LIBRO SEMIO SIGLO XXI- TOMO 2

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SEMIOLOGIA SIGLO XXI
TOMO 2
SEMIOLOGIA CARDIACA
SEMIOLOGIA VASCULAR PERIFERICA
SEMIOLOGIA HEMATOLOGICA
2018
Prof Dr Ricardo Juan Rey MD PhD
Doctor en Ciencias de la Salud
Profesor titular asociado de Medicina Interna
(Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló)
Especialista en Medicina Interna, Gastroenterología, Terapia Intensiva y Psiquiatría.
COLABORADORES
Dra Erica Guadalupe Morais. Médica egresada de la Facultad de Medicina de la Fundación Barceló. Jefa de trabajos practicos de la cátedra de Medicina Interna en dicha facultad. Temas: Anemias, soplos, pulso venoso.
Dra Patricia Romero: Médica egresada de la UBA. Jefa de Trabajos Practicos de la cátedra de Farmacología de la UBA. Jefa de Trabajos practicos de la catedra de Medicina Interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas:
Hipertension arterial secundaria, hipotensión arterial. 
Dr Patricia Mussini: Médica egresada de la UBA, especialista en Nutrición (facultad de Medicina Fundación H. A. Barceló, docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: hipertensión endocrina, ruidos cardiacos.
Dr Pablo Lamari: Médico egresado de la UBA, especialista en Medicina Interna y Neumonología. Jefe de Trabajos Prácticos de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: factores de riesgo cardiológico, sincope.
Dr Diego Sanchez: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A Barcelo y docente de Medicina Interna de dicha facultad: Temas:
Vertigo y mareos, adenomegalias.
Dra Vanesa Morey: Médica egresada de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Síndrome purpúrico, patología arterial periférica
Dr Juliano Rodrigues Guimaraes: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Alteraciones de los glóbulos blancos, patología venosa periférica
Dr Ignacio Izquierdo: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Docente de Semiología general de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló Temas: Angor, edemas, linfedema
Dra Rosa Sosa. Médica egresada de la Universidad del Nordeste. Docente de Medicina interna de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Santo Tomé. Temas: Ruidos cardíacos, Interrogatorio del paciente cardiovascular.
Dra Isabel Ortiz Pereyra Médica egresada de la UBA. Cardiologa. Docente de Medicina Interna de la Facultad de Medicina d ela Fundación H. A. Barceló sede Santo Tomé. Temas: fisiopatología de la hipertensión esencial, patología arterial periférica
Dr Roberto Miguel. Médico egresado de la Universidad Nacional del Nordeste. Docente de Medicina interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Santo Tomé. Temas: pulso arterial, percusión y palpación del precordio.
CAPITULO 1
EL PACIENTE CON ANGOR
Se define al angor o angina de pecho como a un dolor isquémico de origen cardíaco que ocurre como consecuencia de una disbalance entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte de oxígeno que le llega al miocardio a través de las coronarias.
La causa más común (95% de los casos) es la oclusión coronaria por ateromas.
En general, para que aparezca el angor la oclusión coronaria debe ser superior al 70% de la luz coronaria. Cuando la oclusión coronaria es casi total o total aparecen los infartos agudos de miocardio.
Estos ateromas pueden ocluir la luz coronaria por 3 razones:
--por crecimiento progresivo del tamaño del ateroma hasta tapar totalmente la luz coronaria. 
-- por la producción de un accidente de placa en el ateroma, en el cual se produce una fisura en la pared del ateroma y su contenido graso queda expuesto a la circulación desencadenando la activación de la cascada de coagulación y formando un trombo que termina de ocluir a la arteria coronaria (esta es la causas más frecuente de oclusión coronaria)
-- Es menos frecuente que ocurra un hematoma en el interior de la placa de ateroma por la ruptura de un pequeño vaso de neoformación cercano a la placa. Este hematoma desplaza al ateroma provocando la oclusión coronaria total.
En 5% de los casos la oclusión coronaria no se debe a ateromas , y en estos casos las causas posibles son : 
--Vasculitis que comprometen las coronarias, ya sean vasculitis puras o secundarias a colagenopatías. 
-- Embolias en las coronarias secundarias a émbolos provenientes de las cavidades cardíacas izquierdas (pueden producirse por fibrilación auricular y trombos en la aurícula izquierda o por miocardiopatía dilatada o infarto con trombos en el ventrículo izquierdo)
-- Síndrome coronario X ocurre con coronarias sanas por una oclusión de la microcirculación cardíaca de causa desconocida, es más común en la mujer
-- Disección coronaria espontánea: ocurre en pacientes portadores de anomalias del colágeno o durante el embarazo.
-- Disección coronaria al efectuar angioplastía o colocar stent
-- Malformaciones congénitas del origen o de la distribucion de las arterias coronarias
-- Espasmo coronario: se conoce con el nombre de angina de Prinzmetal. Puede ser desendenado por el frío, el stress o el tabaquismo. Puede ocurrir sobre una coronaria sana o sobre una zona coronaria con ateromas (estos últimos tienen mal pronóstico con mayor riesgo de infarto agudo de miocardio). 
Puede ocurrir angor con coronarias sanas en general por un aumento exagerado del consumo de oxígeno del miocardio como es el caso de la hipertrofia del ventrículo izquierdo, hipertrofia de ventrículo derecho, la estenosis aórtica, la miocardiopatía hipertrófica y las taquiarritmias muy severas. 
Hay factores concomitantes que al disminuir el aporte de oxígeno al miocardio facilitan la aparición de angor como ocurre con la anemia, la hipoxemia y la hipotensión severa. También aumenta el riesgo con los factores que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio como el ejercicio, el frío, la administración de drogas taquicardizantes (cocaína, anfetaminas, éxtasis), el hipertiroidismo, el acto sexual.
CARACTERISTICAS DEL DOLOR ANGINOSO
Es un dolor opresivo que se ubica por lo general en el centro del pecho en la zona de la corbata. Dura algunos minutos, si su duración supera los 10 minutos hay mayor probabilidad de un infarto agudo de miocardio.
El dolor irradia a la mandíbula, brazo izquierdo, antebrazo izquierdo, mano izquierda, y menos comúnmente a hombro y brazo derecho. En la mano afecta sobre todo a los dedos anular y meñique. Puede irradiar al cuello con manifestación opresiva y compresiva.
 
A veces, el paciente no presenta dolor torácido y sólo tiene manifestaciones anginosas circunscriptas a las zonas de irradiación del dolor haciendo que el diagnóstico sea más difícil (le suele sólo el hombro o el cuello o la mandíbula). 
En el infarto de la cara inferior el dolor isquemico puede afectar al epigastro (todo paciente que concurra a la guardia con dolor epigástrico obliga a descartar un infarto de cara inferior). En el infarto agudo de miocardio de cara posterior, el dolor puede irradiar a la espalda.
Los desendenantes del dolor son el esfuerzo físico, el fumar cigarrillos, la administración de drogas taquicardizantes, el frío, el stress, la anemia aguda, la hipotensión severa, el acto sexual. 
Los síntomas acompañantes son sudoración, astenia, pesadez de la cabeza, palpitaciones (arritmias ventriculares) disnea (por claudicación transitoria del ventrículo izquierdo, se la denomina disnea como equivalente anginoso) confusión mental, náuseas, vómitos, dispepsia, a veces síncope y sensación de muerte inminente.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL ANGOR
Son cuadros que pueden simular un dolor anginoso, entre ellos:
--Pericarditis aguda: suele acompañarse de uncuadro viral, el dolor empeora con el decúbito y se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante. 
-- Miocarditis: cursa con cuadro viral
-- Disección aórtica: comienza con dolor anginoso brusco, desgarrante y muy intenso, que rápidamente irradia hacia la espalda. Hay déficit de pulso en alguno de los miembros superiores y en el 50% de los casos soplo de insuficiencia aórtica. El paciente suele tener emergencia hipertensiva concomitante.
--- Tromboembolismo pulmonar: se presenta con disnea súbita a veces tienen angor por la brusca sobrecarga del corazón derecho.
--- Patología esofágica: las esofagitis, el reflujo gastroesofágico severo (cursa con acidez y pirosis) y el espasmo esofágico difuso (calma con nitratos y con bloqueantes calcicos) la ruptura espontanea del esófago son diagnósticos diferenciales del angor. 
--- Gastritis y úlcera gastroduodenal: hay dolor en epigastrio con náuseas, vómitos, acidez, historia previa de ingesta de Aines o corticoides.
--- Pancreatitis aguda: el dolor en muy intenso en epigastrio con náuseas y vómitos e irradia en cinturón. Tienen aumento de amilasa y lipasa en sangre.
--- Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, defensa en hipocondrio derecho, fiebre, náuseas y vómitos, signo de Murphy positivo.
--- Fractura costal, neuritis intercostal, desgarro de músculo intercostal.
--- Ataque de pánico, crisis de angustia
--- Herpes zóster que afecta dermatoma torácico
--- Derrame pleural, pleuritis seca y neumonía
--- Costocondritis. 
Se calcula que 3 al 10% de los pacientes que concurren a la guardia por angor de causa coronaria son desestimados por mala evaluación médica. 
EVALUACION EN LA GUARDIA DEL PACIENTE CON ANGOR
Evaluar si el paciente tiene factores de riesgo coronario
Antecedentes de cardiopatía isquémica
Consumo de drogas taquicardizantes
Evaluación de los diagnósticos diferenciales
Radiografía de tórax frente y perfil izquierdo
ECG de 12 derivaciones : recordar que un tercio de los pacientes con angor inestable puede tener un ECG de ingreso normal. 
Comparar en lo posible el ECG con ECG previos
Solicitar al laboratorio dosaje de marcadores serológicos de necrosis miocárdica como la CPK-MB seriada cada 6 hs (92% sensibilidad y 98% especificidad) y dosaje de troponina T e I . 
Ecocardiograma bidimensional: permite detectar hipoquinesia, o aquinesia de zonas miocárdicas isquémicas tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del 78%. 
Gammagrafía con Talio 201: las zonas isquémicas o necróticas tienen una perfusión reducida o ausente. No diferencia entre lesiones históricas y nuevas y requiere mas de 6 hs de evolución para poder ver las lesiones. 
Gammagrafía con Tc 99m sestamibi tiene alta sensibiidad para detectar las zonas isquémicas.
ANGOR CRONICO ESTABLE
Se trata de pacientes que presentan lesiones coronarias fijas y estables en el tiempo que presentan sintomatología anginosa que ocurre por lo general siempre ante el mismo estímulo y el mismo grado de estimulación. Por ejemplo: el paciente presenta todos los días angor al caminar tres cuadras, descansa algunos minutos mirando una vidriera y luego de 5 minutos puede continuar con su marcha.
El diagnóstico clinico de esta afección se basa en:
a) el cuidadoso interrogatorio acerca de las características del dolor anginoso (localización del dolor, intensidad, irradiación, sintomas acompañantes). Se recordará que si bien en general el dolor es opresivo, algunos pacientes pueden describirlo como una sensación de tirantez, pesadez, plenitud e incluso sensaciones de frío o calor, Recordar que puede haber equivalentes anginosos como astenia intensa, disnea, mareos, eruptos, estados confusionales y síncope. La duración del dolor suele estar limitada y tiende a ceder con el reposo, suele durar entre 3 a 10 minutos. Si el dolor anginoso persiste luego de 15 a 20 minutos de reposo, es probable que se trate de un angor inestable o de un infarto agudo de miocardio. 
Si no queda clara la etiología anginosa del dolor se puede efectuar una prueba terapéutica con dinitrato de isosorbide. Se le indica al paciente que cuando aparezca el dolor anginoso se siente o se recueste y se coloque un comprimido de dinitrato de isosorbide bajo la lengua. Este se absorbe rápidamente y tiene una acción vasodilatadora coronaria por la cual en pocos minutos tiene que desaparecer el dolor, dicha desaparición rápida corrobora la probable etiología coronaria del mismo. 
En el interrogatorio se evaluarán además los factores de riesgo coronario del paciente que podrían avalar aún más la etiología anginosa del cuadro (antecedentes familiares de coronariopatía, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes mellitus, obesidad, hipertensión arterial, sedentarismo, tabaquismo). 
En el examen físico se tomarán los signos vitales, se observará la presencia de xantelasmas o arco corneal, la presencia de un pliegue en el lóbulo de la oreja se conoce como surco coronario ya que es un indicador de mayor riesgo de patología coronaria. Se palparán los pulsos carotídeos y se buscará soplos carotídeos como marcadores de aterosclerosis severa. Se descartará hipertensión arterial y estenosis aórtica. 
Durante el dolor anginoso puede detectarse disnea con cierta claudicación del ventrículo izquierdo con algunos crepitantes en las bases pulmonares, puede haber galope con tercer o cuarto ruido, una disminución de la intensidad del 1er ruido, un desdoblamiento paradójico del segundo ruido. Toda esta sintomatología mejora al desaparecer el angor. Se produce por una insuficiencia cardíaca izquierda transitoria secundaria a la isquemia y se la conoce como disnea como equivalente anginoso. Es frecuente en pacientes con obstrucción del tronco de las coronarias.
A veces, puede aparecer un soplo apical transitorio holosistólico o mesotelesistólico por disfunción isquémica reversible de los músculos papilares acompañada de cierto grado de insuficiencia mitral (ello indica compromiso de la cara ínfero-posterior irrigada por la coronaria derecha).
El ECG durante el episodio anginoso crónico suele ser normal en 70% de los casos. Algunos pacientes presentan infradesnivel del ST que puede acompañarse de inversion de la onda T.
En el laboratorio se solicitarán los niveles de colesterol total, HDL y LDL, triglicéridos, electroforesis de la LDL, lipoproteína a, fosfolipasa asociada a la lipoproteína a, y proteína C reactiva.
Si el dolor coronario es típico y no quedan dudas de su origen coronario se solicitará un cateterismo cardíaco con coronariografia, en el mismo procedimiento si se detectan lesiones coronarias puede colocarse un stent en la zona ocluída.
Si el dolor coronario es dudoso, se pueden solicitar pruebas cardíacas de esfuerzo como la ergometría, el eco-stress, o estudios con isótopos cardíacos como el Talio o el Tecnecio durante el esfuerzo. Si estas pruebas son positivas, se debe solicitar luego el cateterismo cardíaco con coronariografía, como en el caso anterior.
ANGOR INESTABLE
Se define a la angina inestable como:
a) Todo primer episodio anginoso
b) Todo episodio anginoso que ocurre en un paciente en reposo.
c) Todo cuadro de angina de reciente comienzo (en los últimos 3 meses) en individuos previamente asintomáticos
d) Aquellos con cuadros anginosos crónicos estables en quienes ha variado la intensidad, duración o frecuencia de los episodios anginosos
e) El dolor anginoso que se presenta dentro de los 30 días posteriores a un Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
f) Todo dolor anginoso en un paciente que ya se sabe portador de cardiopatía isquémica.
La importancia de catalogar un angor como inestable es que el paciente tiene riesgo inminente de presentar un infarto agudo de miocardio y debe ser internado inmediatamente en Unidad Coronaria
PATOGENIA DE LA ANGINA INESTABLE
El cuadro clínico podría deberse fisiopatológicamente a: 
1. Vasoconstricción coronaria intensa, con o sin enfermedad aterosclerótica coronaria.
2. Hiperplasia desmesurada de la íntima causando obstrucción rápida al flujo coronario.
3- Hay consenso de que la fisurade placa, que suele ser pequeña, y el trombo plaquetario lábil, asociado a sustancias vasoconstrictoras liberadas por las plaquetas activadas y el endotelio (tromboxano A2, serotonina, factor de crecimiento plaquetario, etc.), producen oclusiones subtotales del vaso coronario por la presencia de un trombo rico en plaquetas lo que clínicamente se expresa como cuadro de angina inestable. Puede haber además embolización distal en el propio vaso afectado lo que contribuye a comprometer aún más el flujo coronario.
Se desconocen aún cuales son los mecanismos que provocan inestabilidad en la placa ateromatosa produciendo la fisura de la placa. Se ha propuesto: 
a. Acumulación desproporcionada de lípidos, con la consiguiente debilidad de la pared endotelial.
b. Fuerzas mecánicas del flujo sanguíneo (fuerzas de cizallamiento, tensión parietal) que generarían cambios en la geometría de la luz vascular.
c. Infiltración de placas ateromatosas por macrófagos, que a través de la liberación de proteasas y generación de radicales libres, facilitarán la ruptura de placa.
d) Una infección que podría desestabilizar la estructura de la placa ateromatosa. Se ha tratado de involucrar a diferentes microorganismos como los virus Herpes simple y Citomegalovirus, y también al Helicobacter pylori y la Chlamydia pneumoniae.
4-Hay que preguntar por consumo de cocaína, metanfetaminas y anfetaminas. Estos fármacos aumentan la demanda de oxígeno del miocardio por ser taquicardizantes y reducen el aporte de oxígeno al miocardio al producir espasmo coronario.
 ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ANGINA INESTABLE
La mayoría de los pacientes con angor inestable tienen un ECG normal en el momento de la crisis anginosa. Por ello, el diagnóstico es eminentemente clínico. Un 10% de los pacientes pueden presentar alteraciones del ST ( infradesnivel) con alteraciones de la onda T compatibles con isquemia (t picuda y simétrica o inversión de la onda t). 
CAPITULO 2
EL PACIENTE CON EDEMAS
El edema es un incremento clínicamente manifesto del volumen del líquido intersticial. El líquido de edema se acumula en miembros inferiores si el paciente deambula y en la zona sacra si el paciente está en cama. La zona edematosa presenta signo de Godet positivo, al quedar la marca del dedo que presiona en la zona edematosa. 
Si el edema es masivo se denomina estado de anasarca. Los pacientes con anasarca presentan quemosis (edema conjuntival), edema escrotal y de labios mayores, derrame pleural, derrame pericárdico y ascitis. La presencia de edemas puede aumentar el peso del paciente por la acumulación del líquido en el tejido intersticial.
CONSIDERACIONES EN LA EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA DEL EDEMA
1- Búsqueda sistemática en zona sacra, miembros inferiores y flancos (se lo examina pellizcando el flanco).
2- Evaluar si es simétrico o asimétrico, generalizado o localizado.
3- Describir el color y aspecto de la piel en la zona del edema: en los edemas agudos la piel es fina y brillante, en los crónicos la piel puede aparecer fibrótica e hiperpigmentada.
4- Temperatura de la piel de la zona edematosa: si está caliente indica componente inflamatorio o infeccioso.
5- Dolor en la zona edematosa: indica la presencia de inflamación o infección.
6- Detectar si hay ulceraciones o lesiones tróficas de la piel en la zona del edema
7- Relación con el dia: matinal o nocturno
8- Explicitar si es periódico o recidivante
9- Relación con el ciclo femenino
10- Medicaciones previas, alergias, picaduras 
EVALUACION DE LA GRAVEDAD
Grado 1: leve depresión de la zona a la compresión y desaparición de la misma casi al instante.
Grado 2: depresión hasta 4 mm de la zona a la compresión y desaparición en quince segundos
Grado 3: depresión hasta 6 mm y desaparición en 1 minuto
Grado 4: depreción mayor de 1 cm, y persistencia de la depresión por dos a cinco minutos.
METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON EDEMAS
1- Pesar diariamente al paciente
2- Medir la diuresis en 24 hs
3- Ionograma plasmático y urinario para ver el Na+ en orina
4- Albuminemia
5- Proteínuria y proteínas en orina de 24 hs
6- Alteraciones del sedimento urinario
7- Uremia y creatininemia
8- Hepatograma
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA
Para comprender la fisiopatología del edema debemos conocer que el líquido permanece en los vasos porque la presión oncótica de la albúmina compensa a la presión hidrostática que tiende a la salida del líquido de los vasos. El líquido suele volver del intersticio al espacio vascular en el extremo venoso de los capilares y a través de los linfáticos. 
Fisiopatológicamente podemos tener edema por:
a) Obstrucción venosa
b) Aumento de la presión hidrostática por aumento del sistema renina angiotensina aldosterona y mayor retención de sodio y de agua. (insuficiencia cardíaca izquierda y congestiva, hipertensión portal)
c) Disminución de la presión oncótica del plasma: por desnutrición, insuficiencia hepática que impide sintetizar albúmina o enteropatía perdedora de proteínas o síndrome nefrótico. Cursan son Na+ bajo en orina y a veces con hiponatremia.
d) Aumento de la permeabilidad capilar: ella ocurre en las zonas con inflamación, con reacciones de hipersensibilidad inmune, por trauma térmico o mecánico, por efecto de fármacos o por infecciones virales o bacterianas.
e) Falla renal con excesiva retención de Na+ y de agua: estos pacientes cursan con hipervolemia, ocurre en la insuficiencia renal aguda y crónica si el paciente ingiere una cantidad importante de líquido que luego no puede orinar, en el síndrome nefrítico suele localizarse en la zona periocular. Por la hipervolemia pueden llegar a tener hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca izquierda.
f) Aumento de los mucopolisacáridos hidrofílicos en la piel: ocurre en el hipotiroidismo, es un edema sin fóvea, con una piel de color palido amarrillenta, la piel es seca y áspera. 
g) Obstrucción linfática (linfedema, vide infra)
Las causas más comunes de edemas son:
 
Obstrucción venosa
Insuficiencia cardíaca izquierda
Insuficiencia cardíaca derecha y global
Síndrome nefrótico
Insuficiencia hepática
Hipertensión portal
Cirrosis
Síndrome nefrítico
Desnutrición
Enteropatía perdedora de proteínas
Mixedema: en hipotiroideos pretibial y periorbitario
Triquinosis: produce edema facial
Parálisis y plejias: por disminución del drenaje venoso y linfático del lado afectado.
Por fármacos
Distrofia simpática refleja
Edema femenino idiopático
Síndrome de vena cava superior
Sindrome de la vena cava inferior
Edema angioneurótico 
Edema por fármacos: ha sido descrito por minoxidil, amlodipina, hidralazina, alfa metil dopa, clonidina, bloqueantes cálcicos taquicardizantes, antagonistas alfa adrenérgicos, glucocorticoides, anabólicos, estrógenos y progestágenos, ciclosporina, hormona de crecimiento, IL-2, anticuerpos monoclonales OKT3, rosiglitazona. 
Edema idiopático femenino: episodios reiterados de edema con distensión abdominal y aumento del peso, se agrava con el calor. Muchas veces son mujeres que abusan de diuréticos y tendrían tendencia a la hiperreninemia. Se los trata disminuyendo la ingesta de sal, con medias elásticas, progestágenos, agonistas dopaminérgicos como la bromoergocriptina, o dextroanfetaminas. Estas pacientes tendrían una disminución de la producción de dopamina.
Edema angioneurótico: es un edema agudo que afecta los párpados, los labios pero que a veces puede generalizarse con prurito y placas de urticaria. Puede complicarse con edema de glotis y muerte por asfixia. Hay formas hereditarias por déficit del inhibidor C1- esterasa del sistema del complemento. Las formas adquiridas se producen por fármacos, picaduras o reacciones alérgicas.
DESARROLLO DE LAS CAUSAS
EDEMA UNILATERAL Y ASIMÉTRICO
1- Trombosis venosa en miembros inferiores: es un edema indoloro, sin signos locales de inflamación. A veces, pueden palparse en la parte posterior de la pierna los cordones venosos indurados. El signo de Homans es positivo (vide infra). Se lo confirma solicitando un ecodoppler.
2- Trombosis venosa de miembros superiores: ocurre por trombosisde las venas axilares, subclavias o del confluente yugulo-subclavio. Puede ser secundario a cirugías que hayan afectado la zona, también por catéteres colocados en dichas venas y por obstrucción tumoral.
3- Edema por trauma en los miembros: los desgarros musculares pueden tener edema, se recurrirá a la ecografía para confirmar el desgarro.
4- Edema por celulitis infecciosa o erisipela: ocurren por infección, en general secundarias a lesiones traumáticas que producen soluciones de continuidad en la piel, la zona está caliente y dolorosa. Los gérmenes más comúnmente implicados son el Estreptococo y el Estafilococo.
5- Secundario a paresias o plejías de los miembros: son de evolución subaguda o crónica, y ocurren por parálisis vasomotora en el miembro afectado.
6- Distrofia simpática refleja: es un miembro edematoso con dolor intenso crónico y quemante, con hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos tróficos óseos (osteoporosis) y cutáneos.
EDEMA BILATERAL Y SIMÉTRICO
1- Insuficiencia cardíaca izquierda: el edema ocurre por la excesiva retención de Na+ y agua a nivel renal por el aumento de la angiotensina II, y la activación de la aldosterona y la hormona antidiurética.
2- Insuficiencia cardíaca derecha: el edema ocurre porque el bajo volumen del corazón derecho, provoca éstasis en la circulación venosa antes de llegar al corazón, además por el hipoflujo renal hay activación del sistema renina angiotensina aldosterona y aumento de la hormona antidiurética.
3- Insuficiencia cardíaca congestiva o global
4- Pericarditis constrictiva
5- Cirrosis
6- Sindrome nefrótico
7- Sindrome nefrítico
8- Desnutrición proteica (kwashiorkor)
9- Enteropatías perdedoras de proteínas (asociado a malabsorción)
10- Sindrome de la vena cava superior
11- Sindrome de la vena cava inferior
12- Insuficiencia venosa crónica por terreno varicoso
13- Edema angioneurótico
14- Edema femenino cíclico
15- Edema con eritema nodoso
16- Edema con vasculitis con paniculitis
17- Edemas por fármacos
 CAPITULO 3
EL PACIENTE CON LINFEDEMA
Es un edema que aparece en alguna parte del cuerpo debido a la insuficiencia del drenaje linfático, hay un aumento del volumen intersticial por acumulo de linfa en los tejidos blandos. El sitio más común de aparición son los miembros inferiores. A diferencia de otros edemas, el linfedema no deja fóvea a la compresión (Godet negativo).
LINFEDEMA PRIMARIO
 --- Congénito: aparece antes del año de edad.
 --- Hereditario o familiar
 --- Puberal o sindrome de Meige
 --- Tardío, después de los 35 años: en el sindrome de Turner, en el síndrome de Noonan y en el sindrome de las uñas amarillas.
 LINFEDEMAS SECUNDARIOS
El linfedema secundario es una enfermedad adquirida que se produce a consecuencia de lesiones u obstrucción de los conductos linfáticos previamente normales. 
Una causa muy frecuente de linfedema son las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a Estreptococos. .
Los tumores, como el cáncer de próstata y los linfomas, también pueden obstruir los vasos linfáticos. 
El tratamiento quirúrgico y radioterapia del carcinoma de mama pueden producir linfedema en el brazo. El linfedema es una complicación frecuente después de una mastectomía por cáncer de mama. Provoca una notable deformación del miembro superior, con dolor, limitación funcional. La radioterapia sobre una mama previamente amputada impide la regeneración de canales linfáticos y puede afectar la circulación linfática debido a fibrosis tisular. Ello incrementa el riesgo y proporción del linfedema del brazo.
Son causas menos frecuentes la tuberculosis, dermatitis de contacto, linfogranuloma venéreo, artritis reumatoide, embarazo.
Se ha descrito un linfedema autoinducido o facticio tras la aplicación de torniquetes. 
Linfedema filariasico: En países tropicales es frecuente la parasitación por filarias, las cuales anidan en vías linfáticas y durante la noche vierten microfilarias a la sangre. Dicha parasitación produce fibrosis, obstrucción y bloqueo regional linfático. La enfermedad evoluciona con brotes agudos (fiebre, linfangitis y adenitis). Al final conduce a elefantiasis monstruosas. La localización más frecuente es en la pierna y pie, pero también puede ocurrir en la mama y el escroto.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El proceso se manifiesta por una pesadez de la extremidad, debido a un edema pálido (no inflamatorio), de consistencia elástica-dura (sin fóvea a presión digital) que respeta la planta del pie. Suele ser progresivo e irreversible. Es asimétrico, difuso, no cede con el decúbito. No tiene tendencia a la ulceración, no es posible pellizcar los tejidos en la base dorsal de los dedos del pie (signo de Kaposi-Stemmer).
Al comienzo el linfedema es elástico (cede con el decúbito) Pero luego evoluciona a un fibredema. que es la fibrosis del tejido celular subcutáneo, consecutivo a episodios repetidos de celulitis y linfangitis en una extremidad afectada de linfedema. La evolución tardía y final es la elefantiasis. En ella la piel y el tejido celular subcutáneo están fibrosados y el edema es irreversible. La extremidad presenta tres características: proporciones gigantescas, dificultad para movilizar la extremidad y trastornos tróficos de la piel. 
COMPLICACIONES
Infecciosas: debido a la riqueza proteica del líquido intersticial, es fácil que se produzca complicaciones infecciosas tipo linfangitis, erisipela, hipodermitis, celulitis y micosis.
Degeneración tumoral: es una complicación neoplásica en enfermos crónicos de larga evolución, el llamado linfangiosarcoma.
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Linfografía directa: permite realizar el estudio morfológico de los linfáticos. Consiste en realizar un aislamiento quirúrgico de un vaso linfático, su cateterización e inyección de contraste. Tiene muchas complicaciones como las embolias grasas, linfangitis, hipersensibilidad, extravasación de contraste, etc. Por lo cual la técnica está limitada en casos muy seleccionados.
Linfografia indirecta: estudia el drenaje espontaneo de una sustancia inerte inyectada en la dermis o hipodermis. Es un estudio funcional y no morfológico.
Eco Doppler: permite valorar la participación del sistema venoso en el edema y conocer el estado de la dermis y otros tejidos.
TC y RM: permiten evaluar modificaciones tisulares (fibrosis y engrosamientos). Con la RM se pueden visualizar vasos linfáticos dilatados.
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador consiste en efectuar masaje o drenaje linfático y colocar medias de compresion. No administrar diuréticos. 
Los antibióticos se indican en episodios bacterianos (celulitis, linfangitis, erisipela) y antimicóticos si se requieren (como el fluconazol).
Se debe tratar de mantener elevada la extremidad linfedematosa siempre que sea posible. Se pueden asociar ejercicios encaminados a la movilización de las articulaciones y fortalecimiento muscular. 
Extremar la higiene y los cuidados de la piel, evitar ropas que compriman, evitar traumatismos y heridas. Evitar el sol y el calor directo y no se deben realizar inyecciones en la extremidad afectada ni tomar la presión arterial en dicha extremidad en lo posible.
El tratamiento quirúrgico rara vez se indica en los casos que afectan a extremidades pero si en los casos con afectación genital. Se pueden efectuar derivaciones linfático-venosas o intentar la reconstrucción linfática con injerto. 
CAPITULO 4
 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
 
Nos referimos a factores de riesgo que predisponen al desarrollo precoz de lesiones ateroscleróticas tanto en vasos coronarios, como en los vasos cerebrales y en el sistema vascular periférico. Deben ser interrogados con minuciosidad en todo paciente.
Los factores de riesgo coronario convencionales son la obesidad, el tabaquismo, la diabetes, las dislipidemias, y los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.
OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO
En los pacientes obesos la enfermedad cardiovascular tiende a presentarse unos 10 años antes que en los pacientes con peso normal. La relaciónentre obesidad y enfermedad cardiovascular es compleja ya que no solo involucra a la mayor incidencia de hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes tipo II en los pacientes obesos. Otros factores que influyen son:
· El sedentarismo
· La inflamación crónica: los pacientes obesos tienen niveles elevados de proteína C reactiva, quizás por una mayor liberación de IL-6 a partir del exceso de tejido adiposo.
· El aumento del tono simpático
· Aumento de las concentraciones de leptina y de insulina en sangre
· Aumento de la grasa subepicárdica: esta grasa provoca un aumento de los mediadores de la respuesta inflamatoria que influiría en la aparición de coronariopatía. El grosor del septum interauricular se relaciona con la cantidad de grasa subepicárdica y con la gravedad de la enfermedad coronaria que presenta el paciente. Es probable que el grado de inflamación de la grasa subepicárdica se relacione con la gravedad de las lesiones ateroscleróticas coronarias.
· Un intercambio aumentado de ácidos grasos libres.
· La presencia de apnea del sueño obstructiva ya que produce hipertensión arterial, mayor actividad simpática por stress por los reiterados episodios hipoxémicos.
· Disfunción endotelial con mayor riesgo de trombosis con aumento de la agregación plaquetaria y disminución del óxido nítrico. Los obesos tienen mayores concentraciones de fibrinógeno, factor VII y factor VIII de la coagulación, factor von Willebrand y PAI-1, con aumento de la adhesividad plaquetaria.
DIABETES MELLITUS COMO FACTOR DE RIESGO
Los pacientes diabéticos tienen una incidencia aumentada de aterosclerosis debido a la hiperlipidemia que suele acompañar a la afección con hipercolesterolemia con aumento del LDL colesterol, y aumento de los triglicéridos, y a la presencia concomitante de otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial, obesidad y sedentarismo. 
El compromiso coronario es muy frecuente en los diabéticos, se calcula que de 4 pacientes infartados, uno tiene diabetes. Estos pacientes pueden no tener angor debido a la neuropatía diabética sensitiva, por lo cual a veces se presentan con isquemia silente, con arritmias ventriculares con muerte súbita o con disnea como equivalente anginoso.
 
Es conveniente efectuar periódicamente a estos pacientes diabéticos estudios de screening para cardiopatía isquémica como ergometrías, eco-stress o centellogramas cardíacos con talio o con tecnecio. 
Los diabéticos tienen además mayor compromiso de aterosclerosis en vasos que irrigan los miembros inferiores incluyendo a los vasos ilíacos, femorales, poplíteos, tibial posterior y pedio. Se deben tomar todos los pulsos en los pacientes diabéticos y confirmar el compromiso vascular con ecodoppler. 
Siempre se debe explorar en forma bilateral la presencia de soplos carotídeos que alerten acerca de la posible oclusión aterosclerótica de las carótidas. Los ateromas pueden además comprometer a la circulación cerebral al producir oclusión o ante la aparición de accidentes de placa en ateromas localizados en las carótidas o en la aorta que pueden general embolias a distancia. 
Los pacientes diabéticos tienen mayor incidencia de accidente cerebrovascular isquémico y accidente isquémico transitorio. 
Se ha comprobado que el control estricto de las glucemias y de la hiperlipidemia protege contra la apariciòn de de enfermedad cardiovascular en la diabetes. En diabéticos tipo 1 el uso de terapia intensiva con insulina disminuye los riesgos de eventos cardiovasculares. El control de las fluctuaciones postprandiales de la glucemia tiene un efecto protector. 
En diabéticos tipo II se ha establecido una correlación directa entre la hiperglucemia crónica y las altas tasas de enfermedad cardiovascular. Por cada un punto que aumenta la hemoglobina glicosilada por encima de 7 aumenta el riesgo cardiovascular 1, 18.
En diabéticos tipo II se ha demostrado que hay una disminución del riesgo cardiovascular con el tratamiento intensivo dirigido a bajar la glucemia y controlar la hiperlipidemia sobre todo en los pacientes que recien comienzan con su diabetes, pero dicha mejoría no puede lograrse si el tratamiento ocurre en pacientes que ya tienen más de 6 años de diabetes sin control adecuado.
Los objetivos del tratamiento diabético para la prevención de la patología macrovascular son:
Hemoglobina glicosilada menor de 7 %
Glucemias en ayunas entre 70 a 130 mg/dl
Glucemias postprandiales a los 90 a 120 minutos post ingesta, menor de 180 mg/dl.
TABAQUISMO COMO FACTOR DE RIESGO
El cigarrillo actuando a nivel endotelial disminuye la producción de óxido nítrico y aumenta los niveles de endotelina tipo 1 lo que estimula la vasoconstricción. 
Hay un aumento de las moléculas de adhesión del endotelio, lo que facilita que los monocitos y las células inflamatorias atraviesen el endotelio lo que acelera los procesos ateroscleróticos. 
El cigarrillo aumenta además la agregación plaquetaria, el fibrinógeno y la trombina aumentando el riesgo trombótico.
La nicotina actuando en el sistema nervioso central produce un estimulo sobre el sistema nervioso autónomo con aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial.
A nivel de los lípidos, el cigarrillo produce aumento de los triglicéricos y del colesterol LDL, con disminución del colesterol HDL. 
Todo lo referido expica que los fumadores triplican la mortalidad cardiovascular con respecto a los nofumadores por enfermedad coronaria. Con respecto a los accidentes cerebrovasculares tienen 1,5 a 2 veces mayor riesgo que los no fumadores, y tienen 10 veces el riesgo de enfermedad vascular periférica y 2 a 4 veces el riesgo de muerte súbita.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL COMO FACTOR DE RIESGO
La American Heart Association ha establecido que la presencia de hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para la aparición de enfermedad cardiovascular. La hipertensión es responsable de 1 de cada 4 eventos coronarios y 1 de cada tres accidentes cerebrovasculares isquémicos.
La hipertensión arterial induce disfunción endotelial con tendencia a la vasoconstricción con aumento de la actividad protrombótica y disminución de la fibrinólisis. 
En los hipertensos hay una redistribución del músculo liso en la túnica media arterial, hay una aceleración del proceso aterosclerótico en aorta, vasos cerebrales, coronarias y arterias de los miembros inferiores con tendencia a la hipoperfusión e isquemia.
La hipertensión puede generar la aparición de aneurismas conrisgo de disección aórtica o ruptura de vasos cerebrales.
A nivel cardíaco, hay tendencia a la hipertrofia del ventrículo izquierdo, con mayor riesgo de angor, arritmias ventriculares, con muerte súbita, con mayor fibrosis miocárdica con deterioro del compliance parietal del ventrículo izquierdo. Hay rarefacción de la red capilar cardíaca. Todo ello predispone a la coronariopatía, a la insuficiencia cardíaca izquierda sistólica y diastólica, y también estimula el daño de la válvula mitral con mayor riesgo de insuficiencia mitral y de estenosis o insuficiencia aórtica.
SEDENTARISMO
El sedentarismo es un factor de riesgo mayor e independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular. El riesgo de enfermedad coronaria es el doble en aquellos que no realizan ejercicio. El ejercicio físico contribuye con el control de la obesidad, aumenta la pérdida de grasa e incrementa la masa muscular. Además desarrolla a nivel coronario circulación colateral.
El ejercicio físico produce un incremento del transporte de glucosa al músculo con aumento de la sensibilidad a la acción de la insulina, disminuyendo el riesgo de diabetes.
El aumento de la actividad física disminuye la tensión arterial con un promedio de reducción de 10 mmHg en la sistólica y de 7,5 mmHg en la diastólica. Para ello se requiere 30 minutos o más de ejercicio, al menos 3 veces a la semana. 
El ejercicio disminuye 10% los niveles del colesterol LDL y aumenta un 5% los niveles del HDL, con una reducción significativa de los triglicéridos. 
El ejercicio podría actuar a nivel endotelial como moduladorde la respuesta inflamatoria y produciendo vasodilatación. 
El ejercicio físico efectuado en forma regular aumenta el consumo de oxígeno el entrenamiento aumenta el volumen sistólico máximo durante el esfuerzo y disminuye la frecuencia cardíaca. Hay un aumento del número y del tamaño de las mitocondrias, de las enzimas oxidativas, aumenta el glucógeno muscular, aumenta la densidad capilar y hay un cambio de las fibras musculares del tipo II al tipo I. 
El ejercicio disminuye la agregación plaquetaria y aumenta la fibrinólisis.
Se ha demostrado que en pacientes que ya han sufrido un evento coronario agudo, la realización regular de ejercicio permite 1) aumentar el umbral para la presentación de fibrilación ventricular con menor incidencia de muerte súbita 2) disminuye la frecuencia de las arritmias ventriculares 3) aumenta el umbral para desarrollar nuevos eventos isquémicos 4) mejora la calidad de vida psico-física.
 NUEVOS FACTORES DE RIESGO CORONARIO
HOMOCISTEINA
Los pacientes con trastornos genéticos del metabolismo del aminoácido homocisteína, que cursan con niveles elevados de homocisteína en la sangre tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria.
Las causas que pueden provocar dicho aumento de la homocisteína pueden ser:
Genéticas: homocisteinuria, déficit de cistationina beta sintetasa, déficit de la metiltetrahidrofolato reductasa, déficit de la metionina sintetasa. 
Adquiridos: edad avanzada, sexo masculino, menopausia, dieta vegetariana, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo. Deficit de vitamina B6 y de B 12, anemia perniciosa, insuficiencia renal, hipotiroidismo, cáncer, psoriasis severa, artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, diabetes.
Medicamentos que pueden afectar a la vitamina B12, al ácido fólico o a la vitamina B6: colestiramina, colestipol, metformina, metotrexate, difenilhidantoína, carbamazepina, levodopa, teofilina, andrógenos, anticonceptivos con estrógenos, ciclosporina. 
La homocisteína es un aminoácido sulfurado que circula libre o unido a proteínas formando dímeros de homocisteína. Su nivel normal en plasma que debe ser menor de 10 µmol /l . Cada aumento por encima de 5 µmoles/l por encima de los valores normales aumenta mucho el riesgo cardiovascular.
El daño vascular generado por los niveles elevados de la homocisteína estaría provocado por: un aumento de la agregación plaquetaria, un aumento de la proliferación de las células musculares lisas, un aumento de la unión entre la lipoproteína (a) y la fibrina, un aumento de la oxidación de las partículas LDL, una inhibición de la expresión de la trombomodulina.
Si se detectan niveles aumentados de homocisteìna el paciente debe ser tratado con:
1- Una dieta con aumento del ácido fólico
2- Suplementos vitamínicos de ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B 12
3- Ingesta de cereales fortificados con fólico y las vitaminas B6 y B12
4- Si aún persiste la elevación se puede administrar diariamente 1 mg de folico, 25 mg de vitamina B6 y 0,5 mg de B12.
5- Está en investigación si aún persiste elevada dar 3 g por dia divididos en dos tomas diarias de betaína (que estimula la conversión de la homocisteina en metionina). 
LIPOPROTEINA (a)
Es una variante genética de las LDL. Tienen una apoproteína B100 ligada a una apoproteína propia llamada apo (a) que es codificada por el cromosoma 6. Tienen una similitud estructural con el plasminógeno. Compite con el plasminógeno por la fibrina y por los receptores endoteliales del plasminógeno. De esta manera, se altera la fibrinolisis y se favorece el desarrollo de aterosclerosis. Sus niveles elevados aumentan el riesgo de enfermedad carotídea y de enfermedad coronaria. Se consideran anormales niveles mayores de 30 mg/dl. Sus niveles disminuyen con el ácido nicotínico 3 a 4 g por dia. 
FIBRINOGENO
El fibrinògeno es sintetizado por el higado y almacenado en los grànulos alfa por las plaquetas. Su aumento estimula la aterogénesis, la agregación plaquetaria, la formación de trombos de fibrina y aumenta la viscosidad del plasma. Niveles superiores a 300 mg/dl aumentan el riesgo cardiovascular. 
Son causas de aumento la edad avanzada, el sexo femenino, el tabaquismo, la obesidad, la diabetes, la menopausia, los anticonceptivos orales las enfermedades inflamatorias crónicas y los cánceres. 
La pentoxifilina y los fibratos disminuyen sus niveles plasmáticos.
FACTOR VII
El factor VII de la coagulación en niveles elevados podría predisponer a los eventos coronarios, sólo si interactúa con otros factores de riesgo. 
INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÒGENO TIPO I
Esta sustancia se sintetiza en el endotelio, en las células musculares lisas, en las plaquetas y en los hepatocitos. Sus niveles aumentan en obesos, en diabéticos tipo II, en tabaquistas, en mujeres que usan anticonceptivos, cuando hay niveles elevados de triglicéridos, cuando aumentan las LDL oxidadas, cuando aumentan los corticoides y la insulina. 
Se elevaría en los pacientes con sindrome metabólico, produce una disminución de la actividad fibrinolítica.
PROTEINA C REACTIVA
Es un reactante de fase aguda sintetizada por el hígado, y se ha demostrado que también se fabrica en la íntima de los ateromas, es un marcador de inflamación. Sus niveles elevados se correlacionan con mayor incidencia de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica y muerte súbita en personas con aumento del colesterol LDL, pero también en aquellos que tienen LDL colesterol bajo. Las concentraciones mayores de 3 mg/l predicen también los episodios coronarios recurrentes, las complicaciones trombóticas post angioplastia, la mala evolución del angor inestable, y la mala evolución en los pacientes con insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis que tienen mayor frecuencia de eventos coronarios.
Sus niveles son más elevados en tabaquistas, obesos, pacientes con aumento de la homocisteína y con aumento del fibrinógeno. Se la considera un marcador pre-clínico de enfermedad cardiovascular. Los pacientes con artritis reumatoidea, psoriasis y enfermedad inflamatoria intestinal tienen niveles elevados de proteína C reactiva y tienen mayor riesgo cardiovascular.
La presencia de gingivitis crónica, infecciones por H. pylori, o por Clamidia Pneumonia, virus herpes simple y citomegalovirus pueden incrementar sus niveles y aumentar el riesgo coronario.
La aspirina reduce el riesgo en los pacientes con proteína C reactiva crónicamente elevada, y la pravastatina disminuye sus niveles plasmáticos. El valor normal de proteína C rectiva es menor de 3 mg /l.
Se considera riesgo vascular bajo los niveles menores de 1 mg/l
Se considera riesgo vascular intermedio los niveles entre 1 y 3 mg/l
Se considera nivel de alto riesgo vascular los valores mayores de 3 mg/l 
FACTORES EMOCIONALES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Se han descrito los siguientes factores de riesgo emocional
1- Personalidad adictiva (tabaquismo y drogas con actividad adrenérgica como la cocaína, éxtasis, anfetaminas).
2- Hostilidad: son paciente con enojos y rabias crónicos que provocan rechazo en los demás, con soledad y aislamiento. Tienen hiperreactividad del sistema adrenérgico, con facilidad se siente atacados, frecuentemente son hipertensos, taquicárdicos con aumento del cortisol, aumento de las sustancias adrenérgicos circulantes y aumento de las LDL. 
3- Depresión: la presencia de depresión moderada a severa aumenta un 70% el riesgo de muerte post IAM. Muchos pacientes presentan duelos congelados en el tiempo. Es común que un estado de agotamiento vital, fatiga o ausencia de energía preceda al evento coronario agudo. 
4- Alexitimia: es la dificultad para poner en palabras las emociones y la incapacidad para distinguir entre los afectos. Se ha demostrado que estos pacientes tienen dificultad para tomar consciencia de los síntomas cardíacos los que los lleva a retardar las consultas.
5- Aislamiento social y ausencia de soportes afectivos
6- Conflictos en el área laboral: trabajos que generan una gran situación de stress, con injusticias laborales,pocas expectativas de cambio o progreso, disbalance entre el esfuerzo y la recompensas lo que genera frustración, hostilidad, desesperanza y falta de confianza y carencia de proyectos.
7- Individuos sobreadaptados que aceptan de manera ilimitada todas la exigencias del mundo externo sin resistencia y sin reflexión
8- Individuos negadores: niegan sus perceptciones intelectuales lo que retrasa las consultas médicas necesarias.
9- Catástrofes sociales y económicas: en el 2001 con la crisis del país hubo en la ciudad de Buenos Aires 30000 infartos más de lo habitual. 
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CAPITULO 5 
PULSO ARTERIAL
 
Para evaluar las características de la onda del pulso arterial se utiliza la arteria carótida o la humeral. La rama ascendente de la onda del pulso arterial muestra una muesca anacrótica que la divide en una parte inicial u onda de percusión y una distal u onda de distribución. La rama descendente está también interrumpida por una muesca llamada muesca dicrótica. La onda de percusión se produce por el pasaje de la sangre hacia la aorta mientras que la onda de distribución refleja el movimiento de la sangre de la aorta central a la periferia.
Características normales del pulso
Se debe evaluar: 
a) Frecuencia del pulso (normal, acelerado o disminuido)
b) Ritmo (regular o irregular)
c) Amplitud (es la magnitud del movimiento de expansión de la pared arterial, puede ser pequeño (parvus) o grande (magnus).
d) La cualidad: puede ser sostenido o tardus, celer o saltón, o bisferiens, o dícroto, o en iglesia de campaña.
El pulso tardus o sostenido se observa en la estenosis aórtica severa y se lo percibe mejor en el pulso carotídeo.
El pulso celer o saltón es típico de la insuficiencia aórtica.
El pulso bisferiens es aquel en el cual cada onda pulsatil parece hendida, simulando ser doble, se lo palpa mejor en el pulso carotídeo y en el pulso humeral. Es propio de la insuficienia valvular aórtica grave.
El pulso dícroto consiste en la palpación de la onda dícrota aumentada se aprecia mejor en la arteria radial. Se lo percibe en la desfervescencia de las enfermedades infecciosas como la gripe, la fiebre tifoidea y la neumonía.
El pulso en iglesia de campaña se observa en la miocardiopatías hpertroficas obstructivas, en esta miocardiopatía la onda de pulso suele ser normal al comienzo pero se hace pequeña en la mitad o dos tercios finales, que es cuando se produce el obstáculo de la eyección ventricular en la mesosístole o telesístole. Aumenta con la maniobra de Valsalva.
e) Tension: se detecta por el grado de presión que hay que ejercer sobre una arteria para interrumpir la transmisión de la onda pulsatil. Si se requiere mucha tensión se dice que el pulso es durus, si se requiere poca tensión se dice que el blando, depresible o mollis.
f) Igualdad: se refiere al hecho de si la sucesión de latidos individuales es igual entre si. El pulso alternante y el paradojal son ejemplos de pulsos desiguales. También la fibrilación auricular presenta un pulso irregular y desigual.
g) Simetría: cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son idénticas se dice que el pulso es asimétrico. Puede deberse a compresión u obstrucción arteriales periféricas. Pero se debe tener en cuenta el diagnóstico de disección aórtica o presencia de aneurismas aórticos, en estos casos las ondas radiales del lado derecho suelen preceder a las del lado izquierdo.
ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y DEL PULSO
La frecuencia cardíaca normal oscila entre 60 a 100 latidos por minuto.
TAQUIARRITMIAS
En las taquiarritmias la frecuencia cardíaca es superior a 100 por minuto, ello provoca en el pulso taquifigmia. Las causas que pueden producir taquiarritmias son:
Causas cardíacas: arritmias
Fibrilación auricular
Flutter auricular
Taquicardia atrial mulfifocal
Taquicardia de la unión A-V
Extrasístoles auriculares
Taquicardia sinusal
Taquicardia ventricular
Sindrome de Wolf-Parkinson-White
Taquicardia supraventricular paroxística
Sindrome de QT largo
Causas cardíacas no arrítmicas
CIA o CIV
Miocardiopatía
Cardiopatías congénitas 
Insuficiencia cardíaca izquierda y global
Prolapso válvula mitral
Paciente con marcapaso
Pericarditis
Estenosis o insuficiencias de válvula aórtica o mitral
Mixoma auricular
Enfermedad del nodo sinusal
Causas Psiquiátricas
Ataque de pánico
Crisis de angustia
Drogas y medicamentos
Café, alcohol, cocaína, tabaco, digital, fenotiazinas, cafeína, teofilina, beta miméticos, gotas nasales, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, hormona tiroidea, descongestivos nasales, antiarrítmicos, suspensión brusca de beta bloqueantes, intoxicación com digital.
Otras causas
Anemia
Feocromocitoma
Síndrome vasovagal
Enfermedad pulmonar
Hipovolemia
Hipoglucemia
Hipertiroidismo
Fiebre
Trastornos hidroelectrolíticos del potasio, magnesio y calcio
Deficit de hierro, taurina y arginina
Mastocitosis
En 85% de los casos se puede determinar la etiología, 45% son de causa cardíaca y 30% por episodios de ansiedad o pánico, 6% dependen de drogas de adicción o medicamentos. 
Se dice que un paciente tiene palpitaciones, cuando tiene una toma de consciencia incrementada o anormal del latido cardíaco. En las palpitaciones se percibe o que el corazón late muy rápidos o que los latidos son muy enérgicos. Las palpitaciones son percibidas en el tórax, pero a veces, se las percibe en la garganta o en el cuello. Se le debe preguntar al paciente si las palpitaciones son irregulares o regulares, y si tiene la sensación de parada cardiaca durante algunos instantes (ello es más común en las extrasístoles ventriculares). Se le puede pedir al paciente que con los dedos o las manos reproduzca el sonido de la arritmia que percibe. En muchos casos las palpitaciones se correlacionan con la presencia de taquicardia con frecuencias cardíacas superiores a 100 por minuto
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Examen cardíaco, en reposo y luego de ejercicio
Electrocardiograma
Rutina de laboratorio + T3 T4 TSH (detección de hipertiroidismo)
Ecocardiograma bidimensional o ecodoppler
Holter de 24 hs, a veces es necessário repetirlo varias veces para detectar la arritmia.
Monitoreo transtelefónico: es accionado manualmente por el paciente y transmite a través del teléfono a una central de monitoreo. Tiene mayor eficacia que el holter de 24 hs.
 Estudio electrofisiológico del haz de His
BRADICARDIA 
Se la define como una frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto. Se acompaña de bradifigmia.
No siempre es sinónimo de patología, es frecuente la bradicardia durante el sueño por el predominio del tono vagal, y también en atletas. Hay pacientes con predominio vagotónico que presentan tendencia a la bradicardia pero están asintomáticos. 
Cuando la bradicardia se torna sintomática, ello se debe a la caída del volumen minuto cardiaco y ello puede provocar: sincope, encefalopatia por bajo volumen minuto, deterioro de la función renal con insuficiencia renal prerrenal con aumento de la uremia y de la creatinina, cansancio, fatiga, accidentesvasculares isquémicos transitorios y definitivos y angina de pecho por hipoperfusión coronaria.
Las causas usuales de bradicardia incluyen:
Degeneración idiopátíca del nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal o síndrome bradicardia-taquicardia)
Infarto de miocardio sobre todo de cara inferior
Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis por infiltración del nodo sinusal
Lupus eritematoso, artritis reumatoidea, esclerosis sistémica progresiva
Distrofia muscular miotónica
Chagas
Trauma post cirugía cardíaca
Endocarditis
Sincope vasovagal
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Drogas bradicardizantes; amiodarona, digoxina, beta bloqueantes , bloqueantes cálcicos bradicardizantes.
Hipotiroidismo
Hipotermia
Hipo e hiperkalemia
Aumento de la presión endocraneana
Cirugía ocular
Ictericia obstructiva
Bloqueo A-V
Apneas del sueño
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiograma, 
Holter de 24 hs: permite correlacionar los hallazgos electrocardiográficos con los síntomas del paciente.
Ergometría: permite evidenciar si la frecuencia cardíaca se incrementa con el esfuerzo. 
Estudio electrofisiológico del Haz de His: permite la confirmación diagnóstica de la enfermedad del nodo sinusal.
Tiempo de recuperación del nodo sinusal: se realiza sobreestimulación auricular a intervalos progresivamente más cortos, calculándose posteriormente el tiempo de recuperación del nodo sinusal al suspender la estimulación. Valor normal 1200-1500 mseg.
PULSOS ANORMALES
Pulso magnus: es un pulso con rápido ascenso inicial. Podemos observarlo en pacientes con hiperquinesia cardíaca (hipertiroidismo, beri-beri, anemia,) y en la insuficiencia aórtica. También puede observarse en la hipertensión arterial sistólica con diastólica normal o disminuida en pacientes de edad avanzada.
Pulso magnus y celler: se observa en la insuficiencia aórtica. El pulso tiene un rápido ascenso inicial seguido de un brusco descenso con motivo de la disminución de la sangre que llega a la periferia por la regurgitación hacia el ventrículo por la insuficiencia valvular.
Déficit de pulso: es un latido cardiaco audible en el precordio en ausencia de pulso arterial palpable, se lo observa en la fibrilacion auricular y se lo mide en pulsos perdidos por minuto.
Pulso paradójico: es la disminución del pulso que se produce durante la inspiración por la caída del volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Se lo detecta al palpar el pulso radial, pero puede ser puesto en evidencia mejor si se utiliza el manguito de tensión arterial y se lo mantiene inflado alrededor de 15 mmHg por debajo del registro de presión sistólica. Al inspirar se observa la caída de la presión sistólica mayor de 20 mmHg.
Si se lo observa acompañado de la ingurgitación intensa de ambas yugulares, el diagnóstico es de taponamiento cardíaco. A veces, puede encontrarse en la pericarditis constrictiva.
Si se lo observa acompañado de colapso inspiratorio de las venas cervicales se lo observa en la crisis asmática, en el EPOC descompensado, en las grandes cardiomegalias, y en tumores torácicos. 
Se produce cuando hay un llenado rápido y masivo de gran volumen del ventrículo derecho con desplazamiento del tabique interventricular hacia el lado izquierdo, lo que disminuye el volumen sistólico del ventrículo izquierdo.
Pulso alternante: se lo detecta mejor en la arteria radial, hay alternancia de un pulso intenso y uno débil, se ve en la insuficiencia cardíaca izquierda severa.
Pulso bisferiens: es un pulso arterial con dos picos palpables en sístole, de igual magnitud. Se lo observa en la insuficiencia aórtica cuando está acompañada de estenosis aórtica y en estados de alto volumen minuto. 
Pulso dicrótico: tiene dos picos , pero el segundo de ellos ocurre durante la diástole, en paciente menores de 45 años, indica bajo volumen minuto, taponamiento cardiaco o miocardiopatia congestiva severa.
Pulso parvus: es un pulso de pequeña amplitud, se ve en la estenosis aórtica, estenosis mitral y en la miocardiopatía congestiva severa.
Pulso parvus et tardus: es tipico de la estenosis aórtica ya que el ventrículo izquierdo se vacía con dificultad durante un tiempo más prolongado del habitual.
Pulso anacrótico: es un pulso que se observa en la estenosis aórtica, en el cual la muesca anacrótica ocurre más precozmente en la rama ascendente de la onda del pulso. 
Pulso durus: es un pulso muy difícil de comprimir por la arteriosclerosis de las arterias, cuanto mayor es la fuerza necesaria para comprimirlo más alta es la tensión arterial sistólica.
Pulso filiforme: es un pulso muy acelerado y débil casi imperceptible, “como un hilo” que se observa en pacientes en shock. 
Pulso irregular y desigual: es el pulso típico de la fibrilación auricular. 
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CAPITULO 6 
PULSO VENOSO
El exámen del pulso venoso se efectua colocándose el observador del lado izquierdo del paciente observando el lado derecho del cuello tangencialmente. El pulso venoso es visible pero no palpable. La cama debe estar a 30º. Y en pacientes con presión venosa central elevada puede ser necesario colocar la cabecera de la cama a 45º. La vena que se evalua es la yugular interna. A diferencia del pulso carotídeo el pulso venoso a) no se palpa b) desciende con la inspiración c) asciende al comprimirse en abdomen.
La observación es muy difícil en pacientes con bajo volumen minuto, en grandes obesos o en pacientes en asistencia respiratoria mecánica o durante la crisis asmática. 
ONDAS NORMALES DEL PULSO VENOSO
Onda a: es producida por la contracción auricular, sigue a la onda p del ECG y coincide con el 4to ruido.
Valle x: es producido por la relajación de la aurícula derecha, ocurre entre el 1R y el 2R durante la sístole. 
Onda v: ocurre al final de la sístole ventricular y en la diástole temprana. Se produce por el llenado auricular
Valle Y: se produce por la apertura de la válvula tricuspídea y el vaciamiento precoz de la aurícula derecha. 
ONDAS PATOLÓGICAS DEL PULSO VENOSO
Onda a gigante: es observa en la estenosis tricuspídea, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar, también cuando hay gran hipertrofia del ventrículo izquierdo lo que dificulta el llenado del ventrículo derecho (efecto Bernheim). 
Ondas a cañón: se observan en el bloqueo a-V de 3er grado, la aurícula se contrae contra una válvula tricuspídea cerrada, también se puede ver en la taquicardia ventricular.
Ondas a ausentes: se observa en la fibrilación auricular
Valle x más profundo de lo habitual: en el taponamiento cardíaco y en la sobrecarga del ventrículo derecho. 
Valle x ausente: insuficiencia tricuspídea.
Onda v prominente: se ve en la insuficiencia tricuspídea, puede hasta provocar el latido del pabellón auricular. Queda eliminado el valle x y se observa la fusión a-v, está presente sólo en 40% de los casos. 
Valle y más profundo: pericarditis constrictiva, asociado a un R3 (signo de Friedreich)
Valle y menos profunda: taponamiento cardiaco, estenosis tricuspídea.
Onda a y v iguales: comunicación interauricular
Valles x e Y muy profundos: pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva.
ESTIMACION DE LA PRESION VENOSA YUGULAR
Se mide en cm la distancia vertical entre el ángulo de Louis hasta el tope de la pulsación yugular. La presión venosa central es igual a la presión venosa yugular + cinco (ya que 5 cm es la distancia entre la aurícula derecha y el ángulo de Louis). Puede ser necesario aumentar o disminuir la inclinación de la cabecera 
de la cama para lograr su medición. Tiene una especificidad del 70% en una persona entrenada. 
La presión venosa yugular está elevada en: 
Hipervolemia, insuficienciacardíaca derecha, hipertensión pulmonar, estenosis de la válvula pulmonar, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, estenosis tricuspídea, mixoma derecho, insuficiencia tricuspídea, obstrucción de la vena cava superior, insuficiencia cardíaca congestiva. 
La presión venosa yugular está disminuida en : hipovolemia y hemorragias. 
REFLUJO HEPATOYUGULAR O ABDOMINO YUGULAR
La presión ejercida sobre el abdomen o sobre el hígado aumenta el retorno venoso al tórax y a la aurícula derecha, si el ventrículo derecho no puede manejar esta sobrecarga se produce un aumento de la presión venosa yugular. Se lo investiga con la cabecera de la cama a 30º. El paciente no debe retener el aire durante la maniobra, se lo considera positivo si la presión venosa yugular aumenta más de 4 cm y si dicho aumento es sostenido durante algunos minutos.
Revela que el ventrículo derecho tiene dificultad para manejar una sobrecarga de volumen. 
Es positivo en paciente con insuficiencia cardíaca derecha, insuficiencia tricuspídea, estenosis tricuspídea, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco obstrucción de la vena cava inferior e hipervolemia. 
Permite diferenciar a la insuficiencia tricuspídea de la mitral con 66% sensibilidad y 100% de especificidad. La presión a aplicar en el abdomen es sólo durante 20 segundos.
En la insuficiencia tricuspídea se puede palpar la pulsación del reborde hepático.
SIGNO DE KUSSMAUL
Es un aumento de la presión venosa yugular en la inspiración, cuando normalmente debería disminuir durante la misma. Se lo encuentra en:
 
Insuficiencia cardíaca derecha
Pericarditis constrictiva severa (sólo en 30% de los casos)
Miocardiopatía restrictiva
Estenosis tricuspídea
Síndrome de la vena cava superior
Infarto de ventrículo derecho
Crisis asmática severa
PRESION VENOSA CENTRAL
La medición de la presión venosa central requiere de la colocación de un catéter que debe ser llevado hasta la aurícula derecha. Dicho catéter se introduce mediante una punción de la vena subclavia, del confluente yugulo-subclavio o de la vena yugular. También el catéter puede introducirse mediante la canalización de una vena del brazo. 
Una vez colocado el catéter, se interpone una llave de triple paso en la vía por la cual se administran soluciones, y dicha llave se conecta con un tubo colocado verticalmente con una cinta métrica adosada a él. El cero de esta escala debe estar al mismo nivel que la aurícula derecha estando el paciente en decúbito supino (a unos 6 cm por debajo del manubrio esternal o a nivel de la línea axilar media).
El valor normal de la presión venosa central es de 8 a 10 cm de H2O.
Una presión venosa central baja entre 0 y 3 cm de H2O indica shock hipovolémico, el paciente requerirá reposición de sangre o líquidos (expansión del volumen).
Si en cambio hay una insuficiencia cardíaca congestiva severa la presión venosa central estará elevada, por encima de 12 cm de H2O en estos casos el paciente deberá ser tratado con inotrópicos cardíacos para mejorar la fuerza de contracción del miocardio.
CAPITULO 7
HALLAZGOS AL INTERROGATORIO Y A LA INSPECCIÓN 
DE ORIGEN CARDIOVASCULAR
INTERROGATORIO
Patologías cardíacas relacionadas con la edad
En niños son comunes las cardiopatías congénitas, la coartación de la aorta, la fiebre reumática y la vasculitis de Kawasaki (que tiene alta incidencia de compromiso coronario y es la causa más común de infarto de miocardio en niños). 
En adultos jóvenes son mas frecuentes las secuelas valvulares de la fiebre reumática, la hipertensión arterial esencial y las endocarditis relacionadas con las adicciones. 
En pacientes mayores de 50 años predominan la cardiopatía isquémica y las lesiones oclusivas vasculares de los miembros. 
En ancianos la insuficiencia cardíaca, la estenosis aórtica por esclerosis y calcificación de la válvula y la hipertensión del anciano.
Patologias cardíacas más relacionadas con el sexo femenino
Son más comunes en mujeres el ductus arterioso persistente, la comunicación interauricular y la estenosis mitral. 
Patologías cardíacas ocupacionales
Los operarios de tambos, frigoríficos y veterinarios tienen con más frecuencia endocarditis por Brucelosis, Erisipelotrix, Coxiella burnetti y Trichinella spiralis. Los que trabajan en fábricas de explosivos en contacto con nitritos pueden tener espasmos coronarios al abandonar dicho trabajo.
Patología cardíaca y lugar de residencia
Los pacientes de zonas rurales que viven en ranchos en America del Sur y Central pueden tener enfermedad de Chagas. Los pacientes que viven en alturas elevadas pueden desarrollar hipertensión pulmonar (enfermedad de Monge). 
Patologías cardíacas relacionadas con las adicciones
El alcoholismo produce miocardiapatía dilatada e insuficiencia cardíaca. El tabaquismo predispone a la oclusión coronaria y de las arterias de los miembros. La cocaína, las anfetaminas y el éxtasis pueden producir arritmias ventriculares con muerte súbita, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular. 
La administración intravenosa de drogas predispone a la endocarditis izquierda y derecha.
Patologías cardiacas relacionadas a enfermedad genética
El síndrome de Down y la enfermedad de Turner tienen mayor incidencia de cardiopatías congénitas. 
Las enfermedades con colágeno defectuoso como la enfermedad de Marfán, la enfermedad de Ehlers Danlos y el pseudoxantoma elástico predisponen a los aneurismas aórticos, al prolapso de la válvula mitral y a las rupturas valvulares con insuficiencia valvular aguda. 
Las miopatías degenerativas muchas veces afectan también al músculo cardíaco produciendo insuficiencia cardíaca. 
La ataxia de Friedreich cursa con miocardiopatías. 
La miocardiopatía hipertrófica, y el síndrome de Brugada y Brugada predisponen arritmias ventriculares y a la muerte súbita.
HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO
Xantelasmas: son lesiones planas o ligeramente elevads de color amarillento anaranjado que aparecen en los párpados en pacientes con hiperlipidemia, sobre todo en aquellos con triglicéridos aumentados.
Arco corneano: es un arco de color blanco grisáceo que rodea a la córnea, situado en la periferia del iris. Se aprecia en pacientes con lesiones ateromatosas.
Petequias conjuntivales y en fauces: se observan en pacientes con endocarditis por embolización en pequeños vasos.
Coloración subictérica o leve ictericia: en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia cardíaca derecha o pericarditis constrictiva por congestión hepática que puede evolucionar a una cirrosis cardíaca.
Pliegue diagonal del lóbulo de la oreja (surco coronario): es una arruga uni o bilateral oblicua en dirección posterolateral que atraviesa el lóbulo de la oreja. Indica compromiso aterosclerótico de las pequeñas arterias con mayor riesgo de cardiopatía isquémica.
Facies panvascular: son pacientes con aterosclerosis severa que presenta pliegue diagonal en el lóbulo de la oreja, arco senil corneano y arrugas faciales prominentes.
Flush facial: son episodios paroxísticos de enrojecimiento de cara y cuello que aparecen en pacientes con tumores carcinoides. Puede asociarse a estenosis tricuspídea y pulmonar.
Manchas de Roth: son manchas que se observan en el fondo de ojo en pacientes con endocarditis infecciosa.
Disfonía: puede encontrarse en los aneurismas de aorta torácica, puede haber además compresión del nervio laríngeo recurrente con voz bitonal.
Disfagia: por compresión del esófago por agrandamiento de la aurícula izquierda o por compresión por aneurismas aórticos.
Hepatomegalia congestiva: se produce por insuficiencia cardíaca derecha, global o por pericarditis constrictiva. La distensión de la cápsula de Glisson produce dolor espontáneo y a la palpación en hipocondrio derecho. Esta hepatomegalia desaparece con el tratamiento diurético intenso (hígado en acordeón).
Ascitis: aparece en la insuficiencia cardíaca derecha, congestiva y en la pericarditis congestiva. Es común en las valvulopatías tricuspídeas.
Hipocratismo digital: se observa en la endocarditis subaguda y en cardiopatíascongénitas con cianosis.
Nódulos de Osler: son lesiones dolorosas nodulares e induradas del tamaño de un poroto, inflamatorias de aparición brusca y localizadas en los pulpejos de los dedos, en la zona periungueal, y en palmas y plantas, desaparecen en 24 a 48 hs. Indican embolización en pacientes con endocarditis.
Manchas de Janeway: son lesiones indoloras hemorrágias o eritematosas que aparecen en palmas y plantas en pacientes con endocarditis, indican embolización periférica.
Hemorragias ungueales “en astilla”: son lesiones lineales ungueales o periungueales que se observan en la endocarditis infecciosa e indican embolización periférica.
Eritema pernio (sabañones): son zonas cianóticas pequeñas localizadas en la parte distal de la oreja, en dedos de manos y pies. Son dolorosos y pruriginosos y rara vez pueden ampollar y ulcerar. Se ven en meses invernales en mujeres jóvenes.
Articulaciones y piel hiperexensible: se ve en el síndrome de Ehlers Danlos por un colágeno defectuoso. Esta patología se asocia a prolapso de valvula mitral a aneurismas aórticos y a rupturas valvulares agudas.
Xantomas: son depósitos de colesterol que ocurren en pacientes con dislipidemias. Se depositan en el tendón de Aquiles, tendón olecraneano y rotuliano (xantoma tendinosos). Se los palpa y a veces se los ve a la inspección. 
A veces, los xantomas aparecen en nalgas y muslos y en las superficies extensoras de las articulaciones como codos, rodillas. Pueden ser eruptivos, tuberosos, planos o tendinosos.
Ulceras hipertensivas: son infrecuentes, aparecen en pacientes hipertensos severos y fueron descritas por Martorell. Comienzan como lesiones en parches, eritematosas, que evolucionan a la cianosis y luego a la ulceración con un lecho de color gris. Son muy dolorosas, y aparecen en la región supramaleolar de la porción anterolateral o posterolateral de la pierna. No presentan signos de oclusión arterial, los pulsos son normales. Puede ser bilateral, y a veces primero aparece en un miembro y luego en el otro.Se produciría por la obliteración de pequeñas arteriolas.
Embolias de colesterol: producen la aparición de livedo reticularis, ulceraciones, cianosis y a veces pequeñas gangrenas en los dedos de los pies. Se producen en pacientes con lesiones ateromatosas severas en aorta y miembros inferiores. A veces, ocurren luego de cateterismos de la aorta.
Fenómeno de Raynaud: los pacientes presentan palidez en los dedos de las manos, seguida de cianosis y luego de eritema. Es desencadenado por el frío y se produce por espasmo de la arterias digitales con isquemia transitoria. Provoca dolor. Puede ser primario o asociado a colagenopatías. Se asocia a hipertensión pulmonar y a angina de Prinzmetal (por fenómenos similares que ocurren en las coronarias).
Eritema marginado: son máculas en forma de anillos o de media luna que aparecen en tronco y abdomen y aumentan rápidamente de tamaño, pueden ser transitorio o persistente. Se observa en la fiebre reumática. 
Nódulos subcutáneos: son nódulos indoloros de hasta dos centímetros de diamétro que están fijos a las aponeurosis o a las vainas tendinosas, son más comunes en las zonas extensoras de los miembros. Se ven en la fiebre reumática.
Máculas “café con leche”: en la piel, se observan en la enfermedad de von Recklinghausen. Estos pacientes pueden tener feocromocitomas.
Angiomas cutáneo-mucosos: en labios, cara manos, mucosa bucal y lengua. Son telangiectasias que se ven en la enfermedad de Rendu-Osler-Weber a partir de los 20 a 30 años. Esta enfermedad suele presentarse con fístulas arteriovenosas.
Artritis migratriz: de grandes articulaciones: rodillas, codos, hombros, caderas, se observa en la fiebre reumática.
Sacroileitis: se observa en la espondilitis anquilosante, que se asocia a dilatación de la raíz de la aorta con insuficiencia valvular aórtica.
Aranodactilia: dedos aracniformes, se ven el síndrome de Marfán. Estos pacientes tienden a tener mayor incidencia de aneurisma disecante de la aorta.
CAPITULO 8 
PALPACION Y PERCUSIÓN DEL PRECORDIO
Dentro de la palpación del precordio el médico general debe tener en cuenta:
PALPACION DEL CHOQUE DE LA PUNTA
Es la palpacion del impulso sistólico en la punta del corazón, se inspecciona con el paciente en decúbito dorsal , en el 4to o 5to espacio intercostal en la línea medio clavicular, en un área que no excede los 2 cm2. En esta posición puede no palparse hasta en la mitad ade los individuos entre 20 a 40 años, suele dejar de percibirse en mayores de 40 años y siempre se lo percibe en menores de 20 años.
Si no se palpa se puede colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y se intenta palparlo mientras el paciente retiene la respiración. En este caso se palpa en todos los casos, salvo que el paciente tenga un situs inversus totalis, en cuyo caso se palpará en el hemitórax derecho. 
Su desplazamiento hacia abajo, hacia fuera y hacia atrás es un signo de agrandamiento del ventrículo izquierdo. En este caso el choque de la punta suele ser más extenso e intenso se lo denomina choque en “golpe de bola de billar” o “en cúpula de Bard”. 
En el agrandamiento del ventrículo derecho se puede percibir en la punta la propulsión sistólica de ambos ventrículos (choque de la punta con doble latido)
El choque de la punta puede también estar desplazado hacia fuera en pacientes con pectus excavatum, en pacientes con gran derrame pleural, atelectasia o neumotorax hipertensivo.
La intensidad del choque de la punta puede estar aumentada en pacientes con anemia, hipertiroidismo, o estados adrenérgicos.
El choque de la punta puede no palparse en obesos, enfisematosos o en ancianos. 
En la estenosis mitral se puede percibir en la punta la palpación del intenso primer ruido típico de esta afección.
La duración del choque de la punta se prolonga en pacientes que tienen un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo como ocurre en la estenosis aórtica valvular, supravalvular o infravalvular. También ello puede ocurrir en la hipertensión arterial y en la coartación de la aorta.
LATIDOS PATOLÓGICOS DEL TORAX 
SISTOLICOS LOCALIZADOS
--- Latido paraesternal izquierdo: ocurre a la altura del 4to o 5to espacio intercostal, es la expresión de la sístole potente de un ventrículo derecho dilatado e hipertrófico (por hipertensión pulmonar o por estenosis de la válvula pulmonar). Se lo puede poner en evidencia con la “maniobra de Dressler” que consiste en apoyar el talón de la mano del médico en la zona paraesternal izquierda, y se observará su elevación con cada impulso sistólico del ventrículo derecho.
--- Latido en el segundo y tercer espacio intercostal izquierdo: dos centímetros por fuera del esternón en pacientes con hipertensión pulmonar o dilatación del infundíbulo pulmonar. Corresponde a la actividad pulsátil de la arteria pulmonar. Tiene una sensibilidad para el diagnóstico de hipertensión pulmonar del 95% y una especificidad del 70% aproximadamente.
--- Latido supraesternal: se observa en aneurismas de la aorta torácica o en ancianos con aortas desenrolladas y dilatadas
--- Latido en el segundo espacio intercostal derecho: ocurre por dilatación de la porción ascendente de la aorta en aneurismas de la aorta torácica.
LATIDOS PATOLÓGICOS DEL TORAX GENERALIZADOS
LATIDO SAGITAL: hay una propulsión anterior del precordio en la zona paraesternal inferior izquierda. Se produce por una hipertrofia ventricular derecha de alto grado, por ello sólo se ve en las cardiopatías congénitas como al estenosis de la pulmonar, la tetralogía de Fallot, y en cardiopatías congénitas con síndrome de Eisenmenger. Puede ocurrir en la hipertensión pulmonar y en la estenosis mitral cuando presenta severa hipertensión pulmonar. 
LATIDO DIAGONAL: hay una sobreelevación sistólica de la punta del corazón seguida de una depresión en la zona paraesternal derecha superior. Se ve en la insuficiencia aórtica severa con gran dilatación del ventrículo izquierdo. Puede observarse en otras causas de gran dilatación o hipertrofia del ventrículo izquierdo.
LATIDO