficiencias de vitaminas del grupo B, o en infecciones por Cándida o por E. aureus.
Lupus eritematoso sistémico: en 8 a 40% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico hay lesiones orales y lo mismo podemos encontrar en 4 al 25% de los que presentan lupus discoide. Suele ser un disco de eritema, atrofia o ulceración rodeado de estrías radiadas blancas, a veces hay placas que simulan un panal de abejas, en otros casos placas queratósicas. Puede haber petequias. Puede haber queilitis y lesiones labiales de fotosensibilidad ante la exposición solar.
Pénfigo vulgar: es una severa enfermedad autoinmune de la piel con lesiones ampollares. Un 70% tienen lesiones orales que aún pueden preceder a las lesiones cutáneas hasta un año. Las lesiones son ulceraciones bucales difusas y dolorosas, con signo de Nikolsky mucoso positivo (facil formación de ampollas o desprendimiento de la mucosa al frotar la mucosa).
Enfermedad de Crohn: las manifestaciones orales son raras, puede ser un Crohn bucal aislado o asociado a enfermedad intestinal. Hay tumefacción difusa de la mucosa con aspecto empedrado, mucogingivitis localizada, ulceración profunda con márgenes elevados. Por fibrosis secundaria pueden aparecer nódulos o pólipos.
Enfermedad de Adisson: los pacientes presentan máculas hiperpigmentadas de color marrón en la mucosa.
Hiperpigmentación de la mucosa bucal: se ve por razones étnicas, asociado a tabaquismo, por ciertos medicamentos, en la neurofibromatosis, en el sindrome de McCune-Albright y en el sindrome de Peutz Jeghers.
Diabetes: se ha descrito una enfermedad periodontal severa, candidiasis, agrandamiento bilateral parotídeo, atrofia de las papilas linguales, disfunción del gusto, disfunción salival, sindrome de la boca quemante, y retraso en la cicatrización de las heridas de la boca.
Trastornos de la coagulación: puede haber petequias, hematomas y gingivorragia espontánea o ante traumas menores.
Escorbuto: el déficit de vitamina C produce fragilidad capilar con sangrado frecuente de las encías.
Leucemias: las manifestaciones bucales consisten en el sangrado de la mucosa, la ulceración y la infiltración gingival sobre todo en la leucemia mieloide aguda y en la leucemia mielomonocítica aguda. Puede haber candidiasis y lesiones herpéticas.
Reflujo gastroesofágico: cuando el reflujo es severo los pacientes suelen tener aumento de la salivación, xerostomía, boca quemante, halitosis, eritema en el paladar y erosión ácida dentaria con esmalte adelgazado y dientes de color amarrillo sensibles a los cambios de la temperatura por exposición de la dentina.
Sindrome de Behcet: son pacientes con vasculitis, que presentan ulceraciones en boca y en la zona genital. Tienen frecuente compromiso ocular, pudiendo evolucionar a la ceguera y venulitis con trombosis venosas y tromboembolismo pulmonar.
Bulimia y anorexia: cuando estas pacientes se inducen el vómito en forma reiterada pueden provocar la erosión del esmalte dentario con hipersensibilidad de los dientes al frío y a los dulces. Puede haber xerostomía por el abuso de diuréticos y tienen con mayor frecuencia caries. Hay agrandamiento parotídeo en 25% de los casos de bulimia.
Lesiones orales en el paciente HIV positivo
--- Xerostomía: ocurre por efecto adverso farmacológico o por proliferación de CD8 en las glandulas salivales simulando un sindrome de Sjögren, tienen caries y enfermedad periodontal con mayor frecuencia.
--- Ulceraciones aftosas recurrentes: aparecen en labios, mucosa bucal, piso de la boca, superficie ventral de la lengua, orofarínge, son de causa desconocida. Son muy dolorosas y duran de 7 a 14 días. Mejoran con corticoides tópicos o sistémicos
Ulceraciones por neutropenia: aparecen en pacientes con neutropenia farmacológica, o por acción de citostáticos cuando los recuentos de neutrófilos son menores de 800, pueden tener fiebre y ponerse sépticos a partir de estas lesiones.
Condición de Fordyce: es una lesión amarillenta única o en grupos por la localización ectópica de glándulas sabáceas en la mucosa del labio. 
Neuromas mucosos múltiples: son neuromas localizados en el tercio anterior de la lengua y en el paladar ojival acompañados de labios gruesos (macroquelia). Se ven en las neoplasias endócrinas múltiples tipo IIb. 
Sindrome de Peutz Jeghers: es la presencia de lesiones de color amarronado en los labios y en la mucosa oral. Estos pacientes tienen pólipos intestinales y mayor riesgo de cáncer de colon. 
Sindrome de Stevens Johnson: se produce como efecto colateral a determinados fármacos, produce ampollas graves en la cavidad oral y en la piel con lesiones erosivas y muy dolorosas que pueden sufrir infección secundaria. Es muy grave.
Mucositis post quimioterapia: es una lesión generalizada y dolorosa de la mucosa bucal en pacientes que han recibido quimioterapia antitumoral. Puede interferir seriamente con la alimentación. Pueden requerir el uso de anestésicos locales en gel para tolerar el dolor. 
Morsicatio Buccarum: son pacientes que tienden a morder o masticar su mucosa bucal o a succionarla en forma repetida. Las lesiones suelen asentar en la parte central de la mucosa bucal anterior. A veces, la lengua y los labios también están afectados. 
ULCERAS AFTOSAS
Se las clasifica en tres tipos diferentes a) menores b) mayores c) herpetiformes. 
Las menores son ulceraciones localizadas en los labios, la mucosa bucal, el paladar blando o el piso de la boca, pueden ser únicas o múltiples, de menos de un centímetro de tamaño y no son muy profundas.
Las mayores son más grandes y profundas y pueden curar con cicatriz.
Las herpetiformes son muy numerosas y se asocian a lesiones vesiculares.
La fisiopatología de su aparición es poco clara. Presentan infiltrados de mononucleares y depósitos de fibrina. Los pacientes que tienen aftas recurrentes tendrían alteraciones en la inmunidad celular y humoral. Son más comunes en pacientes adultos jovenes, hay una tendencia familiar, se ha propuesto su relación con situaciones de stress.
El diagnóstico diferencial obliga a descartar: 
A) Herpes
B) Citomegalovirus
C) Varicela
D) Infección por Cocksakie virus
E) Sífilis, Criptosporidios, Mucormicosis, Histoplasma
F) Sindrome de Behçet, síndrome de Reiter
G) Enfermedad de Crohn 
H) Lupus eritematoso sistémico
I) Pénfigo vulgar
J) Penfigoides
K) Neutropenia cíclica 
L) HIV
M) Carcinoma escamoso
SINDROME DE LA BOCA QUEMANTE
Se trata de un dolor quemante que se ubica en la lengua o en la cavidad oral. Es más común en mujeres post-menopáusicas. El comienzo es espontáneo y sin factor precipitante y persiste durante muchos años. 
Las zonas más comprometidas son a) los dos tercios anteriores de la lengua b) la parte anterior del paladar duro c) la mucosa del labio inferior. Los síntomas ocurren por la mañana, cercano al mediodía y aumentancon el correr del día, alcanzando su máxima intensidad al caer la tarde. La molestia interfiere con el sueño si el paciente quiere tomar una siesta. Se asocia a irritabilidad, depresión y ansiedad. En dos tercios de los casos hay mejoría espontánea en 6 a 7 años. Se suele acompañar de boca seca y cambios en el gusto (gusto persistente amargo o metálico) o cambios en la intensidad de percepción del gusto. Se debe descartar a) que esté tomando inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina con los que se ha descrito un cuadro similar y b) candidiasis oral. 
Se ha sugerido su relación con la transmisión neurógena del sabor a través de la cuerda del tímpano (VII par) y del glosofaríngeo (IX par). Habría una pérdida de la inhibición central ejercida sobre las fibras aferentes dolorosas trigeminales
 Bibliografía
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Pappas PG y col Clinical practice guideline for the management of candidiasis Clin Infect Dis 2016, 62:e1.
 
 CAPITULO 18
 ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES
 
Las lesiones linguales tienen una alta prevalencia en la población, se calcula que ronda el 15% en los adultos. Las lesiones son más frecuentes en los pacientes que fuman o que usan dentaduras postizas. Las afecciones linguales más frecuentes son:
Glositis mediana romboidal
Es la presencia de una placa romboidal, lisa brillante y eritematosa asintomática en la linea media dorsal de la lengua. A veces, se asocia a lengua quemante. Suele ser producida por infecciones a Cándida, lo que se confirma con el estudio micológico del material obtenido por raspado. Se trata con nistatina oral o fluconazol oral.
Glositis atrófica
Es una lengua lisa, de aspecto brillante con fondo rosado o rojo, con atrofia de las papilas filiformes. Se puede producir por déficit de hierro, fólico, vitamina B12, riboflavina o niacina. A veces, puede ocurrir por sífilis, candidiasis, amiloidosis, enfermedad celíaca, desnutrición o secundaria a xerostomía por enfermedad de Sjögren. Cuando es secundaria a déficit nutricional hay sensaciones dolorosas en la lengua.
Lengua saburral 
Es una lengua con una capa de color blanquecino parduzco en su superficie por la presencia de material descamado, bacterias y restos alimentarios. Se observa en las dispepsias, gastritis crónicas, sindrome pilórico, constipados crónicos y colon irritable.
Lengua fisurada
Ocurre cuando las fisuras normales de la lengua se acentúan, lo que es común en ancianos. A veces, las fisuras se inflaman si retienen comida o bacterias. Se aconseja el cepillado diario enérgico de la lengua. La lengua fisurada puede verse además en la psoriasis, la acromegalia, el sindrome de Sjögren y el sindrome de Down. El sindrome de Meekersson-Rosenthal es un desorden raro con lengua fisurada, edema orofacial recurrente y parálisis del nervio facial, de etiología desconocida.
Lengua geográfica
Afecta entre el 1 al 14% de la población. Se presenta con áreas de atrofia papilar lisas rodeadas de bordes serpiginosos algo elevados. Las zonas atroficas pueden migrar y resolverse. Algunos pacientes refieren hipersensibilidad lingual al frío o al calor. Se puede lavar la lengua con una pasta dental con triamcinolona o efectuar lavados con elixir de difenhidramina para mejorar los síntomas.
Lengua pilosa
La acumulación de un exceso de queratina en las papilas filiformes del dorso lingual provoca la presencia de elongaciones que parecen pelos. A veces, se asocia con un color negro de la lengua porque quedan atrapados bacterias y alimentos en dichas elongaciones. Aparece en fumadores y en pacientes con mala higiene dental. Pueden tener halitosis y trastornos en la percepción del gusto. Se aconseja el cepillado lingual diario. 
Leucoplasia vellosa
Son lesiones blanquecinas pilosas en los márgenes de la lengua, puede ser unilateral o bilateral. Aparece por infección con el virus Epstein Barr en inmunodeprimidos (HIV +). Puede mejorar con el tratamiento con aciclovir o ganciclovir durante una a tres semanas, pero es común su recurrencia.
Líquen plano
Es una afección inmunológica que afecta a la superficie lingual, puede adoptar un patrón reticular blanquecino o puede presentarse con ulceraciones linguales. Puede coexistir con lesiones por Cándida. La forma ulcerativa se trata con esteroides tópicos aplicados dos veces por día por 3 semanas. Puede ser lesión pretumoral. 
Línea alba
Es una linea blanca delgada por un engrosamiento del epitelio debido a un trauma lingual recurrente al morder, se localiza en los bordes bilaterales de la lengua.
Tumor lingual de células granulares
Es una proliferación benigna que aparece en el dorso de la lengua, dura y lisa, más común en mujeres de aproximadamente 30 años. El diagnóstico se confirma con una biopsia, es rara su transformación maligna.
Fibroma traumático
Es una lesión común de la cavidad oral. Se produce por acumulación de colágeno denso en zonas de irritación lingual crónica. Se produce por traumas dentarios reiterados, se extirpa para biopsiar. 
Leucoplasia y eritroplasia lingual
La leucoplasia es una placa o parche de color blanquecino, la eritroplasia es similar pero de color rojo intenso, ambas lesiones pueden combinarse provocando una leuco-eritroplasia. Tiene potencial de malignización, siendo mayor en mujeres y en las formas eritroplásicas. El riesgo es mayor si la superficie de la lesión no es homogénea. Son lesiones frecuentes en fumadores.
Tiroides lingual
Es un remanente embrionario del esbozo tiroideo, en el dorso de la lengua, se presenta como una masa nodular lisa en el medio del dorso de la lengua. En 70% de los casos se asocia a hipotiroidismo. Puede provocar dificultad para tragar sobre todo en la adolescencia o en el embarazo. Puede estar formado por tejido tiroideo funcionante, y su extirpación a veces requiere suplementación posterior con hormona tiroidea de por vida.
Quistes linfoepiteliales
Son lesiones de color amarillo ubicadas en la superficie ventral de la lengua, se producen por atrapamiento del epitelio salival en agregados linfoideos, se biopsian, no malignizan.
Papiloma
Son muy comunes pueden ser pediculados, únicos, son provocados por papiloma virus humano tipo 6 u 11. Se extirpan.
Anquiloglosia
Es una anomalía congénita de la lengua causada por un frenillo lingual corto que limita la protrusión de la lengua. Puede requerir cirugía.
Macroglosia
Es el agrandamiento lingual patológico. La lengua suele presentar marcas por la compresión que sufre contra los dientes. Se lo observa en el sindrome de Down, hipotiroidismo, tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, mieloma múltiple, neurofibromatosis, sífilis y en el angioedema.
Lengua bífida
Cuando es completa es una condición clínica muy rara, es más común una lengua con una fisura parcial.
Coristomata
Es un nódulo que se palpa en el dorso de la lengua que contiene hueso con actividad osteoblástica u osteoclástica. Son más raros los nódulos de tejido glial o de cartílago.
Morsicatio linguarum
Ocurre en pacientes que muerden, mastican o succiónan su lengua en forma persistente o reiterada lastimándola.
Trauma lingual secundario a actividad sexual oral
Ocurre por lesiones traumáticas de la superficie ventral de la lengua al frotar con los incisivos inferiores. Se produce una ulceración horizontal del frenillo lingual, suele resolver en 7 a 10 días.
Bibliografía
Reamy BV y col Common tongue conditions in primary care Am Fam Physician 2010, 81(5) : 627-32. 
 CAPITULO 19
LESIONES PRECANCEROSAS BUCALES
 
Existe un grupo de lesiones orales que pueden sufrir con mayor frecuencia transformación maligna. Entre ellas tenemos:
Leucoplasia
Es una lesión blanquecina homogénea, verrugosa o erosiva que no se desprende por raspado. Es más común en mayores de 40 años, más común en sexomasculino, en el sector retrocomisural, dorso y cara ventral de la lengua, encías, reborde alveolar, labio inferior y paladar. Son factores predisponentes las lesiones producidas por prótesis mal adaptadas, dientes rotos, mordisqueo de la mucosa como hábito, tabaco, alcohol, comidas muy calientes y picantes, carencias vitamínicas y desnutrición. Se asocia a Cándida con frecuencia. Se maligniza entre 1% al 6% de los casos.
Se deben corregir las causas que la producen, tratar al candidiasis y si en 20 días la lesión no desaparece se debe extirpar y estudiar al microscopio para descartar neoplasia.
Eritroplasia
Es una zona roja intensa en la cual el epitelio se ha adelgazado, con atrofia epitelial, con un límite nítido y se localizan en paladar mucoso yugal, lengua, piso de la boca. En 80% de los casos pueden hallarse en ellas carcinoma in situ. Se deben extirpar y estudiar al microscopio para descartar neoplasia.
Fibrosis submucosa
Es una lesión común en China, India y Sudeste asiático, aparece en pacientes de 40 años de ambos sexos en la mucosa yugal, paladar, labios, piso de la boca y encías. Comienza con ardor, luego con ampollas, vesículas y erosiones. La mucosa adquiere un aspecto similar al mármol blanco veteado. Con el tiempo se ve fibrosis.
Líquen plano
Se ve en 1% de los adultos, más común en mujeres. Se relaciona su aparición con el estrés emocional, y con algunos medicamentos. Se cree que hay una alteración en la inmunidad celular y afecta piel, mucosas y faneras. Se asocia a hepatitis C crónica.
La forma típica es menos común, aparece en la parte posterior de la mucosa yugal, con manchas blanquecinas que forman una red u hoja de helecho. También puede verse en el dorso de la lengua, son asintomáticos.
La forma atípica es la más común, puede simular una estructura anular limitando una zona de erosión o una ampolla. (líquen ampollar o erosivo). En la lengua hay una forma queratósica, una atrófica y otra vegetante. 
En la histología presenta paraqueratosis con acantosis marcada con degeneración de la capa epitelial, con desaparición por sectores de la membrana basal e infiltrado inflamatorio, los conos interpapilares parecen dientes de serrucho.
Ulceras traumáticas
Son lesiones con pérdida de la sustancia en áreas sometidas a traumatismo como el borde de la lengua, los carrillos a lo largo de la línea de la mordida y los labios, suelen tener bordes elevados y se producen por dientes rotos, prótesis o prótesis mal adaptadas. 
Queilitis crónica
Es una inflamación crónica de labio inferior más común en aquellos que trabajan expuestos al sol como albañiles, jardineros y agricultores. Hay una pérdida de límites entre la mucosa, submucosa y la piel, puede haber erosiones y ulceraciones. En los fumadores de pipa en la zona donde apoya la pipa puede aparecer edema. En esta zona puede aparecer luego la neoplasia.
Nevos melánicos
La aparición de lesiones pigmentadas en la mucosa bucal requiere un estudio muy cuidadoso por el riesgo de que se trate de un melanoma.
Léntigo maligno
Es una mancha pardo negruzca con límites netos pero irregulares, es un nevo de la unión hiperactivo se lo debe extirpar y estudiar, se localiza en el paladar.
Bibliografía
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CAPITULO 20
CANCER DE LA CAVIDAD ORAL
Representan el 4% de los tumores en los varones y el 2% en las mujeres. La relación varón-mujer es de 2:1. A partir de los 65 años es más común en las mujeres. El promedio de edad es entre los 50 y 60 años. El 96% son espinocelulares y 4% son sarcomas. 
Las localizaciones más comunes son el piso de la boca, la cara ventrolateral de la lengua, el paladar blando, la zona retromolar y la unión entre la lengua y el pilar anterior del velo del paladar. 
FACTORES PREDISPONENTES
1- Edad avanzada
2- Inmunosupresión (HIV: sarcoma de Kaposi, linfomas, espinocelular)
3- Tabaquismo
4- Alcoholismo
5- Lesiones precancerosas orales.
6- Se ha relacionado el cáncer oral con el virus Epstein Barr, los herpes virus 1 y 2 y el papiloma virus.
7- El déficit crónico de vitamina A y C y el déficit de consumo de hierro.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Dolor bucal por ulceración o infiltración
2- Masa palpable en cuello por metástasis ganglionar
3- Lesión oral ulcerada
4- Zona de eritema o leucoplasia oral
5- Lesión oral indurada a la palpación y fija a músculo o hueso
Toda lesión bucal que no desaparece en dos semanas debe ser considerada tumoral. 
METODOLOGIA DE ESTUDIO
1- Biopsia
2- Citología exfoliativa de la lesión
3- Rx o TAC de cavidad oral si se sospecha invasión ósea, para valorar adenomegalias o ver si hay compromiso de la carótida. Es útil también la resonancia magnética.
4- Tomografía por emisión de positrones (para detección de metástasis).
DISEMINACIÓN TUMORAL
1- Local a las zonas vecinas del tumor, puede invadir músculo y hueso
2- Diseminación linfática a ganglios, puede ser al comienzo una adenomegalia móvil y dolorosa, luego fija y duro pétrea. Un 50% de los casos ya tienen metástasis en los ganglios cervicales en el momento de la primera consulta.
Se deben explorar los ganglios del cuello, submentonianos, submandibulares, la cadena yugulo-carotídea, esternocleidomastoidea y laterofaríngea.
3- Diseminación hematógena a pulmón, hígado y hueso.
El pronóstico es peor cuanto más posterior sea el cáncer dentro de la cavidad bucal porque hay allí más linfáticos y se disemina más rápido. 
ESTADIOS 
T1 tumor de 0 a 2 cm
T2 tumor de 2 a 4 cm
T3 tumor mayor de 4 cm
T4 tumor mayor de 4 cm con invasión zonas vecinas.
N1 un solo ganglio homolateral menor de 3 cm
N2a: único ganglio homolateral mayor de 3 cm
N2b: múltiples ganglios homolaterales de 3 a 6 cm
N2c: múltiples ganglios contralaterales o bilaterales
M1: con metástasis a distancia
Estadío 1: T1
Estadío 2: T2
Estadío 3: T3
Todas las otras combinaciones son consideradas estadío 4. 
CAUSAS DE MUERTE
La dos causas más comunes de muerte son las infecciones sobre la zona tumoral y las hemorragias por invasión vascular. Es frecuente la aparición de segundos tumores en estos pacientes (25% de los casos, sobre todo de larínge y pulmón). 
CLASIFICACIÓN PATOLOGICA DE LOS TUMORES ORALES
Carcinoma espinocelular: es el más común, suele ubicarse en lengua, piso de la boca y paladar blando.
Carcinoma espinocelular de labio: afecta la piel, submucosa o mucosa del labio, más común en labio inferior. Son factores predisponentes el fumar pipa, la exposición al sol (trabajos al aire libre) y el cigarrillo. Son lesiones ulcerativas con costras que no curan a veces son vegetantes, con induración de la base y poco dolor, afectan ganglios submentonianos o submaxilares. Son comunes en pacientes de piel clara y ojos claros.
Carcinoma de la lengua: suele aparecer en los bordes o en la cara ventral, es raro en el dorso y de mal pronóstico en la base de la lengua. Es una úlcera que crece rápido y es dolorosa. Puede a veces ser ulcerovegetante o eritematoso. Provoca dificultad para hablar y masticar. Si está sólo localizado en la lengua el 50% sobrevive 5 años, si tiene ganglios sólo el 5 al 20%. 
Carcinoma del piso de la boca: se inicia a partir de una lesión eritroplásica o leucoplásica. Suele infiltrar a la lengua con dolor y dificultad para hablar y masticar. Da metástasis rápidamente en cuello e invade maxilar inferior.
Cáncer de gingiva y reborde alveolar: Afecta al maxilar inferior e invade pronto el hueso. Los de maxilar superior suelen extenderse a senos paranasales y hueso maxilar.
Cáncer espinocelular de la mucosa yugal: es comun en pacientes que mascan tabaco, es más frecuente en el sector posterior a partir de lesiones con leucoplasia o eritroplasia. Pueden ser vegetantes, exofíticos o ulcerovegetantes, dan adenomegalias tempranas.Cáncer de la mucosa palatina: es más común en paladar blando, con invasión del velo y los pilares del paladar, invade hueso con frecuencia.
Carcinoma fusocelular: es una variante del espinocelular, más indiferenciado con células fusiformes.
Linfoepitelioma maligno: se ve en pacientes menores de 30 años, se localiza en nasofarínge, orofarínge, amígdalas, lengua, fosas nasales y senos paranasales. Es poco frecuente y tiene mal pronóstico ya que da rápidamente metástasis.
Carcinoma de células transicionales: similar al anterior en hombres de 45 años. Afecta base de la lengua, orofarínge, nasofarínge y amígdalas. Se trata con radioterapia y su pronóstico es malo.
Melanoma: son raros, más comunes en varones de 40 años o más, se ubica en paladar, encías del maxilar superior. Son lesiones pigmentadas que tienden a ulcerarse y sangrar, no es indurado. Invade hueso y provoca pérdida de piezas dentarias, da rápidamente metástasis.
Fibrosarcoma: aparecen en pacientes de 30 años, en paladar, lengua o mucosa yugal, son pediculados o se extienden con invasión a órganos vecinos. Las formas mal diferenciadas invaden hueso, aflojan dientes y dan rápidas metástasis.
Metástasis en cavidad oral: son más comunes en lengua o encías, son de cáncer de pulmón, mama y tubo digestivo, en un tercio de los casos no se puede precisar cuál es el tumor primitivo.
Carcinoma de amígdala: son más comunes en pacientes entre 50 a 70 años fumadores o alcoholistas. Se presentan con molestias faríngeas, odinofagia, otalgia refleja, disfagia, esputo sanguinolento, adenomegalias cervicales, trismo y adelgazamiento. Los tipos histológicos más comunes son el cáncer epidermoide diferenciado y poco diferenciado, los carcinomas indiferenciados de tipo nasofaríngeo y el adenocarcinoma. El tratamiento es quirúrgico tanto del tumor como de las adenomegalias, y luego se realiza quimio y radioterapia. La sobrevida a 5 años es del 26%.
Linfoma de amígdala: es un linfoma no Hodgkin que puede ser primario de amígdala o formar parte de un linfoma diseminado. Suelen tener adenomegalias en la zona cervical bilateral. Se biopsia y se suele tratar con quimioterapia.
Bibliografía
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Chinn Sb, Myers JN Oral cavity carcinoma: current management, controversies, future directions J Clin Oncol 2015, 33(29) 3269-76. 
 
 CAPITULO 21
 PATOLOGIA NO TUMORAL 
 DE LAS GLANDULAS SALIVALES
Las glándulas salivales incluyen a la parótida, la submaxilar, la sublingual y las glándulas salivales menores.
La parótida se divide en una parte superficial, una media y una interna. El conducto que drena a la glándula es el conducto de Stenon que se abre a la altura del 2do molar superior. El nervio facial esta envuelto por la glándula y se afecta frecuentemente cuando hay tumores. La producción de saliva está estimulada por fibras parasimpáticas que viajan con el IX par. 
La submaxilar tiene un conducto de Wharton que desemboca al costado del frenillo lingual. Recibe inervación parasimpática por el VII par a través de la cuerda del tímpano. 
Las sublinguales se ubican en la profundidad del piso de la boca, drenan en 8 a 20 pequeños conductos en el piso de la boca. Su inervación es similar a la anterior. 
Las glándulas salivales menores son 600 a 1000 localizadas en los senos paranasales, cavidad oral mucosa, paladar, farínge, y larínge, cada una tiene su propio conducto. 
En total, las glandulas producen 1 a 1, 5 litros de saliva por día. El 45% es producido por la parótida, el 45% por la submaxilar y 5% por el resto. La saliva se produce en forma continua durante el día, con picos de producción durante la ingesta. Su función es lubricar el bolo alimenticio, y limpiar la cavidad bucal de restos y bacterias. Contiene amilasa para comenzar a digerir los hidratos de carbono. La saliva protege el esmalte y evita las caries, contiene lisozima e inmunoglobulina A con acción antibacteriana. 
 SIALOLITIASIS
Es una enfermedad común de las glándulas salivales en la cual se forman cálculos que precipitan en las glándulas y en los conductos, e impiden el normal drenaje de la saliva provocando aumento de tamaño de la glándula y dolor. Es más común en varones. La más comúnmente afectada es la submaxilar (85% de los casos), 10 al 15% en parótida y son raros en las sublinguales o en las glándulas menores. La sialolitiasis bilateral o múltiple es rara (2% de los casos). Los litos suelen medir 1 mm a 1 cm, son raros los litos grandes de 1, 5 a 4 cm. 
Se cree que la tendencia a formar litos en la submaxilar es porque la saliva que fabrica tiene mucha mucina, es más alcalina, tiene mayor contenido de calcio y fósforo, y porque su conducto tiene un trayecto hacia arriba lo que facilita la precipitación. Los litos suelen ser de fosfato de calcio. 
 METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Se puede efectuar una radiografía oclusal y panorámica de la cavidad oral, los litos suelen ser radiopacos en 90% de los casos. En la ecografía se detectan el 90%. Se puede efectuar una sialografía o una tomografía computada. 
 TRATAMIENTO 
Se debe efectuar la remoción del cálculo por vía intraoral o por incisión externa. La vía intraoral puede dañar el nervio lingual y la incisión externa puede dañar el nervio mandibular. Está en experimentación la litotricia con ondas de choque y la dilatación del conducto con captación del cálculo con canastilla o microforceps en litos menores de 7 mm.
QUISTES O MUCOCELES 
 
La ránula es un quiste de paredes gruesas localizado en la parte anterior del piso de la boca. Los mucoceles son quistes de retención que se localizan en el labio, las glándulas sublinguales, o en la glándula de Blandin-Nuhn en la punta ventral de la lengua.
SIALOADENOSIS
Es una reacción de la glándula parótida ante enfermedades sistémicas. Se presentan con tumefacción parotídea bilateral y recurrente. En la anatomía patológica hay aumento de los acinos, atrofia de las células mioepiteliales y degeneración del sistema nervioso autónomo de la glándula.
Se presenta en: 
Diabetes tipo II
Obesos
Hipotiroidismo
Disfunción gonadal
Kwashiorkor
Beri-beri
Pelagra
Alcoholismo
Anorexia nerviosa
Medicamentos: psicofármacos e hipotensores
En el centellograma con tecnecio 99m se observa disminución de la captación y de la excreción del radioisótopo. No requiere tratamiento. 
SIALODENITIS BACTERIANA
 
Se presenta con frecuencia en pacientes con demencia, accidentes cerebrovasculares, y neoplasias de la boca. El germen causal es el Estafilococo meticilino resistente. Tienen una tumefacción parotídea unilateral con fiebre, leucocitosis y neutrofilia. Se observa la salida de material purulento por el conducto de Stenon. Se trata con vancomicina + rifampicina intravenosas.
 
ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Se han descrito aparición de tejido salival ectópico en la región cervical y mandibular. Es rara la agenesia o la hipoplasia de las glándulas salivales.
PAROTIDITIS VIRALES
La más común es la producida por el virus de la parotiditis (paperas). Pero se han descrito parotiditis por citomegalovirus y virus Epstein Barr.
Se ha descrito una parotiditis por infección con el virus de la hepatitis C.
El propio virus del SIDA produce un sindrome infiltrativo linfocitario difuso en la parótida a cargo de linfocitos CD8, lo que provoca un cuadro indistinguible de un sindrome de Sjögren.
SINDROME DE SJÖGREN
 
Se trata de una enfermedad autoinmune con afectación de las glándulas salivales (parótidas, submaxilares, sublinguales y de la mucosa de la boca) y de las glándulas lacrimales. La afectación puede extenderse a otros órganos, y se la estudia junta a las enfermedades reumáticas por el frecuente compromiso articular. Se distinguen 4 tipos de Sjögren:
a) Sindrome Sjögren primario cuando no seasocia a otra patología
b) Sindrome de Sjögren secundario cuando se asocia a otras colagenopatías o enfermedades autoinmunes
c) Sindrome de Sjögren en el contexto de un paciente HIV positivo (linfocitosis infiltrativa difusa, aproximadamente, el 3 a 8% de los pacientes)
d) Sindrome de Sjögren en el contexto de una enfermedad injerto contra huésped
Las glándulas salivales y lacrimales de los pacientes presentan infiltrados inflamatorios con linfocitos T. Además de mostrar anticuerpos anti-SS-A y anti-SS-B hasta en un 75% de los pacientes, respectivamente, aproximadamente dos tercios de los pacientes tienen anticuerpos antinucleares (ANA) y actividad de factor reumatoide (FR) en el suero. Muchos pacientes presentan una hipergammaglobulinemia policlonal destacada, con aumento de la IgA (especialmente como factor reumatoideo con IgA).
Los pacientes tienen sequedad ocular y suelen quejarse de una sensación de cuerpo extraño, o de arenilla o irritación en el ojo. El paciente con sequedad bucal describirá una sensación de tener la boca reseca que con frecuencia se extiende a la garganta. Suele ser difícil comer sin la ayuda de suplementos líquidos. Se ha descrito el signo “de la galleta” en el que se pide al paciente que mastique y se trague una galleta salada sin liquido exógeno. El paciente mostrará visible disgusto y dificultad ostensible para tragarla. Los pacientes también suelen describir que tienen la saliva espesa y pueden presentar disgeusia. 
La caída de los dientes se acelera por la reducción del volumen salival y la pérdida de las propiedades antibacterianas de la saliva en la sequedad bucal. Durante el curso de la enfermedad, la mayoría de pacientes tendrán glándulas salivales inflamadas y aumentadas de tamaño. La tumefacción puede ser bilateral o unilateral, y fluctuar con el tiempo. Se le puede pedir al paciente que abra la boca y levante la lengua durante un minuto y observar el flujo de saliva que se acumula que bajo la lengua que será escaso.
En el 70% de los casos presentan artralgias y artritis. Puede afectar las manos y las articulaciones mayores como codos, rodillas, hombros, caderas.. Las mialgias son comunes pero sin aumento de la CPK. 
Se afectan las glándulas mucosas bronquiales, lo que provoca tos el 40-50% de los pacientes, a veces con broncoespasmo, expectoración hemoptoica, con marcada sequedad de las secreciones bronquiales y traqueales. Pueden tener una enfermedad intersticial pulmonar con imágenes en vidrio esmerilado por fibrosis pulmonar. Pueden presentar derrame pleural y pericárdico tipo exudado.
Otras manifestaciones comunes de la enfermedad son: la acidosis tubular distal renal, dismotilidad esofágica, gastritis atrófica, pancreatitis crónica autoinmune, afectación neurológica periférica, vasculitis, es rara la afectación del sistema nervioso central con convulsiones, signos de foco neurológico, accidentes vasculares, meningitis aséptica, encefalopatías, mielopatías, vértigo, migrañas complicadas y trastornos del movimiento. También pueden tener sintomas psiquiátricos como disfuncion cognitiva, depresión, siendo más raras las manifestaciones de hostilidad o paranoides. Pueden tener manifestaciones autonómicas por neuropatía autonómica como hipotensión ortostática, trastornos en la eyaculación y la erección y trastornos vesicales.
En las pruebas audiométricas se observa perdida auditiva neurosensitiva.
Los pacientes pueden tener importante sequedad cutánea.
En la mujer se ha descrito dispareunia con dolor durante el acto sexual por sequedad vaginal excesiva por compromiso de las glándulas vaginales.
A nivel sanguíneo los pacientes pueden tener anemia de trastornos crónicos.
Los pacientes tienen una predisposición aumentada a desarrollar linfomas de las glándulas salivales
SINDROME DE HEERFORDT
Es una forma de presentación de la sarcoidosis con iritis, uveitis, y tumefacción de las glándulas lacrimales y de la parótida bilateral, puede asociarse a parálisis facial periférica uni o bilateral.
SINDROME DE MIKULICZ 
Se reserva este término para una enfermedad relacionada con el aumento de la IgG4. Cursa con aumento de tamaño de las glándulas salivales con infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico y puede afectar también a las glándulas lacrimales. Es raro que produzca boca seca y ojo seco y los anticuerpos usuales del Sjögren son negativos.
INFILTRACIÓN SALIVAL POR LINFOMA, LEUCEMIA
Puede ocurrir la infiltración de las glándulas salivales por leucemias o linfomas. Puede ocurrir la aparición de un linfoma primario de glándula salival como complicación de una enfermedad de Sjögren.
TUBERCULOSIS DE LA GLÁNDULAS SALIVALES
Es una localización muy rara de la tuberculosis. Se trata con las 4 drogas usuales durante un año. 
SIALOADENITIS RADIANTE
Se produce una intensa inflamación por efecto de la radiación seguida luego de atrofia y xerostomía. Se ve como secuela de los cánceres bucales.
FISTULAS SALIVALES-CUTÁNEAS
Suelen producirse como secuela de traumatismos en la zona o en los conductos y secundariamente a intervenciones quirúrgicas en las glándulas salivales.
AMILOIDOSIS SALIVAL
En el curso de una amiloidosis puede haber depósitos de amiloide en las glándulas con atrofia parenquimatosa.
Bibliografia
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Cai FZ, Lester S y col Mild autonomic dysfunction in primary Sjögren syndrome Arthritis Res Ther. 2008, 10(2) R31
CAPITULO 22
PATOLOGIA TUMORAL
DE LAS GLANDULAS SALIVALES
Los tumores de las glándulas salivales pueden ser benignos o malignos y pueden ser epiteliales, mesenquimáticos o linfoides. Es difícil definir a veces si la lesion es maligna o benigna y hay lesiones híbridas. La malignidad se establece por la presencia de márgenes infiltrantes.
Son el 6% de los tumores de cabeza y cuello. Provocan 700 muertes por año en los EEUU. Aparecen en general alrededor de los 60 años. Los tumores benignos a los 40 años. El 80% asienta en la parótida, 10 al 15% en la submaxilar y el resto en la sublingual y en las glándulas salivales menores. 
Los factores predisponentes para la aparición de los tumores es la radiación en cara y cuello, el tabaquismo (sólo para el cistoadenoma papilar linfomatoso), la exposición a sílice y a nitrosaminas, y la enfermedad de Sjögren en el caso de los linfomas.
TUMORES BENIGNOS
Adenoma pleomorfo
Tumor de Whartin (cistoadenoma papilar linfomatoso)
Adenoma de la célula basal
Adenoma canalicular
Oncocitoma
Adenoma sebáceo
Linfoadenoma sebáceo
Mioepitelioma
Cistoadenoma
Papiloma ductal
Sidoblastoma
TUMORES MALIGNOS
Carcinoma mucoepidermoide
Representa 30 al 35% de los tumores malignos de las glándulas salivales, 90% se originan en la parótida, son pacientes de alrededor de 50 años, con antecedentes de irradiación previa. 
Carcinoma adenoide quístico
Llamado también cilindroma, es de crecimiento lento pero es agresivo, con alta capacidad de recurrencia. Hay tres variantes, con nidos celulares con material PAS positivo, la forma tubular y la sólida (de peor pronóstico). Representa el 6% de los tumores salivales malignos. Aparece a los 50 años. A los 10 años sólo el 50% esta vivo y suele dar metástasis tardías.
Carcinoma de células acínares
Le corresponde el 8% de las neoplasias salivales, el 80% asienta en parótida, más común en mujeres de 40 años. 
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado malignidad
Sólo ocurre en las glandulas salivales menores, representa el 11% de los tumores malignos salivales. Tiende a aparecer en la mucosa del paladar blando o duro o en la mucosa bucal o del labio superior. Aparece entre los 50 y los 80 años, más común en mujeres, como una masa que puede sangrar o ulcerarse, tienensobrevidas muy prolongadas. 
Carcinoma de células escamosas
Para diagnosticarlo, hay que excluir que no sea metástasis en la glándula de un tumor de cabeza y cuello. Afecta sólo a la parótida o a la submaxilar. Tienen exposición previa a la radiación. Aparece a los 65 años, más común en varones. A los cinco años sólo sobreviven el 20%. 
Tumores raros de la glándulas salivales
Se incluye entre ellos a adenocarcinoma NOS, adenocarcinoma de células basales, carcinoma de células claras, cistoadenocarcinoma, adenocarcinoma sebáceo, linfoadenocarcinoma sebáceo, carcinoma oncocítico, carcinoma del conducto salival, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma sobre adenoma pleomorfo (5% de los tumores), carcinosarcoma, tumor mixto metastatizante, carcinoma epitelial-mucoepitelial, carcinoma anaplásico de pequeñas células, carcinoma indiferenciado, carcinoma indiferenciado de pequeñas células, indiferenciado de células grandes, carcinoma linfoepitelial, carcinoma mioepitelial, carcinoma adenoescamoso.
Tumores mesenquimáticos 
Se han descrito schwannomas, hemangiopericitoma, histiocitoma, rabdomiosarcoma, fibrosarcoma.
Linfoma primario de glandula salival
Son linfomas no Hodgkin tipo Malt, en 80% de los casos asientan en la parótida. En general en pacientes con antecedentes de enfermedad de Sjögren. 
Metástasis o invasión por contigüidad
La parótida puede ser invadida por cánceres escamosos o carcinoma basal de la piel. Puede tener metástasis de cánceres de cabeza y cuello, melanoma, cáncer de pulmón, mama, riñón.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se presentan como una masa protruyente en la zona de la parótida, o en la zona submandibular o en el piso de la boca. 
A veces, pueden producir dolor por infiltración neural, es común la parálisis del nervio facial por infiltración del mismo.
Se deben buscar adenomegalias cercanas al tumor. 
Los de la parte interna de la parótida pueden invadir el espacio parafaríngeo y provocar una masa protruyente en la boca. Se deberá efectuar la palpacion bimanual con una mano externa y otra por dentro de la boca para ver si el espacio parafaríngeo está infiltrado.
Pueden presentar metástasis a distancia.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitará una resonancia magnética de la cabeza y cuello para evaluar la extensión del tumor. La pesquiza de metástasis se puede realizar con tomografías de tórax y abdomen o con tomografía por emisión de positrones.
Se utiliza la ecografía para obtener una biopsia con aguja fina bajo control ecográfico.
ESTADIOS
Tumor I 2 cm o menor sin extensión fuera de la glándula
Tumor II 2 a 4 cm sin extensión fuera de la glándula
Tumor III 4 o más cm o con extensión fuera de la glándula
Tumor IVa invade piel, mandíbula, conducto auditivo o nervio facial
Tumor IVb invade base de cráneo, placas pterigoideas o engloba la carótida.
N1 un sólo ganglio homolateral de 3 cm o menor
N2a un solo ganglio homolateral de 3 a 6 cm
N2b múltiples ganglios homolaterales menores de 6 cm
N2c bilaterales o contralaterales menores de 6 cm
N3 ganglios mayores de 6 cm
M0 sin metástasis a distancia
M1 con metástasis a distancia
Estadío 1 T1 N0 M0
Estadío 2 T2 N0 M0
Estadio 3 T1, T2 o T3 con N1 M0
Estadío 4 a T4a N0 o N1 T1T2T3 N2 T4a N2
Estadío 4b T4b N3
Estadío IVc M1
Bibliografía
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 CAPITULO 23 
EL PACIENTE CON XEROSTOMIA Y SIALORREA 
XEROSTOMIA
Es la sensación subjetiva de boca seca, por disminución en la producción de saliva. La secreción normal de saliva es de 0,2 a 0,4 ml por minuto y luego de un estímulo alimentario aumenta a 1 a 2 ml por minuto. La hiposalivación no siempre provoca xerostomía, ya que el umbral de molestia para ella es diferente en diferentes personas. Afecta al 15% de la población, siendo más común en ancianos.
 
CAUSAS
1- Estrés, depresión, ansiedad
2- Anorexia nerviosa
3- Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos, benzodiacepinas, diuréticos, anticolinérgicos, antihipertensivos, antihistamínicos
4- Sindrome de Sjögren primario o secundario
5- Sindrome de Mikulicz por IgG4
6- Diabetes mellitus
7- Deshidratación
8- Déficit de riboflavina y ácido nicotínico
9- Radioterapia de cabeza y cuello
10- Consumo de marihuana, anfetaminas, alucinógenos
11- Insuficiencia renal
12- Hepatitis C
13- Sindrome de Lambert-Eaton
14- Enfermedad injerto contra huésped
15- Hiperparatiroidismo
16- Sarcoidosis
17- HIV con linfomatosis infiltrativa salival 
MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede provocar ardor bucal, dolor bucal, trastornos en la masticación, la deglución y la dicción. A veces, presentan disgeusia, con alteración del sentido del gusto con percepción de gusto metálico y puede asociarse a alteraciones del olfato. Puede haber dificultad para usar una prótesis dental, tienen halitosis y frecuentes caries. Pueden presentar faringitis, laringitis, dificultad para expectorar, dispepsia y estreñimiento.
Es común que tengan sed, y mayor incidencia de Candidiasis oral y de sialoadenitis por E. aureus.
Al examen físico se ve la lengua seca, pálida y a veces con fisuras, puede haber erosiones y es frecuente la candidiasis. Hay caries sobre todo del cuello del diente.
Se puede solicitar una sialometría para medir la producción de saliva.
SIALORREA O PTIALISMO
La saliva es producida por las dos parótidas, las dos submaxilares, las dos glándulas sublinguales y por cientos de glándulas salivales menores. El 90% de la producción proviene de las glandulas mayores, pero en el estado basal sin estímulos, el 70% proviene de las submandibular y sublingual. Durante los estímulos la producción aumenta 5 veces, con predominio del aporte de la parótida. 
La saliva cumple varias funciones: 1) limpieza de la boca, 2) regula el pH de la boca 3) tiene propiedades bacteriostáticas y bactericidas, disminuyendo el mal aliento 4) la amilasa salival participa de la digestión de los hidratos de carbono 5) permite la formación y la lubricación del bolo alimenticio facilitando su deglución. 
El sistema parasimpático inerva a las glándulas salivales con fibras que se originan en la protuberancia y en el bulbo raquídeo y que terminan en el ganglio ótico para las fibras que inervan a la parotida y en el ganglio submandibular para las fibras que inervan a la glándula submaxilar y sublingual. El flujo de saliva aumenta con la inervación simpática ya que estimula la contracción de fibras musculares que rodean a los conductos salivales.
Sialorrea es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es normal en bebes pero tiende a frenarse a los 15 a 18 meses de edad. La sialorrea más alla de los 4 años es patológica. La sialorrea puede provocar complicaciones locales como maceración del tejido perioral, con infecciones secundarias y mal aliento. Las complicaciones sociales tienen que ver con el aislamiento y la estigmatización. 
Las causas más frecuentes de sialorrea son:
Retardo mental
Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos
Demencias con cuadros pseudobulbares
Parálisis de bulbo
Accidentes cerebrovasculares
Rabia
Infección de la cavidad oral
Intoxicación con mercurio
Reflujo gastroesofágico
Medicamentos: tranquilizantes, anticonvulsivantes, antidepresivos
Macroglosia
Incompetencia oral
Mala oclusión dentaria
Problemas ortodóncicos
Secuela de cirugía mandibular
Se la cuantifica en una escala, en la cual es moderada cuando moja labios y mentón, y severa si moja la ropa, se considera muy severa si moja a objetos cercanos. Puede ser además ocasional, frecuenteo constante.
Bibliografia
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CAPITULO 24
ALIENTO PATOLOGICO Y HALITOSIS 
HALITOSIS
Es la presencia de un aliento desagradable al abrir la boca y al espirar aire por la boca. 
CAUSAS: 
Patología de la cavidad oral: son la mayoría de los casos, se produce por la putrefacción de microorganismos sobre las células epiteliales, restos alimentarios, restos sanguíneos. La gingivitis, la periodontitis, se asocian frecuentemente a mal aliento. La amigdalitis también puede producirlo. Las fístulas y tumores de la cavidad oral pueden producirlo. Los pacientes con mala higiene bucal, poca producción de saliva o poca ingesta de líquidos lo sufren más. El cepillado de la lengua puede ayudar a remover microorganismos y restos alimentarios mejorando la halitosis. Otras causas son las caries dentales, el cáncer oral, el absceso dental, la gingivitis crónica, la angina de Vincent, la candidiasis, y la parotiditis supurada. La lengua es responsable del 80% de los casos de origen bucal.
Patología originada en la nariz: cuerpo extraño nasal, ozena, lepra, rinolitos, sinusitis crónica. 
Patología faríngea
Patologia amigdalina: representa el 3% de los casos, las causas más comunes son: la amigdalitis crónica caseosa (con exudado caseoso), la litiasis de la amígdala, el absceso periamigdalino, actinomicosis y los tumores de la amígdala.
Patologia laríngo-traqueal: cuerpo extraño en vía aérea
Absceso pulmonar, bronquiectasias, cáncer.
Divertículo de Zencker
Tumores esofágicos o gástricos
Reflujo gastroesofágico
Gingivorragias
Histiocitosis
Déficit de vitamina C
Consumo de tabaco y alcohol
Xerostomía y enfermedad de Sjögren
Consumo de ciertos alimentos: cebollas, ajos, coliflor
Durante la menstruación en la mujer con dismenorrea
Medicamentos
Halitosis delirante: son pacientes que buscan la consulta profesional refiriendo una preocupación exagerada e infundada por un supuesto mal aliento que en realidad no tienen (es un delirio de referencia).
Metodología de estudio
a) Examen otorrinolaringológico
b) Examen odontológico y estomatológico
c) Radiografía de tórax
d) Endoscopía alta
e) Test de Shirmmer para detectar Sjögren
f) Halitómetro: es un monitor ambulatorio que mide derivados del sulfito de H+.
g) Cromatografía con gas: es un monitor ambulatorio que mide sulfito de H+, metilmercaptán, y dimetilsulfito.
h) Test BANA: mide en saliva los niveles de una enzima que indica la presencia de bacterias que producen halitosis.
i) Test de la Beta galactosidasa en saliva
 
 ALIENTOS PATOLOGICOS ESPECÍFICOS
Aliento cetónico: es un olor parecido a las manzanas fermentadas que se observa en la cetoacidosis diabética, en la cetoacidosis del ayuno y en la cetosis.
Aliento urinoso: se detecta en los paciente urémicos con insuficiencia renal, es un aliento amoniacal, similar a las ropas impregnadas con orina. Se produce por los altos niveles de uremia, que producen que la urea sea eliminada por la saliva y luego es transformada en amoníaco por los gérmenes bucales.
Aliento hepático (Fetor hepaticus): es un aliento penetrante y dulzón, similar al olor que despiden los ratones, se ve en pacientes con insuficiencia hepática.
Aliento aliáceo: es similar al ajo se observa en la intoxicación por fósforo
Aliento alcohólico
Aliento a almendras: se observa en la intoxicación por cianuro.
Bibliografía
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 CAPITULO 25
SEMIOLOGIA DE LA FARINGE Y AMIGDALAS
La farínge es un conducto músculomembranoso que se extiende desde la base del cráneo hasta la 6ta vértebra cervical (por detrás) y hasta el borde inferior del cartílago cricoides por delante, donde se continúa con el esófago. Alcanza los 14 a 15 cm de longitud, y durante la deglución se acorta unos 7 cm. Su diámetro transversal es de 4 a 5 cm y en sentido anteroposterior de 2 a 3 cm. 
Está formada por 3 músculos constrictores. El músculo constrictor superior tiene 4 haces. Sus fibras inferiores junto con el músculo del velo del paladar forman el esfínter faringopalatino que cierra la comunicación faringo-nasal durante la deglución.
El músculo constrictor medio tiene dos haces que nacen del hueso hioides. Y también tiene dos haces el constrictor inferior, uno de dichos haces es el músculo cricofaríngeo que forma parte del esfínter esofágico superior. 
El músculo estilofaríngeo es uno de los músculos elevadores de la farínge.
La mucosa de la faringe presenta dos epitelios, uno cilíndrico estratificado ciliado en la nasofaringe, la cara dorsal del velo del paladar y el vestíbulo laríngeo, y otro epitelio escamoso estratificado no queratinizado similar a la cavidad oral en el resto de la farínge. 
Distinguimos dentro de la faringe:
Rinofarínge o cavum: es la parte de la farínge en comunicación con las fosas nasales por medio de las coanas. Se extiende hasta el velo del paladar. 
Orofaringe: se extiende desde el velo del paladar hasta la línea que se nivela con el hueso hioides.
Hipofaringe: se extiende desde la misma línea horizontal a nivel del hueso hioides hasta el borde inferior del cartílago cricoides en relación a la 6ta vértebra cervical.
La faringe está irrigada por la arteria faringea ascendente rama de la carótida externa, por la palatina ascendente rama de la arteria facial, por ramas de la arteria faríngea descendente y la arteria dorsal de la lengua. Los linfáticos drenan a los ganglios retrofaríngeos y laterofaríngeos ipso y contralaterales, y también en la cadena yugular alta. Los de la hipofaringe drenan en la cadena yugular media. 
La inervación motora está a cargo del glosofaríngeo y del neumogástrico, salvo el velo del paladar que está infervado por el trigémino motor. La información sensitiva discurre por el neumogástrico, el glosofaríngeo y el trigémino.
La faringe posee cuatro funciones:
a) Respiratoria
b) Deglutoria, la deglución en la farínge es involuntaria y refleja. Durante la deglución ocurre la relajación del esfínter esofágico superior que normalmente se mantiene a una presión de 100 mmHg para evitar el ingreso de aire a la vía digestiva
c) Fonatoria: está a cargo sobre todo del velo del paladar y tiene que ver con el timbre de la voz
d) Inmunológica: por la presencia del anillo linfático de Waldeyer constituido por las amígdalas palatinas, adenoides y amígdalas linguales.
FARINGITIS
Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en atención primaria. Se la considera una de las causas más importante de uso inadecuado de antibióticos. Los gérmenes más comunes son. 
Estreptococo Beta hemolítico de grupo A
Estreptococos del grupo C y G
Virales 
Mononucleosis o Citomegalovirus
Micoplasmas o Clamidias
Causas raras: Gonococo, Corinebacterium, Yersinia, Sífilis, Tularemia, Difteria, Arcanobacterium hemoliticum.
FARINGITIS VIRAL 
Son las faringitis más frecuentes. El paciente se presenta con dolor en la garganta, picor o irritación faríngea, asociada a rinorrea, tos, fiebre no muy elevada y artromialgias. Los virus que más comúnmente la provocan son el virus sincitial respiratorio, el citomegalovirus, el Herpes simple, el virus influenza, Cocksakie, Parainfluenza, Adenovirus.
Cuando es por adenovirus puede asociarse a conjuntivitis en un tercio de los casos. Las producidas por herpes generan vesículas en la farínge con ulceraciones en los labios. La herpangina es producida por el virus Cocksakie y produce vesículas pequeñas de 1 a 2 mm en paladarblando, úvula, pilares y farínge que se rompen y se convierten en ulceraciones muy dolorosas con odinofagia.
Al examinar las fauces, se ven lesiones pequeñas y elevadas en la pared posterior de la farínge. El tratamiento es el reposo en cama, se pueden administrar antiinflamatorios, caramelos con anestésicos locales para mejorar el dolor, gárgaras con agua y sal. 
FARINGITIS POR MONONUCLEOSIS
Es producida por el virus Epstein Barr. Se presenta como una faringitis exudativa en 85% de los casos, las amígdalas y la pared posterior de la faringe están cubiertas por un exudado blanquecino-grisáceo que puede removerse con el bajalenguas con facilidad. No suele afectar la úvula ni el velo del paladar pero suelen tener un edema importante.
Cursa con fiebre y adenomegalias cervicales anteriores y posteriores, puede haber ganglios axilares e inguinales. Tienen marcada astenia, hepatitis viral y esplenomegalia en 50% de los casos. 
Ante la administración de ampicilina pueden presentar rash en 5% de los casos. En sangre tienen linfomonocitosis, aumento de las transaminasas y monotest positivo. Se indica reposo en cama hasta que se normalice el hepatograma, no deben hacer actividad física por dos meses por riesgo de ruptura espontánea del bazo. 
FARINGITIS POR ESTREPTOCOCO
Estos pacientes se presentan con dolor de garganta, adenopatias, fiebre alta, cefalea, escalofríos. La garganta está roja, las amígdalas pueden tener un exudado amarillo grisáceo irregular (las llamadas placas), la úvula está edematosa, los ganglios cervicales aumentados de tamaño. Hay leucocitosis y a veces lengua de fresa. Pueden tener odinofagia y otalgia refleja.
La complicación es la presencia de un absceso periamigdalino que puede complicarse con absceso parafaríngeos. Por producción de anticuerpos puede producir fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica.
FARINGITIS DIFTERICA
Se produce por el Corynebacterium difteriae. Se observa la presencia de membranas muy adherentes que no se extraen con el bajalenguas en las amígdalas o en la farínge de color gris oscuro o claro, que al ser separadas producen hemorragia de la mucosa. El paciente tiene fiebre alta, odinofagia y disfagia. Las membranas puede comprometer a la amígdala, pilares, úvula y velo produciendo en algunos casos parálisis del velo por infiltración. Se afectan los ganglios submaxilares produciendo dolor, a veces se produce la fijación de los ganglios inflamados a los tejidos adyacentes (cuello de toro). Puede provocar asfixia si avanza hacia la larínge. Por la fabricación de una exotoxina puede haber compromiso de miocardio, suprarrenales, sistema nervioso periférico y riñon. 
El tratamiento se realiza con penicilina G, macrólicos o clindamicina durante 20 días. Es importante la profilaxis de los contactos intimos del paciente que deben ser tratados durante 10 dias con los mismos antibióticos y vacunados contra la difteria. Los pacientes deben recibir además suero antidiftérico purificado para evitar las complicaciones por la exotoxina.
FARINGITIS NO INFECCIOSAS
Se observan en el pénfigo, en el penfigoide, en el lupus eritematoso sistémico, en el shock tóxico estafilocócico, en el síndrome de Stevens Johnson, en la ingesta de paraquat , faringitis alérgicas y en la enfermedad de Kawasaki.
FARINGITIS ULCERONECRÓTICA DE PLAUT-VINCENT
Se presenta con una pérdida de sustancia (lesión ulcerada) a nivel de la amígdala que puede sobrepasar los pilares, el velo y la pared posterior de la farínge, cubierta de fibrina. Se produce por una asociación fusoespirilar entre el Fusobacterium Necrophorum y el Treponema vincenti que son saprofitos del sarro dentario en pacientes con mala higiene bucal. Suelen tener una adenomegalia cervical unilateral. 
Puede complicarse con la llamada enfermedad de Lemièrre, con trombosis de la vena yugular con dolor, edema e inflamación del ángulo cervical anterior. Puede dar embolia pulmonar séptica y sepsis. Se la trata con penicilina G. 
ESCARLATINA
Es una infección causada por el Estreptococo beta hemolítico del grupo A. Presnta una angina muy roja y dolorosa con congestión y edema lingual con hipertrofia de las papilas gustativas (lengua de fresa) junto a un exudado blanco en los bordes y punta de la lengua. Luego de 24 hs de evolución aparece un exantema en cara, tronco y espalda. Cursa con adenomegalias dolorosas submaxilares y cervicales. Se la trata con penicilina o amoxicilina.
ANGINAS DE LA FIEBRE TIFOIDEA
Es común la angina en la fiebre tifoidea, la mayoría de los casos son asintomáticos pero presentan ulceraciones tipo “arañazo de gato” en el eje vertical de la farínge. El tratamiento es el de la fiebre tifoidea.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el caso de sospecha de faringitis por Estreptococo se debe efectuar:
1- Test de detección rápida de antígeno: tiene una sensibilidad del 70 al 90% y una especificidad del 90 al 100% para la detección del Esteptococo.
2- Cultivo de fauces: se realizará sólo en imunocomprometidos, diabéticos o tratados con corticoides o inmunodepresores. Tiene una sensibilidad del 90 al 95% y una especificidad del 95 al 99%. La muestra se toma de ambas amígdalas, y pared posterior de la farínge.
TRATAMIENTO
Las faringitis a Estreptococo se trata con:
1) Penicilina oral 1 comp cada 6 horas.
2) Amoxicilina 500 mg oral cada 8 horas.
Si el paciente es alérgico a las penicilinas se puede usar macrólidos como la azitromicina o la claritromicina.
El tratamiento es por 7 dias. En 48 a 72 horas debe haber mejoría franca. Si no mejora pensar en algún germen poco común. 
Hay pacientes portadores crónicos de Estreptococos en fauces en las criptas de las amígdalas, que pueden presentar faringitis a repetición con ASTO elevado en sangre aún fuera de los episodios agudos. Si hay más de 3 a 4 episodios bacterianos documentados de faringitis en dos años se puede considerar la amigdalectomía.
OTRAS LESIONES FARINGEAS 
Chancro sifilítico en la faringe: se presenta como una lesión ulcerada en faringe o amígdala menos profundo que la angina de Vincent y de consistencia dura leñosa. Se tomará muestra para examen al microscopio de campo oscuro y se solicitará la serología específica para sífilis. 
Faringitis crónicas inespecificas: se puede producir por alergias, reflujo gastroesofágico severo, inmunosupresión, diabetes, respiración bucal crónica, inhalación crónica de iare muy seco o tabaco. Las molestias faríngeas persisten en estos casos más de tres meses. Tienen odinofagia.
Tuberculosis faríngea: puede presentarse como faringitis crónica o con lesiones que pueden simular una imagen tumoral. Requieren cultivo de las lesiones, quantiferón y PPD, junto con radiología de tórax. Se tratan con las cuatro drogas antituberculosas.
Sífilis secundaria: pueden producir un enantema faríngeo, con lesiones tipo arañazo o de aspecto hiperplásico.
 
Lepra: se observan lesiones en la lepra lepromatosa, sobre todo en el velo del paladar, de color amarillento, pueden dejar cicatriz y producir estenosis de la rinofaringe.
Rinoscleroma: es una infección granulomatosa producida por la Klebsiella granulomatis que afecta nariz, larínge, farínge. Ocurre sobre todo en pacientes alcohólicos. Produce alteracions respiratorias, deglutorias y fonatorias. Responde a la trimetoprima sulfa, las lesiones deben ser cultivadas.
Micosis profundas: las que afectan con más frecuencia a la farínge son la Blastomicosis, la Rhinosporidiosis y la Actinomicosis.
COMPLICACIÓN DE LA AMIGDALITIS BACTERIANA
ABSCESO PERITONSILAR
Es la infección de cabeza y cuello más frecuente. Comienza como celulitis peritonsilar pero luego evoluciona a una colección purulenta formando un absceso. Es más común entre los 20 y los 40 años. 
Las amigdalas son órganos linfáticos revertidos por una cubierta epitelial, con formación de múltiples criptas. El absceso se forma en el tejido que rodea a la amígdala. Los gérmenes más comunes son el Estreptococo pyogenes, el Estafilocococo aureus, el Haemophilus influenzae, y las Neisserias. Puede haber anaerobios como Fusobacterium, Peptoestreptococos,Prevotella y Bacteroides.
El cuadro clínico se presenta con fiebre, dolor, dificultad para tragar y trismo por la inflamación del músculo pterigoideo y del espacio faringomaxilar. Hay desviación contralateral de la úvula y observación de una masa aumentada de tamaño periamigdalina con cambios en la voz. Se debe descartar una mononucleosis infecciosa. 
Se puede efectuar una ecografía externa sobre la glandula submandibular o intraoral. Se puede solicitar una tomografía computada. 
El paciente recibirá antibióticos penicilina + clindamicina. Será enviado al otorrinolaringologo que puede efectuar a) aspiración con aguja b) incisión y drenaje (es el método más usado) o c) amigdalectomía.
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CAPITULO 26
SEMIOLOGIA DEL CUELLO- LARINGEO TRAQUEAL
El examen del cuello se efectúa con el paciente sentado y en decúbito dorsal. Consiste en la inspección, la palpación y la auscultación y debe efectuarse en la cara anterior, posterior y en ambas caras laterales. En los pacientes longilíneos el cuello es largo y delgado, en los pícnicos es grueso y brevilíneo.
A la inspección podemos constatar:
Tortícolis: es la rotación o inclinación de la cabeza, el cuello queda torcido y con dolor y limitación de su motilidad. La tortícolis puede ser de origen congénito por ruptura parcial o hematoma del esternocleiomastoideo al nacer con acortamiento a largo plazo del músculo. La tortícolis adquirida puede ocurrir por:
1- Parálisis del IV par ocular: ocurre una tortícolis compensatoria por las dificultades que tiene el paciente para ver hacia abajo y hacia afuera.
2- Miositis virales del esternocleidomastoideo
3- Trauma de las vértebras cervicales
4- Hernia de disco cervical
5- Espondilitis infecciosa cervical
6- Artritis reumatoidea con compromiso C1-C2
7- Neoplasias de vértebras cervicales. 
8- Distonías: son enfermedades neurológicas con brusco aumento del tono muscular, tienen tortícolis espasmódica.
Cuello fijo en flexión: se observa en la espondilitis anquilosante y en la artritis reumatoidea.
Hiperextensión del cuello con imposibilidad de la flexión completa con rigidez de nuca en las meningitis.
Cuello “en esfinge” en la enfermedad de Turner
Se denomina “Collar de Casal” a una lesión eritematoescamosa que aparece alrededor del cuello en los pacientes con pelagra por déficit de ácido nicotínico.
Se denomina escrófula a la fistulización de ganglios afectados por tuberculosis en el cuello, se pueden demostrar los bacilos acido alcohol resistentes en el material de la supuración.
Se observará la presencia de cicatrices en el cuello, en general por operaciones tiroideas o por incisiones para drenaje de supuraciones ganglionares.
Se puede constatar la presencia de edema en la zona cervical en los pacientes con parotiditis inflamatorias o supuradas o por compromiso de las otras glándulas salivales.
El edema “en esclavina” se observa en los pacientes con oclusión de la vena cava superior, se acompaña de edema facial, facies congestiva, edema lingual, inyección conjuntival, cefalea y circulación colateral en la parte alta del tórax. La causa más común son las metástasis de tumores de pulmón, mama o linfomas.
Puede haber en el cuello enfisema subcutáneo por extensión de un enfisema mediastinal, el aire infiltra la grasa del cuello, borra las fosas del cuello y los relieves anatómicos provocando una crepitación característica. 
Los abscesos profundos del cuello pueden producir dolor intenso, en un paciente que presenta una clínica de sepsis. Estos abscesos pueden diseminarse por el mediastino y tienen alta mortalidad. Suelen ser secundarios a infecciones odontógenas que se extienden a los espacios parafaríngeos. Las linfadenitis supurativas, las infecciones faríngeas, los traumatismos penetrantes del cuello, los cuerpos extraños faringoesofágicos y la aplicación intravenosa de drogas ilícitas en las venas del cuello pueden provocarlos.
La infección supurada de la vena yugular puede ser una consecuencia de la infección de catéteres intravenosos colocados en dicha vena. Pueden requerir la remoción quirúrgica del segmento afectado. El paciente se presenta séptico con bacteremias recidivantes.
La angina de Ludwig es una celulitis de los espacios sublinguales y submaxilares, en general a partir de raíces dentarias infectadas, hay edema y eritema en la parte superior del cuello por debajo del mentón y en el piso de la boca. La lengua puede desplazarse hacia atrás produciendo oclusión de la vía respiratoria. Es producida por Estreptococos, Bacteroides y Fusobacterium.
LATIDO ARTERIAL EN EL CUELLO
Los latidos arteriales del cuello son visibles sólo en pacientes delgados y emotivos, pero estos latidos siempre pueden palparse, lo que los diferencia de los latidos venosos del cuello.
Un latido del cuello hiperpulsatil a la inspección puede ocurrir:
a) En la insuficiencia aórtica son latidos enérgicos de gran amplitud y rápido ascenso que ocurren en las arterias carótidas, subclavias, tirodeas y aún en el cayado aórtico (en el hueco supraesternal). Se lo conoce con el nombre de “baile arterial” del cuello.
b) Hipertiroidismo por la taquicardia e hiperactividad simpática que presentan
c) Hipertension arterial
d) Aterosclerosis carotidea y subclavia
e) Coartación de la aorta
f) Aneurisma de la aorta, del tronco braquicefálico, y de las carótidas
g) Persistencia del conducto de Botal
h) Anemia
Los latidos del cuello arteriales pueden palparse. Las arterias subclavias se palpan por encima de la clavícula en su parte interna, y por debajo de la clavicula en su parte externa. El tronco braquicefálico y la carótida primitiva izquierda se perciben en la base del cuello. Las carótidas primitivas se palpan entre la articulación esterno-clavicular hasta el ángulo de la mandíbula. Las carótidas internas se proyectan por debajo del ángulo del maxilar inferior. La rama accesible de la carótida externa es la arteria temporal que se puede palpar por delante del trago de la oreja.
La disminución de la pulsación del pulso arterial se puede observar:
a) Enfermedad de Takayasu: es una vasculitis, se la llama enfermedad sin pulso, afecta sobre todo las vasos que salen del cayado aórtico y a la aorta ascendente. Estos pacientes tienen déficit de pulso en las arterias del cuello o de los miembros superiores. Es más común en mujeres jóvenes y en raza oriental. Puede asociarse a fiebre.
b) Ateromatosis con oclusión y trombosis de las carótidas: son pacientes con múltiples factores de riesgo coronario, pueden presentar accidentes isquémicos transitorios por desprendimientos de trozos de la placa de ateroma, pueden por la misma causa presentar amaurosis fugaz. La oclusión completa puede producir accidentes cerebrovasculares isquémicos definitivos con secuela neurológica.
La presencia a la auscultación del cuello de un soplo sistólico en el territorio de la carótida obliga a descartar una estenosis severa de la carótida, mediante un ecodoppler de vasos de cuello. A veces, en pacientes con estenosis de la válvula aórtica el soplo cardíaco puede irradiar al cuello y confundirnos.
 SEMIOLOGIA LARINGO-TRAQUEAL
Se denomina crup laríngeo a un espasmo laríngeo súbito que provoca tos ronca y disnea y que en pocos minutos puede evolucionar a la asfixia. Se lo observa en la difteria y en las infecciones virales laríngeas en niños pequeños.
Se denomina estridor laríngeo al ruido que produce el pasaje del aire por la laringe estrechada, suele acompañarse de intensa disnea.
Normalmente la larínge puede ser elevada manualmente, por la presencia de cierta elasticidad traqueal, si encontramos una larínge fija ello indica un proceso infiltrante tumoral que la fija o unaneurismo aórtico que está montado sobre el ángulo traqueobronquial izquierdo e impide su desplazamiento.
La presencia de pulsación laríngea indica la transmisión del latido que corresponde a un aneurisma del cayado aórtico o por una cardiomegalia importante.
Al desplazar la laringe en forma lateral formando una pinza con el índice y el pulgar, se suele sentir cierto craqueo por la fricción de la superficie posterior contra los cuepos vertebrales. Ella desaparece en los pacientes con bocio.
En la atelectasia pulmonar, la tráquea esta desviada hacia el lado de la lesión durante la inspiración.
En el enfisema pulmonar o en el neumotórax, en la inspiración la tráquea se desplaza hacia el lado contrario al afectado.
En el derrame pleural de mediano o gran volumen, todo el tiempo la tráquea esta desplazada hacia el lado opuesto al derrame.
En la parálisis del hemidiafragma la traquea se desplaza hacia el lado enfermo (signo de Parodi).
 DISFONIA
Se produce cuando la voz se torna ruda, áspera o ronca por un proceso patológico o psicológico. Los sonidos de la voz son producidos por la tensión de las cuerdas vocales y las fuerzas aerodinámicas provocadas por la columna de aire exhalado. Los cambios en la agudeza de la voz dependen sobre todo de continuos cambios en la tensión de los músculos laríngeos, mientras que la gravedad de la voz depende sobre todo de la presión de la corriente de aire espirado. 
El interrogatorio del paciente debe incluir: 
Si es fumador o abusa del alcohol
Si consume enalapril o sus derivados u otras drogas
Si tiene exposición a polvos, humos o irritantes
Si hace un uso profesional excesivo de la voz (cantantes, profesores)
Antecedentes de sinusitis o EPOC
Reflujo gastroesofágico
Trauma o cirugía laríngea previa. 
Patología tiroidea
Descartar aumento de la tensión de los músculos de cabeza y cuello
Descartar patología neurológica : Parkinson, parkinsonismos, distonías, accidente cerebrovascular, enfermedad desmielinizante.
El examen físico incluye
1. Rinoscopía
1. Examen de fauces
1. Palpación de grupos ganglionares de cabeza y cuello
1. Laringoscopía con espejo o con laringoscopio flexible. El laringoscopio permite visualizar nariz, nasofaringe, hipofaringe y larínge. Se le puede pedir al paciente que hable o cante durante el examen. 
1. Tomografía computada del cuello con cortes milimétricos para observar larínge
CAUSAS 
Laringitis viral: es producida por virus respiratorios con edema y eritema laríngeo, responden a nebulización, reposo y si es severa se la puede tratar con corticoides.
Laringitis aguda purulenta: es de causa bacteriana muchas veces injertada sobre virosis respiratoria previa. Requiere nebulización, dexametasona oral 2 mg por día y antibióticos amoxicilina o levofloxacina oral. 
Epiglotitis: es producida por el H influenzae o el S. pneumoniae, tienen fiebre, la zona epiglótica está roja y tumefacta. El paciente presenta estridor, dolor al tragar, disfonía y disfagia. Puede evolucionar rápidamente a una insuficiencia respiratoria y requerir cricotiroidectomía de urgencia o traqueotomía de urgencia. Puede complicarse con absceso laríngeo. El tratamiento es con ceftriazona o levofloxacina. 
Tuberculosis: se asocia a tuberculosis pulmonar activa. El paciente presenta disfonía, otalgia y odinofagia. Se debe biopsiar, puede coexistir con cáncer o con sifilis.
Sífilis: afecta la larínge en los estadíos secundario o terciario, por la presencia de gomas sifilíticos puede producir destrucción de los cartílagos laríngeos y estenosis. 
Lepra: afecta la zona supraglótica con nódulos y deformaciones, los gérmenes llegan desde la nariz por vía linfática.
Histoplasmosis: produce nódulos laríngeos ulcerados en la epiglotis y en las falsas cuerdas vocales que son dolorosos.
Blastomicosis: produce disfonía y tos crónica con lesiones nodulares que evolucionan a microabscesos y perforación. 
Actinomicosis: proviene de la zona mandibular o cervical, produce, dolor local y disfonía, al toser eliminan gránulos color azufre. Su diagnóstico requiere biopsia. 
Sarcoidosis: 5% tienen compromiso laríngeo, afecta sobre todo la zona supraglótica. 
Vasculitis de Wegener: produce vasculitis necrotizante con ulceraciones, ANCA+. 
Reflujo gastroesofágico: puede producir laringitis posterior, artritis de la articulación cricoaritenoidea, estenosis subglótica, hiperqueratosis de la larínge posterior y sensación de globo. Pueden aparecer ulceraciones y granulomas laríngeos con disconfort y sensación de cuerpo extraño.
Abuso o mal uso de la voz: puede ser agudo, subagudo o crónico. Se quejan de disfonía, fatiga, disminución del volumen de la voz, excesiva pérdida de aire al vocalizar o dolor. Pueden tener nódulos en las cuerdas vocales, a veces hay hemorragias o úlceras en las cuerdas vocales, granulomas o pólipos. Se enviará al paciente al otorrinolaringólogo
Psicogénica: suelen ser mujeres jóvenes con disfonía sin hallazgos objetivos en la laringoscopía. Se han descrito afonías o disfonías como síntoma conversivo (siempre con un evento precipitante). 
Disfonía por excesiva tensión muscular: se produce por excesiva tensión de los músculos de la cabeza o del cuello, la palpación revela una contractura de los músculos suprahioideos. La sintomatología es intermitente. Se asocia a bruxismo o cefalea tensional. 
Tumores benignos: el más común es el papiloma escamoso, produce disfonía y síntomas obstructivos. Se asocia a infección por virus papiloma humano. Los fibromas y condromas son muy raros.
Tumor maligno: la mayoría de los cánceres son escamosos, son más frecuentes en el hombre de 55 a 70 años. Como factores predisponentes tenemos el alcohol, el cigarrillo y el reflujo gastroesofágico. Además de la disfonía, pueden tener dolor, hemoptisis, disfagia, otalgia, obstrucción de la vía aérea y ganglios palpables en el cuello por metástasis. Puede ser exofítico o ulcerativo. Se solicitará resonancia magnética del cuello para ver su extensión. Son raros los tumores de tejido conectivo, los melanomas, los carcinoides, los linfomas o las metástasis en larínge de tumores de otros sitios.
Masas laríngeas no tumorales: se pueden encontrar nódulos, pólipos o quistes en el interior de las cuerdas vocales.
Laringocele: son divertículos que se producen por dilatación del sáculo del ventrículo de la larínge, son unilaterales, y más frecuentes en varones. Se presentan con disfonía y con masa palpable en el cuello, a veces pueden infectarse y ocluir la vía aérea. El tratamiento es quirúrgico. 
Lesiones neurológicas que comprometen la laringe: la larínge está inervada por el vago. En el cuello el vago origina el nervio laríngeo externo que inerva al músculo cricotiroideo. En el tórax se originan los llamados nervios recurrentes. Las lesiones neurológicas se producen por : 1) Lesiones bulbares, 2) lesiones traumáticas por cirugía tiroidea 3) compresión por ganglios tumorales del cuello 4) compresión por ganglios tumorales del mediastino 5) trauma penetrante o cirugía del tórax 6) diabetes, esclerosis lateral amioatrófica y miastenia gravis. Estos pacientes presentan voz bitonal, con incapacidad de las cuerdas vocales para cerrarse correctamente en la línea media con riesgo de aspiración. Se puede inyectar teflón en la cuerda vocal afectada. Es rara la parálisis bilateral de la cuerda vocal, y ella puede producir obstrucción respiratoria aguda requiriendo traqueostomía. 
Trauma laríngeo: se produce en accidentes automovilísticos, en deportes, en pacientes ahorcados o estrangulados, por herida de bala o herida de arma blanca. 
Lesiones secundarias a intubación prolongada: se pueden producir lesiones laríngeas con formación de tejido de granulación con disfonía y obstrucción ventilatoria. 
Difteria: se forman pseudomembranas laríngeas con riesgo de obstrucción de la ventilación. 
Artritis reumatoidea: puede afectar a las articulaciones de los cartílagos laríngeos. 
Policondritis recidivante: es una enfermedad autoinmune con destrucción del cartílago nasal, de las orejas y de la larínge. Pueden presentar ademásglomerulonefritis. 
Enfermedad de Sjögren: por la presencia de secreciones espesas por la falta de humedad típica de la enfermedad.
Citostáticos: producen mucositis con compromiso laríngeo
Tiroideopatías: a veces se manifiestan con disfonía acompañada de molestias en la zona del cuello.
Bibliografía 
CAPITULO 27
MASAS PALPABLES EN EL CUELLO Y BOCIO
NODULOS TIROIDEOS
En la evaluación del paciente con masas en el cuello se deberán tener en cuenta ciertas características anatómicas normales: la porción central del cuello está ocupada por el hueso hioides, el cartílago tiroideo, y los cartílagos cricoides de la larínge. La tiroides se puede palpar por debajo del cartílago tiroideo. Se deben palpar los pulsos carotídeos bilaterales siendo más intenso el del lado derecho. Se palparán los músculos esternocleidomastoideos y los ganglios del cuello, los ganglios submaxilaes, submentonianos y supraclaviculares. 
La glándula parótida se ubica en el área preauricular pero su cola se extiende por debajo del ángulo de la mandibula por debajo del lóbulo de la oreja. Las glandulas submaxilares se ubican por debajo del maxilar inferior y en ancianos pueden ptosarse e impresionan más prominentes.
Se requiere para el examen del cuello: palpación del cuello, examen de la cavidad oral, examen del oído externo, rinoscopía y laringoscopía, palpación tiroidea.
Causas de masas en el cuello (No bocio)
Restos embrionarios de los arcos branquiales: se ubican en la zona lateral del cuello, pueden tener aspecto quístico o presentarse como senos o fístulas a lo largo del margen anterior del estenocleidomastoideo. Son masas indoloras, blandas y de crecimiento lento. Puede infectarse secundariamente. El tratamiento es la extirpación quirúrgica. 
Linfangiomas (higroma quístico)
Quiste dermoideo
Resto del conducto tirogloso: se ubica en la parte central del cuello. Es un resabio embrionario del descenso del esbozo tiroideo desde la base de la lengua hasta su ubicación definitiva. Se eleva al tragar saliva, Puede desarrollarse en su interior un cáncer tiroideo, puede infectarse y drenar espontáneamente al exterior. Puede requerir cirugía.
Restos del timo
Adenomegalias cervicales de causa infecciosa: infecciones por Estafilococo y Estreptococo, Tuberculosis (los ganglios suelen fistulizar y formar escrófulas), Micobacteriosis, HIV, Enfermedad por arañazo de gato por Bartonella Henselae, Toxoplasmosis, Mononucleosis, Actinomicosis.
Lesiones secuelares fibróticas por traumas del cuello (hematomas fibrosados).
Pseudoaneurismas o fistulas arteriovenosas de los vasos mayores del cuello, son en general secundarias a accidentes previos, son masas pulsátiles, blandas y con soplo.
Aneurisma de carótida
Divertículo de Zenker
Quiste paratiroideo o tumor paratiroideo 
Tofos gotosos del cuello: son depósitos anormales de ácido úrico han sido descritos lo mismo que depósitos en cuello de pirofosfato de calcio.
Sarcoidosis
Enfermedad de Kikuchi
Enfermedad de Castleman y de Kikuchi
Tumores benignos: se han descrito lipomas, hemangiomas, neuromas y fibromas, y el adenoma paratiroideo
Tumores malignos: cáncer tiroideo, paratiroideo, cáncer de glándula salival, sarcomas, cáncer laríngeo, cancer faríngeo, metástasis de cáncer de cavidad bucal.
Linfoma tipo Hodgkin
Metologia de estudio
Si hay sospecha de infección se lo trata con cefalexina por dos semanas, si la lesion persiste solicitar radiología de tórax, PPD, serología para toxoplasmosis y mononucleosis. Efectuar examen de cavidad oral, farínge y larínge. Si aún así no se aclara pedir Tomografía computada con y sin contraste. El último paso es biopsiar la lesión, o punción biopsia de ganglio si se sospecha linfoma. Se remitira la biopsia a microbiología, anatomía patológica y hematología. . 
EL PACIENTE CON BOCIO
Se denomina bocio a todo agrandamiento de tamaño tiroideo sea difuso o nodular. Se calcula que 16% de la población tiene bocio, 26% de las mujeres y 7% de los varones. 
Semiológicamente el bocio se detecta a la inspección y al hacer tragar al paciente pequeños sorbos de líquido. Luego se requiere la confirmación con la palpación tiroidea bimanual por detrás del paciente o unimanual, se puede mejorar la capacidad de la palpación si al mismo tiempo con un dedo se desvía a la tráquea hacia el lado examinado. Si el bocio es importante puede desplazar a la larínge y a la tráquea, y la presión sobre estas estructuras puede producir disnea y estridor. Si el bocio comprime el esófago puede producir disfagia. La compresión del nervio laríngeo recurrente puede producir parálisis de la cuerda vocal y voz bitonal. Puede comprimir al simpático cervical con un síndrome de Claude Bernard Horner. La presión sobre las venas del cuello puede producir ingurgitación venosa.
Es raro que el bocio invada el espacio retrosternal. A veces, cuando el paciente deglute se palpa el borde inferior de estos bocios gigantes, pero al finalizar la deglución la glándula vuelve a sumergirse en la zona retrosternal. La maniobra de Pemberton consiste en hacer que el paciente eleve los brazos, el bocio entonces comprime a las estructuras torácicas y provoca disnea, estridor, o distensión de las venas del cuello.
CAUSAS COMUNES DE BOCIO
Fisiológicas (pubertad, embarazo, menstruación)
Enfermedad de Hashimoto
Bocio coloide simple por déficit de yodo
Enfermedad de Graves
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Cáncer tiroideo
Quiste tiroideo
Tiroiditis postparto
Tiroiditis subaguda de de Quervain
 CAUSAS RARAS DE BOCIO
Efecto Wolf Chaikoff
Ingesta de litio, amiodarona
Hipertiroidismo de causa hipofisaria
Trastornos genéticos de la síntesis de la hormona tiroidea
Tiroiditis post irradiación
Enfermedad de Riedel
Metástasis en tiroides
Linfoma tiroideo
Tiroiditis por infecciones bacterianas, TBC, hongos y parásitos.
El bocio puede cursar con hipotiroidismo, con hipertiroidismo o con una función tiroidea normal.
CLASIFICACION DE LOS GRADOS DE BOCIO (OMS)
SIN BOCIO
GRADO 0a Tiroides no palpable o palpable con dificultad
GRADO 0b Tiroides se palpa con facilidad pero no se ve al hiperextender el cuello.
CON BOCIO
GRADO 1: Tiroides fácilmente palpable y visible con cuello en hiperextensión o tiroides con nódulo único
GRADO 2: Tiroides palpable y visible con el cuello en posición normal
GRADO 3: Tiroides visible a distancia
Grado 4 : Bocio gigante.
METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL BOCIO
a) Dosaje de T4 libre, T3 libre y TSH
b) Dosaje de anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa tiroidea, anti-receptor de TSH, anti-tiroglobulina)
c) Ecografía tiroidea
d) Centellograma tiroideo
e) Tomografía de cuello y tórax.
 NODULO TIROIDEO
El nódulo tiroideo es una zona de crecimiento focalizado en la glándula tiroidea, puede ser único o múltiple. Se detectan en 7% de la población a la palpación, pero ecográficamente dicha cifra puede aumentar hasta el 30% de la población. De ellos el 23% asienta en tiroides multinodulares. Sólo el 5% de los nódulos son malignos. Son cuatro veces más frecuentes en mujeres que en varones, y son más comunes en zonas con deficiencia de iodo. 
La mayoría de los nódulos son asintomáticos. Menos del 1% se acompaña de síndrome hipertiroideo. Es rara la hemorragia espontánea dentro del quiste lo que puede producir una sensación de presión en el cuello. A la palpación debe determinarse su consistencia blanda, gomosa o dura, su número (único o múltiples) si son móviles o fijos. Es difícil palpar nódulos de menos de 1cm. El 50% de los nódulos detectados por ecografía no se detectan a la palpación. 
La sospecha de cáncer se incrementa si: a) se trata de un varón b) el nódulo es duro y fijo, c) si hay adenomegalias en el cuello d) si hay ronquera. La presencia de disfonía se produce por compresión del nervio laríngeo recurrente. Puede presentar disfagia.
Las causas que pueden producir nódulos se clasifican en: 
Adenomas: se han descrito diferentes tipos de tumores benignos como el adenoma macrofolicular, el microfolicular, el embrional, el adenoma de células de Hurthle, el adenoma atípico, el adenomacon papilas y el adenoma en anillo de sello. 
Cáncer tiroideo
Linfoma tiroideo
Quiste tiroideo: simple o tumor quístico/sólido
Nódulo coloideo en un bocio multinodular
Tiroiditis subaguda
Enfermedad de Hashimoto
Enfermedad granulomatosa en la tiroides
Quiste dermoideo
Agenesia unilateral de la tiroides (puede simular un nódulo)
La forma de presentación clínica más habitual de las neoplasias tiroideas, benignas y malignas, es la aparición de un nódulo tiroideo que ocurre hasta en el 75-90% de los carcinomas, aunque sólo el 5-15% de los nódulos únicos sin antecedentes de irradiación y el 20-25% de los que han sido irradiados son malignos. 
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Dado que la mayoría de los nódulos solitarios que aparecen fríos en una gammagrafía son benignos (quistes coloides o adenomas no funcionantes), en la actualidad se desaconseja esta prueba como primer paso en la investigación del nódulo tiroideo. Se recordará siempre que la mayoría de los cánceres tiroideos (99%) aparecen como nódulos fríos.
Si se considera imprescindible el dosaje de T3, T4 y TSH para ver el grado de funcionamiento de la glándula y solicitar una ecografía cervical que nos permite ver el número de nódulos, su ubicación y si son sólidos o quísticos. Aunque en la práctica clínica el proceso diagnóstico incluye unos niveles de TSH y una ecografía cervical, la prueba que ofrece la mayor rentabilidad diagnóstica es la punción aspiración del nódulo con aguja fina (PAAF) y constituye el primer paso sobre el que se sustenta la actitud ante el nódulo tiroideo solitario para determinar su benignidad o malignidad.
PAAF: es una técnica segura, sencilla, indolora, de bajo coste y alta fiabilidad a la que se le reconoce una sensibilidad del 83 al 99% y una especificidad del 70 al 90%. En numerosas ocasiones, el diagnóstico citológico es concluyente (bocio coloide, carcinomas papilar, medular y anaplásico) y, en algunos casos, la práctica de la PAAF puede ser terapéutica ya que consigue hacer desaparecer entre el 20 y el 65% de las lesiones quísticas. 
La limitación más importante de la exploración es su falta de especificidad para diferenciar los tumores foliculares benignos de los malignos. Los falsos negativos (cánceres no detectados van del 1 al 10%, y los falsos positivos (patología benigna informada como maligna va del 1 al 8%). 
La biopsia debe ser guiada mediante ecografía y se la clasifica en benigna, maligna, sospechosa o indeterminada. La mayoría de los falsos positivos son enfermedad de Hashimoto. En las lesiones con abundante celularidad o foliculares, es necesario demostrar la invasión vascular para separar las lesiones malignas de las benignas. 
ECOGRAFIA TIROIDEA: el método morfológico más sensible para el estudio de la glándula, no es en absoluto específica para diagnosticar benignidad o malignidad. Mediante su práctica se pueden diferenciar las lesiones quísticas de las sólidas, pero la valoración de los quistes tiroideos debe hacerse con reservas, ya que el 1-7% de ellos son malignos, con mayor frecuencia carcinomas papilares. Permite al hacer estudios seriados en el tiempo detectar el aumento de tamaño de un nódulo lo que es alta sospecha de malignidad.
GAMMAGRAFIA TIROIDEA: permite la clasificación de los nódulos tiroideos, según su capacidad para captar el radioisótopo, en nódulos "fríos" o no captantes (80-85%), isocaptantes (15%) o hipercaptantes (5%). Los tumores malignos suelen ser "fríos", aunque se han descrito casos de carcinomas foliculares isocaptantes o incluso hipercaptantes, pero sólo el 10-20% de los nódulos "fríos" son malignos y muchas de las lesiones no neoplásicas y de las neoplasias benignas se manifiestan también como un nódulo frío.
ALTA SOSPECHA DE MALIGNIDAD
Historia familiar de cáncer tiroideo, edad inferior a 20 años o superior a 65 años, sexo masculino, antecedentes de irradiación cervical en la infancia o adolescencia, nódulo mayor de 4cm de diámetro (alta sospecha), consistencia pétrea (alta sospecha), presencia de adenopatías cervicales (alta sospecha).
Bibliografia
Mulinda JR Goiter www.emedicine.medscape.com/article/120034 2010. 
Dunn JT endemic goiter and cretinism: an update on iodine status J. of Pediatric endocrinology 2001; 14 suppl 6:1469-73. 
CAPITULO 28
DIVISION TOPOGRAFICA DEL TORAX Y 
SEGMENTACION PULMONAR
 PUNTOS DE REFERENCIA ANATOMICA DEL TÓRAX
1- Hueco supraesternal corresponde a la 2da vértebra dorsal.
2- Angulo esternal de Louis (se ubica en la unión del cuerpo del esternón con el manubrio esternal) se ubica a la altura de la 4ta vértebra dorsal y corresponde a la bifurcación traqueal.
3- Mamelón en el varón: corresponde al 4to espacio intercostal.
4- Apofisis espinosa vertebral más prominente: corresponde a la 7ma vértebra cervical.
5- Borde superior del omóplato: corresponde a la 2da costilla.
6- Angulo inferior del omóplato: corresponde a la 7ma costilla.
 LINEAS CONVENCIONALES DEL TÓRAX
 
 LINEAS VERTICALES
a) Medio-esternal
b) Medio clavicular (pasa por el mamelón)
c) Para esternal (se ubica entre las dos anteriores)
d) Axilar anterior
e) Axilar posterior
f) Axilar media
g) Linea vertebral o espinal
h) Línea escapular (pasa por el borde interno de la escápula)
LINEAS HORIZONTALES
a) Linea clavicular
b) Linea a nivel de la 3era costilla
c) Línea a nivel de la 6ta costilla
d) Línea escapulo espinal (sigue la espina de la escápula)
e) Linea infraescapulalr
f) Linea a nivel de la 12ma dorsal
 REGIONES TORACICAS DE LA CARA ANTERIOR DEL TORAX
a) Area supraclavicular: corresponde a los vértice pulmonares
b) Area infraclavicular: corresponde a la mayor parte de los lóbulos superiores pulmonares
c) Area mamaria: es la ubicada entre las líneas que pasan por la 3era y 6ta costilla. Del lado derecho se ubican en ella: el lóbulo medio y parte del lóbulo inferior, en cambio del lado izquierdo se ubica la parte inferior del lóbulo superior y una porción del lóbulo inferior.
d) Hipocondrios: se ubica entre la línea que pasa por la 6ta costilla y el reborde costal: allí se proyectan los fondos de saco pleurales.
 REGIONES TORACICAS DE LA CARA LATERAL DEL TORAX
a) Axilar: se ubica por encima de la línea que pasa por la 6ta costilla, del lado derecho se encuentran en ella los tres lóbulos pulmonares, del lado izquierdo parte de los dos lóbulos superior e inferior.
b) Infraaxilar: se ubica por debajo de la línea que pasa por la 6ta costilla: se encuentra en esta zona a los fondos de saco pleurales y parte del lóbulo inferior
 REGIONES TORACICAS DE LA CARA POSTERIOR DEL TORAX
a) Area supraescapular: se ubica sólo el lóbulo superior
b) Escapular: parte baja del lóbulo superior y alta del lóbulo inferior
c) Infraescapular: porción baja del lóbulo inferior y los fondos de saco pleurales.
PROYECCION DE LAS CISURAS
En el pulmón derecho, en su cara anterior la cisura que separa el lóbulo superior del lóbulo medio se ubica en la cara anterior del tórax a nivel de la 4ta costilla. La cisura que separa el lóbulo medio del lóbulo inferior se ubica en forma oblicua entre la 5ta y 6ta costilla.
En el pulmón derecho, en su cara posterior la cisura comienza en la 5ta costilla y en diagonal se dirige hacia la 6ta costilla, separando el lóbulo superior del lóbulo inferior. 
En el pulmón izquierdo, en su cara anterior, la cisura que separa el lóbulo superior izquierdo del lóbulo inferior es un línea oblicua entre la 5t y la 6ta costilla.
En el pulmón izquierdo, en su cara posterior la cisura se proyecta en la 5ta costilla y en diagonal se dirige hacia la 6ta costilla, separando al lobulos superior del lóbulo inferior.
De lo anterior se desprende que el examen físico del lóbulo medio sólo se puede realizar en la cara anterior y lateral del tórax, si solo auscultamos al paciente en la cara posterior del tórax podemos omitir detectar una neumonía del lóbulo medio.
SEGMENTACION PULMONAR
El conocimiento de la segmentación pulmonar es importante para entender los patrones de distribuciónen el pulmón de las enfermedades pulmonares. Es indispensable también para la orientación del neumonólogo al efectuar la videoendoscopía respiratoria, y en la planificación de las cirugías de resección pulmonar y en la administración pulmonar de radioterapia. También debe conocerse para realizar en forma eficaz el drenaje postural de neumonías y abscesos a cargo del kinesiólogo respiratorio.
El pulmón se divide en los siguientes segmentos:
Lóbulo superior derecho: segmentos apical, anterior y posterior
Lóbulo medio derecho: segmentos lateral y medial
Lóbulo inferior derecho: segmentos apical, anterior, posterior, lateral y medial. Sólo el anterior entra en contacto con la cara anterior del tórax en el seno costofrénico derecho.
Lóbulo superior izquierdo: segmentos apicoposterior y anterior, segmentos lingular superior e inferior
Lóbulo inferior izquierdo: segmentos apical, basal anterior, posterior y lateral.
Bibliografía
 
CAPITULO 29
SEMIOLOGIA TORÁCICA- INSPECCION DEL TORAX
 
 Las principales lesiones que se pueden observar a la inspección del torax son:
Malformacion cartilaginosa aislada: es una tumoración dolorosa en un sector de un cartílago costal, en el arco anterior de la costilla que se observará engrosada en la radiografía. Se extirpa si produce dolor o por razones estéticas. En 2% de los casos son condromas.
Pectus excavatum: es una depresión del esternón simétrica o asimétrica, ocurre en 1 de cada 300 nacimientos. Es más común en varones con antecedentes de malformaciones torácicas parietales en su familia. Se asocia a síndrome de Marfán, síndrome de Down, sindrome del abdomen en “ciruela pasa”. Predispone a la presencia de tos, disnea de esfuerzo y dolor torácico y tienen mayor frecuencia de infecciones respiratorias. La capacidad vital pulmonar está disminuida en un 48%. La mitad tienen prolapso de válvula mitral, y una disminución del volumen sistólico. Se asocia a escoliosis en 40% de los casos. Puede repararse quirúrgicamente y, a veces, puede requerir la colocación de material protésico. En 90% de los casos el resultado de la cirugía es satisfactorio.
Pectus carinatum: es una protrusión hacia afuera del esternón que puede ser simétrica o asimétrica. Aparece en varones de 7 a 8 años en 40% con antecedentes familiares. Puede ser de la parte superior o inferior del esternón. Tienen infecciones respiratorias con mayor frecuencia. Un 20% tienen escoliosis. Pueden requerir cirugía con buenos resultados en 95% de los casos.
Enfermedad de Jeune: son niños que nacen con un tórax pequeño, rígido, con forma de campana asociado a anomalías cartilaginosas múltiples. Puede producir dificultad respiratoria y una insuficiencia respiratoria desde el nacimiento. En la radiografía se observan costillas cortas, estrechas y horizontalizadas. Se pueden efectuar cirugías para ampliar la caja torácica.
Costilla bífida: es una costilla que se abre en dos en su extremo anterior, se puede operar si tienen síntomas o por razones estéticas.
Sindrome de Poland: es una hipoplasia costal del 2do, 3ero y/o 5to arco costal por hipoplasia de los cartílagos correspondientes. Tienen agenesia del pectoral menor, y de la porción costoesternal del pectoral mayor, tienen hipoplasia del tejido celular subcutáneo, agenesia o hipoplasia de la glándula mamaria, agenesia o hipoplasia del pezón y braquisindactilia. Es más común en varones del lado derecho. Pueden tener herniación pulmonar a través de las zonas de cartílado hipoplásico. Se puede operar al comenzar la adolescencia.
Fisura esternal: el esternón esta fisurado en la línea media. Se puede asociar a malformaciones cardíacas y del septum transverso y a hernias diafragmáticas. Pueden tener infecciones pulmonares reiteradas. Se puede reparar quirúrgicamente en el lactante.
Tórax piriforme: se caracteriza por una expansión de la parte superior del tórax, adelgazándose hacia abajo como si fuera una pera invertida. Se ve en pacientes asmáticos severos desde la niñez.
Tórax “en tonel”: es un tórax con forma de barril que se observa en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica a predominio enfisema, tienen aumento del diámero anteroposterior del tórax, con un ángulo xifoideo obtuso y ligera acentuación de la convexidad del dorso. 
Retracciones torácicas: son ocasionadas por atelectasias, fibrosis extensas, graves secuelas tuberculosas, o paquipleuritis bilateral presentan asimetría torácica, con disminución de la excursión respiratoria en la zona y cierto grado de escoliosis.
Cicatrices torácicas: pueden observarse por lesiones traumáticas, cirugías previas pulmonares, colocación de tubos de drenaje torácico.
Lesiones herpéticas: suelen seguir el trayecto de los nervios intercostales, comienzan con el dolor y luego aparecen las vesículas características.
Circulación colateral venosa: se observa en la parte alta del tórax en pacientes con síndrome de la vena cava superior, más común por tumores pulmonares malignos.
Circulación arterial prominente: se observa por mayor saliencia de las arterias intercostales en la región subescapular en pacientes con coartación de la aorta congénita.
Edema localizado en el torax: ocurre por procesos supurados del tórax o por un empiema que intenta abrirse espontáneamente al exterior.
TUMORES DE LA PARED TORACICA
Son tumores raros, el 50% son malignos, más comunes en varones. Se han descrito condromas, lipomas, fibromas, hemangiomas y linfangiomas, rabdomiomas, osteomas, neurofibromas y leiomiomas. Los malignos son las variantes sarcomas de los anteriores y el fibrohistiocitoma maligno. Los tumores malignos tienen consistencia leñosa y son dolorosos y adheridos a los planos profundos y con tendencia a la ulceración Pueden producir destrucción costal. 
Metástasis tumorales de la pared torácica: son metástasis de tumores de pulmón, mama, riñon, próstata, colon, vejiga, mieloma multiple, tiroides, tumores del tubo digestivo, amígdala y ovario.
Invasión de la pared torácica por tumores: se ha descrito con tumores de mama, pulmón y mesoteliomas.
 SINDROME DEL DESFILADERO TORACICO
Es un síndrome que se produce por la compresión del plexo braquial y de los vasos subclavios en el trayecto comprendido entre la salida del tórax y su arribo a la axila. El desfiladero queda formado por la primera costilla, los músculos escalenos anterior y medio, la clavícula y las inserciones del pectoral menor en la apófisis coracoides. Por allí pasan los nervios del plexo braquial, y la arteria y vena subclavias. Se produce por malformación de una costilla cervical anómalo o por trauma torácico. Es más común en mujeres. Se presentan con dolor en el brazo y en el hombro nocturno, parestesias, disminución de la fuerza muscular, atrofia muscular, frialdad y palidez digital, acrocianosis mano, claudicación al esfuerzo y gran sensibilidad al frío. Puede haber edema, pesadez y circulación colateral. Se confirma con ecodoppler arterial y venoso y con electromiograma del plexo braquial. Se efectúa kinesiología pero puede llegar a ser quirúrgico.
 Bibliografia
Acastello E Pared torácica en Cirugía de Michans Ed Pedro Ferraino y col Ed Ateneo, Buenos Aires , 2010, 309-312.
Vassallo B Tumores de la pared torácica en Cirugía de Michans Ed Pedro Ferraino y col Ed Ateneo, Buenos Aires , 2010, 312-316.
Pataro E Sindrome de compresión neurovascular del vértice torácico en Cirugía de Michans Ed Pedro Ferraino y col Ed Ateneo, Buenos Aires , 2010, 316-17.
CAPITULO 30
SEMIOLOGIA DEL TORAX
ELASTICIDAD, EXPANSIÓN, PALPACION Y PERCUSION 
ELASTICIDAD TORACICA
Se investiga comprimiendo el tórax con una mano en la cara anterior y otra en la cara posterior haciendo presión con ellas contra el tórax. En ancianos la elasticidad está disminuida por la osificación de los cartílagos costales. El enfisema es otra causa de disminución difusa de la elasticidad torácica. En los derrames pleurales y en las neumonías puede estar disminuida del lado afectado. 
El aumento de la elasticidad se ha descrito en pacientes con raquitismoo con osteomalacia.
EXPANSIÓN TORACICA
Expansión de los vértices: se toma con ambas manos los vértices pulmonares estando el paciente sentado y el médico por detrás, de modo que ambos pulgres queden juntos a nivel de la apófisis espinosa prominente. Se le pide luego al paciente que inspire por la boca profundamente y se verá cuanto se separan ambos pulgares al desplazarse hacia afuera.
Expansión de las bases pulmonares: con el paciente sentado, el examinador por detrás rodea con las manos las caras laterales de ambos hemitórax, a la altura del ángulo inferior del omóplato. Luego se le pide al paciente que inspire profundamente y se observa cómo se separan las manos.
La expansión puede estar disminuida bilateralmente en el enfisema, en la esclerosis sistémica progresiva o en procesos infiltrativos pulmonares difusos. Unilateralmente está disminuida en derrame pleural, neumotórax y neumonías. 
PALPACION DEL TORAX
Vibraciones vocales: el médico apoya la mano en la espalda, en la cara lateral y anterior del tórax mientras le pide al paciente que diga con voz clara “treinta y tres”. Para precisar aún más la zona afectada puede repetirse la maniobra apoyando sólo el borde cubital de la mano en el tórax.
Las vibraciones vocales son más difíciles de percibir en la mujer.
Las vibraciones vocales están aumentadas en las neumonías típicas con síndrome de condensación. Ello se debe a que el bronquio permanece permeable y rodeado de una zona condensada de neumonía que actúa como caja de resonancia. 
Las vibraciones vocales están abolidas en la atelectasia. En el neumotórax y en el derrame pleural el pulmón está atelectásico por la compresión ejercida por el aire o por el líquido contenido entre las pleuras, por ello las vibraciones vocales estarán abolidas.
En el enfisema avanzado las vibraciones vocales pueden estar disminuidas.
Frémito brónquico: es la percepción táctil de una vibración por excesivas secreciones bronquiales acumuladas. Corresponderá auscultatoriamente a los roncus.
Frémito pleural: es la percepción táctil del frote de ambas hojas pleurales que se aprecia en los pacientes con pleuritis secas, por lo general virales. Es más común en las regiones infraaxilares.
PERCUSION DEL TORAX
Consiste en utilizar al dedo medio como dedo percutor, y se percutirá sobre el dedo índice de la otra mano colocado en los espacios intercostales. Los otros dedos de esa mano no deben tocar el tórax ya que sino opacan la percepción del sonido. La maniobra debe ser practicada hasta que se obtenga un sonido claro y el dedo percutor caiga casi vertical sobre el dedo apoyado en el tórax.
La percusión se realiza con el paciente en posición sentado y se debe percutir la cara posterior, anterior y lateral de ambos hemitórax, se deberá comparar el resultado de la percusión en ambos hemitórax.
Excursión de las bases pulmonares: se percute el tórax en la cara posterior hasta identificar la zona donde la sonoridad se torna mate. Se marcará en la piel dicho límite, y luego se le pide al paciente que respire hondo y guarde el aire. La zona de sonoridad se desplaza normalmente unos cuatro centímeros hacia abajo, lo que indica que dicho diafragma excursiona normalmente. Si el paciente presenta una parálisis diafragmática uni o bilateral dicha excursión no se produce.
Percusión del torax normal: los vértices pulmonares normalmente son sonoros. Se percuten los expacios supraclaviculares colocando el dedo índice en forma transversal en dicho espacio y comparando los sonidos obtenidos a la derecha y a la izquierda. Estas zonas se conocen con el nombre de espacios de Krönig y puede haber matidez en lesiones tuberculosas de los vértices pulmonares y tumores pulmonares del vértice pulmonar (síndrome de Pancoast Tobias). 
En la cara anterior del hemitórax derecho la zona de sonoridad llega hasta el borde superior de la 6ta costilla, luego ocurre la matidez hepática.
En la cara anterior del hemitorax izquierdo hay una zona de matidez por la presencia del corazón y hacia abajo y hacia la izquierda hay una zona de hipersonoridad (timpanismo) que se ubica entre la matidez hepática y la matidez del bazo, siendo su límite inferior el reborde costal. Esta zona se llama espacio de Traube. El timpanismo ocurre por la presencia en dicha zona de la cámara aérea del estómago.
Hay sonoridad al percutir las clavículas, el esternón y la columna dorsal. En cambio hay matidez en el apéndice xifoides y en las costillas que están por encima del hígado. En las leucemias la percusión esternal puede ser dolorosa por invasión tumoral. Un dolor intenso en la percusión vertebral obliga a descartar la presencia de una metástasis tumoral ósea.
Percusión de la columna: normalmente la percusión de la columna es sonora. Cuando el paciente presenta un derrame pleural la percusión será mate en la zona de la columna que coincida con la presencia del derrame.
Bibliografia
CAPITULO 31
SEMIOLOGIA PULMONAR: AUSCULTACIÓN, 
AUSCULTACION DE LA VOZ Y DE LA TOS
Se puede efectuar la ascultación inmediata del tórax (aplicando la oreja sobre la pared torácica desnuda o interponiendo una tela delgada), se la utiliza poco actualmente, es más común su uso en pediatría para auscultar el tórax delgado del lactante.
Habitualmente efectuamos la auscultación con estetoscopio que permite una mayor comodidad y llegar a auscultar zonas de difícil acceso como las zonas axilares o las fosas supraclaviculares. Se le pide al paciente que respire a una velocidad normal en forma profunda y por la boca. Puede ser necesario efectuar pausas durante el examen si el paciente se fatiga mucho. Puede ser necesario que el médico le muestre (efectuándolo él mismo) la forma en que el paciente debe respirar, para el que examen sea satisfactorio respecto a su calidad.
Auscultacion normal: se denomina murmullo vesicular al sonido que escuchamos normalmente en la mayor parte del torax, es un ruido suave, de baja tonalidad, podemos imitarlo aspirando suavemente con los labios dispuestos para pronunciar la letra “f”. Este ruido se genera en los bronquios principales por las turbulencias del flujo aéreo. Se escucha durante toda la inspiración y en la mitad inicial de la espiración. Tiene máxima intensidad en los primeros espacios intercostales y en la zona infraescapular. En los pacientes con enfisema severo el murmullo vesicular está disminuido en intensidad.
Se denomina ruido laringo-traqueal: a un sonido que se escucha con el estetoscopio colocado sobre la tráquea o en zonas cercanas a los bronquios de mayor tamaño, es un ruido más intenso y de tono más bajo que el murmullo vesicular. Se lo considera similar al soplo tubario patológico (vide infra).
Sonidos pulmonares patológicos inspiratorios
Soplo tubario o respiración brónquica: ocurre en una zona de neumonía típica con síndrome de condensación. El bronquio está permeable y la zona de condensación actúa como una caja de resonancia. Es similar al ruido laringotraqueal pero ubicado en la zona donde se ubica la neumonía.
Crepitantes: es un sonido similar al separar ambas hojas de velcro. Se producen por la apertura de la vía aérea de pequeño calibre ante la llegada del aíre. Las causas de pueden producirlos son:
a) Insuficiencia cardíaca izquierda descompensada: se producen por el aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar, con pasaje del líquido a los alvéolos, comienzan en las bases pulmonares, cuando avanzan hacia campo medio se habla de edema agudo de pulmón cardiogénico.
b) Distress respiratorio del adulto: suelen ser bilaterales y están provocados por masivo pasaje del líquido del capilar pulmonar a los alvéolos por daño en la membrana alvéolo-capilar. Suelen comenzar en las bases pero pueden extenderse a todo el pulmón uni o bilaterales.
c) Neumonía con síndrome de condensación: se auscultan crepitantes en el período de comienzo de la neumonía, antes de la condensación y en el período de resolución de la neumonía cuando desaparece la condensación.
d) Neumonia atípica: se produce por el compromiso neumónico del intersticio pulmonar,puede ser uni o bilateral.
e) Fibrosis pulmonar: son crepitante secos llamados crepitantes tipo velcro, producido por la distensión de la pared fibrosa de los alvéolos pulmonares.
Crujidos: son ruidos inspiratorios que se auscultan en los pacientes con bronquiectasias, en la zona donde ellas están localizadas.
Rales a burbuja o traqueales: son ruidos que se producen por la acumulación de secreciones en las vía aérea principal. Son comunes en ancianos con tos ineficaz o en pacientes comatosos.
Frote pleural: se producen por el frotamiento de las pleuras inflamadas en los pacientes con pleuritis secas, en general de causa viral. Se lo ha comparado con el frotamiento del cuero nuevo, seco superficial, aumenta con la presión y se localiza preferencialmente en las bases pulmonares y zonas infraaxilares. No se modifican con la tos y pueden palparse (fremito)
Sonidos pulmonares patológicos espiratorios
Sibilancias: son silbidos respiratorios ocurridos al pasar el aire por los bronquios cuando tienen disminución de su diámetro por edema, espasmo o compresión extrínseca. Se las percibe en forma bilateral en pacientes asmáticos, EPOC con bronquitis crónica, bronquitis aguda, bronquiectasias, bronquiolitis.
La auscultación de sibilancias unilaterales y localizadas puede encontrarse por un tumor pulmonar que estenosa el bronquio o por la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea.
Roncus: son ruidos espiratorios similares a ronquido, que se producen por el acumulo de secreciones en los bronquios. Pueden producir frémito.
Soplo pleurítico en “e”: se ausculta inmediatamente por encima del borde superior del derrame pleural, cuando el paciente espira se escucha “eeee”, de ahí su nombre.
AUSCULTACION DE LA VOZ
Broncofonía o pectoriloquia: ocurre cuando auscultamos el pulmón en todas sus caras mientras le pedimos al paciente que diga treinta y tres con voz clara. Se observa que en las zonas de neumonía con síndrome de condensación la auscultación de la voz se torna mucho más potente. Se asocia a soplo tubario y pectoriloquia afona.
Pectoriloquia afona: ocurre cuando auscultamos el pulmón en todas sus caras mientras le pedimos al paciente que diga treinta y tres con voz cuchicheada. Se observará que en las zonas de neumonía con síndrome de condensación la auscultación es más potente.
Egofonía: se la conoce como voz de cabra o voz de polichinela (marioneta). Se ausculta cuando el paciente dice treinta y tres inmediatamente por encima del borde superior del derrame pleural.
Bibliografía
CAPITULO 32
EL PACIENTE CON DISNEA
La disnea es la percepción de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como sensación de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activación de receptores sensoriales que participan del control de la respiración. Sólo se experimenta al estar despierto. Se produciría por trastornos en el mecanismo central de integración respiratorio que depende de los centros bulbo-protuberanciales, del control cortical de la respiración, de los quimiorreceptores que responden a las variaciones de PaO2 y de PaCO2, de los mecanorreceptores de la vía aérea, pulmón y pared torácica y aún de las vivencias psicológicas del paciente. 
Se cree que se genera disnea cuando hay una desproporción entre el impulso respiratorio central y la respuesta mecánica ventilatoria. Durante el ejercicio, al aumentar las demandas ventilatorias, la disnea se suele exacerbar. Las enfermedades que cursan con broncoespasmo como el asma o el EPOC, o con fibrosis intersticial suelen cursar con disnea ya que se requiere de un nivel mayor de impulso central para lograr un mismo resultado ventilatorio. La fatiga muscular o las enfermedades neuromusculares producen desequilibrio neuromecánico y disnea. 
En las paredes alveolares y en la pared de los capilares hay receptores C y J que se estimulan con el edema intersticial y alveolar y a través del vago inducen disnea. 
Los quimiorreceptores centrales se ubican en la zona ventral del bulbo, en el núcleo del tracto solitario y en el locus coeruleus. Responden a cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo. Los quimiorreceptores periféricos se ubican en la aorta y en las carótidas y responden a la concentración de H+ y a la PaO2. Tanto la hipoxia como la hipercapnia inducen disnea. 
Causas de disnea aguda
Neumotórax
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia cardíaca descompensada con edema agudo pulmón
Distress respiratorio del adulto
Crisis asmática
Descompensación de EPOC
Neumonía
Derrame pleural
Atelectasia masiva aguda
Hemorragia alveolar
Arritmias
Sepsis
Causas de disnea crónica
Causas respiratorias: asma, EPOC, fibrosis quística, EPIC, neumonías crónicas, neoplasias pulmonares o pleurales, hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar crónico, malformaciones arteriovenosas pulmonares, vasculitis pulmonares, enfermedad neuromuscular, linfangitis pulmonar, oclusión de la vía aérea superior, enfermedad laboral pulmonar, cifoscoliosis severa
 Causas cardíacas: insuficiencia cardíaca izquierda, miocardiopatías, valvulopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca derecha.
Acidosis metabólica
Hipertiroidismo
Anemia 
Disnea de causa psicógena: ataque de pánico, estado de ansiedad generalizada y depresión ansiosa severa.
Reflujo gastro esofágico 
Disnea laríngea: puede ocurrir por laringoespasmo, parálisis de cuerda vocal y distonìa laringea (esta ocurre en el sindrome de la Tourette, torticolis o secundaria a psicofármacos).
Disnea por estenosis o compresión traqueal 
Disnea en el paciente sano: puede deberse a sobrepeso, falta de entrenamiento muscular, en ancianos, en emanciados, y en embarazo. 
Se deberá interrogar al paciente acerca de si su disnea aparece en reposo o sólo durante el esfuerzo.
Se denomina ortopnea, a la disnea que sólo aparece al adoptar el decúbito supino (decúbito dorsal). Es típica de la insuficiencia cardíaca izquierda, ya que cuando el paciente adopta este decúbito se produce la reabsorción parcial de sus edemas periféricos, con aumento de la volemia y mayor claudicación del ventrículo izquierdo insuficiente. El paciente se ve obligado a permanecer semisentado para respirar con mayor confort. Es fundamental en el interrogatorio preguntarle al paciente con cuantas almohadas duerme y por qué razón se ve obligado a usar varias almohadas para dormir en posición semisentado. Se ha descrito ortopnea en asmáticos, en pacientes con EPOC y con parálisis bilateral diafragmática.
La trepopnea es una disnea que ocurre cuando el paciente adopta uno de los decúbitos laterales (izquierdo o derecho). Ocurre en cualquier patología pulmonar con neto predominio por uno de los pulmones.
La platipnea se observa en pacientes que no tienen disnea al estar acostados pero la presentan al ponerse de pie. Se la ha descrito en pacientes con deficiente musculatura abdominal, con pérdida del apoyo abdominal a la acción diafragmática.
La disnea paroxística nocturna aparece en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda. Muchas veces está precedida por ortopnea y por episodios de asma cardíaca provocada por excesivo edema bronquial. Esta disnea aparece a las dos a tres horas de estar acostado, el paciente se despierta angustiosamente con severa falta de aire, tiende a sentarse en la cama, a levantarse para abrir las ventanas o prender un ventilador por la severa falta de aire que sufre. Se produce porque la reabsorción de los edemas durante la noche incrementa la volemia y produce un cuadro de pre-edema agudo pulmonar. Se puede asociar a 3er ruido en el área mitral, crepitantes en las bases pulmonares y expectoración serosa asalmonada. Puede evolucionar al edema agudo pulmonar mortal. 
En los pacientes con cardiopatía isquémica se ha descrito la disnea como equivalente anginoso. Son pacientes que tienen reiterados episodios de disnea que se producirían por vasoespasmo coronario con claudicación durante algunos minutos de la función del ventrículo izquierdo. Es frecuente en los pacientes con enfermedad oclusiva del tronco coronario. 
La disnea que ocurrecon la posición en cuclillas sugiere la presencia de una tetratologìa de Fallot. 
La disnea súbita e intensa que solo se instala en una determinada posición obliga a descartar un mixoma auricular, o presencia de grandes trombos en la aurícula izquierda.
La disnea de aparición exclusivamente nocturna puede deberse a insuficiencia cardíaca izquierda descompensada, asma, Epoc, reflujo gastroesofágico o trepopnea.
Metodología de estudio del paciente con disnea
1) Rx de tórax frente y perfil izquierdo 2) Gases en sangre 3) Espirometría 4) Ecocardiograma 5) Tomografía computada tórax 6) Broncoscopía.
INDICE DE DIFERENCIACIÓN DE LA DISNEA
IDD = Pico flujo en ml/seg x PaO2 
 1000
Si es menor de 13, tiene 82% de sensibilidad y 74% de especificidad para que la disnea sea de causa respiratoria. Se utiliza para diferenciar entre disnea cardíaca y pulmonar. 
Determinación de los niveles de precursor del factor natriurético
Los niveles plasmáticos del precursor del factor natriurético pueden ayudar a diferenciar entre la disnea de origen cardíaco y la de origen pulmonar. Los niveles plasmáticos menores de 100 pg/ml excluyen a la falla cardíaca como causa, en cambio los valores mayores de 400 pg/ml confirman a la insuficiencia cardíaca como causa. Los valores intermedios requieren de la realización de nuevos estudios para su confirmación. 
Clasificación del grado de disnea
Grado I : disnea a grandes esfuerzos
Grado II: disnea a medianos esfuerzos
Grado III: disnea al efectuar las actividades ordinarias
Grado IV: disnea de reposo
Bibliografía
Del Bosco G Disnea en Semiología Médica, Eds Argente H y ALvarez M. Panamericana, Buenos Aires 2011 pag 84-90.
Karnani NG, Reisfield GM Evaluation of Chronic dyspnea. American family Physician 2005, vol 71, nº8 1529-1537.
CAPITULO 33
EL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO NO CARDIACO
Sólo hay terminaciones nerviosas en la tráquea, en la pleural parietal, en mediastino, en los vasos y en los bronquios de gran tamaño, por ello las lesiones pulmonares no provocan dolor, salvo que tengan contacto con las estructuras señaladas. El dolor originado en la pleura se transmite por los nervios intercostales. El dolor de la pleura que recubre la cúpula diafragmática es trasmitido por el nervio frénico, y el dolor de la pleura que reviste la parte periférica del diafragma por los intercostales 5to y 6to. 
Se han descrito como causas frecuentes de dolor torácico: la pleuritis seca, el derrame pleural, el embolismo pulmonar, la neumonía, las neoplasias de pulmón, el neumotórax, el empiema, la tuberculosis, los tumores mediastinales y la mediastinitis, el mesotelioma y la enfermedad por exposición a asbestos.
El dolor pleurítico se relaciona con los movimientos respiratorios, se agrava con la tos y con la respiración profunda, puede ser retrosternal, o referido al apex cardíaco, o localizarse en la base pulmonar y en la parte alta del abdomen. Mejora al flexionar el tronco y empeora con el decúbito supino. Este dolor es punzante tipo puntada de costado, intermitente y se agrava con el estornudo, la risa y el bostezo. Puede irradiar al hombro y cuello , si afecta la zona de la cúpula diafragmática.
El dolor originado en tráquea y en grandes bronquios es urente, molesto, retrosternal y empeora con la tos. 
El síndrome de Pancoast Tobías se produce ante tumores ubicados en el vértice del pulmón que invaden rápidamente la pleura, el simpático cervical y el plexo braquial. Los pacientes tienen dolor en el hombro, con irradiación al brazo, parestesias en el brazo con atrofia de los músculos de la mano y pueden presentar síndrome de Claude Bernard Horner y de Pourfour du Petit.
El dolor esofágico se observa en pacientes con trastornos motores esofágicos, sobre todo con acalasia, es retroesternal, urente, quemante, irradia al cuello, hombros y brazos.. El alcohol, el frío y el stress pueden desencadenarlo y puede asociarse a pirosis.
El dolor torácico de causa osteo-articular-muscular: puede deberse a osteocondritis, fracturas costales, artrosis cervical o metástasis vertebrales u osteoporosis con fractura vertebral. Puede haber fracturas costales espontáneas o ante mínimos traumatismos en pacientes tosedores intensos, afección costal por mieloma, enfermedad de Paget, osteoporosis, osteomalacia y artritis reumatoidea. Se ha descrito dolor costal por compresión de nervio intercostal por la presencia de una costilla flotante. 
El herpes zóster puede producir dolor siguiendo el trayecto nervioso de un nervio intercostal, luego de algunos días aparecen las típicas vesículas herpéticas. 
Se ha descrito además la neuralgia intercostal secundaria a neuropatía diabética y casos idiopáticos crónicos de neuralgia intercostal muy molestos y dolorosos.
El dolor que acompaña a los cuadros ansiógenos y a la depresión suele ser inframamario, más frecuente del lado izquierdo, asociado a disnea psicógena y síntomas de pánico. 
El sindrome de Tietze es un dolor en una articulación costocondral unilateral en menores de 40 años, afectando por lo comùn la costilla segunda o tercera con cierta tumefacción en la zona. La costocondritis afecta a varias uniones costocondrales en pacientes mayores de 40 años y sin tumefacción en la zona, afecta sobre todo las costillas de la 2da a la 5ta. 
La espondilitis anquilosante puede producir dolor toracico por afectación costoesternal, esternoclavicular o costovertebral.
El dolor xifoideo se produce por inflamación de la zona xifoidea del esternón, el apéndice xifoides se une a los rectos anteriores del abdomen, a los músculos oblicuos y al diafragma. La inflamación de la zona produce dolor intenso al levantar peso, toser, inclinarse hacia delante, y luego de la distensión postprandial. Al ejercer presión en la zona xifoidea se percibe el dolor y desaparece con la aplicación en la zona de lidocaína.
La mediastinitis y el pneumomediastino pueden producir también dolor torácico.
Los implantes mamarios con siliconas puede producir un dolor opresivo, intenso, a veces acompañado de disnea, sudoración, nàuseas con irradiación al cuello, mandíbula y brazo.
Se ha descrito dolor secundario al uso de arteria mamaria en by pass cardiaco, aparece de 4 meses a 5 años luego de la cirugía, es un dolor constante, moderado, a veces quemante con disminución de la sensibilidad superficial, hay dolor a la palpación sobre el esternón y en las uniones costoesternales.
Se ha descrito también dolor secundario a la sutura de una estereotomía en pacientes que pasaron por cirugía cardíaca.
Se ha descrito dolor esternal a la percusión en los pacientes con leucemias.
Hay drogas que pueden producir dolor torácico: se han descrito con el 5- fluoruracilo, bleomicina, metotrexate, infusión rápida de vancomicina, sumatriptan y cocaína.
Bibliografía
Ludueña, G Motivos de consulta del aparato respiratorio en Semiología Mëdica Eds Argente H, Alvarez M Ed Panamericana Buenos Aires, 2da2013, 527-540.
Lee TH, Godman L Evaluation of the patient with acute chest pain N Engl J Med 2000, 342: 1187-95.
CAPITULO 34
EL PACIENTE CON CIANOSIS
Cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas provocada por la excesiva acumulación de hemoglobina reducida (una concentración de ella mayor de 5 g/dl, que corresponde a una saturación del oxígeno menor del 85%). Debe buscarse en los lugares donde los tegumentos son más delgados y donde quedan expuestos los capilares y las vénulas de la piel, como en los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y conjuntivas. Se debe examinar con buena luz natural. La cianosis desaparece a la vitropresión. 
Se la clasifica en:
Cianosis central 
En ella la sangre que se expulsa del ventrículo izquierdo tiene una marcada insaturación de oxígeno. Afecta a piel y también a las mucosas, se la identifica mejor en labios y en la lengua. Si es de causa respiratoria mejora al administrarle al paciente oxígeno al 100%, ello no ocurre si es de causa cardíaca. Si es crónica se acompaña de poliglobulia y de acropaquia (uñas de vidrio de reloj y dedos en palillode tambor)
Causas de cianosis central
1- Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
2- Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
3- Edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico)
4- Cardiopatias con shunt de derecha a izquierda (CIV-CIA-Ductus persistente cuando desarrollan síndrome de Eisenmenger). Este grupo no mejora con oxígeno al 100%.
5- Metahemoglobinemia o sulfohemoglobinemia
Cianosis periférica 
Afecta a los miembros, no se observa en las mucosas, sólo en la piel, se produce o por disminución del volumen minuto (insuficiencia cardíaca izquierda) o por obstrucciones venosas o arteriales dinámicas o fijas en la circulación periférica. Se acompañan de frialdad de la extremidad. Mejoran al elevar el miembro afectado, o al sumergirlo en agua caliente, o al efectuar masajes en la zona afectada. No se modifica al dar oxígeno. 
Causas de cianosis periférica localizada
1- Exposición al frío
2- Trombosis venosa
3- Trombosis arterial
4- Síndrome de la vena cava superior
5- Fenómeno de Raynaud
6- Enfermedad de Raynaud
7- Acrocianosis: afecta las zonas distales de dedos, manos, piés, nariz, orejas. Puede a veces evolucionar a la necrosis. Se ha descrito en la sepsis, la coagulación intravascular diseminada, el síndrome antifosfolipídico, las diátesis trombóticas, las vasculitis, y las crioglobulinemias.
8- Intoxicación con ergotamina: puede llegar a la necrosis digital
Causas de cianosis periférica generalizada
1- Insuficiencia cardíaca izquierda
2- Shock cardiogénico
3- Taponamiento cardíaco
4- Poliglobulias y policitemia vera
5- Hemoglobinas con alta afinidad por el oxígeno anormales (Zurich, Andrews Minnapolis, Kansas) 
Pseudocianosis: es la coloración azulada de la piel por impregnación de la misma con sales de oro o de plata. Ocurre en pacientes con exposición laboral a estas sustancias o que están en tratamiento con sales de oro. 
Bibliografía
Poderoso JJ Cianosis en Semiología Médica, eds Argente H y Alvarez M, Ed Panamericana Buenos Aires, 2011, 91-101
CAPITULO 35
EL PACIENTE CON TOS Y EXPECTORACIÓN
La tos es un importante mecanismo de defensa del aparato respiratorio que ayuda a eliminar las secreciones respiratorias excesivas y todo material extraño que haya ingresado a nivel broquial, evitando asi su ingreso a la vía respiratoria inferior.
La tos es un reflejo mediado por un centro tusígeno situado cerca del centro respiratorio. Este centro está en íntimo contacto con el centro del vómito y estimularía además la producción y el transporte del moco. Recibe información aferente de receptores periféricos ubicados en la pared posterior de la larínge, la región inter-aritenoidea, la región inferior de las cuerdas vocales, la tráquea y los bronquios. Dicha información es conducida por los nervios vago y glosofaríngeo y a través de ellos llega al bulbo dorsolateral y áreas protuberanciales que forman el centro de la tos.
La vía eferente del reflejo sale del centro tusígeno bulbar y por los nervios frénico, intercostales y laríngeos inferiores lleva la información a los músculos intercostales, dorsal ancho, rectos del abdomen y a la zona glótica.
Cuando ocurre la tos, se produce el cierre de la glotis seguido de una espiración brusca, luego de la cual la glotis se abre súbitamente y mediante la contracción de los músculos intercostales internos y abdominales se expulsa el aíre a gran velocidad. 
También puede producir tos, la patología de los senos paranasales, las adenoides, las amígdalas y las faringitis crónicas. Estimulos corticales explican la presencia de tos de causa psicogéna. La estimulación vagal por irritación de la pared torácica, pleura, diafragma o pericardio puede provocar tos. La irritación del oído externo también pueden inducirla. El reflujo gastroesofágico puede producir tos, sobre todo nocturna y al adoptar el decúbito supino. En el epitelio de la vía aérea existen receptores de sustancias irritantes que pueden ser activados por estímulos mecánicos o químicos provocando tos. 
Cuando la tos se acompaña de abundante expectoración, en general se evita suprimirla, ya que la retención de las secreciones puede conducir a un empeoramiento de la ventilación pulmonar. Estos pacientes con tos con expectoración requieren fluidificación de las secreciones con nebulizaciones y adecuada broncodilatación con broncodilatadores beta adrenérgicos. 
Sólo se requiere tratamiento de la tos, si el paciente presenta una tos seca, perruna, reiterada que puede interrumpir el sueño, producir síncope (por intenso estímulo vagal: sincope tusígeno), cefaleas y provocar dolor en pacientes con fracturas costales o cirugías torácicas. La tos es un acompañante de las metástasis mediastinales por irritación vagal, requiriendo también en estos casos su control farmacológico. Los pacientes con hemoptisis requieren de sedación de la tos para evitar la repetición de la hemoptisis.
Tipos de tos
Tos seca: No está acompañada por secreciones, sin expectoración, si es frecuente se habla de tos perruna. 
Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilización de las secreciones, puede o no acompañarse de expectoración.
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vómitos, es frecuente en la tos convulsa.
Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos que se repiten rápidamente. Es típica de la tos convulsa.
Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza muscular es escasa para lograr la movilización de las mismas. Ello ocurre con frecuencia en el paciente anciano y explica porqué en estos enfermos una neumonía puede ser fácilmente letal, ya que la no eliminación de las secreciones perpetúa y agrava la evolución de la neumonía. También puede ser ineficaz la tos en el paciente con fracturas costales, o en postoperatorio de cirugía de tórax o de abdomen ya que toser le provoca intenso dolor.
Clasificación de la tos 
Tos aguda: es aquella que dura menos de 3 semanas
Tos subaguda: es aquella que dura más de 3 semanas y menos de dos meses
Tos crónica: es aquella que dura más de dos meses.
Causas de tos aguda
1- Infección viral del tracto respiratorio superior
2- Sinusitis
3- Bronquitis
4- Laringitis
5- Crisis asmática
6- Insuficiencia cardíaca izquierda
7- Aspiración de cuerpo extraño
Causas de tos subaguda
1- Asma crónica
2- Sinusitis crónica
3- Cuadros postvirales de vías aéreas superiores
Complicaciones del paciente con tos
Se han descrito las siguientes complicaciones: hipotensión arterial con síncope, ruptura de vasos conjuntivales, nasales o venas nasales durante el ataque de tos, arritmias desencadenadas por el ataque de tos, cefalea, ruptura esplénica, herniación inguinal, incontinencia urinaria, fracturas costales, pneumomediastino, neumotórax, neumoperitoneo y neumoretroperitoneo, aparición de petequias y lesiones purpúricas, apertura de heridas quirúrgicas, insomnio. 
Características de la expectoración
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patológicas, asistimos a un incremento o un cambio en las características del material expectorado. El esputo debe recogerse en un recipiente estéril y es obligación del médico ver diariamente las características del material expectorado.
Para su estudio, el esputo puede obtenerse mediante a) expectoración espontánea b) expectoración inducida con nebulizaciones, para ello a veces se emplean concentraciones salinas mayores que la fisiológica, para provocar irritación bronquial y aumentar la tos. c) lavado broncoalveolar mediante endoscopía d) lavado gástrico matinal: (en pacientes que degluten el material expectorado, en presuntos tuberculosos)
Se interrogará al paciente respecto de color, cantidad, aspecto, fluidez y olor del material expectorado. Se le proveerá de un recipiente seco para recolectar las secreciones. Según sus características la expectoración se clasifica en:
1- Serosa: es la típica del edema agudopulmonar cardiogénico, de color asalmonado. 
2- Mucosa o mucoide: de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales, y de las neumonías atípicas.
3- Mucopurulenta: de color verdoso tipica de las infecciones bacterianas.
4- Fétida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos con abscesos pulmonares. 
5- Esputo hemoptoico: es el que presenta estrías de sangre. Se tendrá en cuenta que en la neumonía a Serratia puede haber esputo de color rojizo por producción de pigmentos por parte del gérmen.
6- Esputo herrumboso: tiene un color verdoso con matices amarronados, que recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en la neumonía a neumococo y en el infarto pulmonar.
7- Esputo bilioso: se observa cuando hay comunicaciones anómalas biliobronquiales.
8- Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso hepático amebiano se abre en un bronquio.
9- Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fístula broncoesofágica maligna o benigna. 
10- Esputo perlado: se observa en el asma bronquial, la expectoración mucosa presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas
11- Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes con cavernas tuberculosas. 
Se habla de broncorrea cuando la cantidad de material expectorado supera los 400 ml por día. Se la observa en el cáncer bronquiolo-alveolar, y puede provocar deshidratación.
Se llama vómica a la expulsión con la tos de una gran cantidad de pus o de líquido. Suele asociarse a accesos intensos de tos y sofocación. Las causas son a) abscesos pulmonares b) bronquiectasias infectadas c) ruptura de quiste hidatídico pulmonar d) absceso subfrénico e) empiema con fístula bronquial. En el caso del quiste hidatídico pulmonar la vómica esta precedida de hemoptisis y se expulsa un líquido claro, cristalino con fragmentos del parásito.
Expulsión de elementos macroscópicos anormales en el esputo
1- Granos riciformes: son similares a granos de arroz, de consistencia caseosa son ricos en bacilos de Koch.
2- Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor pútrido formados por celulas epiteliales y bacterias, se observan en el absceso pulmonar
3- Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados y transparentes, grises o amarillentos de 2 o más cm. Se observa en el asma bronquial. 
4- Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos, ramificados , se observan en el asma bronquial 
5- Cálculos o litos pulmonares: son restos calcificados se observan en la microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas.
6- Membrana hidatídica: parece clara de huevo, de gusto salado, si hay vesículas hijas parecen pequeñas uvas.
7- Membranas diftéricas se pueden observar en el paciente con difteria.
8- Granos de azufre: se los observa en las infecciones por Actinomyces israeli, son granos amarillentos, duros del tamaño de un cabeza de alfiler a un grano de arroz.
 Elementos hallados en el esputo al microscopio
1- Cristales de Charcot Leyden: son típicos de los pacientes asmáticos
2- Eosinófilos abundantes: son típicos del paciente asmático
3- Fibras elásticas: indican destrucción alveolar, se los observa en la tuberculosis y en los abscesos pulmonares
4- Hongos
5- Bacilo de Koch, otras micobacterias
6- Macrófagos con hemosiderina: se ven en la insuficiencia cardíaca izquierda, la estenosis mitral crónica y en la hemosiderosis pulmonar idiopática.
CULTIVO Y CITOLOGICO SERIADO DE ESPUTO
Para la la recolección de la muestra de esputo, se le indica al paciente que debe lavarse la boca y la garganta, tomar aire profundamente y luego toser y expectorar con fuerza. El esputo puede ser inducido con solución salina hipertónica o con mucolíticos. 
El material para la observación directa de extendidos de esputo con la técnica de gram requiere en primer lugar que la muestra sea representativa. Para ello, se debe tener una muestra de expectoración y no una de saliva. Para detectar muestras inútiles se debe observar al microscopio de 100x y si hay 10 o más células epiteliales exfoliadas de la orofaringe, se considera que la muestra no es útil para consideraciones bacteriológicas. Se considera una buena muestra si tiene pocas células epiteliales y si hay más de 10 a 25 neutrófilos por campo. Se considera al gram como positivo para neumococo, si hay por lo menos 10 diplococos gram positivos por campo, al considerarlo de esta manera el esputo tiene 85% de especificidad y un 62% de sensibilidad.
Para detectar Micobacterium tuberculosis se utiliza la tinción con la técnica de Ziehl Neelsen o la tinción con auramina-rodamina. 
El examen de esputo teñido con la técnica de Wright permite observar la presencia de eosinófilos en pacientes con asma, vasculitis de Churg Strauss, o neumonía eosinófila.
El examen citológico de esputo teñido por la técnica de Papanicolau, permite detectar células neoplásicas pulmonares. En el citológico seriado de esputo se toman muestran durante varios días sucesivos (3 a 5) y luego son procesados y teñidos con Papanicolau. 
La presencia en el esputo de cristales birrefringentes de oxalato, ayuda en el diagnóstico de aspergilosis pulmonar. 
La presencia en el esputo de fibras de elastina pulmonar con los extremos cortados, es un gran indicador de neumonía necrotizante.
En la Strongiloidiasis pulmonar se observa la presencia de larvas filariformes en el esputo. 
Los pacientes con asbestosis presentan cuerpos ferruginosos en el esputo de color amarillo amarronado. Se observa en ellos macrófagos con fibras de asbestos. 
Los inhaladores de crack tienen un material de color negro carbón en el esputo en el interior de los macrófagos.
La presencia de glóbulos de grasa en el esputo es típica de la neumonía lipoide por uso de gotas nasales lipídicas o del tromboembolismo pulmonar graso. 
Bibliografia
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De Blasio, F y col Cough management: a practical approach in Cough 2011, 7:7.
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CAPITULO 36
EL PACIENTE CON TOS CRÓNICA
Se define la tos crónica como aquella que dura más de dos meses. En Argentina la tos crónica nos debe alertar acerca de la posibilidad de tuberculosis y de cáncer de pulmón. 
Las causas usuales se dividen en:
Causas comunes
1- Asma
2- Reflujo gastroesofágico
3- Uso de inhibidores de la enzima convertidora
4- Goteo postnasal por rinitis o sinusitis
Causas menos comunes
1- Tuberculosis
2- Bronquitis crónica
3- Bronquiectasias
4- Tos post gripe
5- Bronquitis eosinofílica no asmática
6- Exposición laboral a irritantes
Causas poco comunes
1- Bronquiolitis
2- Cáncer de pulmón
3- EPIC
4- Neumonía crónica
5- Sarcoidosis
6- Tos psicógena
7- Irritación del conducto auditivo externo. 
8- Metástasis mediastinales
9- Sindrome de Sjögren
10- Tiroiditis
Causas muy raras
Enfermedad de Giles de la Tourrette, rinolitos, pólipos nasales, úvula agrandada, amígdalas agrandadas crónicas, neuromas del vago, broncolito, sutura endobroquial, infección por Klebsiella granulomatis, policondritis recidivante, traqueobronquitis por Aspergilus, quiste esofágico, fístula traqueoesofágica, presencia de una arteria aberrante innominada que comprima la vía aérea.
Goteo postnasal: se presenta en pacientes con rinitis o sinusitis por drenaje de material proveniente de los senos paranasales, se puede ver por la boca el material cayendo por la pared posterior de la farínge, se pueden solicitar radiografías de senos paranasales, tomografía de senos paranasales e interconsulta con el otorrinolaringólogo.
Reflujo gastro-esofágico: es una causa común de tos crónica, sobre todo al acostarse y por la noche, el paciente puede tener acidez, pirosis y regurgitaciones ácidas. Ocurre cuando el ácido pasa a la larínge y de allí a los bronquios. Desaparece con el tratamiento con omeprazol. Puede solicitarse una pHmetría esofágica para documentarlo. 
Efecto adverso de los IECA: El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril, lisinopril, captopril)puede provocar tos seca, reiterada y perruna por interferencia con la bradiquinina pulmonar. Aparece en 10% de los casos, es más común en mujeres y puede requerir la suspensión de la medicación.
Bronquitis eosinófila no asmática: son pacientes que presentan aumento de los eosinófilos en el esputo pero no tienen asma, y sus espirometrías son normales, mejoran con corticoides inhalados, suele ser una patología que dura sólo un tiempo, son raros los casos persistentes. 
Tos post viral: un paciente convaleciente de una virosis respiratoria puede tener tos durante uno a tres meses como consecuencia de dicho cuadro. 
METODOLOGÍA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRÓNICA
Se solicitarán: 
Rx de tórax frente y perfil izquierdo
Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa
Espirometría
PPD
Reumatograma
Test de Schirmer (sequedad ocular)
pHmetría esofágica
Tomografía computada de tórax
Bibliografia
Holmes RL, Fadden CT Evaluation of the patient with chronic cough American family physician 2004, vol 69, nº 9.
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Benich JJ, Carek P y col Evaluation of the patient with chronic cough Am Fam Psysician 2011, 84(8) 887-892. 
CAPITULO 37
ENFISEMA SUBCUTÁNEO
Es la presencia de gas o aire en la capa subcutánea de la piel. La causa más frecuente es que el aire provenga de la cavidad torácica, por ello el enfisema se localiza en tórax, cuello y cara. Las principales causas que lo producen son:
Trauma de tórax y del cuello
Ahorcamiento
Gangrena gaseosa y gangrena de Fournier
Neumotórax o neumomediastino
Oclusión de tubo de drenaje torácico
Post operatorio de tórax o de esófago
Fracturas costales
Barotrauma
Ruptura de esófago
Laparoscopía por la insuflación abdominal
Secundario a cricotiroidectomía o traqueostomía o intubación
Secundario a cirugía dentaria
El paciente se presenta con tumefacción del cuello y del tórax, dolor de garganta, dolor del cuello, dificultad para tragar, sibilancias y dificultad ventilatoria. Se percibe la crepitación de las burbujas de aire subcutáneas.
La radiografía de tórax permite ver el gas en el tejido subcutáneo y ver si hay neumotórax o neumomediastino. 
La tomografía computada de cuello y torax permite visualizar la causa de la lesión en muchos casos
Laringoscopía y endoscopía respiratoria son necesarias si se sospecha ruptura de larínge o tráquea.
La mayoría de los casos no requieren tratamiento. Si la cantidad de aire es considerable puede interferir con la respiración y ser poco confortable para el paciente. En casos severos, se requiere descompresión con colocación de agujas en el tejido subcutáneo para permitir la más rápida eliminación del aire. También se pueden hacer incisiones en el tejido subcutáneo para permitir la salida del aire. La administración de oxígeno ayuda a absorber con mayor velocidad el aire subcutáneo.
CAPITULO 38
EL PACIENTE CON ALTERACION 
DE LA FRECUENCIA O DEL RITMO RESPIRATORIO
La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 16 respiraciones por minuto. Siempre se debe explorar en todo paciente colocando la mano sobre el toráx y contando las respiraciones. 
Se denomina taquipnea al aumento de la frecuencia respiratoria. Produce alcalosis respiratoria con disminución de la PaCO2. Las causas más comunes de taquipnea son la fiebre, el dolor, la anemia, la hipoxemia, los ataques de pánico, el hipertiroidismo, el embarazo, la sepsis, la insuficiencia hepática, el tromboembolismo pulmonar y ciertas drogas como la aminofilina y la progesterona.
Una taquipnea extrema si se acompaña de una disminución de la amplitud respiratoria (respiración superficial) puede movilizar un volumen ventilatorio tan escaso que puede llevar al paciente a una insuficiencia respiratoria y requerir asistencia respiratoria mecánica con ulterior sedación. 
En otras ocasiones el paciente puede estar taquipneico con aumento de la amplitud respiratoria con respiraciones profundas, en estos casos se habla de taquipnea con hiperpnea o polipnea.
Se denomina bradipnea a la disminución de la frecuencia respiratoria. Si es extrema puede preanunciar el paro respiratorio. Estos pacientes presentan acidosis respiratoria con aumento de la PaCO2. Las causas más comunes son las intoxicaciones con sedantes y alcohol, morfina y morfinosímiles, la hipertensión endocraneana, las lesiones bulboprotuberanciales, la salida de la anestesia y el precoma hipotiroideo. Puede producir insuficiencia respiratoria y requerir asistencia respiratoria mecánica.
A veces, el paciente tiene alteraciones del ritmo respiratorio como ocurre en:
Respiracion de Cheyne Stockes: es un patrón respiratorio anormal, el paciente respira en cada inhalación en forma progresivamente más profunda, hasta llegar a un máximo, luego del cual la profundidad de la respiración decrece en cada inspiración hasta llegar a un stop temporario o apnea. Ese patrón se repite y cada ciclo dura de 30 a 120 segundos. Puede mantenerse respirando de esta forma durante minutos u horas. 
Durante la apnea hay una aumento de la PaCO2 que lleva luego a una excesiva hiperventilación compensatoria, que disminuye la PaCO2 provocando luego la apnea. 
Las causas que pueden producirla son: insuficiencia cardíaca izquierda avanzada, la insuficiencia renal, el envenamiento con morfina o morfinosímiles, el aumento de la presión intracraneana, la hiponatremia, el trauma craneal, tumor cerebral, encefalopatías tóxico-metabolicas, paciente en coma, envenenamiento con monóxido de carbono, accidente cerebrovascular, altura.
Respiración de Biot: es un patrón respiratorio anormal con grupos de inspiraciones rápidas, breves e ineficaces, y similares seguidas por períodos de apnea irregulares o regulares. Se produce por daño protuberancial por trauma, accidente cerebrovascular, herniación uncal o tentorial, y abuso de opiáceos.
Respiracion atáxica: son respiraciones completamente irregulares con pausas respiratorias también irregulares, por severo daño del centro respiratorio, muchas veces pre-mortem.
Respiración de Kussmaul: consiste en una inspiración amplia, profunda y ruidosa seguida de una apnea breve y luego una espiración corta y quejumbrosa, que da paso a una pausa más prolongada. Se produce en la acidosis metabólica con pH entre 7,20 a 7,10. 
Respiración alternante: alterna respiraciones amplias con respiraciones pequeñas, se ve en los pacientes con caquexia.
Respiración suspirosa: es una respiración profunda seguida de una espiración rápida, con sed de aire, angustia y opresión precordial. Se ve ataque de pánico y de angustia.
Bibliografía
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Lanfranchi PA y col Prognostic value of nocturnal Cheyne Stockes respiration in chronic cardiac failure Circulation 1999, 99 (11): 1435-40.
 
CAPITULO 39
EL PACIENTE CON HEMOPTISIS
La hemoptisis es la eliminación de sangre con la tos, proveniente del aparato respiratorio. En algunos casos, puede presentarse con estrías sanguinolentas en el esputo, y en otros se presenta como una hemorragia masiva que puede producir la muerte por shock y por asfixia. Se debe diferenciar la hemoptisis de la hematemesis, de la epistaxis posterior, de la gingivorragia o sangrado de la lengua o del cavum. 
En la hemoptisis la sangre es eliminada por un golpe de tos, es roja brillante, luego de ella se siguen eliminando esputos hemoptoicos, el ph es alcalino y la sangre tiene burbujas de aire en su interior
La hemoptisis puede ser leve, con esputo teñido con sangre, con pérdida de menosde 20 ml de sangre en 24 hs, moderada cuando pierde de 20 ml a 200 ml en 24 hs o masiva cuando pierde más de 200 ml en 24 hs (otros autores la consideran masiva cuando es mayor a 600 ml por 24 hs o 150 o más ml por hora)
Para entender el origen de la hemoptisis es necesario repasar la circulación pulmonar, el pulmón es un órgano con un doble sistema de irrigación:
La arteria pulmonar se divide siguiendo las ramas bronquiales, hasta llegar a los capilares de los alvéolos pulmonares, las venas pulmonares convergen en la aurícula izquierda. 
Las arterias bronquiales son de 2 a 4, nacen de la aorta (a veces pueden nacer de la mamaria interna, de la subclavia o de arterias intercostales), tienen alta presión y se ramifican siguiendo el arbol bronquial. Abastecen de sangre a los bronquios, a la tráquea, al tercio medio del esófago, a la pleura visceral diafragmática y mediastinal, a los ganglios linfáticos peritraqueales e hiliares y a la pared de la propia arteria y vena pulmonar. 
La hemoptisis se origina en el 90% de los casos en las arterias bronquiales. 
Las causas de hemoptisis provenientes de la arteria pulmonar son: 
 
Aneurisma de Rasmussen en la tuberculosis
Malformación arteriovenosa pulmonar
Lesiones por catéteres de la arteria pulmonar
Infartos pulmonares necróticos
Insuficiencia cardíaca congestiva 
Absceso pulmonar
Aneurisma de la arteria pulmonar
CAUSAS USUALES DE HEMOPTISIS
Bronquiectasias 
Tuberculosis
Histoplasmosis
Aspergiloma
Neumonías
Absceso pulmonar
Cáncer de pulmón
Carcinoide bronquial
Estenosis mitral
TEP
Trauma torácico
Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulación
CAUSAS RARAS DE HEMOPTISIS
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Enfermedad de Rendu-Weber-Osler
Fibrosis quística
Post biopsia transbronquial, transparietal o endoscopía
Fístula tráqueo-arterial en traqueostomizados
Hemorragia alveolar
Hemoptisis catamenial 
Enfermedad de Sjögren
Fístula broncovascular
Nefropatía por IgA
Esquistosomiasis, amebiasis, ascaridiasis 
Neumonía por paragonimiasis (sudeste asiático)
Vasculitis de Wegener
Enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular (sind. Goodpasture
La fístula broncovascular se produce entre la aorta y el bronquio izquierdo o la tráquea. Puede ocurrir por heridas de arma blanco o de fuego que afecten ambas estructuras. También se observa en pacientes con aneurismas aórticos por sífilis o secundarios a disección de la aorta que erosión la pared bronquial. Pueden aparecer también en casos con prótesis colocadas previamente en la aorta torácica. 
La hemoptisis catemenial se produce por la presencia de material ectópico endometrial en un bronquio, aparece en mujeres a las 48 a 72 hs luego de una menstruación.
La coexistencia de hemoptisis con falla renal aguda debe hacer considerar la presencia de enfermedad de Wegener o enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular.
METODOLOGIA DE ESTUDIO 
Laboratorio: estudio completo de coagulación, sedimento urinario, esputo seriado para citológico, cultivo de esputo, directo de esputo para gérmenes comunes y TBC, PPD 2 UT, ANCA, ANA, Anti DNA. Uremia y creatininemia. 
Radiografía de tórax frente y perfil
Broncoscopio flexible (si es masiva se prefiere el broncoscopio rígido)
Tomografía computada torácica con y sin contraste
Ecocardiograma con y sin contraste (diagnostica las malformaciones arteriovenosas pulmonares)
Angiografía de la arteria pulmonar y de las bronquiales
Bibliografía
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CAPITULO 40
HIPO, RONQUIDO, ESTORNUDOS Y BOSTEZOS
HIPO
El hipo es una contracción abrupta involuntaria de los musculos inspiratorios, seguida de un cierre brusco de la glotis lo que produce su sonido característico. Son usuales los breves episodios de hipo, que no requieren atención médica. Pero algunos pacientes pueden tener episodios recurrentes y prolongados de hipo, que pueden obedecer a causas serias y deben ser estudiados y tratados.
El hipo comienza con una inspiración por la contracción involuntaria del diafragma, los músculos intercostales y los músculos escalenos anteriores. A veces, la contracción puede ser unilateral, preferentemente izquierda. Es seguido del cierre abrupto de la glotis por la presión negativa torácica o por la contracción del músculo adductor laríngeo. La vía aferente del reflejo del hipo incluye al nervio vago, al nervio frénico, al simpático torácico (D6-D12) y al plexo faríngeo (C2-C4). Se ha sugerido que ciertas aferencias del plexo pelviano también podrían producirlo. El centro del reflejo estaría localizado en el bulbo superior. La vía eferente incluye al frénico, a los nervios laríngeos recurrentes, y a los nervios de los músculos intercostales externos y escalenos. 
El comienzo agudo del hipo puede ocurrir espontáneamente pero puede ser precipitado por la excesiva distensión gástrica, la ingesta de bebidas frías, la ingesta de alcohol, el fumar o la excitación emocional. A veces el hipo agudo puede aparecer luego de la cirugía desencadenado por la combinación de la intubación, la anestesia y la manipulación de las vísceras abdominales. Puede interferir con la ventilación del paciente, puede impedir la adecuada cicatrización de las heridas y dificulta el sueño. 
El hipo persistente es aquel que dura más de 48 hs o que se presenta como frecuentemente recurrente. Las causas que puede provocarlo son:
Trauma cerebral
Neoplasias cerebral, absceso, isquemia o hemorragia cerebral, meningoencefalitis, sífilis del sistema nervioso central y epilepsia.
Influenza, herpes zoster
Malaria, fiebre tifoidea
Fiebre reumática
Presencia de objetos en el oído externo
Faringitis y laringitis
Asma, bronquitis, neumonías y tuberculosis.
Pleuritis y empiema
Mediastinitis y masas mediastinales
Infarto de miocardio de cara inferior o lateral
Tumor del nervio frénico o del diafragma
Hernia diafragmática
Esofagitis, acalasia y reflujo gastroesofágico
Gastritis, úlcera y cáncer gástrico
Ileo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y apendicitis
Colecistitits y colelitiasis
Pancreatitis y cáncer de páncreas
Peritonitis y absceso intraperitoneal
Causas metabólicas: uremia, acidosis metabólica, hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, alcalosis respiratoria. 
Drogas: cefotetán, sulfas, metilprednisolona, dexametasona, benzodiacepinas, barbitúricos, alfa metil dopa, etopóxido, nicotina.
Psiquiátrico: histeria, shock emocional, trastornos de personalidad.
Complicaciones del hipo: disconfort, dificultad con la alimentación, reflujo gastroesofágico, alcalosis respiratoria (sólo en los traqueostomizados), dehiscencia de suturas, deprivación del sueño, alteraciones psiquiátricas.
RONQUIDO
El ronquido es un sonido respiratorio que se produce durante el sueño, puede ser tanto nocturno como diurno. Puede ser inspiratorio, espiratorio o ocurrir durante todo el ciclo respiratorio. Se produce por la vibración patológica de diferentes tejidos de la vía aérea superior. Ocurre en 32% de los varones adultos y en 21% de las mujeres. Puede ser leve, moderado o severo, pudiendo producir perturbaciones severas en el sueño de los convivientes.
La causa puede ser palatina (paladar blando) en 70% de los casos, o por colapso de la orofarínge o por obstrucción de la base de la lengua (apnea obstructiva) en 10% de los casos. En 20% de los casos hay una combinación de causas palatinas y obstructivas atribuidas a la úvula, las adenoides o a los grandes pliegues.
En la apnea de sueño obstructiva hay oclusión aérea faríngea durante el sueño con microdespertares múltiples nocturnos, que provocan movimientos bruscos durante el sueño. Los pacientes presentan ronquidos y una excesiva somnolencia diurna con riesgo de accidentes de tránsito y laborales. Estos pacientes tienen hipertensión arterial (por el stress nocturno), y por los episodios reiterados de hipoxemia pueden desarrollararritmias ventriculares con muerte súbita, e hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha. 
Se deberán descartar obstrucciones nasales o desviaciones del septum que disminuyen la intensidad de la corriente aérea en la farínge.Los pacientes con malformaciones faciales como la micrognatia tienen con mayor frecuencia apneas de sueño. Los obesos y los pacientes con EPOC pueden tener apnea obstructiva del sueño.
Se los estudia con una polisomnografía. Es un estudio durante el sueño que detecta la saturación de oxígeno, los movimientos del tórax y el esfuerzo respiratorio, el ECG y el EEG durante el sueño, el EMG submentoniano, y el flujo de aire.
El otorrinolaringólogo puede estudiar a estos pacientes con fibroscopía de la vía aérea superior (durante la misma se le pide al paciente que realice esfuerzos inspiratorios con la boca y la nariz cerradas lo que se denominan maniobras de Müller), nasoendoscopía bajo anestesia general, manometría de la vía aérea superior, rinomanometría, y rinomanometría acústica, se puede solicitar resonancia magnética de cráneo y cuello.
ESTORNUDO
El estornudo es un acto reflejo violento, convulsivo y espasmódico de expulsión de aire desde los pulmones a través de las fosas nasales y a veces de la boca.
Cuando un irritante entra en contacto con la mucosa nasal, el trigémino conduce la información aferente, la via eferente produce congestión y secreción nasal y estimula el centro respiratorio provocando a través del frénico una contracción brusca del diafragma con apertura de la nasofarínge y aumento de la presión en la nasofarínge.
Las causas más comunes de estornudos son:
1- Inhalación de plantas (pimienta por ejemplo)
2- Inhalación de alérgenos en pacientes alérgicos
3- Rinitis alérgica
4- Resfrío viral
5- Causa emocional
6- Post ictal del lóbulo temporal
7- Exposición a luces brillantes
8- Inhalación de irritantes químicos
BOSTEZOS
El bostezo es un fenómeno reflejo que requiere para su producción del sistema nervioso central, pulmones, vasos sanguíneos, glándulas salivales y lacrimales y músculos. Ocurre en todos los mamíferos. Se lo ha relacionado con la fatiga o cansancio, con el sueño y con el aburrimiento. Tiene cierto efecto de contagio, si vemos a otro bostezar tendemos a imitarlo.
Consta de una fase inspiratoria larga, en la que se produce la apertura involuntaria de la mandíbula seguida de una respiración profunda por boca y nariz, hay una hipoacusia transitoria durante el bostezo por el cierre transitorio de las trompas de Eustaquio. Se asocia a la extensión del tronco, miembros y un leve estremecimiento. Se produce durante el bostezo un aumento del retorno venoso con aumento de la frecuencia cardíaca.
Durante el acme, hay extensión del cuello, cierre forzado de los ojos, aumento de la lacrimación y de la salivación una leve sensación de confort. Luego ocurre una espiración pasiva seguida de una apnea breve.
La expansión torácica revierte la hipoxia, la hipercapnia y el colapso alveolar evita las atelectasias. La hiperoxigenacion y el aumento del volumen minuto mejora la irrigación del sistema activador reticular ascendente y el estado de alerta. 
Los estimulos neurológicos implicados en el bostezo incluyen a la corteza prefrontal, nucleos de los pares V, VII, X, XII nervio frénico, nervios de los músculos accesorios de la respiración, y núcleos parasimpáticos.
Se observan bostezos patológicos en:
Abstinencia a opiáceos
Intoxicación con depresores del sistema nerviosos central
Intoxicación con reserpina y antidepresivos tricíclicos
Postencefalitis
Tumor cerebral
Malformación cerebral
Herniación transtentorial
Hipoglucemia
Anemia
Estado postictal y preictal
 
Bibliografia
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CAPITULO 41
SINDROME PLEURITIS Y DERRAME PLEURAL
PLEURITIS SECA 
Es la inflamación de las hojas pleurales provocada por una infección viral por virus ECHO o Cocksakie. En el contexto de un cuadro gripal (fiebre, mialgias, artralgias) el paciente presenta tos seca con dolor pleurítico tipo puntada de costado o en las bases de ambos pulmones por irritación de los nervios sensitivos de la pleura parietal. El dolor irradia al hombro, cuello o abdomen, produce ligera rigidez en los movimientos de la parrilla costal, lo que es compensado con taquipnea. El dolor aumenta con la respiración profunda, con la tos y con los movimientos del tórax. A la auscultación, se escucha un frote pleural. El tratamiento es reposo en cama y la administración de antiinflamatorios no esteroideos.
SINDROME DE COMPRESIÓN ENDOTORÁCICA
Es un sindrome caracterizado por la compresión del parénquima pulmonar debido a la ocupación del espacio pleural por un derrame pleural, por un hemotórax, por un neumotórax, un quilotórax o por el desplazamiento de vísceras abdominales a la cavidad torácica. 
DERRAME PLEURAL 
Se produce por la acumulación de líquido entre ambas hojas pleurales. Normalmente hay menos de 20 ml de líquido pleural. La acumulación anormal del líquido puede ocurrir por: 1) aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral 2) disminución de la presión oncótica del plasma 3) obstrucción del drenaje linfático pleural 4) enfermedad de la propia membrana pleural. 
El paciente presenta tos seca, dolor tipo puntada de costado y disnea proporcional a la magnitud del derrame. 
Debe recordarse que al estar colmado el espacio pleural con líquido se produce la compresión del pulmón adyacente, por lo cual todo derrame de mediana magnitud se acompaña de atelectasia pulmonar.
El paciente cuando se acuesta tiende a hacerlo del lado del derrame. La tráquea está desviada hacia el lado opuesto al derrame. 
En la semiología, si el paciente está de pie o sentado el derrame tiende a localizarse en las bases pulmonares, siendo su borde superior con concavidad hacia arriba. Hay disminución de la excursión torácica del lado afectado. Las vibraciones vocales están abolidas sobre el derrame y en dicha zona hay matidez a la percusión. Esta matidez se desplaza al flanco del tórax si el paciente se coloca en decúbito lateral del lado del derrame (signo de la matidez desplazable), 
La columna es mate a la percusión en todo el trayecto que coincide con la presencia del derrame. En la auscultación, el murmullo vesicular está abolido en la zona del derrame y por encima de su borde superior se ausculta el soplo pleurítico “en e” y egofonía. 
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la espirometría un derrame se comporta como un cuadro restrictivo. 
En la radiografía de tórax son difíciles de detectar los derrames pequeños (menores de 250 ml). La Rx en decúbito lateral tiene mayor sensibilidad ya que permite detectar pequeños derrames de 100 a 150 ml. Los derrames pequeños produce en la placa de frente el borramiento de los senos costofrénicos. En el hemitórax izquierdo, un derrame pequeño produce aumento de la distancia entre el aire del estómago y el margen pulmonar izquierdo. 
La ecografía pleural (ecopleura) puede ser útil para detectar derrames de pequeña magnitud. A veces, el derrame puede ubicarse sólo en la zona intercisural, produciendo un ensanchamiento de las cisuras que da una imagen suspendida intrapulmonar (imagen pseudotumoral). Si el derrame está limitado por adherencias pleurales, pierde su capacidad de modificarse con el decúbito (derrame tabicado). 
TORACOCENTESIS
La toracocentesis (drenaje del líquido pleural para su estudio) está indicada ante la presencia de un derrame pleural clínicamente significativo (con más de 1 cm de ancho en la radiografía en decúbito lateral, o en la ecopleura). 
Los derrames bilaterales se encuentran en el 80% de las insuficiencias cardíacas izquierdas, por ello si el paciente está afebril y sin otra sintomatología pulmonar se puede aguardar 48 a 72 hs ya que el derramepor falla cardíaca izquierda suele desaparecer con el tratamiento con diuréticos. Si a pesar de dicho tratamiento el derrame persiste se recomienda su punción. 
Se denomina toracocentesis terapéutica cuando se decide la evacuación del derrame porque por su presencia el paciente tiene notoria disnea y dificultad respiratoria. 
La toracocentesis debe efectuarse siempre que la etiología del derrame pleural sea incierta y para descartar un empiema. 
TÉCNICA DE LA PUNCIÓN PLEURAL
La punción se realiza en la espalda introduciendo la aguja sobre el borde superior de alguna costilla dentro de la zona de matidez (se evita así lesionar los nervios y vasos intercostales que se ubican en el reborde costal inferior). 
Es necesario que el derrame no sea muy pequeño ya que sino se corre el riesgo de pinchar el pulmón y producir un neumotórax. 
Previo a la realización de la punción se administra siempre media ampolla de atropina intramuscular para evitar el síncope vagal. 
Se debe infiltrar la zona de la punción con lidocaína al 1% como anestésico local. Luego se punza con la aguja de punción pleural. 
Se deben tomar muestras de líquido para análisis fisicoquímico, bacteriológico, y citológico. 
La punción se debe efectuar con medidas de asepsia para no infectar el espacio pleural. Si se requiere el drenaje del líquido pleural se conecta la aguja a una guía de suero y a una bolsa colectora para armar un circuito cerrado que evite el neumotórax y la contaminación. 
Se puede efectuar si es necesario la biopsia pleural a ciegas, en el mismo procedimiento de evacuación del derrame, utilizando una aguja especial para biopsia pleural.
Si el paciente presenta un derrame pleural grande o masivo, el líquido se drena lentamente, efectuando pausas para disminuir el riesgo de edema pulmonar por reexpansión pulmonar brusca. 
Siempre se debe realizar luego de la evacuación una radiografía de tórax de control para descartar neumotórax. 
Los líquidos pleurales se clasifican en: 
Trasudados: es un líquido claro, Rivalta negativo, con menos de 3 g de proteínas por dl con LDH menor de 200 UI/l en el líquido, con una relación proteínas en el líquido/proteínas en el suero menor de 0,5 ; con una relación LDH en el líquido/LDH en el suero menor de 0,6 , con glucosa mayor a 60 mg%, menos de 1000 leucocitos, y menos de 5000 hematies. En los trasudados la fisiopatología apunta a un aumento de la presión hidrostática de la pleura visceral o una disminución de la presión oncótica del plasma. 
Las causas de trasudado son: desnutrición, insuficiencia cardíaca, sindrome nefrótico, insuficiencia hepática, hipertensión portal, cirrosis, enteropatía perdedora de proteínas, tumor de ovario (sindrome de Meigs), 25% de los casos de tromboembolismo pulmonar.
 
Exudado: es un líquido turbio con proteínas mayor de 3 g/dl, Rivalta positivo, con LDH en el líquido mayor de 200 UI/l , con una relación proteínas en el líquido/proteínas en plasma mayor de 0,5 ; con una relación LDH en el líquido/LDH en el plasma mayor de 0,6 con glucosa menor de 60 mg%, y más de 1000 leucocitos. Ante la presencia de cualquier exudado, se debe descartar empiema. Los exudados ocurren ante la presencia de enfermedad de la propia pleura o por obstrucción del drenaje linfático normal de la pleura. 
Las causas de exudado son: neumonía, tumor maligno en pleura (pulmón, mama, linfoma), 75% de los tromboembolismos pulmonares, TBC, artritis reumatoidea, LES, lupus secundario a fármacos, sindrome de Dressler, asbestosis, pancreatitis, perforación esofágica, absceso subfrénico. Enfermedad de Sjögren, esclerodermia. Son causas raras el hipotiroidismo severo, y la Fiebre mediterránea familiar.
 
Purulento: indica la presencia de empiema.
Hemorrágico: se observa en las metástasis tumorales pleurales y puede encontrarse en el TEP. 
Quilotórax: puede ocurrir por lesión o compresión del conducto torácico por cirugías de esófago o por invasión por linfomas. 
Pseudoquilotórax: es raro, se produce por su alto contenido en colesterol. Aparece en derrames crónicos en pacientes con TBC o artritis reumatoidea
El predominio de neutrófilos en el líquido pleural se observa en los derrames paraneumónicos, en el embolismo pulmonar y en el derrame secundario a pancreatitis aguda. 
El predominio de linfocitos se observa en el cáncer y en la tuberculosis y luego de la cirugía de by pass coronario. 
Un líquido pleural con eosinofilos elevados (más del 10%) puede ser provocado por la presencia de aire o sangre en la pleura, por reacción a ciertas drogas (dantrolene, nitrofurantoína, bromocriptina) exposición a asbestos, paragonimiasis, y vasculitis de Churg- Strauss. 
Los niveles de glucosa muy bajas en el líquido pleural se observan en el empiema, en los derrames tumorales, en la artritis reumatoidea, tuberculosis, hemotórax. paragonoimiasis, lupus eritematoso sistémico y vasculitis de Churg- Strauss. 
El líquido pleural tuberculoso presenta niveles elevados de adenosina deaminasa por encima de 60 UI. Ello posee una sensibilidad del 84% y una especificidad del 94%. Pueden tener además niveles elevados de interferón gamma. 
Un nivel elevado de amilasa en el líquido pleural se encuentra en la perforación esofágica y en la pancreatitis aguda. 
DERRAME PLEURAL DE CAUSA TUMORAL
El derrame pleural de causa tumoral puede ser manifestación de una neoplasia primaria de la pleura, de la extensión directa de un cáncer pulmonar o de metástasis hematógenas en la pleura. Un derrame pleural maligno se diagnostica por la detección de células malignas exfoliadas en el líquido pleural o por su demostración en el tejido pleural obtenido por biopsia percutánea, por toracoscopía o directamente por toracotomía. 
Los derrames pleurales asociados a malignidad en los cuales no existe afectación pleural directa por parte del tumor, se denominan paramalignos. La obstrucción linfática es la causa más frecuente de ellos. 
 
Lo habitual es que el líquido pleural ante la invasión tumoral sea un exudado o más frecuentemente hemorrágico. La tendencia a reproducirse rápidamente después de la evacuación sugiere una etiología neoplásica. 
El diagnóstico se confirma con el hallazgo de células neoplásicas en el líquido del derrame o en una biopsia pleural. Sin embargo, en sólo el 50 % de los pacientes se obtiene una citología que confirme el diagnóstico. Un 10 % requiere de un segundo aspirado. La sensibilidad del examen citológico oscila entre 50 y 80%, siendo mayor cuanto más avanzada es la enfermedad. La positividad del examen aumenta cuando la totalidad del líquido evacuado es centrifugado y se procesa el sedimento como block celular. 
El aumento de LDH pleural y la disminución de pH y de glucosa son proporcionales a la abundancia de células tumorales. 
La presencia en el líquido pleural de timidina kinasa tiene una sensibilidad del 80% para asegurar que el derrame es tumoral, y el CA 15-3 tiene una sensibilidad del 90%.
La sensibilidad de la biopsia por aguja de la pleura parietal es cercana al 50-60%, siendo en general inferior al examen citológico, ya que algunos pacientes presentan sólo compromiso tumoral de la pleura visceral. 
Si la citología y biopsia por aguja no son diagnósticas y persiste la sospecha de neoplasia, puede recurrirse a la videotoracoscopía, que permite una biopsia dirigida, cuya sensibilidad es de 90%, con la ventaja adicional de que se puede efectuar simultáneamente un sellamiento pleural si se confirma el diagnóstico. 
El carcinoma de pulmón es el tumor que más frecuentemente produce metástasis pleural y derrames pleurales malignos y paramalignos. 
El carcinoma de mama es el segundo en frecuencia. La tercera causa son los linfomas. Estos suponen el 10% de todos los derrames malignos y constituyen la causa más frecuente de quilotórax. Le siguen en frecuencia el cáncer de ovario y el cáncer gástrico con menos de 5% de los derrames pleurales malignos. 
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CAPITULO 42
EMPIEMA PLEURAL
El empiema se produce cuando hay invasión bacteriana o micótica del espacio pleural. Ello se produce en general por contigüidad con una infección pulmonar pero, en ocasiones, los gérmenes provienen de un foco distante y alcanzan la pleura por diseminación linfática o hematógena. Raras veces, las infecciones subdiafragmáticas, como el absceso hepático o subfrénico pueden extenderse por contigüidad y penetrar en el espacio pleural, con más frecuencia en el lado derecho, y producir un empiema. Es más raro que infecciones mediastinales, retrofaríngeas, retroperitoneales, vertebrales o paravertebrales se extiendan a la pleura. 
El empiema se caracteriza por un pus cremoso amarillo-verdoso formado por masas de neutrófilos mezclados con otros leucocitos, pero en sus estadíos iniciales el líquido pleural puede ser sólo turbio obligando a efectuar el diagnóstico diferencial con los exudados simples.
En todo líquido pleural tipo exudado se deberá medir el pH del líquido y la concentración de glucosa en el líquido. Si la glucosa es muy baja y el pH es menor de 7,15 se efectúa diagnóstico de empiema. 
La importancia de este diagnóstico es: 
a) El empiema no cura sólo con antibióticos sino que requiere colocación de uno o varios tubos de drenaje en la cavidad pleural. Si ello no se efectua con premura aparecen complicaciones locales y sistémicas (sepsis).
b) El empiema debe ser seguido con tomografías computadas de tórax ya que sólo así pueden detectarse acúmulos purulentos en la pleura mediastinal.
c) El empiema puede resolverse, pero este pronóstico benigno es menos frecuente, siendo lo habitual la organización del exudado, que se acompaña de la formación de densas y firmes adherencias fibrosas que a menudo hacen desaparecer el espacio pleural e incarcelan a los pulmones provocando dificultad en la expansión pulmonar.
Desde un punto de vista etiológico, el 56% de los empiemas no tuberculosos tienen su origen en derrames paraneumónicos evolucionados, 22% son secundarios a procedimientos quirúrgicos, 7% por complicaciónes en la colocación de tubos torácicos o toracocentesis, 5% por septicemia, 4% de etiología traumática, 4% por perforación esofágica, 1% secundario a infección subdiafragmática y 1% por neumotorax espontaneo. 
Las bacterias que más comúnmente producen empiemas son el Estafilococo aureus, el Neumococo y el Estreptococo pyogenes. La Klebsiella es una causa común en pacientes alcohólicos. Se han descrito empiemas por tuberculosis, actinomicosis, nocardia, amebas, histoplasmosis, aspergilosis, coccidiodomicosis y legionella. Hay anaerobios en el 50% de los casos
En la tuberculosis, el empiema tiene niveles elevados de adenosina deaminasa. El empiema francamente purulento es raro en la tuberculosis, y suele aparecer en pacientes con sucesivos fracasos al tratar de controlar la enfermedad. Tienen una pleura muy engrosada y a veces calcificada con alto contenido de micobacterias. Requieren toracocentesis reiteradas y uso de 4 drogas antituberculosas y es frecuente que requieran cirugía.
La progresión del empiema se produce en 4 fases: 
Fase 1 o exudativa: con características de exudado, escasos leucocitos polimorfonucleares, pH y glucosa normales. 
Fase 2 o fibrinopurulenta: Al cabo de 30-48 horas aumenta el contenido de neutrófilos, se incrementa el metabolismo de la glucosa y como consecuencia la producción de lactatos y dióxido de carbono que disminuyen el pH. Así mismo, se producen depósitos de fibrina en ambas hojas pleurales y en el propio líquido, que conduce a engrosamiento pleural y a la formación de tabicaciones en el derrame que aíslan la infección pero que aumentan la dificultad para drenar el contenido de la cavidad pleural. 
Fase 3 u organizativa: Aparece, aproximadamente, a los seis y diez días. La actividad de los fibroblastos produce la fibrosis de las hojas pleurales que a la larga transforman la pleura en una corteza gruesa y firme que atrapa el parénquima pulmonar, evitando su expansión (peel pleural).La loculación del espacio pleural a veces puede ser vista en radiografías laterales de tórax, en las que se observa un menisco rodeando a la acumulación de líquido. La ecopleura permite detectar las loculaciones en el 70% de los casos. 
Fase 4 de drenaje espontáneo: es muy raro que ocurra, se produce por erosión y salida del material purulento espontáneamente por la pared torácica.
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CAPITULO 43
NEUMOTORAX
El neumotórax se produce cuando ingresa aire libre entre las pleuras visceral y parietal, proveniente del pulmón, del árbol traqueobronquial, del esófago, de órganos intraabdominales o bien directamente desde el exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica. 
Dado que en el espacio pleural existe normalmente una presión negativa respecto a la atmosférica, la entrada de aire provoca la pérdida de dicha presión negativa lo que provoca el colapso del pulmón, que será más o menos inmediato e intenso dependiendo de la presencia o no de adherencias preexistentes entre el pulmón y la pleura y de la rigidez del parénquima pulmonar. Por lo tanto siempre que hay neumotórax hay cierto grado de atelectasia pulmonar.
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al hacerse positiva la presión intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situación puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmón no sea grande. 
Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo la entrada de aire hacia la pleura, el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad funcional del otro pulmón con insuficiencia respiratoria y se comprimen los grandes vasos venosos mediastinales, impidiendo el retorno venoso normal y provocando shock hemodinámico obstructivo que puede matar al paciente. Ello se denomina neumotórax a tensión. 
Los pacientes con neumotórax se pueden clasificar según su etiología en:
Neumotórax espontáneo primario
Neumotórax espontáneo secundario
Neumotórax iatrógeno
Neumotórax traumático
Neumotórax traumático: Se origina un neumotórax abierto cuando una herida penetrante torácica produce una comunicación persistente entre el exterior y el espacio pleural que permite la entrada de aire al espacio pleural y determina el colapso pulmonar. En el neumotórax cerrado, el aire se produce por laceración pulmonar por fracturas costales, por ruptura bronquial o perforación esofágica. El barotrauma producido por asistencia respiratoria mecánica es otra causa importante de neumomediastino y neumotórax en los pacientes con ventilación mecánica. Puede ocurrir en buzos por la brusca descompresión. 
Neumotórax iatrogeno: se produce al pinchar accidentalmente la pleura y el pulmón al efectuar una puncion venosa central o al efectuar una toracocentesis.
 
NEUMOTORAX ESPONTÁNEO
El neumotórax espontáneo primario ocurre en personas que aparentemente tienen pulmones sanos. Es más frecuente en varones, entre los 10 y los 30 años, en general delgados y de talla alta. El fumar cigarrillos aumenta su incidencia.