Neurofisiologia Del Movimento

Prévia do material em texto

M. Marchetti - P. PillastriniNEUROFISIOLOGIA DEL MOVIMENTOAnatomia • 
Biomeccanica Chinesiologia • ClinicaPICCINPresentazione del Prof. 
Domenico De GrandisHo accolto con immenso piacere e gratitudine l'invito 
del dott. Maurizio Marchetti a presentare questa opera, "Neurofisiologia 
del movimento", frutto di un notevole lavoro, com'è testimoniato dal 
numero degli argomenti sviluppati, dalla ricca documentazione 
bibliografica e dalla profonda e completa esposizione di ogni 
capitolo.Questa mia disponibilità è dovuta non solamente all'amicizia che 
mi lega all'autore ed alla stima che nutro per lui sul piano umano e 
professionale, ma soprattutto alla immensa considerazione sviluppata 
seguendo tappa per tappa il lavoro che ha portato a questa 
"impresa".Questo impegno diventa ancora più rilevante e degno di essere 
sottolineato se si prende atto che tutto il lavoro è stato eseguito in 
maniera del tutto autonoma, al di fuori di qualsiasi istituzione 
culturale o scientifica ed in assenza di obiettivi accademici od obblighi 
istituzionali.Volano dell'opera è stato quindi esclusivamente un profondo 
interesse culturale verso la fisiologia del movimento, la patologia ed i 
possibili approcci terapeutici basati ovviamente su presupposti teorici 
seri e dotati di razionalità, anche se ancora non completamente acquisiti 
od ipotetici.In altre parole, un vivo interesse per l'attività medica che 
l'autore è chiamato quotidianamente a svolgere.In questa cornice tutto 
l'elaborato acquista una sua peculiare originalità negli argomenti 
trattati ed una sua completezza, per cui non va a sovrapporsi ai numerosi 
e validi testi di fisiologia del sistema nervoso o di chinesiologia 
attualmente circolanti.L'obiettivo del volume è stato quello di fornire 
agli allievi (in particolare ai terapisti della riabilitazione) uno 
strumento didattico per una neurofisiologia del movimento meno astratta 
possibile e tale da essere continuamente utile e presente durante i 
trattamenti dei pazienti nella valutazione del recupero e dell'efficacia 
del trattamento.Per ottenere questo, i concetti e le nozioni di 
fisiologia sono integrate da numerose altre informazioni anatomiche, 
biochimiche, semeiologiche, patologiche ed in particolare biomeccaniche, 
grazie al preciso e puntuale lavoro del co-autore Pillastrini, e questo 
costituisce la caratteristica più peculiare dell'opera.Tale impostazione 
da un lato rende il trattato più piacevole e certi concetti funzionali 
meno astratti, dall'altro valorizza la neurofisiologia, che viene posta 
al centro in posizione rilevante con una serie di diramazioni a stella 
verso alcune discipline complementari come la chinesiologia, la 
neurofisiopatologia, la biomeccanica.Alcuni argomenti tradizionalmente 
visti in maniera diversa tra clinico e fisiologo, come il tono muscolare 
o le parestesie dolorose, risultano meno teorici e più facilmente 
"digeribili" ed applicabili.Questo senza togliere una completezza 
rilevante dei singoli argomenti trattati, in una stringatezza piana e 
lineare.L'organizzazione inoltre dei capitoli in diversi livelli rende 
infatti la maggior parte dell'opera utile anche ai medici che desiderano 
rivedere alcuni elementi fisiopatologici, con la concretezza e praticità 
richiesta da chi è quotidianamente a contatto con i problemi clinici. La 
parte biomeccanica e chinesiologica, elaborata da Pillastrini, è 
estremamente dettagliata, utilissima per chi necessita a livello clinico 
di un preciso riferimento sull'anatomia topografica e sull'azione, 
principale sinergica e differenziata, di ogni muscolo, compresi i 
relativi punti di inserzione e le innervazioni.Credo nel successo di 
quest'opera e spero che l'impegno dell'amico Marchetti non termini qui, 
ma questo sia solo la prima tappa di un lungo viaggio culturale e 
professionale.Domenico De GrandisPresentazione del Dott. Mauro AliantiNon 
v'è dubbio che per tutti coloro che si interessano del movimento umano, 
la Neurofisiologia e la Chinesiologia rappresentino aree fondamentali di 
conoscenza e di riflessione. D'altronde, qualunque sia l'intendimento di 
questo interesse, non possiamo non concordare con Silvano Boccardi quando 
ci ricorda che: "...in ogni caso ci sono sinapsi da recuperare e leve da 
far muovere..."; raccomandazione quanto mai attuale di fronte al 
moltiplicarsi delle proposte tecnologiche in Riabilitazione ed al più 
variegato panorama dei presupposti teorici. È con grandissimo piacere, 
quindi, che accolgo l'invito di presentare l'opera che gli amici e 
colleghi Maurizio Marchetti e Paolo Pillastrini hanno portato a termine 
con tanto impegno e passione. Entrambi lavorano ormai da molti anni 
all'interno del Servizio di Medicina Fisica e Riabilitazione 
dell'Ospedale Policlinico S. Orsola-Malpighi di Bologna, l'uno come 
apprezzato consulente neurofisiologo e l'altro come Terapista della 
Riabilitazione. Ritengo altresì importante sottolineare che essi 
condividono, da tempo, anche un rilevante impegno didattico e formativo 
nella Scuola per Terapisti che trova sede nel medesimo Servizio: sono 
convinto che da questo particolare aspetto, non disgiunto dalla loro non 
trascurabile esperienza professionale, sia nata l'idea di coniugare e 
dare spessore a quanto di più aggiornato e approfondito ci viene dalle 
conoscenze di neurofisiologia, chinesiologia e biomeccanica. Non temo 
smentite affermando che il tentativo è molto ben riuscito, in un'opera 
che troverà sicuramente una vasta eco in tutti coloro che, dell'attività 
motoria dell'uomo, fanno oggetto del proprio lavoro: come elemento di 
scienza di base, come interpretazione del segno clinico, come fonte di 
metodologie terapeutiche di precipuo interesse riabilitativo. Il volume 
si presenta ponderoso e ricco di giuste ambizioni e costituisce una 
lettura invitante per i temi trattati, per la competenza e la chiarezza 
con cui vengono esposti, per la ricca e brillante iconografia, quanto mai 
accurata ed appropriata. In buona sostanza può essere suddiviso in due 
parti: la prima che definirei "generale" di chinesiologia e 
neurofisiologia, la seconda invece, dedicata alle grandi sindromi della 
patologia neurologica che vengono affrontate secondo un impegno ed una 
visione di largo respiro. La dimensione stessa dell'opera lascia 
chiaramente intendere quale sia stato l'impegno e lo sforzo di coniugare 
i reciproci interessi e conoscenze da parte dei due autori. Credo che 
siano oggi ampiamente ripagati nel momento in cui il frutto del loro 
impegno e della loro cultura vede la luce, ma ancor più, mi auguro, lo 
saranno in futuro, nel constatare l'interesse ed il plauso che 
susciteranno in tanti colleghi. Pur non presentandosi esplicitamente come 
un trattato di neuroriabilitazione è in quest'ambito, ma non solo, che 
troverà molti dei suoi estimatori. Certamente non è frutto del caso se è 
nato all'interno dell'ambiente riabilitativo, ove gli aspetti legati 
all'osservazione, alla valutazione e all'interpretazione dei fenomeni 
neurologici nel normale e nel patologico sono un momento fondamentale per 
predisporre progetti di recupero e strategie di intervento. Si tratta, in 
realtà, di un approccio ben noto ad ogni serio riabilitatore: 
l'originalità di questo lavoro sta nel tentativo, ben riuscito, di dare 
luogo ad un "corpo dottrinale" unico in cui i portati del neurofisiologo 
e del chinesiologo si confrontano e si compenetrano, completandosi 
vicendevolmente. Un bel lavoro "a quattro mani" dunque, ricco di spunti 
speculativi ma nel contempo molto pragmatico, cui non posso che augurare, 
ancora una volta, di incontrare favore e successo in tutti gli 
appassionati e cultori della materia, che non mancheranno di apprezzarne 
la chiarezza dell'impronta didattica e la dovizia delle ricadute pratiche 
e terapeutiche.Mauro AliantiRINGRAZIAMENTIAl termine di questa lunga ed 
estenuante fatica, non possiamo non ricordare chi ha contribuito a far sì 
che il lavoro potesse nascere, e per questo rivolgiamo sentiti 
ringraziamenti:Al Prof.Pietro Faglioni, direttore della Clinica 
Neurologica dell'Università di Modena, che per primo mi fece nascere il 
sospetto che la neurologia avesse una logica.Al Prof. Robin G. Willison, 
già direttore del Neurophysiology Dept. of the National Hospital for 
Nervous Diseases, Queens Square, Londra, che su questo sospetto lavorò 
molto, e molto ebbe a lavorare, affinché apprendessi una professione e 
non un'arte divinatoria.Al Prof. Carlo Menarini, già primario del 
Servizio Riabilitazione del Policlinico S.Orsola di Bologna, che mi 
insegnò come a volte, nei labirinti della clinica medica, sia necessario 
osare ed anche navigare a vista, alla ricerca di risultati che non 
possono essere codificati in nessuna pregressa esperienza.Al Dott. 
Stefano Tibaldi, primario del Servizio di Riabilitazione dell'Ospedale di 
Faenza, al Dott. Mauro Alianti, primario del Servizo Riabilitazione del 
Policlinico S. Orsola di Bologna, al Dott. Giorgio Sanguinetti, aiuto del 
Servizio di Riabilitazione dell'Ospedale Maggiore di Bologna, amici e 
profondi conoscitori della neuroriabilitazione e della biomeccanica; il 
confronto con loro è stato essenziale per l'ottica riabilitativa con cui 
è sviluppata la neurofisiologia in questo testo.Al Dott. Nick M. Murray, 
direttore del Neurophysiology Dept. of National Hospital for Neurology 
and Neurosurgery Queens Square, Londra, caro amico, per la grande 
disponibilità con cui ha sempre seguito il mio lavoro, permettendomi il 
costante accesso alla istituzione della quale fa parte.All'amico Dott. 
Domenico De Grandis, primario della divisione di Neurologia 
dell'Arcispedale S.Anna, Ferrara, per i consigli e le idee che hanno 
decisamente migliorato l'organizzazione del testo e per il suo continuo 
impegno per la crescita degli studi e del dibattito nell'ambito della 
Neurologia italiana.Al Dott. Brian L. Day ed al Dott. John C. Rothwell 
del British medical Council dell'Università di Londra, per le discussioni 
ed i consigli datimi a più riprese durante la elaborazione del libro.Al 
Dott. Jacopo Bonavita, specializzando, che con pazienza e fatica ha 
collaborato, alleggerendomi numerosi impegni e ponendo alcuni mattoni 
essenziali alla costruzione del testo.Alla Prof.ssa Maria Luigia Segnana 
(mia moglie) senza la quale questo testo non sarebbe mai stato possibile, 
sia per il sostanziale dibattito logico e metodologico sull'argomento 
sistema nervoso/intelligenza, sia per l'importante contributo 
organizzativo nella stesura del libro.Agli studenti della Scuola per 
Terapisti della Riabilitazione dell'Ospedale S. Orsola di Bologna, che 
negli oltre 15 anni della mia docenza hanno pazientemente sopportato le 
oltre 100 ore annue del corso di Neurofisiologia del movimento, 
stimolando la mia curiosità verso la materia ed affinando le mie capacità 
didattiche poi tradotte, spero, in questo libro. Li ringrazio inoltre per 
aver accompagnato, con la loro costante allegria, il lento dissolversi 
della mia giovinezza.Maurizio MarchettiAi pazienti che ho incontrato 
nella mia esperienza professionale, per tutti gli insegnamenti che ho 
ricevuto osservandoli, comunicando con loro e cercando di guidarli nel 
processo di recupero del movimento e dell'autonomia;Al Prof. Carlo 
Menarini, che per primo mi ha insegnato le basi della Riabilitazione e 
che con la sua umanità mi ha trasmesso il concetto fondamentale di 
"centralità del malato";Al Dott. Mauro Alianti, amico e collega con cui 
in tante occasioni abbiamo avuto modo di discutere ed approfondire (a 
volte anche animatamente) tanti argomenti, tra cui che cos'è un fisiatra 
e cos'è un fisioterapista;Alle colleghe con cui ho condiviso l'esperienza 
didattica presso la scuola per Terapisti della Riabilitazione di Bologna, 
per i consigli e (perchè no?) i rimproveri con cui mi hanno stimolato;A 
tutti i colleghi Fisioterapisti che (e sono stati tanti) hanno avuto la 
pazienza di ascoltare le mie "chiacchiere" (a volte strampalate) sulle 
leve ed i vettori, probabilmente chiedendosi se poi tutto ciò potesse 
avere un senso;All'amico Roberto Balboni, Fisico dell'Università degli 
studi di Bologna, per i preziosissimi consigli di Biomeccanica, 
Meccanica, Cinematica, Statica e Dinamica, senza di cui credo che non 
sarei potuto andare molto avanti;Alla collega e amica Giorgia Brunetti, 
per essersi resa disponibile come soggetto preso a modello nelle immagini 
del volume;Alla mia famiglia, che mi ha permesso di dedicare tanto tempo 
a questo lavoro e che ne ha sopportato le conseguenze conservando sempre 
quel clima di serenità necessario per condurre in porto un progetto tanto 
ambizioso.Paolo PilastriniUn ringraziamento infine per le disegnatrici, i 
redattori, le segretarie e lo stesso Dott. Piccin, in quanto abbiamo 
compreso, in questi quasi tre anni di collaborazione, quanto complessa e 
laboriosa sia la stesura di un testo di quasi 1000 pagine con più di 400 
illustrazioni e quanto delicato sia il loro lavoro, senza il quale non 
sarebbe possibile materializzare in un libro il pensiero degli 
autori.INDICE GENERALEIntroduzione
Pag. 171 - PRINCIPI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLE FIBRE MUSCOLARI
21Definizione
21Classificazione
21Anatomia microscopica 21- 
La fibra muscolare come cellula 21- Le 
miofibrille 22- I mio filamenti
23- Il reticolo sarcoplasmatico e 
i tubuli trasversi T 24La contrazione muscolare
25- Il complesso actina-miosina
25- L'ATP, energia per la contrazione
26- Accoppiamento elettro-meccanico e azione degli ioni calcio.
26- Fenomeni elettrici nelle fibre muscolari
27Organizzazione delle fibre muscolari nella costituzione del 
muscolo 27- Innervazione dei muscoli - concetto di unità motoria
28- Distribuzione e dimensioni delle unità motorie
29- Classificazione istochimica delle unità motorie
29- Correlazione tra caratteristiche istochimiche e fisiologiche 
delle unità motorie 30- Finalità della differenziazione fra diverse 
unità motorie 30- Differenziazione durante lo sviluppo 
delle unità motorie 31- Gradazione della forza contrattile 
muscolare 31Bibliografia
322 - PRINCIPI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLE CELLULE NERVOSE 
33La cellula 33Analisi dello 
spike 38Bibliografìa
463 - BIOMECCANICA
47Premessa 47Il muscolo
48I piani del movimento
49La posizione anatomica
51II muscolo come forza vettoriale
51Analisi vettoriale
55Scomposizione delle forze 56Il 
rettangolo biomeccanico 58La leva
59Il braccio della 
leva.....................................................................
..61Momento della 
forza....................................................................
.62Unità di 
misura...................................................................
..........63Selezione dei movimenti da 
analizzare.......................................63Muscoli 
poliarticolari...........................................................
.........64Selezione del verso del 
vettore....................................................64Muscoli non 
collegati ad un vincolo...........................................64Due 
forze applicate su un 
punto................................................65Bibliografia......
.........................................................................
......67Sezione IL'IMPORTANZA DELLE FUNZIONI SENSITIVE NEL CONTROLLO DEL 
MOVIMENTO4 - SENSIBILITÀ E MOVIMENTO: NEUROFISIOLOGIA E NEUROFISIOLOGIA 
CLINICA 
71Introduzione...........................................................
........................ " 71Neurofisiologia clinica della 
sensibilità...................................... " 72- Recupero 
neurosensoriale dopo deafferentazione sensitiva " 72- Importanza della 
sensibilità nel controllo del movimento .. " 73 Il Concetto fisiologico 
di sensibilità cosciente.......................... " 79- Il 
concetto..................................,..............................
............ " 79- Neurofisiologia della sensibilità: inquadramento 
storico .. " 82 Anatomia e fisiologia della percezione 
cutanea........................ " 84- I recettori cutanei ed il loro 
ruolonella percezione sensitiva 
.........................................................................
.............. " 84- Anatomia dei recettori 
cutanei............................................ " 85- Meccanocettori 
cutanei non collegati al follicolo pilifero .... " 85- Meccanocettori 
cutanei collegati al follicolo pilifero........ " 89- 
Termocettori.............................................................
............. " 89- 
Nocicettori..............................................................
............... " 90- Le vie sensitive centrali ed il loro ruolo nella 
percezione ... " 91- La radice mediale: considerazioni 
anatomiche.................. " 91- La radice mediale, le vie della 
sensibilità tattile discriminativa (vie posteriori) ed il loro ruolo 
nella percezione sensitiva 
cosciente................................................................
. " 92- La radice laterale, le vie della sensibilità termodolorifica ed 
il loro ruolo nella percezione sensitiva 
cosciente................................................................
................ " 94- Ruolo sensitivo del fascio 
piramidale................................. " 
98Bibliografia...........................................................
.......................... " 985 - LA SENSIBILITÀ COME GUIDA PER IL 
MOVIMENTO ...............................................................
......................... " 101- 
Premessa.................................................................
............... " 101- Storia della rieducazione 
sensitiva...................................... " 101- Fisiologia della 
sensibilità.................................................... " 103- 
Considerazioni 
riabilitative................................................... " 
103Bibliografia..........................................................
........................... " 105Sezione IICENNI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA 
DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO6 - SISTEMA NERVOSO PERIFERICO 
SOMATICO.......... Pag. 
109Introduzione..........................................................
......................... " 109Plesso 
brachiale................................................................
............. " 110Plesso lombo-sacrale e nervi 
relativi........................................... " 112Struttura 
microscopica del sistema nervoso periferico............. " 
113Tabelle...............................................................
............................. " 
114Tavole................................................................
............................. " 
117Bibliografia..........................................................
........................... " 1217 - SISTEMA NERVOSO PERIFERICO 
VEGETATIVO .... " 
122Introduzione..........................................................
......................... " 122Anatomia e 
fisiologia...............................................................
..... " 123Meccanismi vegetativi di controllo della circolazione e 
dellapressione 
arteriosa................................................................
......... " 128Meccanismi neurovegetativi di controllo della funzione 
urinaria " 
129Bibliografia..........................................................
........................... " 131Sezione III MIDOLLO SPINALE E SINDROMI 
MIDOLLARI8 - IL MIDOLLO SPINALE E IL MOVIMENTO: CLINICA E NEUROFISIOLOGIA 
.................................................. " 
135Introduzione..........................................................
......................... " 135Elettrofisiologia dell'oc 
motoneurone.......................................... " 136Metodi di 
stimolazione dei riflessi spinali................................. " 
139Studi clinici sui 
riflessi................................................................. 
" 141- Aspetti clinici del riflesso 
miotatico.......................................... " 141- Inibizione 
reciproca la e sua modulazione da parte del controllo volontario del 
movimento ................................................ " 146- Aspetti 
clinici dell'inibizione reciproca Ib e del riflesso miotatico inverso. 
Sua modulazione da parte del controllo volontario del 
movimento................................................................
............. " 147- Interneurone inibitore di Renshaw e inibizione 
presinaptica " 148- Riflesso tonico da 
vibrazione..................................................... " 149- 
Riflessi 
cutanei..................................................................
........... " 149- Riflesso cutaneo allo stimolo 
doloroso.................................. " 150- Riflesso cutaneo allo 
stimolo tattile....................................... " 151I riflessi 
cutanei nel paziente spinale......................................... " 
152Effetti clinici collegabili alle caratteristiche biomeccaniche del 
muscolo .................................................................
.......................... " 153- Rapporto lunghezza/tensione e stiffness 
muscolare................ " 153- Il rapporto lunghezza/tensione e la 
teoria del punto di equilibrio 
.........................................................................
.................... " 155- Rapporto 
forza/velocità...........................................................
... " 
156Bibliografia..........................................................
........................... " 1569 - MOTONEURONI, FIBRE MUSCOLARI E 
BIOMECCANICA DEL MOVIMENTO .............................................. 
Pag. 
159Introduzione..........................................................
......................... " 159Le unità motorie e la attività meccanica 
del muscolo............. " 161- Le unità 
FF.......................................................................
.......... " 162- Le unità 
FR.......................................................................
.......... " 162- Le unità 
S........................................................................
............ " 162- Il twich 
test.....................................................................
............ " 163- Il sag 
test.....................................................................
................ " 163- Il test 
dell'affaticamento.......................................................
...... " 163Attività meccanica del muscolo ed affaticamento muscolare 
.........................................................................
.......................... " 169- Rapporto 
lunghezza/tensione..................................................... " 
170- Rapporto 
forza/velocità...........................................................
... " 174- Attivazione muscolare durante la 
contrazione......................... " 
175Bibliografia..........................................................
........................... " 17610 - NEUROFISIOLOGIA ORIZZONTALE DEL 
MIDOLLO SPINALE 
.........................................................................
..... " 
178Introduzione..........................................................
......................... " 178Anatomia e fisiologia dei 
propriocettori.................................... " 179- Recettori 
muscolari................................................................
..... " 179- Anatomia e fisiologia del fuso 
neuromuscolare.................... " 179- Anatomia e fisiologia 
dell'organo tendineo di Golgi........... " 190- Altri recettori 
muscolari.......................................................... " 
192- Corpuscoli di 
Pacini............................................................. " 
192- Terminazioni 
libere............................................................... " 
193- Rapporto fra i recettori muscolari e la propriocettività cosciente 
..............................................,..........................
.............. " 193- Recettori 
articolari...............................................................
....... " 197- Meccanocettori 
cutanei..............................................................." 
197Circuiti midollari ed afferenze 
propriocettive............................ " 197- A) Il circuito del 
riflesso miotatico (monosinaptico eccitato-rio) 
.........................................................................
.......................... " 198- La funzione passiva del 
fusoneuromuscolare ed il riflesso 
miotatico................................................................
................... " 198- La funzione attiva del fusoneuromuscolare ed 
il fenomeno della coattivazione a-y 
............................................................. " 200- 
Significato clinico del riflesso 
miotatico................................ " 203- B) Il circuito di 
inibizione disinaptica (reciproca) delle fibre la..... " 204- Fisiologia 
del 
riflesso............................................................... " 
204- Significato clinico dell'inibizione 
reciproca........................... " 205- C) I riflessi crociati e le 
afferenze di tipo II muscolari......... " 207- D) Il circuito di 
inibizione disinaptica delle fibre Ib............. " 209- Fisiologia del 
riflesso............................................................... " 
209- Aspetti clinici legati al circuito di inibizione 
Ib.................. " 211- E) Altri circuiti delle fibre di tipo 
II....................................... " 213- F) L'interneurone 
inibitore di Renshaw................................... " 214- G) Il 
meccanismo dell'inibizione presinaptica......................... " 21511 
- NEUROFISIOLOGIA VERTICALE DEL MIDOLLO SPINALE 
.........................................................................
............. " 
219Introduzione..........................................................
......................... " 219Fasci discendenti del midollo 
spinale......................................... " 219Fasci ascendenti 
del midollo spinale .......................................... Pag. 
228Bibliografìa..........................................................
........................... " 23212- ANATOMIA DEL MIDOLLO 
SPINALE......................... " 234Collocazione ed anatomia 
topografica........................................ " 234Aspetto 
macroscopico del midollo spinale................................. " 239- 
Aspetto 
esterno..................................................................
......... " 239- Aspetto 
interno..................................................................
......... " 239Anatomia 
microscopica.............................................................
.... " 241- Corna 
posteriori...............................................................
........... " 241- Corna 
anteriori................................................................
............ " 24413 - IL PAZIENTE MIELOLESO: CHINESIOLOGIA E 
BIOMECCANICA ............................................................
.......... " 247- 
Premessa.................................................................
..................... " 247- 
Flaccidità...............................................................
....................... " 249- 
Spasticità...............................................................
....................... " 250- Classificazione in funzione della 
disabilità............................... " 257- Lesioni complete ed 
incomplete............................................... " 258- Lesioni 
complete.................................................................
..... " 259- Lesioni 
incomplete...............................................................
.... " 263- I disturbi della 
sensibilità.......................................................... " 
264- La sensibilità come strumento 
diagnostico.............................. " 267- 
Paraosteopatie...........................................................
............... " 268- I disturbi 
associati................................................................
... " 270- Piaghe da 
decubito.................................................................
. " 271- 
Respirazione.............................................................
................. " 272- Fase 
inspiratoria.............................................................
.......... " 273- Fase 
espiratoria..............................................................
.......... " 280- La respirazione nel 
mieloleso.................................................... " 
282Bibliografìa..........................................................
........................... " 284Sezione IV CERVELLETTO E SINDROMI 
CEREBELLARI14 - IL CERVELLETTO E IL MOVIMENTO: CLINICA E NEUROFISIOLOGIA 
......................................................... " 
287Introduzione..........................................................
......................... " 287PARTE 
PRIMA....................................................................
........ " 288Il movimento e 
l'atassia............................................................... 
" 288- Aspetti clinici e ruolo del cervelletto nell'origine del 
movimento, dell'atassia e del 
tremore..................................................... " 288- 
Movimenti 
balistici................................................................
.. " 291- Movimenti volontari propriamente 
detti............................... " 294- Movimenti 
lenti....................................................................
.... " 295Conferme sperimentali dei disturbi clinici del movimentoper 
danno 
cerebellare..............................................................
...... " 297PARTE 
SECONDA..................................................................
.... " 300La postura, il tono muscolare ed i disturbi 
dell'equilibrio...... " 300Meccanismi neurofisiologici di controllo della 
postura............ Pag. 300- Ruolo del cervelletto nel controllo della 
postura................. " 300- Reazioni statiche 
locali......................................................... " 301- 
Reazioni statiche 
segmentane.............................................. " 302- Reazioni 
statiche globali....................................................... " 
305- Riflessi del 
collo.................................................................... 
" 305- Riflessi labirintico-
vestibolari............................................... " 306Aspetti 
clinici della 
postura......................................................... " 310- 
Controllo posturale nella stazione eretta............................... 
" 310- Controllo posturale quando al corpo vengano applicate forze 
meccaniche in grado di provocare una perdita di 
equilibrio...............................................................
.................... " 314- Controllo posturale durante il movimento 
volontario (Reazioni di 
anticipazione)...........................................................
.. " 320PARTE 
TERZA....................................................................
........ " 323Il cervelletto come strumento di apprendimento 
motorio....... " 323PARTE 
QUARTA...................................................................
..... " 327D) H tremore 
cerebellare.......................................................... " 
327Bibliografia..........................................................
.............................. " 32715 - CIRCUITI CEREBELLARI: 
NEUROFISIOLOGIA ESIGNIFICATO 
CLINICO....................................................... " 
330Introduzione..........................................................
......................... " 330Vie 
archicerebellari.........................................................
............... " 330Vie 
paleocerebellari.........................................................
.............. " 330Vie 
neocerebellari...........................................................
............... " 33216 - ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL CERVELLETTO . " 
335Introduzione..........................................................
......................... " 335Anatomia 
macroscopica............................................................... " 336- 
Archicerebello...........................................................
................... " 338- 
Paleocerebello...........................................................
................... " 339- 
Neocerebello.............................................................
................... " 339- Rappresentazione 
somatotopica................................................. " 
340Anatomia 
microscopica.............................................................
.... " 341- Corteccia 
cerebellare..............................................................
.... " 341A) strato 
molecolare...............................................................
.... " 342B) strato delle cellule di 
Purkinje............................................. " 346C) strato 
granulare................................................................
...... " 349- Nuclei 
cerebellari..............................................................
.......... " 350A) nucleo 
fastigiale...............................................................
...... " 351B) nucleo 
interposito..............................................................
.... " 351C) nucleo 
dentato..................................................................
..... " 352- Vie afferenti al 
cervelletto.......................................................... " 
352A) Fibre rampicanti e oliva 
bulbare......................................... " 352B) Fibre 
muscose..................................................................
...... " 354C) Fibre 
aminergiche..............................................................
.... " 358- Vie efferenti dal 
cervelletto....................................................... " 
359A) Efferenze 
fastigiali...............................................................
.. " 360B) Efferenze 
interposite............................................................. 
" 361C) Efferenze 
dentate.................................................................. 
" 361D) Efferenze cerebello-
talamiche.............................................. " 
361Elettrofisiologia funzionale del 
cervelletto................................. " 
363Bibliografia..........................................................
........................... " 36617 - LA SINDROME MASSICA: CHINESIOLOGIA 
EBIOMECCANICA............................................................
.......... Pag. 369- 
Premessa.................................................................
..................... " 369- Tono 
muscolare................................................................
........... " 370- Disordine del 
tono.................................................................. " 
373- Aspetti chinesiologici 
dell'ipotonia........................................ " 373- Fenomeno del 
rimbalzo.......................................................... " 375- 
Equilibrio...............................................................
...................... " 377- 
Capo.....................................................................
..................... " 378- 
Tronco...................................................................
.................... " 381- 
Bacino...................................................................
.................... " 386- Arti 
inferiori................................................................
............. " 388- 
Dismetria................................................................
...................... " 389- Prova indice 
naso.................................................................... 
" 392- Prova tallone 
ginocchio........................................................... " 
394- Prova pollice 
mignolo............................................................. " 
395- Il 
cammino..................................................................
................ " 395- Allargamento della base di 
appoggio.................................... " 396- Abduzione di 
spalle................................................................. " 
397- Retropulsione del 
tronco......................................................... " 398- 
Dismetria degli arti inferiori durante il cammino................ " 398- 
Talloneggiamento.........................................................
............ " 399- Sequenze di 
raddrizzamento...................................................... " 
400- Postura 
supina...................................................................
....... " 400- Posizione 
quadrupedica........................................................... " 
401- Posizione in 
ginocchio............................................................. " 
404- Stazione 
eretta...................................................................
....... " 
407Bibliografìa..........................................................
........................... " 409Sezione VNUCLEI DELLA BASE E SINDROMI 
EXTRAPIRAMIDALI18 - I NUCLEI DELLA BASE E IL MOVIMENTO: CLINICA E 
NEUROFISIOLOGIA.................................................. " 
413Introduzione..........................................................
......................... " 413PARTE 
PRIMA....................................................................
........ " 414A) Semeiotica clinica dei disturbi collegati ad un danno 
deinuclei della 
base.....................................................................
. " 414- Disturbi del movimento caratterizzati da una diminuzionedella 
attività 
motoria..................................................................
. " 414- 
Acinesia.................................................................
.................... " 414- 
Ipocinesia...............................................................
................... " 414- 
Bradicinesia.............................................................
.................. " 414- Disturbi del movimento caratterizzati da un 
aumento della attivita 
motoria..................................................................
............... " 415- 
Emiballismo..............................................................
................ " 415- 
Corea....................................................................
..................... " 415- 
Atetosi..................................................................
..................... " 416- 
Tremore..................................................................
.................. Pag. 417- 
Tic......................................................................
....................... " 418- Disturbi del tono 
muscolare...................................................... " 420- 
Diminuzione del 
tono............................................................. " 420- 
Aumento del 
tono................................................................... " 
420- 
Distonie.................................................................
.................... " 421- Valutazioni neurofisiologiche sul morbo di 
Parkinson e sui 
parkinsonismi............................................................
................... " 424- 
Ipertono.................................................................
................... " 424- 
Tremore..................................................................
.................. " 426- 
Ipocinesie...............................................................
................... " 427- Alterazione dei riflessi 
posturali............................................. " 429- Valutazioni 
neurofisiologiche sulla corea, sull'emiballismo,sulla 
atetosi..................................................................
................ " 429- Corea e 
Emiballismo..............................................................
. " 429- 
Atetosi..................................................................
..................... " 431- Valutazioni neurofisiologiche sulle 
distonie............................. " 431- Disturbi 
neuropsicologici.........................................................
.." 432- Considerazioni neurofisiologiche sui nuclei della 
base........... " 433PARTE 
SECONDA..................................................................
.... " 435- Rapporti fra le manifestazioni cliniche ed il danno 
dellesingole strutture componenti i nuclei della 
base..................... " 435- Disturbi 
neuropsicologici........................................................ 
" 435- Disturbi 
motori...................................................................
..... " 435- Considerazioni neurofisiologiche postmicrocoagulazione 
deinuclei della 
base.....................................................................
..... " 
437Bibliografìa..........................................................
........................... " 43819 - ANATOMIA E FISIOLOGIA DEI NUCLEI 
DELLABASE...................................................:............
............................. " 
441Introduzione..........................................................
......................... " 441Anatomia 
macroscopica.............................................................
... " 442Anatomia 
microscopica.............................................................
.... " 447- I neuroni dei nuclei della 
base................................................. " 447- Ruolo della 
Dopamina nella fisiologia dei nuclei della base . " 448- Attività 
neuronale ed implicazioni per il movimento............. " 449- I sistemi 
di circuiti dei nuclei della base................................. " 453- 
Sistema dei circuiti 
motori...................................................... " 453- 
Sistema dei circuiti 
oculomotori............................................ " 457- Sistema di 
circuiti prefrontali................................................. " 
460- Sistema 
limbico..................................................................
...... " 460- Sistema corticale 
diffuso......................................................... " 
461Bibliografia..........................................................
........................... " 46220 - IL PAZIENTE PARKINSONIANO: 
CHINESIOLOGIAE 
BIOMECCANICA.............................................................
.... " 464- 
Premessa.................................................................
..................... " 464- Disturbo della motricità 
automatica......................................... " 464- Rigidità 
extra-piramidale......................................................... 
" 465- 
Bradicinesia.............................................................
.................. " 466- 
Tremore..................................................................
.................. " 467- Osservazioni 
chinesiologiche...................................................... " 
467- Passaggio da supino a 
seduto ................................................ " 468- Passaggio 
dalla posizione seduta alla stazione eretta......... " 469- Antepulsione 
del capo............................................................. 
Pag. 474- Ipercifosi 
dorsale..................................................................
.... " 476- Antepulsione ed intrarotazione delle 
spalle.......................... " 477- Avambracci semi-
flessi............................................................ " 479- 
Anche e ginocchia 
flesse......................................................... " 481- 
Tendenza a cadere 
all'indietro............................................... " 481- Facies 
amimica..................................................................
....... " 483- Mani pseudo-
reumatiche......................................................... " 
485- La 
deambulazione............................................................
........ " 486- Passi più brevi del 
normale.................................................... " 486- 
Festinazione.............................................................
................. " 488- Coordinazione del 
tronco....................................................... " 490- 
Coordinazione degli arti 
superiori......................................... " 
490Bibliografia..........................................................
........................... " 492Sezione VICENNI DI ANATOMIADELLE 
PRINCIPALI FORMAZIONIDEL TRONCO CEREBRALEE DEL DIENCEFALO21- SOSTANZA 
RETICOLARE................................................... " 
495Introduzione..........................................................
......................... " 
495Anatomia..............................................................
.......................... " 
495Fisiologia............................................................
............................ " 497- Controllo 
motorio..................................................................
..... " 497- Controllo 
sensitivo................................................................
...... " 497- Controllo dei ritmi sonno 
veglia............................................... " 498- Controllo 
viscerale................................................................
...... " 
498Bibliografia..........................................................
........................... " 49822- NERVI 
CRANICI..................................................................
.... " 
499Bibliografia..........................................................
........................... " 51223- 
TALAMO...................................................................
.................. " 
513Bibliografia..........................................................
........................... " 517Sezione VIILA CORTECCIA CEREBRALE E LE 
SINDROMI CORTICALI24 - CORTECCIA CEREBRALE E MOVIMENTO: CLINICA 
ENEUROFISIOLOGIA.........................................................
......... " 
521Introduzione..........................................................
......................... " 521Neuropsicologia del 
movimento.................................................. Pag. 522- 
Creazione del modello, o idea dei movimenti......................... " 
524- Elaborazione e controllo del progetto motorio....................... 
" 528- 
Aprassia.................................................................
....................... " 530Neurofisiologia clinica: controllo corticale 
del movimento...... " 534- Ictus cerebrale ed 
emiplegia...................................................... " 534- La 
capsula 
interna..................................................................
. " 536- Ipertono spastico e ipereflessia osteotendinea 
nell'emiplegia)..........................................................
............................. " 537- Riflesso miotatico inverso (a 
serramanico) nell'emiplegi-
co.......................................................................
........................ " 541- Danno isolato del fascio 
piramidale......................................... " 541- Aspetti 
clinici legati alla stimolazione delle cortecce motorie " 545- La 
stimolazione magnetica della corteccia cerebrale.............. " 545- 
Aspetti clinici legati alle registrazioni dalle cortecce motorie " 547 
Bibliografìa.............................................................
........................ " 54925- IL MOVIMENTO E LA CORTECCIA CEREBRALE. 
" 
551Introduzione..........................................................
......................... " 551Il movimento e l'azione della corteccia 
cerebrale direttamenteconnessa con le funzioni 
motorie............................................... " 553- Premessa 
indispensabile...........................................................
.. " 553- Struttura e funzionamento delle zone di corteccia cerebrale 
direttamente connesse con la funzione motoria......................... " 
554- Aree sensoriali retrorolandiche del lobo parietale collegatealla 
funzione 
motoria.................................................................. 
" 555- collegamenti con l'area motoria 
primaria............................. " 556- collegamenti con il midollospinale....................................... " 557- Fisiologia motoria 
delle aree sensitive parietali secondarie 
.......................................................'.................
......................... " 557- Fisiologia motoria delle aree del lobo 
frontale....................... " 560- I neuroni evento-
correlati.......................................................... " 
568- Le aree motorie del lobo 
limbico............................................. " 
572Bibliografia..........................................................
........................... " 57226 - IL MOVIMENTO, LA CORTECCIA MOTORIA 
PRIMARIA E IL FASCIO PIRAMIDALE.............................. " 
576Introduzione..........................................................
......................... " 576Prime analisi funzionali sulla corteccia 
motoria primaria........ " 576- Terminazioni anatomiche reciproche 
motoneurone corticale-motoneurone 
spinale..................................................................
. " 584- Efficacia funzionale di un motoneurone corticale sul motoneurone 
spinale..................................................................
............... " 586- Plasticità delle mappe corticali 
motorie................................... " 587Fisiologia del fascio 
piramidale................................................... " 589- 1 
Relazione temporale e quantitativa fra neuroni motoricorticali e 
movimento meccanico.............................................. " 589- 
2 Relazione esistente fra l'attività dei motoneuroni piramidalie le 
specifiche biomeccaniche di un movimento..................... " 591- 3 
Che relazione esiste fra l'attività dei motoneuroni piramidali ed il 
contesto (interno ed esterno) in cui il movimento viene 
effettuato?.............................................................. 
" 
596Bibliografia..........................................................
........................... " 60027 - LA CORTECCIA CEREBRALE NON 
DIRETTAMEN-TE COINVOLTA NEL CONTROLLO DEL MOVIMENTO: ANATOMIA E PRINCIPI 
DI 
NEUROFISIOLOGIA..........................................................
......................... Pag. 602Anatomia 
macroscopica.............................................................
... " 602Anatomia 
microscopica.............................................................
.... " 605Neurofisiologia 
corticale............................................................... 
" 611- Le aree cerebrali: fisiologia e principi neuropsicologici......... 
" 613- Suddivisione funzionale della corteccia 
cerebrale................... " 
614Bibliografìa..........................................................
........................... " 61928 - IL PAZIENTE EMIPLEGICO: 
CHINESIOLOGIA 
EBIOMECCANICA............................................................
.......... " 620- La fase 
acuta....................................................................
........... " 620- Posizione 
seduta...................................................................
.... " 621- Caduta della 
spalla.................................................................. 
" 622- Piede equino e 
supinato......................................................... " 623- 
Passaggio sul fianco 
sano........................................................ " 625- 
Raggiungere la posizione 
seduta............................................ " 626- In posizione 
eretta................................................................... 
" 626- La riorganizzazione del tono 
muscolare................................... " 627- 
Irradiazione.............................................................
.................. " 627- Ipertono 
spastico.................................................................
.... " 628- La reazione allo 
stiramento.................................................... " 629- 
Innervazione 
reciproca............................................................ " 
630- Rilassamento con contrazione degli antagonisti................... " 
631Analisi biomeccanica e 
chinesiologica........................................ " 
633Spalla ...............................................................
.............................. " 634Articolazione gleno-
omerale......................................................... " 635- 
Piano 
sagittale................................................................
............. " 635- 
Flessione................................................................
....................... " 635- Deltoide 
anteriore................................................................
.... " 635- Bicipite 
brachiale................................................................
..... " 636- Gran 
pettorale................................................................
.......... " 638- 
Estensione...............................................................
..................... " 640- Tricipite 
brachiale................................................................
.... " 640- Deltoide 
posteriore...............................................................
... " 642- Gran 
dorsale..................................................................
........... " 
643Conclusioni...........................................................
.......................... " 645- Piano 
frontale.................................................................
............. " 645- 
Abduzione................................................................
.................... " 646- 
Sovraspinoso.............................................................
................ " 646- Deltoide 
medio....................................................................
.... " 648- 
Adduzione................................................................
.................... " 650- 
Sottoscapolare...........................................................
............... " 650- Gran 
rotondo..................................................................
......... " 651- Sottospinoso (e Piccolo 
rotondo)........................................... " 651- Gran 
pettorale................................................................
.......... " 654- Gran 
dorsale..................................................................
........... " 
654Conclusioni...........................................................
.......................... " 657- Piano 
orizzontale..............................................................
........... " 657- Rotazione 
interna..................................................................
...... " 657- Gran 
pettorale................................................................
.......... " 658- Gran 
dorsale..................................................................
........... " 658- Gran 
rotondo..................................................................
......... Pag. 661- 
Sottoscapolare...........................................................
................ " 661- Rotazione 
esterna..................................................................
...... " 664- Sottospinoso (e Piccolo 
rotondo).............................................. " 
664Conclusioni...........................................................
.......................... " 666Articolazione scapolo-
toracica...................................................... " 667Piano 
frontale.................................................................
............... " 667- Movimenti 
verticali................................................................
..... " 667- 
Elevazione...............................................................
..................... " 667- Trapezio 
superiore................................................................
... " 667- 
Depressione..............................................................
................... " 669- Trapezio 
inferiore................................................................
.... " 669- Movimenti 
orizzontali................................................................. " 671- 
Adduzione................................................................
.................... " 671- Trapezio 
intermedio...............................................................
. " 671- Angolare della scapola e 
Romboidei..................................... " 673- Sinergia tra 
Trapezio inferiore ed insieme di Angolare dellascapola e 
Romboidei............................................................... 
" 674- 
Abduzione................................................................
.................... " 674- Gran 
dentato..................................................................
.......... " 
675Conclusioni...........................................................
.......................... " 677ARTICOLAZIONE DEL 
GOMITO................................................. " 678- Piano 
sagittale................................................................
............. " 678- 
Flessione................................................................
....................... " 679- Bicipite 
brachiale................................................................
..... " 679- Brachiale 
anteriore................................................................
... " 681- 
Estensione...............................................................
..................... " 681- Tricipite 
brachiale................................................................
.... " 
683Conclusioni...........................................................
.......................... " 684- Piano 
orizzontale..............................................................
........... " 685- 
Pronazione...............................................................
.................... " 686- Pronatore 
quadrato.................................................................
. " 686- Pronatore 
rotondo..................................................................
. " 687- 
Supinazione..............................................................
.................... " 689. - Bicipite 
brachiale................................................................
..... " 689- Supinatore 
breve....................................................................
.. " 
691Conclusioni...........................................................
.......................... " 692Articolazione radio-
carpica........................................................... " 693- 
Piano 
sagittale................................................................
............. " 693- 
Flessione................................................................
....................... " 694- Grande 
palmare..................................................................
..... " 694- Flessore ulnare del 
carpo........................................................ " 696- 
Flessore comune superficiale delle dita................................. 
" 696- Flessore comune profondo delle 
dita.................................... " 699- 
Estensione...............................................................
..................... " 699- Estensore radiale lungo del 
carpo......................................... " 701- Estensore ulnare 
del carpo..................................................... " 702- 
Estensore comune delle 
dita.................................................. " 
704Conclusioni...........................................................
.......................... " 705- Piano 
frontale.................................................................
............. " 706- Inclinazione 
radiale..................................................................
... Pag. 707- Grande 
palmare..................................................................
..... " 707- Estensore lungo radiale del 
carpo......................................... " 709- Abduttore lungo del 
pollice................................................... " 709- 
Inclinazione 
ulnare...................................................................
... " 712- Flessore ulnare del 
carpo........................................................ " 712- 
Estensore ulnare del 
carpo..................................................... " 
714Conclusioni...........................................................
.......................... " 
716MANO .................................................................
.................................. " 717Articolazione metacarpo-
falangea................................................ " 718- Piano 
sagittale................................................................
............. " 718- 
Flessione................................................................
....................... " 718- Flessore comune superficiale delle 
dita................................. " 719- Flessore comune profondo 
delle dita.................................... " 719- Interassei 
palmari..................................................................
... " 722- 
Lombricali...............................................................
.................. " 722- 
Estensione...............................................................
..................... " 724- Estensore comune delle 
dita.................................................. " 726- Estensore 
proprio dell'indice ed Estensore proprio del mignolo 
.........................................................................
................ " 727- Interassei 
dorsali..................................................................
.... " 
727Conclusioni...........................................................
.......................... " 732- Piano 
frontale.................................................................
............. " 732- Abduttore proprio del 
mignolo............................................. " 733- 
Interassei...............................................................
.................... " 
733Conclusioni...........................................................
.......................... " 736Articolazione inter-
falangea.......................................................... " 738- 
Piano 
sagittale................................................................
............. " 738- 
Flessione................................................................
....................... " 739- Flessore comune superficiale delle 
dita................................. " 739- Flessore comune profondo 
delle dita.................................... " 739- 
Estensione...............................................................
..................... " 743- Estensore Comune delle 
dita.............................................. " 
743Conclusioni...........................................................
.......................... " 
746POLLICE ..............................................................
............................... " 747Articolazione trapezio-
metacarpica.............................................. " 748- Piano 
sagittale................................................................
............. " 748- 
Flessione................................................................
....................... " 748- Flessore lungo del 
pollice....................................................... " 748- 
Flessore breve del 
pollice....................................................... " 750- 
Opponente del 
pollice............................................................. " 
750- 
Estensione...............................................................
..................... " 753- Estensore lungo del 
pollice.................................................... " 754- 
Estensore breve del 
pollice..................................................... " 
755Conclusioni...........................................................
.......................... " 755- Piano 
frontale.................................................................
............. " 757- 
Abduzione................................................................
.................... " 757- Abduttore lungodel 
pollice................................................... " 758- 
Abduttore breve del 
pollice................................................... " 758- 
Adduzione................................................................
.................... " 761- Adduttore del 
pollice.............................................................. 
Pag. 761- Opponente del 
pollice............................................................. " 
763Conclusioni...........................................................
.......................... " 763- Piano 
orizzontale..............................................................
........... " 765- Opponente del 
pollice............................................................. " 
765Conclusioni...........................................................
.......................... " 767Articolazione metacarpo-
falangea................................................ " 768- Piano 
sagittale................................................................
............. " 768- 
Flessione................................................................
....................... " 769- Flessore lungo del 
pollice....................................................... " 769- 
Flessore breve del 
pollice....................................................... " 771- 
Estensione...............................................................
..................... " 771- Estensore lungo del 
pollice.................................................... " 773- 
Estensore breve del 
pollice..................................................... " 
773Conclusioni...........................................................
.......................... " 776- Piano 
frontale.................................................................
............. " 776- 
Abduzione................................................................
.................... " 777- Abduttore breve del 
pollice.................................................... " 777- 
Adduzione................................................................
................... " 779- Adduttore breve del 
pollice....................................................... " 
779Conclusioni...........................................................
.....................
..... " 780Articolazione inter-
falangea.......................................................... " 782- 
Piano 
sagittale................................................................
............. " 782- 
Flessione................................................................
....................... " 782- Flessore lungo del 
pollice....................................................... " 782- 
Estensione...............................................................
..................... " 784- Estensore lungo del 
pollice.................................................... " 
784Conclusioni...........................................................
.......................... " 784Articolazione 
dell'anca................................................................
.. " 786- Piano 
sagittale................................................................
............. " 787- 
Flessione................................................................
....................... " 787- Ileo-
Psoas....................................................................
.............. " 787- 
Sartorio.................................................................
.................... " 789- 
Quadricipite.............................................................
................. " 790- 
Estensione...............................................................
..................... " 792- Grande 
gluteo...................................................................
....... " 794- Ischio-
tibiali..................................................................
............ " 
795Conclusioni...........................................................
.......................... " 797- Piano 
frontale.................................................................
............. " 799- 
Abduzione................................................................
.................... " 799- Medio 
gluteo...................................................................
......... " 800- Tensore della fascia 
lata.......................................................... " 800- 
Adduzione................................................................
.................... " 802- Adduttori 
dell'anca................................................................
.. " 
803Conclusioni...........................................................
.......................... " 804- Piano 
orizzontale..............................................................
........... " 806- 
Intrarotazione...........................................................
................... " 806- Piccolo 
gluteo...................................................................
........ " 807- 
Extrarotazione...........................................................
.................. " 808- Pelvi-
trocanterici.............................................................
............ " 
808Conclusioni...........................................................
.......................... " 810Articolazione del 
ginocchio.......................................................... " 
811- Piano 
sagittale................................................................
............. Pag. 812- 
Flessione................................................................
....................... " 812- Ischio-
tibiali..................................................................
............ " 813- 
Gastrocnemio.............................................................
.............. " 817- 
Estensione...............................................................
..................... " 820- 
Quadricipite.............................................................
................. " 
820Conclusioni...........................................................
.......................... " 823- Piano 
orizzontale..............................................................
........... " 824- 
Intrarotazione...........................................................
................... " 824- Semitendinoso, Semimembranoso e 
Gracile......................... " 824- 
Extrarotazione...........................................................
.................. " 825- Bicipite 
femorale.................................................................
..... " 
827Conclusioni...........................................................
.......................... " 
828PIEDE ................................................................
................................... " 829Articolazione tibio-
astragalica...................................................... " 830- 
Piano 
sagittale................................................................
............. " 830- Flessione (flessione 
dorsale)....................................................... " 831- 
Tibiale 
anteriore................................................................
....... " 831- Estensore comune delle 
dita.................................................. " 833- Estensore 
proprio dell'alluce.................................................. " 
835- Estensione (flessione 
plantare) .................................................. " 835- 
Tricipite 
surale...................................................................
......... " 
837Conclusioni...........................................................
.......................... " 839Articolazione sotto-
astragalica...................................................... " 841- 
Piano 
frontale.................................................................
............. " 841- 
Supinazione..............................................................
.................... " 842- Tibiale 
anteriore....................................................................... " 842- 
Pronazione...............................................................
.................... " 844- Peroneo 
breve....................................................................
...... " 
844Conclusioni...........................................................
.......................... " 846Articolazioni metatarso-falangee ed 
inter-falangee.................... " 848- Piano 
sagittale................................................................
............. " 848- 
Flessione................................................................
....................... " 848- Flessore comune delle 
dita..................................................... " 849- Flessore 
proprio dell'alluce..................................................... 
" 849- 
Estensione...............................................................
..................... " 852- Estensore comune delle 
dita.................................................. " 852- Estensore 
proprio dell'alluce.................................................. " 
855Conclusioni...........................................................
.......................... " 
855Bibliografia..........................................................
........................... " 856Sezione Vili IL TREMORE29-IL TREMORE: 
CLINICA E NEUROFISIOLOGIA...... " 
861Introduzione..........................................................
......................... " 861Il tremore: aspetti 
clinici.............................................................. " 
862Il tremore 
fisiologico..............................................................
...... Pag. 864Basi neurofìsiologiche dei principali tipi di tremore 
(patologico) ............................................................
.................................... " 866- tremore 
essenziale...............................................................
..... " 866- tremore 
cerebellare..............................................................
.... " 867- tremore cosiddetto 
extrapiramidale....................................... " 868- Tremore 
legato a patologie del sistema nervoso periferico ... " 
870Bibliografìa..........................................................
........................... " 871Sezione IXPRINCIPALI 
TECNICHEDIAGNOSTICO-STRUMENTALIUTILIZZATE DALLA NEUROFISIOLOGIADEL 
MOVIMENTO30 - POTENZIALI EVOCATI E STIMOLAZIONE MA-
GNETICA..................................................................
.................. " 875Dati tecnici necessari per la registrazine di un 
PE.................. " 876- 1) I siti di 
registrazione............................................................
. " 876- 2) Organizzazione tridimensionale dei campi 
elettrici............ " 877- 3) Tecniche di 
averaging............................................................ " 
877Potenziali a latenza 
breve............................................................ " 878- 
Potenziali evocati 
acustici.......................................................... " 
878Bibliografìa..........................................,...............
........................... " 88431 - 
ELETTROMIOGRAFIA......................................................... 
" 
885Bibliografìa..........................................................
........................... " 89032 - ALTRE TECNICHE DI DIAGNOSTICA 
CLINICAUTILIZZATE NELLO STUDIO DEL MOVIMENTO... " 
891P.E.T.................................................................
.............................. " 
891S.P.E.C.T.............................................................
........................... " 
892T.A.C.................................................................
.............................. " 893Risonanza 
magnetica................................................................
..... " 
895Biofeedback...........................................................
......................... " 896EEG 
(elettroencefalografìa)..................................................
....... " 
897Bibliografìa..........................................................
........................... " 898Indice 
Analitico................................................................
...................... " 000Bibliografìa 
generale.................................................................
............. " 899\p17INTRODUZIONE Il movimento è una funzione che 
accomuna tutti gli esseri viventi senza alcuna distinzione. Anche i 
vegetali si muovono, solitamente in direzione del sole, con un movimento 
mirato a sviluppare sia le loro funzioni biologiche sia un accrescimento 
funzionale: si pensi ai girasoli, che ruotano alla ricerca della luce, o 
allo sviluppo volumetrico delle piante, che rappresenta un adattamento 
variabile alla situazione circostante. Il movimento nei vegetali è 
molto lontano dal movimento animale, esso avviene per scopi 
differenti,secondo principi diversi e particolari, con una tale lentezza 
da non essere percepibile dall'uomo. Occorrono osservazioni ripetute nel 
corso degli anni per rilevare i movimenti di una pianta e solamente 
raffrontandoli al ricordo della posizione precedente è possibile 
percepirne il cambiamento, poiché la pianta appare sempre comunque 
immobile alla nostra osservazione. Anche alcune patologie umane provocano 
movimenti rallentati al punto da non apparire tali: il progetto motorio è 
eseguito con una lentezza esasperata, tanto che l'individuo appare come 
una pianta, congelato in una posizione fissa, eppure si sta muovendo. 
Nel regno animale solitamente il movimento è caratterizzato da un grande 
dinamismo: la velocità, la forza, la potenza, la tenuta l'accelerazione 
ne costituiscono i parametri più importanti. In tutti i vertebrati 
l'attività motoria è il risultato dell'azione dell'apparato locomotore 
che a sua volta è costituito da muscoli, ossa ed articolazioni. Il 
movimento prende inizio da una contrazione muscolare, questa provoca uno 
spostamento di leve (le ossa), attorno a fulcri (le articolazioni). 
L'attività motoria cosi ottenuta produce energia meccanica con cui 
l'individuo è in grado di modificare gli equilibri alla base del proprio 
rapporto con il mondo esterno. Dunque il movimento è, in ultima analisi, 
un tentativo di ottenere un vantaggio dalla situazione circostante 
attraverso una produzione di energia meccanica finalizzata ad un 
cambiamento. Quest'energia acquista così un significato importantissimo: 
è attraverso il movimento che gli esseri viventi mettono in atto le loro 
intenzioni, è il movimento che consente loro di sopravvivere, di 
procacciarsi il cibo e di riprodursi. Nell'uomo, oltre a tutto ciò, il 
movimento assume alcune specializzazioni particolari. Utilizzando il 
movimento come gesto propositivo l'individuo cerca di modificare la 
realtà influenzandola a proprio vantaggio; l'immissione di energie 
nell'ambiente non obbedisce più a scopi primari (cibo, sopravvivenza, 
riproduzione) ma mira ad influenzare in senso strategico la realtà 
circostante, attraverso un'esecuzione motoria che risponde più ad 
un'esigenza comportamentale che ad una reazione. Le energie meccaniche 
generate dall'apparato locomotore possono infine essere utilizzate a 
scopo comunicativo: in questo caso il movimento è deputato alla 
trasmissione di un messaggio, del quale è in grado di formulare i codici. 
Per esempio i muscoli mimici si contraggono e si rilassano non per 
generare energie ma per dare un particolare aspetto esteriore al viso, 
che esprime uno stato d'animo. I muscoli fonatori (le corde vocali) si 
tendono e si distendono esattamente come le corde di uno strumento: 
entrando in vibrazione emettono i suoni che consentono la comunicazione 
attraverso il linguaggio parlato. L'apparato locomotore dell'uomo è 
pressoché identico a quello delle scimmie, eppure l'uomo è l'unico essere 
vivente ad esprimere il proprio pensiero attraverso il movimento. L'uomo 
è l'unico animale in grado di utilizzare la scrittura o di produrre 
melodie attraversouno strumento musicale; una scimmia, pur avendone 
tutte le possibilità biomeccaniche, non ne è capace. Nell'uomo la 
superiorità motoria rispetto agli altri animali risiede nella importante 
evoluzione del controllo nervoso del movimento; questa evoluzione 
consente di utilizzare la vastissima gamma di potenzialità cinetiche 
dell'apparato locomotore in maniera complessa, articolata e variabile. Il 
corpo è costituito da oltre duecento muscoli, ciascuno con diverse 
possibili azioni biomeccaniche e tutti i muscoli partecipano solitamente 
ad ogni movimento messo in atto dall'individuo. Per compiere un singolo 
gesto esistono mille diverse possibilità: la scelta, l'organizzazione e 
la successione di queste dipende dal funzionamento del sistema nervoso. 
Molti movimenti appresi nell'infanzia vengono quotidianamente eseguiti in 
maniera automatica (senza cioè la necessità di un controllo volontario); 
dell'esistenza di numerosi muscoli non abbiamo addirittura alcuna 
consapevolezza, eppure essi agiscono in ogni momento con assoluta 
precisione e sincronia, con un ruolo specifico, costantemente 
differenziato in ogni movimento. Queste sincronie ad assetto variabile 
costituiscono una delle principali espressioni funzionali del Sistema 
nervoso centrale (SNC). L'analisi del movimento umano dal punto di 
vista delle strutture nervose che lo governano, armonizzandolo, 
finalizzandolo ed apportando le dovute correzioni in caso di necessità, 
costituisce il campo di studio della neurofisiologia del movimento. La 
neurofisiologia del movimento svolge questo compito analizzando le 
funzioni, gli apparati ed i circuiti che nel sistema nervoso centrale e 
periferico garantiscono il fedele collegamento fra la volontà di 
movimento e la corretta esecuzione motoria. In senso lato si potrebbe 
dire che la neurofisiologia del movimento studia i meccanismi 
intercorrenti fra il pensiero e l'azione. Questo testo si occupa 
dell'analisi clinica e funzionale delle strutture attraverso le quali il 
SNC controlla gli atti motori, di come sia possibile migliorarne 
l'efficienza e di quali siano le manifestazioni collegate ai loro 
deficit. La materia è complessa e affascinante, anche se il movimento è 
una componente talmente naturale della vita di ogni giorno che raramente 
ci si sofferma a valutarne l'importanza e la raffinata architettura 
spazio-temporale. La complessità del controllo neuromotorio è evidente 
quando si consideri come una sua perdita, anche minima e temporanea, sia 
in grado di modificare in maniera importante la vita di ciascuno di noi e 
come questi cambiamenti possano permanere ben più a lungo della durata 
dell'impedimento motorio, fino a caratterizzare vere e proprie 
modificazioni comportamentali anche di tipo permanente. Una sintesi dei 
principali argomenti trattati nella neurofisiologia del movimento è 
riportata nel disegno e nella tabella delle pagine precedenti. Tabella e 
disegno introducono gli argomenti che verranno sviluppati nei capitoli 
successivi.\p21CAPITOLO 1 PRINCIPI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLE FIBRE 
MUSCOLARI DefinizioneIl muscolo è una complessa macchina biologica che 
converte energia chimica (derivante dalla reazione tra sostanze 
nutritizie e ossigeno) in energia meccanica (lavoro) e calore.Il lavoro 
meccanico fornito dai muscoli è necessario agli organismi viventi per 
realizzare i movimenti dei segmenti corporei, e quindi anche i movimenti 
di tutto il soma rispetto all'ambiente: in ultima analisi i muscoli sono 
le strutture, sotto il controllo del SN (Sistema Nervoso), deputate alla 
interazione attiva dell'organismo con l'ambiente.ClassificazioneIl 
tessuto muscolare, ha come caratteristica peculiare e comune la 
contrattilità, sulla base di caratteristiche fisiche ultrastrutturali, 
istologiche e fisiologiche può essere distinto in tessuto muscolare 
striato e tessuto muscolare liscio.Il tessuto muscolare striato è così 
detto per la presenza di bande chiare e scure all'osservazione 
microscopica (vedi in seguito), ed è di due tipi: scheletrico e cardiaco: 
tale distinzione trova fondamento su differenti caratteristiche 
anatomiche e soprattutto fisiologiche. Infatti il tessuto muscolare 
scheletrico è volontario, cioè condizionato e regolato da impulsi a 
partenza dal sistema nervoso centrale; il tessuto muscolare cardiaco è 
strutturalmente simile al precedente, ma è completamente indipendente 
dalla volontà: le sue fibre infatti sono dotate di contrazione ritmica 
automatica, indipendente dall'arrivo dell'impulso nervoso.Il tessuto 
muscolare liscio è costituito da fibrocellule muscolari liscie, prive di 
striature trasversali. Si differenzia inoltre per la ridotta 
organizzazione strutturale del tessuto stesso, è involontario, sotto il 
controllo del sistema nervoso vegetativo.Il presente capitolo tratterà 
esclusivamente il tessuto muscolare striato scheletrico.Anatomia 
microscopicaLa fibra muscolare come cellulaIl muscolo scheletrico (o 
meglio il tessuto muscolare striato scheletrico) è costituito da un 
insieme di cellule altamente specializzate, le cellule muscolari, o fibre 
muscolari, e da tessuto connettivo fibro-elastico che forma sepimenti di 
varia entità tra fibre e gruppi di fibre muscolari.La fibra muscolare è 
una cellula di forma cilindrica o poliedrica, con estremità \p22 
fusiformi, di dimensioni estremamente variabili: lunghezza da qualche 
millimetro ad alcuni centimetri, e larghezza da 10 a 100 u.m. È 
delimitata da una membrana plasmatica, il sarcolemma, che contiene il 
citoplasma, o sarcoplasma.La cellula muscolare è polinucleata (fino a 
parecchie centinaia di nuclei per ogni fibra), e nel muscolo striato 
scheletrico tali nuclei sono caratteristicamente dislocati alla periferia 
della cellula, nelle vicinanze del sarcolemma, talvolta ai due poli della 
cellula.Altra caratteristica peculiare è la presenza di numerosissimi 
mitocondri, deputati come è noto alla produzione di energia, voluminosi e 
disposti in file parallele tra gli elementi contrattili.Da segnalare 
inoltre nel sarcoplasma la presenza di glicogeno, in forma di granuli 
sparsi, e di mioglobina, una cromoproteina simile all'emoglobina, 
deputata al trasporto dell'ossigeno e che, a seconda della quantità, 
conferisce una caratteristica colorazione rossa alle fibre muscolari.Come 
si può notare, l'organizzazione strutturale di una fibra muscolare è 
chiaramente indirizzata ad una elevata produzione di energia, tale da 
garantire una notevole attività metabolica necessaria per il lavoro 
muscolare.Le miofibrilleAll'osservazione microscopica (in particolare con 
luce polarizzata) si nota che la maggior parte dell'interno di una fibra 
muscolare è occupato da formazioni con una caratteristica striatura lungo 
l'asse maggiore: le miofibrille. Questa striatura è \p23 legata 
all'alternanza di bande chiare e scure: ciò è dovuto alla presenza di 
elementi fibrillari allungati all'interno delle miofibrille. Esse sono 
strutture altamente differenziate, dotate di contrattilità; ciascuna ha 
forma cilindrica, con diametro di 1-2 micron, disposte longitudinalmente 
nella cellula, parallelamente fra loro. Si calcola che superino i 100 
milioni per centimetro quadrato in un muscolo.Come detto, ciascuna 
miofibrilla, osservata con il microscopio a contrasto di fase, presenta 
una successione di bande chiare e scure che si susseguono regolarmente. 
Le bande scure, birifrangenti o anisotrope alla luce polarizzata, sono 
dette bande o dischi A; le bande chiare, isotrope, sono dette bande I. 
Ciascuna banda I risulta divisa in due da una linea, Z. A loro volta le 
bande A nella loro parte centrale presentano una stria, detta H.Il tratto 
di miofibrilla compreso fra due linee Z (cioè metà banda I, una intera 
banda A, un'altra metà banda I) prende il nome di sarcomero, ed è l'unità 
strutturale e funzionale della miofibrilla: è quindi la più piccola parte 
di un muscolo ancora in grado di contrarsi.In pratica possiamo paragonare 
ciascuna miofibrilla ad una alta pila di cilindri,uno sopra l'altro: 
ciascun cilindro corrisponde ad un sarcomero.All'interno di un muscolo le 
miofibrille sono disposte parallelamente fra loro, e allineate allo 
stesso livello, per cui vicino ad una linea Z di una miofibrilla c'è una 
linea Z di un'altra miofibrilla: in altre parole le miofibrille sono 
disposte in fase , in modo tale che tutta la fibra muscolare appare 
striata trasversalmente.I miofilamentiIl sarcomero è l'unità morfo-
funzionale della miofibrilla: esso è costituito da una banda A centrale e 
da due mezze bande I alle due estremità, ed è delimitato da due linee 
Z.L'osservazione al microscopio elettronico ha permesso di chiarire tale 
struttura così complessa, e nel contempo ha permesso fondamentali passi 
avanti nella conoscenza del meccanismo della contrazione 
muscolare.Infatti ciascun sarcomero risulta costituito da un fascio di 
filamenti, disposti longitudinalmente e paralleli fra loro, i 
miofilamenti: questi sono di due tipi: al centro di ciascun sarcomero si 
trovano dei filamenti spessi (circa un migliaio), costituiti da una 
proteina, la miosina ai loro due estremi tali filamenti sono embricati 
con altri, filamenti più sottili, denominati actina, che si dirigono ai 
poli del sarcomero, fissandosi al disco Z come le setole di una 
spazzola.Il fascio dei filamenti spessi di miosina quindi si trova al 
centro del sarcomero, lungo circa 1,6 micron, e costituisce la banda A; 
alle due estremità i filamenti di actina, più sottili costituiscono le 
due mezze bande I, che arrivano fino ai dischi Z, Le estremità dei 
filamenti di actina e miosina si intrecciano al confine fra banda A e I, 
mentre al centro della banda A sono presenti solo filamenti di miosina 
(la stria H). Come vedremo meglio in seguito tale complessa struttura è 
deputata al meccanismo della contrazione, grazie allo scorrimento dei 
filamenti sottili su quelli spessi, determinando un accorciamento del 
sarcomero.Dal punto di vista della biologia molecolare, la miosina (peso 
molecolare 500.000) è una proteina che può essere scissa in due parti: la 
meromiosina pesante, che ha forma globulare e nella quale è contenuto un 
enzima capace di scindere l'ATP liberando energia (ATPasi), e la 
meromiosina leggera, di forma allungata e sottile: la intera miosina 
sarebbe quindi formata da un lungo filamento con ad una estremità la 
parte globosa (proprio come una mazza da golf ). Più molecole di miosina 
si riuniscono a formare dei fasci (i filamenti spessi appunto), con al 
centro le parti allungate e le parti globose che sporgono all'esterno.La 
actina invece è una proteina di forma globosa (peso molecolare 60.000), 
che ha la tendenza a combinarsi facilmente con la miosina. Più molecole 
di actina si \p24 uniscono a formare una catena di granuli: due catene di 
granuli di actina avvolte fra loro ad elica formano il filamento sottile 
come è stato descritto in precedenza.A completamento di tale sezione è 
necessario segnalare la presenza di altre due proteine, la tropomiosina e 
la troponina: la prima, sottile e allungata, è avvolta a spirale lungo i 
filamenti sottili di actina; la troponina, invece, è di forma globosa ed 
è disposta ad intervalli regolari lungo il filamento di actina. Queste 
due proteine insieme hanno una funzione di regolazione sulla interazione 
fra actina e miosina, come vedremo meglio in seguito.Il reticolo 
sarcoplasmatico e i tubuli trasversi TIl reticolo endoplasmatico liscio 
della fibra muscolare prende il nome di reticolo sarcoplasmatico, ed ha 
caratteristiche e funzioni estremamente particolari: esso infatti si 
presenta come una struttura canalicolare a rete che circonda ogni 
miofibrilla: i canalicoli si dispongono longitudinalmente lungo l'asse 
della fibra, e, anastomizzandosi fra loro, confluiscono in strutture 
tubulari più ampie, le cisterne terminali, localizzate trasversalmente in 
corrispondenza del passaggio fra banda A ed I. Il reticolo 
sarcoplasmatico e le cisterne terminali hanno una importante funzione 
nell'accumulo e liberazione degli ioni calcio, fondamentali per la 
contrazione muscolare.\p25 Le cisterne terminali del reticolo 
sareoplasmatico si associano con un altro elemento tubulare, anch'esso 
trasversale rispetto al sarcomero e disposto nella zona di passaggio fra 
banda A ed I: il tubulo trasverso; questo fa parte di un sistema tubulare 
diverso dal precedente, con il quale non entra in comunicazione ma solo 
in contatto, e che è considerato una complessa invaginazione della 
membrana plasmatica (sarcolemma) all'interno della fibra muscolare: 
all'interno di tale sistema tubulare trasversale, o sistema T, circola 
fluido extracellulare. Il sistema ha la funzione di trasmettere 
velocemente all'interno di tutta la fibra l'impulso elettrico insorto in 
corrispondenza della placca motrice.Quindi a livello del passaggio della 
banda A con la banda I è presente una complessa struttura, formata da due 
cisterne terminali (facenti parte del reticolo sarcoplasmatico) e da un 
tubulo trasversale T (invaginazione del sarcolemma): tale struttura 
prende il nome di triade sarcoplasmatica. Come è intuibile quindi, in un 
singolo sarcomero sono presenti due triadi, a livello dei passaggi fra 
banda A e bande I.La contrazione muscolareIl complesso actina-miosinaLa 
conoscenza delle caratteristiche ultrastrutturali dell'unità morfo-
funzionale del tessuto muscolare, il sarcomero, permette ora di 
comprendere appieno il meccanismo della contrazione muscolare.Le 
osservazioni eseguite prima della introduzione del microscopio 
elettronico misero in evidenza che la contrazione muscolare consisteva in 
un accorciamento dei sarcomeri (cioè in un avvicinamento dei due dischi 
Z), per una riduzione della lunghezza della banda I, con la banda A di 
dimensioni invariate.In seguito si è avuta la prova che alla base della 
contrazione muscolare sta la interazione fra i filamenti di actina e 
quelli di miosina, con formazione di un complesso, la Actomiosina.In 
pratica i filamenti di actina scorrono su quelli di miosina in senso 
centripeto al sarcomero, grazie alla azione di traino esercitata dai 
ponti trasversali della miosina stessa.La testa miosinica ha una grande 
affinità chimica con le molecole di actina: quando tale legame si viene a 
creare, si ha la formazione di un ponte trasversale che è perpendicolare 
all'asse del filamento di actina; la testa miosinica allora esercita un 
movimento di flessione , con inclinazione del ponte trasversale di 45 
gradi, trascinando il filamento di actina e determinando perciò il lavoro 
meccanico che è alla base della contrazione muscolare. Naturalmente un 
unico movimento di flessione dei ponti trasversali determina un 
accorciamento del sarcomero di molto poco (circa l'l% della sua 
lunghezza, pochi nanometri) che si accorciano cioè simultaneamente, e 
malgrado in una fibra muscolare possano essere molte migliaia i sarcomeri 
in serie, ciò risulterebbe chiaramente insufficiente per produrre 
qualunque movimento meccanicamente significativo. Perciò i ponti 
trasversali devono eseguire il movimento di flessione più volte, con un 
ciclico ripetersi di trazione, rilascio della miosina e attacco in un 
nuovo punto. In questo senso il meccanismo può essere paragonato a quello 
di un gruppo di persone che tirano una fune, con ripetute prese. Pare che 
in un muscolo i ponti trasversali esercitino tale meccanismo per almeno 
50 volte in un decimo di secondo.Come detto, essendo i sarcomeri disposti 
in serie, i ripetuti movimenti dei ponti trasversali di ogni sarcomero si 
tramutano in un movimento macroscopicamente apprezzabile del 
muscolo.Poiché la actina e la miosina hanno una alta affinità, è 
necessario che esista un meccanismo che impedisca loro di legarsi quando 
non sia richiesta una contrazione \p26 muscolare; in caso contrario i 
muscoli sarebbero sempre in uno stato di contrazione. Tale interruttore 
della contrazione è costituito dalla particolare posizione in cui sono 
disposte le proteine troponina e tropomiosina: esse infattiimpediscono 
la formazione dei ponti trasversali interponendosi fra i filamenti 
sottili a cui sono legate, e le teste miosiniche.Nel corso del 
rilasciamento muscolare le teste miosiniche si staccano dal filamento di 
actina, determinando una scarsa resistenza all'allungamento: a questo 
punto basta una scarsa energia (come ad esempio quella di un piccolo 
peso, o di un muscolo antagonista, o anche solo della gravità) per 
riportare il muscolo alla sua lunghezza di riposo: nella fase di 
allungamento durante il rilasciamento quindi, il muscolo è passivo.L'ATP, 
energia per la contrazioneL'ATP (o adenosintrifosfato, nucleoside 
costituito da adenina, ribosio e tre radicali fosforici) è l'unica fonte 
immediata e diretta di energia necessaria per la contrazione muscolare. 
L'ATP viene scisso ad opera della miosina, che funge da enzima ATPasi, 
liberando l'energia necessaria alla contrazione muscolare. In 
particolare, pare che la molecola di ATP si leghi al complesso actina-
miosina: la scissione dell'ATP in ADP e fosfato fornirebbe l'energia per 
il movimento di trazione delle teste miosiniche; in seguito una nuova 
molecola di ATP si lega alla miosina, causando il distacco del ponte 
trasversale, premessa ad un nuovo attacco in una altro punto del 
filamento di actina con la ripetizione del ciclo. Sembra inoltre che la 
ATPasi contenuta nella testa miosinica possa funzionare solo in presenza 
di actina, che esercita un meccanismo di attivazione, e in presenza di 
ioni magnesio.Accoppiamento elettro-meccanico e azione degli ioni 
calcioIn precedenza è stata sommariamente descritta la funzione di 
interruttore delle proteine troponina e tropomiosina. Bisogna qui 
chiarire che la troponina è situata ad intervalli regolari lungo il 
filamento sottile di actina, mentre la tropomiosina, proteina 
filamentosa, decorre lungo la scanalatura formata dall'at-torcigliarsi 
delle due catene di actina, impedendo in tale modo l'unione dei ponti 
trasversali di miosina con i filamenti di actina.L'effetto fondamentale 
degli ioni calcio consiste nell'interagire con la molecola di troponina, 
la cui forma molecolare viene così modificata: tale variazione determina 
uno sprofondimento del filamento di tropomiosina nella scanalatura della 
actina, liberandone i siti per i ponti trasversali.È per tale motivo che 
la troponina e la tropomiosina sono state definite come un interruttore 
che viene innescato dalla presenza di ioni calcio: in ultima analisi è 
proprio la presenza del calcio nell'ambiente intracellulare della fibra 
muscolare a determinare l'inizio dei complessi fenomeni chemo-meccanici 
che portano alla contrazione muscolare.Dopo tale descrizione si può 
facilmente comprendere come sia fondamentale per una fibra muscolare 
possedere un efficiente meccanismo di stoccaggio e distribuzione 
capillare degli ioni calcio, che permetta un innesco del meccanismo di 
contrazione solo quando richiesto: tali funzioni sono deputate al 
reticolo sarcoplasmatico liscio, o sistema longitudinale, che contiene 
una alta concentrazione di ioni calcio.Oltre al sistema tubulare 
trasversale, invaginazione del sarcolemma, e comunicante con lo spazio 
extracellulare; la fibra muscolare possiede anche un sistema 
longitudinale (reticolo sarcoplasmatico liscio), che con le sue strutture 
(dette \p27 cisterne terminali) aderisce intimamente al sistema 
trasversale, formando le cosiddette triadi. Il sistema longitudinale non 
è in comunicazione con lo spazio extracellulare.Il sistema trasversale T 
può essere definito come un sistema di conduzione rapida e omogenea 
del'impulso elettrico formatosi nella placca motrice sulla membrana 
cellulare della fibra: l'impulso eccitatorio infatti penetra rapidamente 
all'interno della cellula tramite le invaginazioni del sarcolemma con i 
tubuli T. Tale eccitazione si propaga alle vicine cisterne terminali del 
sistema longitudinale, causando la liberazione di ioni calcio ivi 
accumulati: gli ioni si diffondono nel liquido intracellulare, innescando 
il meccanismo della contrazione.Il fenomeno per il quale da un impulso 
elettrico si genera una azione meccanica viene definito accoppiamento 
elettro-meccanico.Alla fine della contrazione muscolare gli ioni calcio 
vengono riassunti rapidamente dal reticolo sarcoplasmatico, mediante un 
trasporto attivo (con consumo di energia) ad opera di una pompa del 
calcio: quando la concentrazione degli ioni calcio viene sufficientemente 
ridotta, si ha una inibizione del meccanismo di contrazione (viene 
disattivato l'interruttore ).Possiamo ricapitolare schematicamente la 
sequenza di fenomeni che avvengono nella contrazione muscolare:1 - 
stimolazione della fibra muscolare2 - formazione di un potenziale 
d'azione (impulso elettrico eccitatorio)3 - accoppiamento elettro-
meccanico:a - conduzione dell'impulso nel sistema Tb - trasmissione 
dell'impulso al sistema longitudinalec - liberazione degli ioni calciod - 
azione del calcio sul sistema troponina-tropomiosina4 - formazione del 
complesso actina-miosina5 - contrazione delle miofibrilleFenomeni 
elettrici nelle fibre muscolariAppare chiaro ora che le fibre muscolari 
sono cellule eccitabili e conduttive: esse cioè sono in grado di generare 
sulla loro membrana plasmatica un potenziale d'azione, e di propagarlo 
rapidamente lungo vie definite a tutto il corpo cellulare. Il punto nel 
quale si genera il potenziale è definito placca motrice, o placca 
neuromuscolare, ed è il punto nel quale la fibra muscolare prende 
rapporti con Passone di una cellula nervosa (sinapsi): è in questa sede 
che viene generato il primo impulso elettrico che indurrà la contrazione 
muscolare. La velocità di propagazione del potenziale d'azione 
all'interno della fibra muscolare striata scheletrica di mammifero è di 
circa 10-12 metri al secondo, valore questo sensibilmente inferiore alla 
velocità di conduzione delle fibre nervose (20-60 m/s).Organizzazione 
delle fibre muscolari nella costituzione del muscoloAll'interno di un 
muscolo le fibre sono disposte parallelamente fra loro: tale ordinamento, 
dai chiari significati funzionali, è mantenuto da una struttura 
connettivale: in particolare ogni muscolo è avvolto esternamente da una 
guaina resistente di tessuto connettivo fibro-elastico, detta epimisio. 
Da questa si dipartono verso l'interno spessi sepimenti connettivali, che 
isolano i fasci di fibre \p28 muscolari gli uni dagli altri: tali 
sepimenti prendono il nome di perimisio; ciascuna fibra muscolare è poi 
circondata da un sottile setto connettivale, che prende origine dal 
perimisio, l'endomisio.L'estremità di un muscolo quasi sempre si continua 
con strutture connettivali allungate, i tendini, o appiattite, le 
aponeurosi, mentre più raramente il muscolo si inserisce sull'osso 
direttamente con la sua parte carnosa. Il passaggio muscolo-tendineo 
riveste una particolare importanza: le fibre muscolari terminano con 
estremità fusiformi, che si inseriscono nel connettivo del tendine 
contraendo con esso solide connessioni, tanto che appare molto raro in 
patologia un distacco in questa zona, essendo molto più frequente che un 
tendine stacchi un frammento di osso a livello del suo punto di 
inserzione.La componente connettivale del muscolo non ha solo funzioni di 
apporto sanguigno alle fibre muscolari, ma anche protettivo e di 
modellamento della forma di tutto il muscolo nel suo insieme.Inoltre con 
il tessuto connettivo giungono ad ogni fibra muscolare le terminazioni 
nervose per la conduzione degli impulsi provenienti dai neuroni.Dal punto 
di vista biomeccanico il tessuto connettivo all'interno del muscolo 
conferisce caratteristiche di elasticità al tutto.L'orientamento delle 
fibre all'interno di un muscolo è fondamentale per definirne la forza e 
l'ampiezza di contrazione: le fibre possono disporsi parallelamente o in 
modo obliquo rispetto all'asse longitudinale del muscolo. La disposizione 
parallela delle fibre permette al muscolo un maggiore accorciamento, con 
movimento quindi più ampio epiù veloce; invece la disposizione obliqua 
delle fibre, come ad esempio nei muscoli pennati, permette al muscolo un 
minore accorciamento (il vettore contrazione non coincide con quello di 
movimento, per cui solo una componente dell'accorciamento delle fibre 
viene utilizzata), ma in esso sono contenute più fibre muscolari, quindi 
è in grado di esercitare una maggiore forza.Nel corpo umano sono presenti 
entrambi i tipi di disposizione appena citati, ma sono prevalenti di gran 
lunga i muscoli con disposizione obliqua delle fibre (muscoli unipennati, 
bipennati o multipennati), a conferma che ai muscoli viene richiesta più 
forza che lunghezza di accorciamento. Ciò è giustificato dal fatto che 
nel corpo umano i muscoli hanno spesso inserzioni molto ravvicinate ai 
fulcri articolari, quindi in posizioni svantaggiose (piccolo braccio di 
leva).Innervazione dei muscoli - concetto di unità motoriaCome è stato 
definito all'inizio del capitolo, il sistema nervoso centrale interagisce 
sul mondo esterno attraverso i muscoli.Le fibre muscolari striate 
scheletriche sono innervate dalle terminazioni degli assoni dei 
motoneuroni a, il cui corpo cellulare (pirenoforo) è situato nel corno 
ventrale della sostanza grigia del midollo spinale. Ciascun motoneurone 
provvede ad un numero variabile di fibre muscolari, grazie ad una serie 
di biforcazioni successive del proprio assone. La ramificazione dei 
cilindrassi dei motoneuroni inizia solo poco prima che il nervo penetri 
nel muscolo, e la maggior parte di esse avviene all'interno della massa 
del muscolo stesso. Le diramazioni degli assoni terminano sulla 
superficie sarcolemmatica formando una sinapsi colinergica definita 
placca neuromuscolare.Nel mammifero adulto ogni fibra muscolare 
scheletrica è innervata da un solo motoneurone; ogni motoneurone, come 
detto, innerva più di una fibra muscolare.Nel 1925 Sherrington introdusse 
il concetto di unità motoria per indicare il complesso costituito dal 
motoneurone spinale e dal gruppo di fibre muscolari che esso innerva. 
L'unità motoria quindi è formata da 4 elementi: il corpo cellulare \p29 
del motoneurone, situato nel corno ventrale del midollo spinale, il suo 
assone che decorre in un nervo periferico, la giunzione neuromuscolare, e 
infine le fibre muscolari innervate dal neurone stesso (vedi fig. 9.1).Il 
concetto di unità motoria, rivelatosi di enorme utilità sia in fisiologia 
sia in patologia, è essenzialmente di natura fisiologica, sebbene in sé 
essa sia anche una entità morfologica. Dal punto di vista fisiologico 
l'unità motoria può essere considerata come un gruppo di fibre muscolari 
che funzionano inscindibilmente, secondo la legge del tutto o nulla: 
l'unità motoria è la più piccola unità funzionale del muscolo che può 
venire controllata dal sistema nervoso. Tale concetto è strettamente 
correlato a quello, sempre enunciato da Sherrington, di via finale comune 
per indicare il sistema dei motoneuroni a come unica via di connessione 
finale che tutte le efferenze dal sistema nervoso centrale devono 
percorrere per agire sul sistema muscolare e quindi, in ultima analisi, 
sull'ambiente.Distribuzione e dimensioni delle unità motorieNegli animali 
da esperimento è possibile studiare le caratteristiche di singole unità 
motorie attraverso metodiche di stimolazione elettrica di singoli 
motoneuroni a livello del pirenoforo nel midollo spinale.La distribuzione 
delle fibre muscolari appartenenti ad una singola unità motoria può 
essere visualizzata in modo molto diretto tramite il metodo della 
deplezione del glicogeno: stimolando ripetutamente ad alta frequenza una 
singola unità motoria, le fibre muscolari ad essa appartenenti, 
contraendosi, andranno incontro ad affaticamento, con deplezione delle 
riserve di glicogeno; eseguendo poi un esame istologico del muscolo con 
il metodo PAS, selettivo per il glicogeno, si individueranno le fibre 
dell'unità in esame. È stato così possibile vedere che le fibre muscolari 
appartenenti ad una singola unità motoria non sono raggruppate insieme 
anatomicamente nell'ambito del muscolo, ma sono sparpagliate in una vasta 
area (fino al 30% della sua sezione trasversa), frammiste alle fibre di 
altre unità. Perciò, inversamente, all'interno di un singolo fascicolo di 
fibre muscolari, unite da un manicotto di connettivo, sono presenti fibre 
di diverse unità motorie.Lo stesso metodo ha permesso di contare le fibre 
muscolari per ogni unità motoria. Tale numero è estremamente variabile: 
si va dalle 10-20 fibre muscolari per unità dei piccoli muscoli 
estrinseci dell'occhio e per i muscoli della mano, alle 1500-2000 fibre 
per unità motoria per i grandi muscoli degli arti (Bicipite brachiale, 
Gastrocnemio). In generale si può affermare che i muscoli più piccoli, 
deputati ai movimenti fini, posseggono unità più piccole, per dosare 
meglio il movimento; d'altro canto i grandi muscoli, deputati 
all'esecuzione di movimenti potenti, sono dotati di unità motorie più 
ampie.Questo principio è espresso dal rapporto di innervazione: minore è 
il numero di fibre muscolari per unità motoria, più vicino all'uno è il 
rapporto: un muscolo che presenti un rapporto di innervazione di questo 
tipo ha un numero di motoneuroni che lo innervano relativamente elevato 
rispetto al numero delle sue fibre muscolari.Classificazione istochimica 
delle unità motorieDal punto di vista istochimico le fibre muscolari non 
sono tutte uguali: già da molti anni è noto che alcune fibre posseggono 
molti più mitocondri di altre, facendo supporre differenze dal punto di 
vista metabolico. Con gli ultimi anni sono state acquisite inoltre molte 
informazioni sul contenuto enzimatico, suisubstrati metabolici e sulle 
proteine strutturali dei vari tipi di fibre muscolari.Si è dimostrato 
intanto che le fibre appartenenti ad unità motorie lente S posseggono una 
riserva più copiosa di capillari, e quindi di sangue ossigenato, facendo 
supporre un metabolismo prevalentemente aerobio, o ossidativo: sono 
quelle che in passato sono state definite le fibre muscolari rosse .Al 
contrario la vecchia definizione di fibre bianche è stata applicata a 
fibre muscolari veloci, caratterizzate prevalentemente da un metabolismo 
anaerobio (metabolismo del glicogeno).Negli ultimi anni, essendo stati 
individuati diversi enzimi e substrati in quantità differenti nelle fibre 
muscolari, sono state svilippate due classificazioni.Le fibre muscolari 
vengono distinte in classe I, HA e II B, oppure in SO (Slow Oxidative), 
FOG (Fast Oxidative Glycolytic) e FG (Fast Glycolytic).Le fibre di tipo 
I, o SO, ricche di enzimi ossidativi, hanno un metabolismo di tipo 
aerobio, le fibre di tipo HA, o FOG possiedono un alto livello sia di 
enzimi ossidativi che glicolitici, le fibre di tipo IIB o FG sono ricche 
solo di enzimi glicolitici, per un metabolismo anaerobio.Una 
considerazione di fondamentale importanza è che, grazie al test di 
deplezione del glicogeno, è stato possibile vedere che tutte le fibre 
muscolari di una unità motoria hanno le stesse caratteristiche 
istochimiche.Correlazione tra caratteristiche istochimiche e fisiologiche 
delle unità motorieEsiste una stretta correlazione fra caratteristiche 
funzionali e istochimiche delle unità motorie. Le unità S, capaci di 
contrarsi lentamente, ma molto resistenti alla fatica, possiedono un 
corredo di fibre muscolari con metabolismo aerobio (SO, I); le unità FR 
hanno fibre muscolari di tipo FOG o HA, quindi a metabolismo intermedio, 
e infine le unità FF, veloci e potenti, ma velocemente faticabili, hanno 
fibre di tipo FG o IIB.A completamento di questo paragrafo riassumiamo le 
principali caratteristiche dei diversi tipi di unità motoria nella 
seguente tabella.Tab. 1.1 - Correlazione fra tipo di unità motoria, tipo 
di fibra muscolare e caratteristiche istochimicheTIPO UNITÀ MOTORIA: S - 
FR - FF Caratteristiche funzionalivelocità di contrazione. bassa - medio-
alta - altaSAG testresistenza alla fatica: alta - medio-alta - 
bassatensione prodotta:bassa - intermedia - altaTIPO UNITÀ MOTORIA: S - 
FR - FF Caratteristiche del motoneuronedimensioni corpo cellulare e 
assone: piccolo - medio-piccolo - grandevelocità di conduzione: bassa - 
medio-bassa - elevatafrequenza di scarica: bassa - medio-bassa - 
elevataTIPO UNITÀ MOTORIA: I-SO - HA-FOG - HB-FG Caratteristiche 
istochimichemetabolismo: AEROBIO - MISTO - ANAEROBIOcontenuto in 
glicogeno: basso - alto - altoquantità di mitocondri: elevata - 
intermedia - bassaapporto capillari: elevato - intermedio - bassoFinalità 
della differenziazione fra diverse unità motorieIl vantaggio di queste 
differenze fra le varie unità motorie risiede nella specificità 
funzionale che ogni muscolo ha all'interno di un organismo.\p31 Bisogna 
qui specificare che i singoli muscoli possiedono questi tipi di unità 
motoria in proporzioni differenti, a seconda della funzione svolta dal 
muscolo in generale: il numero relativo di ogni tipo di unità conferisce 
al muscolo caratteristiche funzionali diverse, per il tipo di movimento 
che il muscolo stesso deve compiere.Paradigmatico è l'esempio dei muscoli 
della gamba soleo e gastrocnemio. Il muscolo soleo ha una alta 
percentuale di unità motorie di tipo S, ha un tempo di contrazione quindi 
lento, ma una alta resistenza alla fatica. Al contrario, il gastrocnemio 
possiede molte unità di tipo F (FF e FR) e può esercitare una forza 
maggiore ma per tempi più brevi. In correlazione con queste proprietà è 
il ruolo esercitato dai due muscoli presi in esame: il soleo è usato per 
tempi prolungati durante la stazione eretta, il cammino, le posture in 
generale, mentre il gastrocnemio viene usato efficacemente per il salto e 
la corsa.Differenziazione durante lo sviluppo delle unità motorieGià da 
molti anni è noto che in alcuni animali da esperimento neonati, come ad 
esempio il gatto, sono presenti solo unità motorie di tipo lento. 
Nell'arco di alcune settimane avviene la differenziazione delle unità in 
rapide e lente.Eccles e Buller negli anni '60 compirono una serie di 
eleganti esperimenti che chiarirono parzialmente questo fenomeno: 
incrociarono chirurgicamente in animali adulti il nervo di un muscolo 
rapido con quello destinato ad un muscolo lento, e viceversa: fu così 
dimostrato che i motoneuroni mantenevano le loro caratteristiche 
fisiologiche originali, mentre erano le fibre muscolari che modificavano 
le loro proprietà a seconda della innervazione: in altre parole, un 
muscolo rapido diventava lento quando veniva innervato da motoneuroni 
lenti e viceversa.Da ciò è possibile desumere che è il sistema nervoso 
che, tramite l'innervazione, controlla la differenziazione fra fibre 
muscolari lente e veloci: si pensa che in qualche modo il tipo di 
attività contrattile che il nervo impone alla fibra determini una 
espressione genica differente, indirizzata verso una maggiore o minore 
velocità di contrazione. Un'altra considerazione importante è che la 
differenziazione fra muscoli rapidi e lenti non è un processo solamente 
genetico e quindi immodificabile, ma è una caratteristica che può mutare 
nell'arco della vita. Le implicazioni cliniche riguardanti quest'ultima 
osservazione, non ancora definite, saranno probabilmente oggetto di 
ricerca nei prossimi anni.Gradazione della forza contrattile 
muscolareCome è stato detto in precedenza, una unità motoria funziona 
secondo il principio del tutto o nulla: quando un motoneurone genera un 
potenziale d'azione, questo determina la contrazione sincrona e massimale 
di tutte le fibre muscolari afferenti a quell'assone.Ma allora in quale 
modo il sistema nervoso centrale può graduare la forza sviluppata dai 
muscoli?Due sono le modalità: il reclutamento (cioè l'aumento di unità 
motorie attivate, e di conseguenza l'aumento della forza di contrazione), 
e la variazione della frequenza di scarica delle singole unità motorie.Il 
Reclutamento: i motoneuroni afferenti ad un dato muscolo vengono 
reclutati secondo un ordine preciso, dato dalle dimensioni del corpo 
cellulare. I neuroni con corpo cellulare piccolo hanno soglia di 
attivazione più bassa, e quindi possono essere attivati da stimoli 
(volontari o riflessi) più deboli; aumentando l'intensità di 
stimolazione, vengono reclutati progressivamente i motoneuroni più 
grandi. Poiché in precedenza è stato detto che i piccoli motoneuroni 
fanno parte di unità motorie di tipo lento, mentre i grandi motoneuroni 
appartengono a unità \p32 motorie veloci, si deve concludere che quando 
un muscolo inizia a contrarsi, le prime unità coinvolte sono quelle lente 
S, e seguono in un secondo tempo le unità F. Questo ordine di 
reclutamento stereotipato, detto Principio delle Dimensioni del 
Motoneurone, è valido sia per l'attivazione riflessa che volontaria di un 
muscolo ma non è assoluto, esistono situazioni in cui le fibre rapide si 
attivano per prime (vedi capitolo 9).La Frequenza di Scarica: il secondo 
modo con il quale è possibile aumentare la forza sviluppata da un muscolo 
consiste nell'aumentare la frequenza di impulsi che il motoneurone invia 
alle sue fibre muscolari: è dimostrato infatti che se un muscolo viene 
attivato da una successione di potenziali d'azione ad una frequenza tale 
da non concedere al muscolo di rilasciarsi completamente tra una scossa e 
l'altra, le forze generate da ciascun impulso si sommano fino a 
raggiugere un plateau nella tensione generata: questo stato di 
contrazione viene definito tetano completo. Se le frequenze di 
stimolazione sono più basse, si permette al muscolo di rilasciarsi 
parzialmente tra un impulso e l'altro, e la tensione registrata mostra 
così una certa fluttuazione: tale stato è detto tetano 
incompleto.Solitamente però i movimenti eseguiti a contrazioni 
submassimali, registrati globalmente in un muscolo, non mostrano 
oscillazioni nella tensione, e ciò è dovuto al fatto che le unità motorie 
vengono sempre attivate in modo asincrono: mentre alcune sono contratte, 
altre sono rilasciate.I due meccanismi del reclutamento e della frequenza 
di scarica non si escludono a vicenda, ma sono strategie che il sistema 
nervoso integra e modula a seconda del tipo di movimento 
richiesto.BibliografiaBasmajian J.V., L'esercizio Terapeutico, Piccin, 
Padova, 1990.Kandel E.R., Schwartz J.H., Principi di Neuroscienze, Casa 
editrice Ambrosiana,Milano, 1988. Rosati P., 1982, Istologia, 
EdiErmes.Rothwell J., Control of Human Voluntary movement, Chapman & 
Hall. Schmidt R.F., Tews G., 1985, Fisiologia umana, Vol. I 
Neurofisiologia, Idelson, 1994.\p33CAPITOLO 2 PRINCIPI DI ANATOMIA E 
FISIOLOGIA DELLE CELLULE NERVOSELa cellulaSi definisce come unità base 
del SN (Sistema Nervoso) la cellula nervosa o neurone.Altamente 
specializzata, tanto da aver perso ogni possibilità di riprodursi, questa 
cellula si presenta in varie morfologie, tutte atte a facilitare al 
massimo il suo unico compito: la trasmissione di un segnale.Rimandando ai 
testi di neuroanatomia per ciò che riguarda le varie possibili forme e 
dimensioni della cellula nervosa, ricorderemo qui solamente che essa è 
composta da:1) un corpo centrale: il pirenoforo, all'interno del quale si 
trova il nucleo e si svolgono tutti i processi metabolici;2) da numerose 
propaggini che costituiscono una arborizzazione attorno al pirenoforo: i 
dendriti;3) da un lungo processo del diametro di pochi millimicron che 
può raggiungere un metro e più di lunghezza. Tale processo si chiama 
assone o cilindrasse. L'assone di una cellula nervosa non è 
necessariamente unico, il caso dell'unicità del cilindrasse è solamente 
quello di gran lunga più frequente, esistono anche neuroni con due o più 
assoni. La parte di assone che si collega al pirenoforo (colletto o cono 
assonale) è la zona del neurone più sensibile agli spikes.1 millimicron: 
= 1/1000 di mm.\p34La morfologia neuronale appena descritta consente alla 
cellula di ricevere e trasmettere impulsi con la massima rapidità e 
precisione.L'impulso viene normalmente ricevuto attraverso i dendriti o 
il soma, trasmesso al corpoed infine all'assone dal quale passerà poi ai 
dendriti o al soma della \p35 cellula nervosa succcessiva e così via. È 
possibile tuttavia che la cellula nervosa riceva il segnale direttamente 
sull'assone, ed il segnale può viaggiare anche in direzione inversa, 
dagli assoni al pireneforo, si parla allora di conduzione antidromica non 
sembra invece a tutt'oggi possibile che venga trasmesso ad altra cellula 
se non tramite l'assone che, data la lunghezza e l'unicità d'azione, è 
senz'altro la componente più importante di tutta la struttura.Il punto in 
cui l'assone di una cellula nervosa viene a contatto con i dendriti o 
un'altra parte del neurone successivo, è definito sinapsi.Fig. 2.2 - 
Disegno schematico di una sinapsi colinergica. Due strutture cellulari, 
la terminazione nervosa colinergica (a sinistra) e la cellula 
postgiunzionale (a destra), sono separate dalla fessura giunzionale 
(sinaptica). Il trasporto della colina nella terminazione nervosa è 
mediata da un portatore che trasporta anche ioni Na+ usando come energia 
il gradiente del sodio. Tale trasporto è inibito dall'emicolinium. 
All'interno della terminazione la colina si combina con l'acetato 
attivato (AcCoA) in una reazione catalizzata dall'Acetil-transferasi, per 
formare acetilcolina (ACh). La formazione di vescicole di deposito inizia 
con la deposizione di molecole di clatrin sulla faccia interna della 
membrana terminale (indicata come una struttura a palizzata sulla nuova 
vescicola). Con il distacco della vescicola neoformata, dalla superficie 
verso l'interno, si ha la formazione di una vescicola complessa, da cui 
deriverà alla fine la vescicola di deposito. L'ACh è trasportata nella 
vescicola di deposito per azione di un portatore (2) che utilizza come 
sorgente di energia il flusso verso l'esterno di proton. Nelle vescicole 
sono immagazzinati anche ATP e glicoproteine (GP). La liberazione di un 
mediatore avviene quando un potenziale di azione convogliato lungo 
l'assone, per l'azione dei canali del sodio sensibili alle variazioni di 
potenziale, arriva alla terminazione nervosa. I canali del calcio, 
sensibili alle variazioni di potenziale, nella membrana terminale, si 
aprono permettendo un afflusso di calcio. L'aumento del calcio 
intracellulare provoca la fusione delle vescicole con la membrana di 
superficie e quindi, con il meccanismo della esocitosi, l'espulsione di 
ACh, ATP e GP nella fessura giunzionale. Questa fase può essere bloccata 
dalla tossina botulinica. L'ACh raggiungendo i recettori pregiunzionali 
(e possibilmente quelle postgiunzionali) modifica la funzione della 
corrispondente cellula (da notare: alcune giunzioni colinergiche sembrano 
essere prive di recettori pregiunzionali). L'ACh viene a contatto anche 
con l'acetilcolinesterasi (AChE), un enzima polimerico che scinde l'ACh 
in colina ed acetato. In alcune giunzioni colinergiche un mediatore 
polipeptidico, il polipeptide intestinale vasoattivo (VIP), viene 
liberato nella fessura giunzionale, insieme all'ACh. (Riproduzione 
autorizzata da Katzung B. G. a cura di: Farmacologia generale e clinica, 
Piccin).\p36Si è visto come tutto nella cellula nervosa sia predisposto a 
facilitare la trasmissione di un segnale; esaminiamo ora cosa si intende 
esattamente con il termine segnale e come avvenga la sua propagazione 
fisiologica all'interno del SN.Il segnale, spike come verrà definito 
d'ora in avanti, è una corrente elettrica che si propaga solitamente dal 
pirenoforo lungo l'assone.Questo tipo di corrente, a differenza di ciò 
che si intende comunemente come corrente elettrica (e cioè un movimento 
di elettroni in una data direzione), è data dal propagarsi lungo l'assone 
dell'inversione di una differenza di potenziale (ddp), normalmente 
presente allo stato di riposo fra l'interno e l'esterno della membrana 
cellulare.L'inversione è dovuta ad un improvviso flusso di ioni 
attraverso la membrana, originato da una variazione di permeabilità della 
stessa.In condizioni normali, allo stato di riposo, la membrana può 
essere pensata come un rivestimento attivo in grado di salvaguardare 
l'integrità della cellula nervosa, regolando l'afflusso ed il deflusso 
delle macromolecole e degli atomi responsabili dello stato funzionale del 
neurone.Se questa azione pare essere relativamente semplice nei confronti 
delle molecole organiche, troppo voluminose per passare attraverso le 
porosità della membrana, certamente non lo è rispetto agli ioni, elementi 
di dimensione suffi-centemente ridotta per poter filtrare nei due sensi e 
la cui diversa concentrazione nei liquidi intra ed extracellulare dipende 
da vari fattori che possono essere riassunti come segue:1) dalla 
concentrazione chimica per ogni singolo ione ai due lati della 
membrana;2) dal risultato finale della somma delle cariche elettriche 
intra ed extracellulari (essendo chiaro che uno ione carico positivamente 
verrà attirato nella zona a carica opposta);3 ) da meccanismi attivi di 
membrana atti a muovere questi ioni nelle direzioni più confacenti alla 
ideale situazione di riposo della cellula.Da quanto esposto risulta 
chiaro che le probabilità di uno ione di muoversi attraverso la membrana 
situandosi da un lato specifico sono date da:a) la tendenza a raggiungere 
l'equilibrio chimico, cioè quella concentrazione identica dalle due parti 
che il singolo ione raggiungerebbe se non entrassero in gioco i punti 2 e 
3 dell'esposizione precedente;b) la tendenza a raggiungere una situazione 
elettrica neutra, di equilibrio cioè delle cariche elettriche portate sia 
da tutti gli elettroliti, sia da tutte quelle molecole organiche 
costrette invece, per la loro dimensione, da uno dei due lati e la cui 
carica elettrica deve quindi considerarsi fissa;c) la probabilità che ha 
uno ione di essere arpionato dai meccanismi attivi e trasportato di 
conseguenza, nella totale mancanza di considerazione per i punti 
precedenti, all'interno o all'esterno.Dei punti esposti, la tendenza a 
raggiungere l'equilibrio chimico è sicuramente la più forte; è però 
validamente contrastata dalla resistenza attiva della membrana che, 
restringendo al massimo le proprie porosità e ripescando ioni che sono 
illegalmente passati dal lato opposto, è in grado di mantenere quella 
concentrazione elettrolitica intracellulare (e di conseguenza anche 
extracellulare) ideale per una situazione di riposo.All'arrivo dello 
spike scompaiono sia la capacità della membrana di costituire una 
barriera al transito di ioni sia la capacità attiva che le consente di 
trasportarli da un lato all'altro e gli ioni possono liberamente 
diffondere a seconda del gradiente chimico ed elettrico, provocando 
quell'inversione della ddp che è responsabile della propagazione 
dell'impulso; questa inversione viene comunemente definita 
depolarizzazione.\p37Una volta terminata la depolarizzazione la membrana, 
tornata attiva, lavora al massimo delle possibilità per restaurare 
l'equilibrio di riposo.L'impulso si genera a livello delle sinapsi a 
causa del contatto della parete cellulare con una sostanza chimica 
liberata dall'assone del neurone precedente e si propaga lungo la cellula 
nervosa per l'inibizione che esso è in grado di provocare, per una 
piccolissima frazione di tempo, delle capacità attive della membrana.La 
differenza potenziale che si viene a creare a riposo ai due lati della 
membrana a causa dei meccanismi esposti è ben indicata dalla EQUAZIONE DI 
NERST.E = RT/F Lg C2/C1conE = ddp di equilibrio a cavallo della membranaR 
= costante dei gasT = temperatura assolutaF = Faraday (carica elettrica 
per ogni milliequivalente di ione monovalente)C1 e C2 = concentrazione 
ionica all'interno ed all'esterno della membrana.Considerando con buona 
approssimazione la frazione RT/F come costante, questa equazione spiega 
chiaramente come la ddp a cavallo della membrana sia proporzionale (in 
maniera logaritmica) alle concentrazioni, dentro e fuori, di ogni singolo 
ione.Naturalmente non esiste un solo tipo di ione e la ddp (E) totale(quella che si misura effettivamente) è il risultato della somma 
algebrica delle varie E dei singoli elettroliti e delle cariche non 
filtrabili, che agiscono interferendo reciprocamente complicando la 
situazione.L'equazione di Nerst è quindi risolvibile solo attraverso 
calcoli complicatissimi e la differenza di potenziale attraverso la 
membrana non è logicamente intuibile una volta data l'equazione.La ddp 
(E) che si misura a cavallo della membrana (con l'elettrodo attivo posto 
intracellularmente e quello indifferente all'esterno) in un assone a 
riposo è di circa 70mV. Ciò significa che la carica interna della cellula 
rispetto a quella esterna (posta a 0) è di 70mV negativa. Questi 70mV 
negativi oltre che essere dati dalla distribuzione di tutte le cariche 
che non possono filtrare da un lato o dall'altro, sono dati anche da una 
particolare situazione di disequilibrio dei gradienti chimici di alcuni 
ioni (mantenuta, lo abbiamo visto, da meccanismi attivi) i quali, nel 
momento in cui l'attività di membrana viene meno, filtrano liberamente 
nei due sensi (per equilibrare la concentrazione chimica) generando cosi' 
la ddp elettrica. Questi ioni sono essenzialmente lo ione Na+ (sodio) e 
lo ione K+ (potassio) e, in misura molto minore, lo ione Cl(cloro). Le 
concentrazioni intra ed extracellulari normali di questi ioni sono 
esposte nella tabella sottostante:(mM/L=millimoli/litro)INT. - EST.Na+ - 
9.2 mM/L - 120 mM/LK+ - 140 mM/L - 2.5 mM/LCl- - 3.4 mM/L - 120 mM/LNon 
tutti i neuroni hanno un potenziale di riposo di -70mV, alcuni lo hanno 
lievemente superiore, altri lievemente inferiore. Tutti comunque a segno 
negativo.Negli ultimi anni sono stati individuati altri ioni in grado di 
generare uno spike; fra questi particolarmente importante è lo ione Ca++, 
in grado di generare \p38 spikes differenti, per ampiezza e durata dagli 
spikes al Na+. Questi spikes svolgono funzioni particolari, a livello del 
talamo e del cervelletto, ai cui capitoli si rimanda per una spiegazione 
dettagliata.Analisi dello spikeLo spike è dunque una variazione delle 
normali condizioni di riposo che si genera fisiologicamente quando la 
membrana viene a contatto con il mediatore chimico liberato da un assone 
a livello sinaptico. A causa di questo contatto la membrana perde la 
capacità attiva di mantenere quei disequilibri di concentrazione 
elettrolitica ideali per lo stato di riposo cellulare. Lo spike si genera 
in un punto ben preciso della cellula e si propaga poi lungo i dendriti, 
il pirenoforo e Passone, perpetrando questo meccanismo di inibizione 
dell'attività di membrana.Esso non conquista però un area sempre più 
estesa di superficie cellulare, ma si trasferisce, lasciandosi alle 
spalle una membrana tornata al normale stato elettrico di riposo e che 
tornerà in breve tempo anche al suo normale equilibrio chimico.La 
variazione delle condizioni di riposo provocata dallo spike è definita 
depolarizzazione, una inversione cioè del potenziale registrata 
all'interno della cellula che, dalla normale condizione di -70mV passa ai 
+45mV, con una escursione totale di circa 115mV. Il potenziale, una volta 
generato, è in grado di inibire l'attività della membrana limitrofa 
provocando così una propagazione della depolarizzazione che non si 
trasferisce perciò per le proprietà di cavo dell'assone (che sono anzi 
piuttosto scadenti) ma per questa possibilità di inibire, in punti 
successivi, l'attività della parete cellulare.Non tutti gli stimoli 
(goccioline di mediatore chimico o altro) sono sufficientemente forti da 
provocare uno spike.Se lo stimolo provoca una depolarizzazione inferiore 
alla linea dei -50mV (definita livello soglia nella figura 2.3) la 
variazione elettrica si registra solamente ad una distanza assai ridotta 
dal punto in cui lo stimolo è stato applicato, esaurendosi assai 
rapidamente. Questa modificazione del livello di riposo della membrana è 
detta ipopolarizzazione e corrisponde all'EPSP (Excitatory Post Synaptic 
Potential) degli autori anglosassoni.Se al contrario lo stimolo è 
sufficiente per portare la ddp ad un livello superiore ai -50mV si ha la 
depolarizzazione totale, uno spike cioè che raggiunge i +45mV ed ha 
sempre una ampiezza ed una forma costante, non influenzata in alcun modo 
dalla intensità e dalla durata dello stimolo.Ciò configura una 
caratteristica fondamentale dello spike che è normalmente riferita come 
legge del
tutto o nulla: o lo stimolo non è sufficientemente forte da propagarsi lu
ngo il nervo o, se è in grado di farlo, si propaga con la forma e 
l'ampiezza fisse caratteristiche dello spike; né la forma né l'ampiezza 
dello spike sono in alcun modo influenzate dallo stimolo generatore una 
volta raggiunto il livello soglia.Il passaggio del potenziale d'azione 
non sconvolge solamente la polarità della membrana, ma implica anche una 
insensibilità della fibra ad ogni forma di stimolo eventualmente 
inviatole nell'arco di alcuni millisecondi dall'inizio del potenziale di 
azione. Questo tipo di insensibilità viene definito refrattarietà.La 
refrattarietà si divide funzionalmente in due forme ben distinte:la 
refrattarietà assoluta e la refrattarietà relativa.Si definisce come 
refrattarietà assoluta un periodo durante il quale nessuno stimolo, per 
quanto intenso, può generare un potenziale d'azione.Si definisce come 
refrattarietà relativa un periodo durante il quale la cellula \p39 non 
risponde normalmente alle stimolazioni, ma è in grado di generare uno 
spike se lo stimolo raggiunge livelli di intensità più elevata della 
norma.La refrattarietà assoluta corrisponde, con buona approssimazione, 
al periodo di depolarizzazione, quella relativa alla parte finale del 
periodo del potenziale postumo positivo (vedi oltre).Un'immagine visiva 
della reattività della cellula nervosa allo stimolo è data dalla figura 
2.3.Come il potenziale di membrana a riposo e lo spike, anche i due 
periodi di refrattarietà ora esaminati sono determinati da movimenti 
elettrolitici e da diversi gradienti di concentrazione chimica. Non è 
quindi possibile comprendere a fondo il meccanismo di propagazione del 
segnale all'interno del SN se, accanto ad una esposizione dei fenomeni 
elettrici che ne sono i diretti responsabili, non si pone una chiara 
spiegazione dei fenomeni chimici, che ne costituiscono invece il primum 
movens.Vediamo quindi cosa avviene a livello chimico a cavallo della 
membrana al generarsi dello spike.Ciò che finora si è definito perdita 
delle capacità attive di membrana, è più correttamente espresso con la 
terminologia elettrostatica di aumento dell'induttanza della membrana 
cellulare cioè letteralmente come una diminuzione della sua resistenza al 
passaggio degli ioni; l'aumento di induttanza della membrana cellulare 
viene misurata in milliohm.All'arrivo dello stimolo depolarizzatore 
questa induttanza non si modifica uniformemente ma, come si vede nella 
figura 2.4, ha un andamento differenziato per lo ione Na+ e lo ione 
K+.Più precisamente, vi è un aumento rapido e massimo dell'induttanza al 
sodio (che, come si vede dal grafico, colore verde, passa rapidamente 
dall'esterno all'interno della membrana) e successivamente un aumento, 
più moderato e prolungato, dell'induttanza al potassio (che si 
trasferisce all'esterno in una fase successiva all'ingresso del sodio, 
colore giallo).\p40L'aumentata induttanza al sodio, con il passaggio 
verso l'interno dello ione, deve essere considerata l'evento determinante 
la fase di ascesa dello spike, mentre l'aumentata induttanza al potassio 
della fase successiva è interpretabile come la maggiore responsabile del 
ritorno della differenza di potenziale a livelli di riposo.L'induttanza 
al sodio diminuisce, raggiungendo i valori normali prima del termine 
della depolarizzazione, l'induttanza al potassio si riduce invece assai 
più \p41 lentamente, raggiungendo i valori normali prima del termine del 
potenziale postumo positivo (vedi oltre).Questa variazione differenziata 
delle induttanze agli ioniNa e K apre alcune interessanti considerazioni 
sulla variazione delle concentrazioni elettrolitiche durante e subito 
dopo lo spike. La prima, già abbozzata, è che il sodio è il maggiore 
responsabile della fase di depolarizzazione, mentre il potassio è 
fortemente interessato nel ritorno e nel mantenimento della normalità 
elettrica a cavallo della membrana. La seconda, ancor più interessante, è 
che una volta filtrati liberamente gli elettroliti nelle due direzioni, 
l'induttanza di membrana torna rapidamente ai valori normali.Al termine 
del potenziale d'azione si avrà quindi una situazione elettrica di riposo 
normale (-70mV) data però da una situazione chimica completamente 
abnorme, diametralmente opposta a quella fisiologica: grandi quantità di 
potassio all'esterno e di sodio all'interno. Questa è la ragione 
principale per cui un nuovo stimolo depolarizzatore a questo punto non 
sortisce alcun effetto e la cellula si trova in una situazione definita 
di refrattarietà assoluta.È a questo punto che la membrana cellulare, 
tornata attiva, compie il massimo sforzo per ridare alla cellula nervosa 
quelle concentrazioni elettrolitiche che le sono congeniali.La capacità 
di modificare le concentrazioni elettrolitiche del citoplasma cellulare, 
quella definita all'inizio la capacità di arpionare gli elettroliti per 
poi trasferirli da un lato all'altro, è dovuta ad un meccanismo presente 
nella membrana, un enzima più precisamente che, assumendo conformazioni 
steriche differenti, è in grado di arpionare, a seconda della propria 
forma, il sodio o il potassio presenti dal lato sbagliato della membrana 
per poi ruotare, consumando un radicale fosforico verso l'interno o 
l'esterno della cellula e scaricare gli ioni dal lato corretto .Questo 
meccanismo viene comunemente definito pompa del sodio.Esistono a 
tutt'oggi diversi punti oscuri sul suo intimo funzionamento, che è quello 
indicato nella figura che segue.Fig. 2.6 - Pompa del sodio\p42Nella 
figura (nel punto contrassegnato dalla freccia) l'enzima responsabile 
della pompa del sodio si trova prima rivolto verso l'interno, legato con 
una molecola di ATP e con il sito per gli ioni sodio normalmente vuoto. 
In alcuni casi (tipo ad esempio l'eccesso Na+), il sito viene occupato da 
uno ione che provoca, con il consumo di un radicale fosforico ad alta 
energia, la rotazione verso l'esterno. Così ruotato l'enzima assume una 
nuova forma, liberando contemporaneamente lo ione sodio ed il radicale 
fosforico usato per la rotazione. Ciò rende possibile all'enzima 
agganciare un atomo di potassio che modificandone nuovamente la 
conformazione sterica provoca, senza consumo di energia, una rotazione 
verso l'interno. Avvenuta questa rotazione il potassio si distacca ed il 
sito diviene nuovamente disponibile per il sodio reiniziando il 
ciclo.Questo meccanismo permette alla membrana di riconquistare, in un 
periodo assai breve, le concentrazioni elettrolitiche di riposo 
ritrovando così lo stato elettrochimico posseduto prima della 
depolarizzazione e con esso la normale eccitabilità.La pompa del sodio 
funziona naturalmente anche in fase di riposo, il ritmo è però molto meno 
intenso, essendo il suo scopo ripescare gli ioni illecitamente filtrati 
nei due sensi.Come è evidente dai grafici precedentemente esposti, il 
potenziale di azione, una volta raggiunto il suo plateau, non si limita a 
tornare alla posizione di riposo, ma la supera raggiungendo per un breve 
periodo un potenziale inferiore ai -70mV.Il periodo immediatamente 
seguente ad un potenziale d'azione, in cui la ddp di membrana è inferiore 
ai -70mV, viene comunemente definito potenziale postumo positivo. Durante 
il p.p.p. la membrana è più difficilmente eccitabile che di norma.Nel 
caso in cui lo stimolo sinaptico sia isolato e non sufficiente per 
raggiungere il livello soglia, si genera una lieve depolarizzarione che 
non dà origine ad alcun potenziale propagato, ma ad un fenomeno locale 
che si esaurisce assai rapidamente.In determinate circostanze però questi 
piccoli impulsi agiscono a lungo e con il giusto ritmo, abbassando per un 
certo periodo di tempo il potenziale di riposo a valori intermedi fra i 
-70 e -50mV.Questo porta ad una conseguenza immediata assai evidente: 
qualunque stimolo che giunga ad un neurone con un siffatto livello di 
riposo, per raggiungere il livello soglia deve possedere una forza di 
gran lunga inferiore, sufficiente a provocare un'escursione di pochi mV e 
non di 20 come nei casi precedentemente esaminati.È chiaro che un neurone 
con un potenziale di riposo di questo tipo genererà uno spike per tutti 
gli impulsi normalmente condotti dai neuroni, più gli impulsi appena 
citati, che in una cellula a normale stato di riposo generano solamente 
delle ipopolarizzazioni locali (EPSP).Questo fenomeno è definito 
ipopolarizzazione o depolarizzazione parziale ed è costantemente presente 
nelle cellule del SN.Un esempio caratteristico è rappresentato dai 
motoneuroni di un velocista in attesa del segnale di partenza. Questi 
neuroni sono pronti a recepire un minimo segnale, sono cioè ad un livello 
di polarizzazione subito inferiore al livello soglia, pronti a scaricare 
(provocando la contrazione muscolare e l'inizio del movimento) per un 
segnale di intensità minima.Si può verificare anche la situazione opposta 
o iperpolarizzazione: il raggiungimento di un potenziale di riposo 
compreso fra i -100 e -120mV.In questo caso solamente pochi stimoli, 
quelli più intensi, sono in grado di portare la membrana ad un livello 
soglia. Questo fenomeno è normalmente presente in molte cellule nervose 
quando l'individuo dorme o è comunque a riposo ed è legato soprattutto 
all'ingresso del CI nel citoplasma neuronale.La fisiologia del neurone 
fin qui affrontata non chiarisce un punto fondamentale: \p44 il contrasto 
logico fra cellula nervosa che risponde ad uno stimolo in maniera 
categorica, con uno spike sempre uguale oppure non risponde (legge del 
tutto o nulla) ed il sistema nervoso, che invece è in grado di dosare 
perfettamente la quantità del proprio intervento senza alcuna soluzione 
di continuo.Una spiegazione di ciò è legata al fatto che il singolo spike 
è una unità estremamente piccola, totalmente incapace da sola di generare 
qualunque fenomeno evidente clinicamente. Le funzioni del SN sono il 
risultato di migliaia di spike che si sommano e si sottraggono secondo la 
regola fondamentale della sommazione spaziale e temporale.Come si vede 
nella figura 2.7 le scariche di diversi neuroni si possono sommare, dando 
luogo a fenomeni denominati sommazione spaziale e sommazione temporale.Se 
questa sommazione viene in qualche modo influenzata dal fattore tempo, si 
parla di sommazione temporale se invece la sommazione avviene per 
moltiplicazione delle cellule che scaricano allo stesso tempo si parla di 
sommazione spaziale.Attraverso questi meccanismi ed altri meno diffusi di 
cui si parlerà in seguito, il SN riesce a quantificare assai bene il 
proprio intervento, superando lo scoglio della legge del tutto o nulla, 
che rimane pur sempre valida a livello del singolo neurone.Come si è già 
visto, esiste lungo l'assone una forma elementare di propagazione, 
definita propagazione punto a punto, che è un tipo di propagazione per 
cui lo spike guadagna progressivamente punti successivi della membrana 
cellulare. Questo tipo di propagazione è molto efficace, ma ha il difetto 
di essere molto lenta (pochi metri al secondo) e non adatta ai normali 
tempi di relazione del SN.Per accelerare al massimo la propria conduzione 
e rispondere così agli stimoli in tempo utile, gli assoni sono dotati di 
un rivestimento isolante, la guaina mielinica, che consente la cosiddetta 
conduzione saltatoria.Anatomicamente la guaina mielinica è costituita da 
una serie di cellule, le cellule di Schwann, strettamente arrotolate 
intorno all'assone come una bandiera intorno all'asta. Queste cellule si 
succedono una dopo l'altra lungo l'assone.I punti di congiunzione fra le 
variecellule di Schwann, là dove l'assone rimane per un tratto 
brevissimo privo di rivestimento, sono definiti nodi di Ranvier.Negli 
assoni rivestiti di guaina mielinica la conduzione non è più punto per 
punto ma da un nodo di Ranvier all'altro: viene perciò definita 
conduzione saltatoria.Le fibre nervose si dividono a seconda della 
ricchezza di mielina in alcune classi fondamentali, delle quali si 
tratterà in dettaglio nel capitolo 6.Un altro momento importante nella 
trasmissione dell'impulso è quella della trasmissione transinaptica.Come 
si vede chiaramente nella figura 2.2, nella sua parte terminale l'assone 
si allarga in un bottone sinaptico ricco di vescicole di mediatore 
chimico.Sul neurone che deve ricevere il segnale sono presenti vari siti 
recettivi specifici per il mediatore chimico di quella data 
sinapsi.All'arrivo dello spike dal bottone sinaptico si libera una grossa 
quantità di mediatore che, ricevuto all'altro capo, genera nuovamente uno 
spike.Anche quando la cellula è a riposo, dal bottone sinaptico trasudano 
alcune piccolissime goccioline di mediatore chimico che generano, nel 
neurone che le riceve, piccoli potenziali post-sinaptici eccitatori 
(EPSP) o inibitori (IPSP).I potenziali post-sinaptici eccitatori sono 
generati dalla grande maggioranza dei neuroni, i potenziali post-
sinaptici inibitori sono invece generati da alcuni neuroni, definiti 
inibitori, il cui mediatore chimico a livello sinaptico ha la \p46 
proprietà di rendere la membrana permeabile al CI- e al K+, ma non al 
Na+. In queste condizioni sarà ancora la differente concentrazione 
chimica a provocare la variazione del potenziale di membrana.Le sinapsi 
sono il momento di gran lunga più lento della trasmissione all'interno di 
un sistema neuronale.Un circuito in cui sia necessario trasmettere a 
grande velocità avrà quindi forzatamente poche sinapsi (circuito 
paucisinaptico) ed un circuito con molte sinapsi non sarà, per forza di 
cose, un circuito veloce, ma potrà dare una grande diffusione al 
segnale.BibliografìaBloom e Fawcett, Trattato di Istologia, Piccin, 
Padova, 1968. Eccles J., The physiology of nerve cell J.Hopkins Univ. 
Press Baltimore, 1957. Kandel E.R., Schwarz J.R., Principi di 
neuroscienze Ambrosiana Milano, 1985. Katz E., Nerve Muscles and synapses 
Mc Gray-Hill book company, 1966. Ruch T.C., Patton, H.D., Fisiologia del 
sistema nervoso di Fulton-Howell Universo, Roma, 1987.\p47CAPITOLO 3 
BIOMECCANICAPremessaIl movimento umano è l'insieme dell'azione di diversi 
sistemi integrati, perfettamente coordinati tra loro, ognuno dei quali 
fornisce il suo insostituibile contributo al fine di renderlo armonico, 
efficace e preciso.Il Sistema Nervoso Centrale elabora l'atto motorio 
attraverso l'attivazione di circuiti neuronali che, al termine di 
numerosi interventi in successione, finisce per produrre una serie di 
spikes dei motoneuroni collegati alle fibre neuromuscolari.Questa che 
chiamiamo elaborazione, è in realtà un processo estremamente complesso, 
solo parzialmente conosciuto, di grande rilevanza in fisiologia ed in 
riabilitazione, che coinvolge tutto ciò che accade nelle strutture 
encefaliche e midollari e che costituisce la base di qualsiasi azione 
volontaria, automatica o riflessa che l'organismo è in grado di 
esprimere.Il prodotto finale del lavoro eseguito dai neuroni viene 
incanalato nelle terminazioni assonali periferiche, la cui totale 
integrità è assolutamente necessaria affinché non vi siano alterazioni 
quali-quantitative del movimento.I nervi periferici sono spesso raccolti 
in plessi che si intrecciano a più livelli per garantire una 
distribuzione certamente più complessa, ma evidentemente anche più 
efficace sul piano della qualità dell'atto motorio.Sono veri e propri 
collettori, costituiti da fibre che hanno una specifica fisiologia 
dipendente dalla sezione assonica e dalle caratteristiche funzionali 
delle giunzioni neuro-muscolari cui vanno a trasmettere l'impulso 
nervoso, precedentemente elaborato dal sistema centrale.Continuando 
nell'analisi e nello studio dell'atto motorio, possiamo quindi dire che 
tutto il movimento che è stato ideato, elaborato e trasmesso in sede di 
Sistema Nervoso Centrale e Periferico, ha il suo sbocco naturale ed 
obbligato sulla superficie del tessuto muscolare, le cui unità anatomo-
funzionali vengono attivate per dar vita alla contrazione.Il nostro 
studio parte dalla neurofisiologia, ed ha nella neurofisiologia il suo 
denominatore comune, nel corso di tutte le argomentazioni che saranno 
trattate.Abbiamo tuttavia deciso di approfondire dettagliatamente, in 
modo assolutamente inedito, la dimensione periferica del movimento, la 
chinesiologia e la biomeccanica, in quanto traduzione concreta di tutta 
l'attività che il Sistema Nervoso Centrale provvede a 
costruire.L'integrazione tra queste due dimensioni è essenziale per 
conoscere a fondo le leggi ed il funzionamento di qualsiasi atto 
motorio.Partiamo quindi dal neurone, ma passiamo anche dal muscolo e 
dall'articolazione, per ritornare poi nuovamente al neurone e cercare di 
capire come i diversi apparati partecipano alla costruzione del 
movimento, ognuno nella sua peculiarità.\p48Il muscoloIl muscolo è un 
organo che appartiene all'apparato osteo-muscolo-scheletrico e che 
possiede diverse funzioni, alcune delle quali solo recentemente oggetto 
di studi e ricerche.La sua funzione più nota, e probabilmente la più 
importante, è la contrattilità.L'insieme delle cellule muscolari ha la 
capacità, attraverso la sovrapposizione di specifiche microstrutture, di 
ridurre la propria lunghezza realizzando uno spostamento delle estremità 
(i tendini) dalla periferia al centro.Questo spostamento ha tutte le 
caratteristiche della forza vettoriale, in quanto è contraddistinto da 
una direzione, un verso, un modulo ed un punto di applicazione.Pertanto 
la contrazione muscolare può a tutti gli effetti essere studiata ed 
analizzata come una forza vettoriale, di cui è possibile calcolarne 
ciascuna componente e costruire le scomposizioni utili a comprenderne la 
fisiologia che, trattandosi di movimento, prende il nome di chinesiologia 
(Fig. 3.1).Lo scheletro umano è costituito di numerose ossa collegate tra 
loro da articolazioni che permettono uno, due a tre gradi di libertà di 
movimento.Convenzionalmente, il movimento è studiato su tre degli 
infiniti piani che attraversano lo spazio, ed è su questi tre piani che 
viene ricondotto per analizzarne la dimensione di base (Fig. 
3.2).L'associazione di componenti eseguite su due o tre piani 
convenzionali determina una posizione d'arrivo del segmento osseo mobile 
che, rispetto al punto di partenza, giace su un piano obliquo.L'organismo 
è perfettamente in grado di eseguire questa traslazione non spostandosi 
solo su pochi piani in sequenza temporale successiva (a mò di robot), 
bensì reclutando unità motorie in modo da permettere al distretto in 
questione di spostarsi direttamente secondo traiettorie oblique.Lo 
spostamento fisiologico si compie dunque quasi sempre utilizzando tali 
traiettorie, il cui studio analitico diviene però difficile da 
realizzare, soprattutto per la differente azione delle forze interne ed 
esterne.Queste vengono ad assumere direzioni e, una volta scomposte, 
moduli, di importanza diversa a seconda del loro rapporto con l'asse di 
rotazione articolare, dell'angolo che formano con il braccio della leva 
(costituita dal segmento che unisce il punto di applicazione del vettore 
muscolare e l'asse di rotazione stesso), e dalla distanza dal fulcro su 
cui si ruota il segmento osseo mobile.Ad esempio, la forza di gravità può 
essere raffigurata come un vettore a direzione verticale, applicato su un 
punto medio dell'osso, con il verso rivolto in basso; la sua direzione 
rimane sempre verticale, tuttavia, se l'osso è in posizione anatomica, 
l'influenza di questa forza sarà valutabile in una certa misura, mentre 
se la posizione è diversa verranno modificati tutti i rapporti angolari e 
lineari (Fig.3.3).Per mantenere la posizione così ottenuta occorre 
pertanto attivare un'azione \p49 muscolare diversa che si contrapponga al 
vettore gravitano che ora ha caratteristiche diverse da prima.Pertanto 
nel corso del movimento i rapporti di cui sopra sono in continua 
modificazione, ed un calcolo preciso richiederebbe la successione di 
infinite operazioni basate su dati che via via riportano le posizioni 
raggiunte.Per queste ragioni, i piani su cui abbiamo deciso di 
concentrare l'attenzione sono quelli che convenzionalmente tutto il mondo 
studia da quando esiste la chinesiologia, e cioè il piano sagittale, il 
piano frontale ed il piano orizzontale.I piani del movimentoIl piano 
sagittale attraversa il corpo umano passando per il suo baricentro e 
dividendolo in due parti uguali e simmetriche, una destra e una 
sinistra.\p50Ha una direzione quindi che lo porta dall'avanti 
all'indietro (Fig. 3.4).Su questo piano sono possibili tutti i movimenti 
del tronco e degli arti, che si realizzano dall'avanti all'indietro e 
dall'indietro all'avanti e che prendono il nome di flessione ed 
estensione.I muscoli flessori ed estensori hanno sempre una direzione che 
evidenzia uno spostamento di un distretto corporeo in avanti o indietro, 
e la loro funzione in tal senso dipenderà dal verso del vettore una volta 
scomposto.Il piano frontale suddivide il corpo in una parte anteriore ed 
una posteriore, attraversandone il baricentro.Ha pertanto una direzione 
che procede in senso latero-laterale (Fig. 3.5).È su questo piano che 
sono possibili tutti i movimenti che allontanano ed avvicinano gli arti 
al tronco, oppure che permettono al tronco stesso ed al capo di 
inclinarsi lateralmente.I movimenti degli arti vengono definiti con i 
termini di abduzione (nel senso dell'allontanamento) e di adduzione (come 
ritorno dall'abduzione o come movimento puro se associato a una flessione 
o una estensione).La direzione del vettore costruito sull'azione del 
muscolo ci indicherà se questi realizza uno spostamento dall'interno 
all'esterno oppure dall'esterno all'interno, e quindi se si tratta di un 
abduttore o di un adduttore.\p51Il piano orizzontale separa la parte 
superiore del corpo da quella inferiore passando sempre attraverso il suo 
baricentro (Fig. 3.6).Su questo piano sono possibili tutte le rotazioni 
del tronco, del capo e degli arti, laddove il sistema articolare consenta 
questi movimenti.Quando la rotazione porta la superficie anteriore 
dell'arto verso l'interno avremo l'intrarotazione, quando invece lo 
spostamento di questa superficie avviene verso l'esterno avremo 
l'extrarotazione.Nel caso del capo e del tronco, i movimenti saranno 
chiamati di rotazione destra e sinistra a seconda del lato verso cui 
vengono rivolti.La posizione anatomicaLe analisi e tutte le 
considerazioni fondamentali che verranno affrontate in questo testo 
partiranno da una posizione standard, a cui si farà sempre 
riferimento.Non è escluso che, di volta in volta, vengano considerate 
anche altre posizioni significative per lo studio chinesiologico di un 
certo muscolo su un determinato piano, a proposito di uno specifico 
fulcro articolare, tuttavia si tratterà solo di una specificazione che 
servirà a chiarire il concetto emerso nella posizione anatomica di 
partenza.Tale posizione prevede il soggetto in piedi, con la base 
d'appoggio leggermente allargata, il capo eretto con lo sguardo rivolto 
in avanti, le spalle addotte lungo i fianchi in leggera extrarotazione, 
gli avambracci estesi e supinati in modo che i palmi delle mani siano 
rivolti in avanti.La posizione del polso, delle articolazioni metacarpo-
falangee ed inter-falangee è indifferente rispetto alla flessione ed 
all'estensione, e le dita sono leggermente abdotte, compreso il 
pollice.Il muscolo come forza vettorialeVediamo in questo paragrafo come 
possiamo costruire un vettore partendo dalle caratteristiche anatomiche 
specifiche di un determinato muscolo.Anzitutto dobbiamo determinare il 
punto di applicazione, cioè l'inizio del segmento frecciato, e questo si 
trova esattamente sul punto in cui il muscolo si inserisce sul segmento 
osseo mobile.\p52 Questo ci fa immediatamente comprendere che, per 
ciascun muscolo, si possono costruire almeno due vettori. Nel caso in cui 
le inserzioni muscolari siano più di due, i vettori possono essere anche 
di più.Esiste poi il caso in cui una o tutte e due le inserzioni ossee 
non sono riconducibili ad un punto, in quanto si trovano distribuite su 
un segmento osseo più lungo.In questo caso, il punto di applicazione 
vettoriale verrà determinato dal punto medio di questo segmento, in 
quanto espressione di uno spostamento che parte dal centro dell'insieme 
dei punti in cui il tendine ha la sua applicazione sullo scheletro 
osseo.Un discorso un po' più complesso, ma chinesiologicamente più 
significativo, è relativo all'analisi della direzione 
vettoriale.Inizialmente si era portati a ritenere che la direzione del 
vettore che esprime la forza di un certo muscolo fosse ricavabile 
congiungendo i suoi punti di origine ed inserzione.Questo metodo è però 
certamente sbagliato, in quanto ci sono casi in cui è vero esattamente il 
contrario: ad esempio, l'azione del Quadricipite femorale quando il 
ginocchio è flesso a 90 gradi (Fig. 3.7).È evidente che congiungendo 
l'origine e l'inserzione di questo muscolo in questa posizione, se ne 
ricaverà un vettore che rivela un'ipotetica azione flessoria del 
Quadricipite, cosa che è assolutamente falsa.Si è passati allora ad 
elaborare un ragionamento basato sull'analisi del decorso \p53 del 
tendine in prossimità del punto di inserzione muscolare posto sul 
segmento osseo mobile.La direzione del vettore sarebbe la retta 
sovrapponibile al tendine del muscolo inserito sul segmento mobile, ed 
ogni analisi in relazione ad un certo fulcro articolare andrebbe 
descritta secondo ciascuna singola caratteristica vettoriale (Fig. 
3.8).Questa metodologia biomeccanica ha risolto quasi tutti i problemi 
relativi alla costruzione del vettore muscolare ma, in seguito, si è 
potuto osservare che c'erano casi in cui questo sistema non era 
esaurientemente esplicativo dell'azione di tutti i muscoli dell'apparato 
osteo-muscolo-scheletrico.In particolare, non lo era in merito all'azione 
dei muscoli poliarticolari, quando tra il fulcro articolare analizzato ed 
il punto di applicazione del vettore era interposta un'altra o più 
articolazioni.Ad esempio, se consideriamo i muscoli delle dita della mano 
o del piede, vediamo che prima di inserirsi a livello distale, esse 
attraversano diverse articolazioni periferiche e, pertanto, questo non 
rende possibile trasferire sempre il modello biomeccanico 
descritto.L'analisi è corretta solo se tiene in considerazione anche le 
articolazioni interposte tra il fulcro articolare che stiamo studiando ed 
il punto di applicazione vettoriale.Se proviamo ad analizzare 
l'articolazione del polso e l'azione svolta dal muscolo Flessore comune 
profondo della dita quando l'articolazione metacarpo-falangea è flessa a 
90 gradi, la direzione vettoriale ricavata inviando la retta 
sovrapponibile al tendine in prossimità della sua inserzione falangea 
rivelerebbe \p54 un'azione di questo muscolo nel senso dello spostamento 
della mano dall'avanti all'indietro, cioè di estensione, cosa che non è 
vera (Fig. 3.9).È vero invece che la direzione del vettore può essere 
ricavata attraverso la costruzione della retta che si sovrappone alle 
fibre tendinee in prossimità del fulcro articolare vicino a quello che 
stiamo analizzando, procedendo verso il punto in cui si trova 
l'inserzione mobile su cui è applicato il vettore.Questo significa che è 
possibile costruire una rappresentazione vettoriale di un determinato 
muscolo solo se consideriamo anche il fulcro articolare su cui stiamo 
eseguendo l'analisi.Nel caso di un muscolo poliarticolare, il punto di 
applicazione del vettore sarà trasferito al centro del fulcro 
dell'articolazione, e la direzione diventerà quelladelle fibre del 
muscolo o del tendine in prossimità di questo stesso fulcro.In pratica, 
la direzione vettoriale è la retta che si può costruire sull'asse 
longitudinale di un muscolo nei pressi del suo attraversamento 
dell'articolazione vicina a quella che stiamo analizzando (Fig. 
3.10).Nell'analisi dettagliata che faremo in seguito, quando valuteremo 
un fulcro \p55 articolare ed un punto di applicazione tra i quali non è 
interposta nessun'altra articolazione, li considereremo come un muscolo 
monoarticolare; se invece ci sono una o più articolazioni interposte fra 
di essi, il vettore sarà costruito con il punto di applicazione posto sul 
punto corrispondente al fulcro articolare più vicino a quello che stiamo 
analizzando, e la sua direzione sarà la retta sovrapposta al tendine o al 
muscolo che si trova tra questo punto ed il fulcro articolare di 
riferimento.Sul verso non c'è molto da dire, se non che si trova dalla 
parte opposta al punto di applicazione e che viene contraddistinto 
graficamente dalla punta frecciata del vettore.Ci indica il verso della 
forza, cioè l'obiettivo verso cui un osso tende ad essere spostato da un 
muscolo.È utile soprattutto una volta effettuata la scomposizione delle 
forze (di cui parleremo in seguito), perché ci permette di determinare 
biomeccanicamente se un muscolo realizza un certo spostamento oppure il 
suo contrario, valutando se il verso della quota efficace ricavata dalla 
costruzione del rettangolo biomeccanico è rivolto in avanti o indietro, 
in dentro o in fuori, e così via.Il modulo del vettore, cioè la forza che 
esercita un certo muscolo sul punto di applicazione in una certa 
direzione, viene rappresentato dalla lunghezza della freccia, ed è 
relativo ad una certa unità di misura di cui parleremo in seguito.Nella 
nostra analisi i moduli vettoriali saranno descritti secondo un criterio 
proporzionale, in base alla forza media che abbiamo registrato in anni di 
valutazioni muscolari manuali eseguite presso i servizi di 
riabilitazione.Analisi vettorialeUno studio biomeccanico significativo 
deve necessariamente prevedere alcune caratteristiche del sistema 
articolare, in modo tale da poterlo rappresentare come una leva sulla 
quale si inserisce una forza vettoriale.La forza vettoriale viene poi 
scomposta in due quote, una delle quali viene forzatamente indirizzata al 
fulcro della leva, che si trova quindi al centro dell'articolazione 
attraversata dai muscoli agonisti, mentre l'altra sarà la risultante che 
dipende dalla direzione e dal verso del vettore costruito in base alla 
chinesiologia muscolare (Fig. 3.11).È proprio questa quota che pone in 
evidenza con assoluta chiarezza qual è l'azione svolta da un certo 
muscolo quando prende un certo punto fisso.A questo punto, proviamo ad 
analizzare le fasi della costruzione biomeccanica muscolare cercando di 
sviluppare un metodo trasferibile a ciascun muscolo, a partire dalla sua 
conformazione anatomica e dalle caratteristiche del sistema articolare di 
riferimento.Anzitutto è necessario conoscere le inserzioni muscolari, 
l'orientamento delle fibre tendinee in prossimità dei punti su cui i 
tendini si inseriscono nel tessuto osseo e le possibilità di movimento 
che hanno la o le articolazioni attraversate da quel muscolo.La 
conoscenza dei movimenti possibili a una determinata articolazione è 
essenziale per poter concentrare l'attenzione e l'analisi rispetto 
unicamente a quegli stessi movimenti; sarebbe inutile e dispendioso 
ampliare lo studio a tutti i piani dello spazio facendo riferimento a 
tutti gli assi, quando sappiamo in partenza che solo alcuni movimenti 
sono realizzabili da quel fulcro articolare.Anche la scelta dei piani da 
analizzare sarà pertanto forzata.L'ultimo vincolo che inseriamo nella 
nostra impostazione è riferito alla scelta del punto fisso e del punto 
mobile.Anche qui, teoricamente, si dovrebbe procedere ad un'analisi che 
contempli sempre lo studio di entrambe le possibilità, ma 
chinesiologicamente sarebbe una \p56 perdita di tempo andare a valutare 
situazioni che sappiamo essere praticamente prive di qualsiasi 
significato rispetto al movimento.Scomposizione delle forzeAd ogni 
costruzione vettoriale corrisponde una scomposizione mirata, in modo che 
una delle due componenti venga a trovarsi direttamente sul fulcro 
articolare di riferimento.Se per ipotesi stiamo cercando di valutare il 
muscolo Deltoide medio sul piano frontale, invieremo la congiungente tra 
il punto di applicazione (inserzione \p57 omerale del Deltoide anteriore) 
ed il centro dell'articolazione gleno-omerale, ricavando una semiretta 
che parte dall'inserzione del muscolo e che procede verso il fulcro 
articolare stesso (Fig. 3.12).La fase successiva (quella cioè che 
identifica la quota della scomposizione che rivela l'azione efficace del 
vettore e quindi del muscolo analizzato) si ricava mandando, sempre a 
partire dal punto di applicazione, la perpendicolare alla retta 
congiungente che abbiamo ora descritto (Fig. 3.13).\p58Avremo così due 
semirette ed un segmento (vettore originario).Ci rimane solo da 
determinare il modulo delle due quote scomposte, che si ottiene inviando 
alle due semirette le perpendicolari a partire dal punto in cui si trova 
la punta frecciata del vettore (Fig. 3.14).Il rettangolo biomeccanicoIl 
disegno raffigura a questo punto un quadrilatero rettangolare con una 
diagonale: la diagonale è il vettore originario, i lati del rettangolo 
sono la quota della scomposizione che descrive l'azione della forza del 
muscolo che si trasferisce a livello del fulcro dell'articolazione 
(stabilizzatrice) e la quota chinesiologicamente significativa (efficace) 
(Fig. 3.15).\p59Ci sono alcuni casi in cui, congiungendo il punto di 
applicazione con il fulcro articolare, si ricava un angolo ottuso e 
diviene pertanto impossibile costruire il rettangolo da cui ricavare la 
quota efficace della scomposizione.In queste situazioni, per la verità 
piuttosto rare, la procedura corretta consiste nel congiungere comunque 
il punto di applicazione vettoriale con il fulcro dell'articolazione, 
trasformando però la semiretta in una retta che attraversa il punto di 
inserzione.Si invia poi la perpendicolare al punto di applicazione come 
abbiamo già descritto, ma la costruzione del rettangolo biomeccanico 
avviene dalla parte opposta rispetto al fulcro articolare (Fig. 3.16).Se 
ne ricaveranno due quote scomposte: una rivela l'azione che tende ad 
allontanare l'osso su cui è applicato il vettore dal fulcro articolare 
(distraente), l'altra evidenzia la quota efficace esercitata da quel 
muscolo.La levaIl concetto di leva in fisica è molto noto e molto 
studiato, per cui in questa introduzione ci limiteremo ad analizzare ciò 
che della leva ci occorre sapere per comprendere meglio quale ruolo 
intercorre tra la potenza (i muscoli), la \p60 resistenza (la gravità e 
le forze esterne) ed il fulcro della leva (articolazione o 
articolazioni).Anzitutto, ciò che determina l'efficacia della potenza in 
relazione alla resistenza è il modulo del vettore applicato in quel 
punto, moltiplicato per la distanza che lo separa dal fulcro stesso (Fig. 
3.17).Se ne deduce che, per capire se un muscolo esercita una potenza 
effettivamente valida o no, è necessario conoscerne il modulo vettoriale 
ed il braccio della potenza che, appunto, è la distanza che separa il suo 
punto di inserzione (applicazione) dall'articolazione su cui si svolge 
quel movimento (fulcro).Vedremo nel successivo paragrafo che è importante 
anche l'angolo con cui la forza viene applicata, in quanto è molto 
diverso il caso in cui la forza agisce perpendicolarmente al braccio di 
leva rispetto alla possibilità in cui essa sia inclinata con questo, fino 
a diventarne quasi parallela.La leva può essere di tre tipi: il primo 
prevede il fulcro interposto tra potenza e resistenza, e la sua 
vantaggiosità dipende dal modulo vettoriale (e dall'angolo di 
applicazione della forza) (Fig. 3.18); il secondo tipo comprende la 
resistenzainterposta tra potenza e fulcro della leva, ed è sempre 
vantaggiosa per la potenza, che può contare su un braccio maggiore di 
quello della resistenza (Fig. 3.19); il terzo ed ultimo tipo prevede la 
potenza in mezzo al fulcro e alla resistenza, ed in questo caso il 
braccio della leva è sempre a favore della resistenza, per cui occorrerà 
un modulo vettoriale consistente per vincere la forza che si oppone in 
senso gravitano, o comunque esterno (Fig. 3.20).\p61L'apparato muscolo-
scheletrico presenta quasi sempre situazioni che possiamo ascrivere ad 
una leva di quest'ultimo tipo, in cui il punto su cui è applicata la 
resistenza (cioè il punto medio del segmento corporeo da sollevare contro 
gravità, più le eventuali aggiunte) ed il fulcro articolare comprendono 
al loro interno l'inserzione del muscolo sul segmento osseo mobile, che 
rappresenta il punto di applicazione della potenza.Sono proprio la 
postura ed il contesto biomeccanico in cui è inserito il soggetto 
analizzato a condizionare le diverse componenti della leva, in quanto 
anche la stessa articolazione e le stesse caratteristiche muscolari 
possono permettere al muscolo di esercitare una certa forza (potenza), 
così come la gravità può essere massima, oppure agire attraverso 
direzioni inclinate, e quindi in modo meno efficace.Il braccio della 
levaPer comprendere bene a quale grado dell'inclinazione tra il vettore e 
l'asse del segmento osseo che si deve spostare si esercita la maggiore 
potenza muscolare, è necessario introdurre un altro concetto relativo al 
braccio della leva.Il braccio della leva è il segmento che separa il 
fulcro articolare ed il punto di applicazione della forza: se la forza è 
indicata come potenza, questo segmento sarà chiamato braccio della 
potenza, se è la resistenza, sarà il braccio della resistenza.Come 
abbiamo già detto, la potenza reale del vettore è determinata dal 
prodotto del modulo con il braccio della potenza della leva.A queste due 
entità ne va aggiunta una terza, di estrema importanza, e che è anch'essa 
direttamente proporzionale alla potenza muscolare effettiva.Si tratta 
dell'angolo compreso tra la direzione del vettore e la congiungente tra 
il punto di applicazione vettoriale ed il fulcro articolare, cioè il 
braccio della potenza della leva.Questo angolo è determinante per 
calcolare la forza muscolare.Considerando un tronco d'albero appoggiato a 
terra su cui viene legata una corda per poterlo trascinare, se la 
direzione della corda è quasi parallela all'asse del tronco stesso farò 
molta fatica a spostarlo mentre, al contrario, ne farò molta di meno se 
mi posizionerò in modo che tale direzione si avvicini alla perpendicolare 
con il medesimo asse (Fig. 3.21).In pratica, più l'inclinazione del 
vettore (corda) è vicina ai 90 gradi, maggiore sarà l'efficacia della 
forza espressa.\p62Momento della forzaLa conclusione del precedente 
esempio è una semplice formula, già nota in trigonometria, che permette 
appunto di poter quantificare la potenza di ogni muscolo o di gruppi di 
muscoli.È il momento della forza, che viene determinato dalla seguente 
equazione:Potenza muscolare = modulo vettoriale x lunghezza del braccio 
di leva x seno dell'angolo compreso tra la direzione del vettore ed il 
braccio di leva stesso.Il seno di un angolo di 90 gradi è uguale a 1 per 
cui, in questo caso, il momento della forza si può ottenere dal prodotto 
tra modulo del vettore e braccio di leva; più l'angolo si avvicina a 0 
gradi, più diminuisce il seno dell'angolo, divenendo comunque inferiore a 
1 non appena si diversifica, in difetto o in eccesso, dai 90° 
indicati.L'analisi del braccio della potenza e del momento della forza 
viene meglio compresa se si mette a confronto la lunghezza effettiva del 
braccio di leva con quella di un braccio di leva virtuale ricavato 
inviando la perpendicolare al braccio partendo dal punto di applicazione 
vettoriale (Fig. 3.22).In questo caso è come se, rispetto allo stesso 
fulcro articolare, l'asse dell'osso mobile fosse in una posizione tale da 
permettere alla direzione del vettore di essere inclinata a 90 gradi con 
il braccio di leva.La differenza tra la lunghezza reale del braccio di 
leva, cioè della distanza che intercorre tra il punto di applicazione 
vettoriale ed il fulcro muscolare, e questa perpendicolare appositamente 
costruita, ci dà la dimensione del grado di potenza effettiva che 
esercita il muscolo analizzato su quel piano e valutando quel determinato 
punto fisso.Più questi due segmenti sono vicini in quanto a lunghezza, 
più efficace sarà l'azione muscolare, poiché maggiore sarà il seno 
dell'angolo costruito sulle due semirette citate.Questo ragionamento ha 
però un valore puramente teorico in quanto, al variare dell'angolo in cui 
si considera un determinato fulcro articolare, si modificano anche le 
caratteristiche del vettore, e particolarmente la sua direzione.Ciascun 
muscolo si modificherà in modo diverso rispetto a tutti gli altri, per 
cui occorrerebbe analizzarli tutti a partire da differenti posizioni 
dell'articolazione attraversata.\p63 Questo, evidentemente, non è 
possibile.Descriveremo quindi di volta in volta come sia deducibile 
l'inclinazione su cui quello specifico muscolo è in grado di esercitare 
la sua massima potenza, in virtù dell'angolo compreso tra la direzione 
vettoriale ed il braccio della leva, ma anche considerando come il modulo 
dello stesso vettore non sia immutabile durante il movimento, avendo un 
suo massimo ad un certo grado di lunghezza, che diminuisce 
progressivamente sia quando questi si allunga che quando si contrae.Unità 
di misuraLe unità di misura del modulo vettoriale e del braccio della 
potenza non sono state calcolate attraverso un valore assoluto, ma sono 
il risultato di una comparazione oggettiva della forza muscolare e della 
distanza che separa l'origine del vettore dal centro dell'articolazione 
che stiamo analizzando, in un soggetto adulto di corporatura media.Se ne 
ricava un dato empirico, suscettibile di variazioni individuali anche 
importanti, che è tuttavia utile a descrivere una corretta metodologia di 
studio e di ricerca del movimento umano.I valori che esprimono la forza 
del muscolo sono stati ricavati sulla base dell'esperienza pluriennale di 
valutazioni muscolari manuali, finalizzate all'individuazione di un 
deficit periferico, mentre la lunghezza del braccio della potenza è stata 
misurata in proporzione al dato relativo al modulo vettoriale.I due 
numeri sono pertanto proporzionalmente collegati tra loro, ed è quindi 
corretta la conclusione che indica un muscolo potenzialmente più forte di 
un altro o viceversa (su un determinato piano, relativamente ad uno 
specifico fulcro articolare).Il seno dell'angolo compreso tra la 
direzione vettoriale ed il braccio della potenza è invece un valore 
assoluto, che ci viene fornito dalla trigonometria.Quasi tutte le analisi 
biomeccaniche sono state eseguite con il soggetto in posizione 
anatomica.Selezione dei movimenti da analizzareLa scelta di non valutare 
sempre tutte le possibilità consentite alla contrazione muscolare viene 
determinata da un'analisi predditiva che ci porta intuitivamente a 
concludere che il rapporto in base a cui è possibile calcolare il momento 
della forza muscolare non è significativo.Ad esempio, può essere il caso 
in cui una delle tre entità in questione è uguale a 0 gradi, per cui 
annulla il valore delle altre due, a prescindere dalla loro 
consistenza.Oppure vi possono essere valori talmente ridotti che non 
riescono a vincere neppure parzialmente la forza che la gravità esercita 
sul distretto corporeo in cui è inserito il vettore. Anche in questo caso 
quindi non vale la pena procedere nell'analisi.Nel nostro studio, la 
potenza relativa al modulo vettoriale è costituita dalla forza esercitata 
dal tono muscolare, mentre la resistenza è l'azione gravitaria applicata 
su un certo distretto del corpo, con l'aggiunta di un eventuale 
inserimento di forze esterne che si possono sovrapporre,modificando le 
esigenze antigravitarie e richiamando un differente reclutamento di unità 
motorie.Ci sono casi in cui le caratteristiche anatomiche e funzionali 
della struttura muscolo-scheletrica sono eccessivamente sbilanciate a 
scapito della forza \p64 muscolare, e questo accade quando ci troviamo in 
presenza di un braccio della potenza molto inferiore al braccio della 
resistenza, oppure quando il rapporto modulare tra potenza e resistenza è 
sproporzionato a vantaggio della resistenza, oppure se l'inclinazione 
delle fibre tendinee è talmente ridotta da diventare quasi parallela alla 
diafisi ossea su cui è applicata l'inserzione mobile.Sono queste le 
ragioni più frequenti che giustificano l'esclusione di uno studio 
standardizzato e riferito a tutte le innumerevoli possibilità 
teoriche.Muscoli poliarticolariQuando un muscolo attraversa più di 
un'articolazione, lo studio sarà ancora una volta condotto in termini 
analitici, valutando di volta in volta le opzioni che emergeranno e le 
risultanti che verranno evidenziate, assumendo un ruolo in cui il 
movimento attivo diviene importante in termini biomeccanici e 
chinesiologici.In sostanza, considereremo una articolazione come fissa, 
l'altra come mobile, eventualmente prendendo in considerazione diverse 
posizioni di riferimento della prima, ed osservando se la direzione 
vettoriale si modifica, e quali quote motorie si liberano quando viene 
scomposto il vettore.Valgono poi tutte le considerazioni in merito alla 
costruzione vettoriale di un determinato muscolo, facendo riferimento di 
volta in volta al fulcro articolare su cui stiamo eseguendo l'analisi.Uno 
stesso muscolo avrà pertanto caratteristiche differenti a seconda della 
sua azione sull'articolazione che stiamo studiando.Selezione del verso 
del vettoreUn'altra precisazione deve essere formulata in riferimento al 
verso del vettore.Un muscolo possiede almeno due punti di inserzione, 
perciò sarà possibile studiare la sua rappresentazione biomeccanica 
quanto meno attraverso due vettori, applicati ciascuno su una delle 
inserzioni stesse.Anche in questo caso, uno studio a tappeto di tutti i 
muscoli su tutti i piani, calcolando per ognuno di essi l'azione svolta 
nel caso in cui prenda punto fisso su un segmento osseo o su un altro non 
è significativa in chinesiologia, e si valuterà pertanto di volta in 
volta se considerare uno, due o più punti fissi.Avendo impostato il 
nostro lavoro considerando le articolazioni, i piani ed infine i muscoli, 
rappresenteremo i vettori sempre in riferimento ad un'unica 
articolazione, ed il punto fisso e quello di applicazione vettoriale (e 
di conseguenza il verso) saranno sempre inseriti sull'osso che realizza 
lo spostamento relativo al movimento studiato sul piano prescelto.Muscoli 
non collegati ad un vincoloCi sono casi in cui le due superfici 
articolari non sono tra loro collegate come uno snodo in cui un segmento 
osseo si può muovere in rapporto all'altro, mantenendosi ad esso connesso 
attraverso le strutture legamentose e muscolari che impediscono la 
fuoriuscita della superficie convessa dalla cavità concava.È la 
situazione in cui due superfici possono scorrere una sull'altra in tutte 
le direzioni, senza specifici impedimenti che limiterebbero le loro 
possibilità di movimento solo verso alcuni piani dello spazio.Si tratta, 
ad esempio, dell'articolazione scapolo-toracica, in cui la scapola si 
\p65 può muovere verso qualsiasi direzione rispetto alla gabbia toracica, 
nell'ambito comunque delle possibilità consentite dalle strutture 
satelliti periarticolari.Nel caso di un'articolazione con vincoli, è 
necessario procedere attraverso la scomposizione delle forze e la 
costruzione del rettangolo biomeccanico di riferimento, con le quote che 
evidenziano l'azione coartante, distraente ed efficace del vettore.Quando 
invece non siamo in presenza di un vincolo articolare rigido, l'analisi 
dello spostamento del punto di applicazione e quindi dell'osso a cui 
questo è collegato, si ricava direttamente dalla direzione vettoriale, 
che indica tale spostamento senza bisogno di eseguire alcuna 
scomposizione (Fig. 3.23).Di volta in volta verrà segnalata quest'ultima 
condizione, passando invece direttamente alla scomposizione delle forze 
se ci troviamo nel caso più frequente, quello in cui l'azione si svolge 
in presenza di un vincolo.Due forze applicate su un puntoEsistono 
frequentemente in biomeccanica situazioni in cui due muscoli sono 
applicati allo stesso segmento osseo, in punti vicini, cosicché la loro 
azione relativamente ad un determinato movimento viene sommata, per dar 
origine ad un nuovo vettore con specifiche caratteristiche.\p66 La 
costruzione di questo nuovo vettore segue regole precise a partire dai 
due vettori iniziali, e considera il punto di applicazione come il punto 
medio segnato in prossimità dei due punti di applicazione originari.Per 
quanto riguarda la direzione, come prima cosa si inviano due linee: la 
prima parallela alla direzione del primo vettore, la seconda parallela 
alla direzione del secondo, passanti ognuna dalla punta frecciata del 
vettore opposto.Queste due linee parallele si incrociano in un punto 
descrivendo un parallelogramma con i due lati sovrapposti ai due vettori 
di partenza.La direzione effettiva che si ricava da questa analisi è la 
diagonale del parallelogramma passante per il punto di applicazione medio 
che abbiamo già individuato.La lunghezza della diagonale è il modulo 
risultante dall'azione dei due vettori, ed il verso è, come sempre, 
opposto al punto di applicazione (Fig. 3.24).Vedremo spesso in 
chinesiologia situazioni in cui questo si verifica e cercheremo in 
qualche caso di approfondirne l'analisi, ricordando che uno studio 
dettagliato complessivo sarebbe estremamente ampio e complesso, per cui 
non è possibile esaurirlo all'interno di un unico 
testo.BibliografìaAA.VV., Encyclopedie Medico-Chirurgicale. Edizioni 
Mediche Cappa.Benichou A., I Segreti del Sacro. Ed. Marrapese, Roma, 
1989.Bienfait M., Le Fasce. Ed. Marrapese, Roma, 1982.Bienfait M., Il 
Trattamento delle Fasce - Les Pompages . Quaderni A.I.T.R., Roma, 1987. 
Bienfait M., Fisiologia della Terapia Manuale. Ed. Marrapese, Roma, 1990. 
Bienfait M., Scoliosi e Terapia Manuale. Ed. Marrapese, Roma, 1990. 
Boccardi S., Lissoni A., Cinesiologia (1), (2), (3). Società Editrice 
Universo, Roma, 1977-78-84. Boccardi S., Ruggeri A., Guizzardi S., 
Sandrini G., I Muscoli - Arto Inferiore. Ed. Masson, Milano, 1991. Bossy 
J., Basi Neurobiologiche delle Riflessoterapie. Ed. Masson, Milano, 1975. 
Clarkson H.M., Gilewich G.B., Valutazione Cinesiologica - Esame della 
Mobilità Articolare (1), (2). Edi Ermes, Milano, 1991. Fraietta N., Uomo 
e Movimento- Meccanica e Organizzazione Sistemica degli Apparati di Moto. 
Ed. Marrapese, Roma, 1991. Guyton C, Elementi Di Fisiologia Umana, Ed. 
Piccin, Padova, 1980.Hoppenfeld S., L'esame Obbiettivo dell'Apparato 
Locomotore. Ed. Aulo Gaggi, Bologna, 1985. Kapandji LA., Fisiologia 
Articolare (1), (2), (3). Società Editrice Demi, Roma, 1974. Kendall 
H.O., Kendall F.P., Wadsworth G.E., I Muscoli. Ed. Piccin, Padova, 1985. 
Lacote M., Chevalier A.M., Miranda A., Bleton J.P., Stevenin Ph., 
Valutazione Clinica della Funzione Muscolare. Ed. Marrapese, Roma, 
1984.Lapierre A., Cinesiologia et Cinesitherapie Generale (Vol. 3); J. B. 
Bailliere et Fils, Parigi, 1957. Lapierre A., La Rieducazione Fisica (1), 
(2), (3). Ed. Sperling & Kupfer, Milano, 1975. Le Boulch J., Verso una 
Scienza del Movimento Umano. Ed. Armando, Roma, 1975. Leo T., Rizzolati 
G., Bioingegneria della Riabilitazione. Ed. Patron, Bologna, 1987. 
Pillastrini P., Alianti M., Basi Biomeccaniche della Valutazione 
Muscolare. Ed. Aulo Gaggi, Bologna, 1992. Ruch T.C., Patton H.D., 
Fisiologia Del Sistema Nervoso di Fulton-Howell. Società Editrice 
Universo, Roma, 1987. Segal Ph., Jacob M., coll.; Il Ginocchio. Ed. 
Marrapese, Roma, 1983.Souchard Ph. E., Ginnastica Posturale e Tecnica 
Mezieres. Ed. Marrapese,Roma, 1982. Souchard Ph. E., Posture Mezieres. 
Ed. Marrapese, Roma, 1982.Sezione 1 L'importanza delle funzioni sensitive 
nel controllo del movimento \p71CAPITOLO 4 SENSIBILITÀ E MOVIMENTO: 
NEUROFISIOLOGIA E NEUROFISIOLOGIA CLINICAIntroduzioneLa NF 
(neurofisiologia) della sensibilità studia il funzionamento delle 
strutture e dei circuiti in grado di fornire al sistema nervoso centrale 
informazioni sul mondo esterno.Il mondo esterno è caratterizzato dal 
corpo, ancora parte dell'individuo (ma non del sistema nervoso) e dalla 
realtà che lo circonda. Il sistema nervoso interagisce con il corpo e con 
i flussi di energia esterna grazie a organi specifici: i recettori 
sensitivi.I recettori sensitivi sono solitamente specializzati , sono 
sensibili cioè a determinati (uno od alcuni) tipi di energia. All'interno 
di questa energia essi percepiscono frequentemente solo intensità di 
stimolazione specifiche, differenti e contigue per i diversi recettori 
della stessa specie.La maggior parte dei recettori sensoriali possiede 
una localizzazione particolare nel corpo e costituisce l'organo di un 
determinato senso . Appartengono a questa categoria l'udito, il gusto e 
l'olfatto per esempio. Questo tipo di sensibilità non verrà preso in 
considerazione, in quanto scarsamente coinvolta nel controllo motorio. In 
alcune parti del testo tuttavia è possibile trovare riferimenti ad alcuni 
sistemi sensitivi specifici, poiché a volte essi possono innescare 
reazioni o programmi motori. Sarà possibile trovare riferimenti alla 
vista, che governa i movimenti lenti di inseguimento e all'udito, che 
governa la reazione ai rumori improvvisi ( startle reaction).Oltre alle 
sensibilità specifiche, dotate di un organo sensoriale localizzato, 
esistono nell'organismo altri tipi di sensibilità, che potrebbero essere 
definite a recettori diffusi , poiché non sono dotate di un solo sito 
recettoriale specifico, ma di innumerevoli recettori, distribuiti su 
tutto il corpo. Fanno parte di questo gruppo la sensibilità 
esterocettiva, enterocettiva e propriocettiva.La principale sensibilità a 
recettori diffusi è sicuramente la sensibilità esterocettiva, che 
fornisce informazioni dettagliate riguardo al mondo esterno. Le 
informazioni esterocettive consentono un'analisi conoscitiva della realtà 
che ci circonda.Nello stesso gruppo si trova anche la sensibilità 
viscerale (o enterocettiva), che informa sullo stato degli organi 
viscerali deputati alle funzioni metaboliche dell'organismo.Questa 
sensibilità percorre reti di circuiti che la portano soprattutto verso il 
cervello viscerale (componente istintiva del comportamento) e solamente 
in piccola parte raggiunge il livello di coscienza. Anche questo tipo di 
sensibilità non verrà trattata, essendo collegata al movimento solo 
secondariamente.Il terzo tipo di sensibilità, la sensibilità 
propriocettiva, riguarda l'insieme di informazioni sulla posizione ed il 
movimento del corpo.Le informazioni sulla posizione caratterizzano la 
sensibilità propriocettiva \p72 vera e propria, quelle sul movimento 
caratterizzano invece un tipo particolare di sensibilità propriocettiva, 
definita sensibilità cinestesica.I recettori per le informazioni 
propriocettive e cinestesiche sono situati nei muscoli, nelle 
articolazioni e nella cute soprastante. Si definiscono propriocettori i 
recettori muscolari e articolari, meccanocettori quelli 
cutanei.L'informazione sensitiva, così come viene raccolta dai recettori 
periferici, percorre solitamente differenti reti di circuiti all'interno 
del SNC. Queste reti di circuiti convergono su di un unico sistema oppure 
si aprono a ventaglio, contattando diverse strutture nervose 
contemporaneamente (la corteccia cerebrale il cervelletto o altre).I 
sistemi su cui convergono le informazioni sensitive hanno compiti 
differenti: la corteccia cerebrale per esempio ha come scopo una 
elaborazione propriocettiva cosciente, il midollo spinale una risposta 
riflessa, il cervelletto il controllo degli automatismi motori.La 
sensibilità può essere di tipo cosciente o incosciente.La sensibilità 
cosciente, così come viene comunemente intesa, è il prodotto di un 
insieme di strutture differenti, costituite dai recettori, dalle vie 
sensitive e dalle diverse stazioni nervose finali. È l'insieme di queste 
strutture che capta, interpreta, analizza e seleziona i flussi esterni di 
energia, estrapolandone una rappresentazione del mondo che raggiunge il 
livello di consapevolezza.È in gran parte sulla base delle informazioni 
sensitive coscienti, (confrontate con la memoria) e l'esperienza che si 
elaborano importanti strategie motorie. Queste strategie sono in grado di 
innescare precise volontà comportamentali, atte ad influenzare la realtà 
esterna, possibilmente per trarne un vantaggio.La sensibilità non 
cosciente governa i meccanismi motori di tipo riflesso ed automatico.La 
sensibilità nel suo insieme è dunque fondamentale per il controllo 
motorio. Il movimento nella sua globalità è infatti il risultato di un 
continuo alternarsi, intrecciarsi ed integrarsi di funzioni motorie e 
sensitive.Solamente da questi complessi intrecci scaturisce il movimento 
così come comunemente inteso. Il solo controllo motorio, privato della 
guida sensitiva porterebbe, come si vedrà nei paragrafi successivi, ad un 
movimento non solo inutile, ma disarticolato e completamente privo di 
significato.Neurofisiologia clinica della sensibilitàLa neurofisiologia 
clinica della sensibilità, nella sua componente dedicata al controllo del 
movimento, può essere suddivisa in due importanti capitoli: il recupero 
neurosensoriale dopo deafferentazione sensitiva l'importanza della 
sensibilità nel controllo del movimentoRecupero neurosensoriale dopo 
deafferentazione sensitivaSe il recettore perde completamente il contatto 
con il SNC, per un danno del sistema nervoso periferico o per un 
qualsiasi altro disturbo lungo la via di collegamento, si verifica una 
situazione definita deafferentazione .In una deafferentazione conseguente 
ad un danno completo di un nervo sensitivo (neurotmesi) si osserva, nella 
zona di distribuzione nervosa, un'area di completa anestesia cutanea, 
circondata da una zona di ottundimento sensitivo (ipoestesia), dove la 
sensazione risulta alterata, ma non completamente perduta.La zona di 
ottundimento sensitivo corrisponde alla sovrapposizione cutanea \p73 del 
territorio del nervo danneggiato con il territorio di numerosi altri 
nervi contigui intatti.Dopo alcune settimane, necessarie per la 
rigenerazione nervosa o per lo sprouting (ricolonizzazione) da parte 
delle fibre nervose rimaste integre, se il danno non è molto esteso la 
sensibilità ritorna anche nella zona di completa anestesia. Anche nel 
caso di pressoché completo recupero funzionale tuttavia, la soglia 
sensitiva rimane più alta dopo il danno, le capacità discriminative e la 
precisione localizzatoria inoltre risultano più grossolane.Alcuni lavori 
di Burgess ed Horch (1973) hanno dimostrato che la rigenerazione di fibre 
mielinizzate dopo neurotmesi si dirige effettivamente [1] verso i 
recettori originali; questi normalmente vengono però raggiunti e 
reinnervati in maniera parziale e più approssimativa rispetto alla 
situazione fisiologica e non sono più in grado di inviare codici 
sensitivi precisi come in precedenza.[1] Obbedendo ad un meccanismo per 
ora completamente sconosciutoI recettori di Merkel per esempio, dove la 
reinnervazione non si differenzia più fra le diverse cellule epiteliali 
di Merkel (vedi oltre), non recuperano la caratteristica, raffinatissima 
sensibilità dinamica per la pressione cutanea, né la loro prolungata 
scarica irregolare dopo il termine dello stimolo che li caratterizza come 
recettori rapidi, mentre recuperano totalmente la risposta fasica alla 
stimolazione (divengono, in altre parole, recettori lenti).La stessa 
difficoltà è stata riscontrata anche per i recettori di Pacini.Quando ciò 
avviene, stimolazioni che sono solamente fastidiose, come laleggera 
puntura di uno spillo, divengono decisamente dolorose ed il fenomeno 
prende il nome di disestesia (vedi oltre) (Zotterman 1976).Il fenomeno 
disestesico è ritenuto conseguente ad una rigenerazione nervosa delle 
fibre amieliniche di tipo C, legate alla sensibilità dolorifica, lungo le 
vie precedentemente occupate dai grandi assoni di tipo A, collegati 
invece alla sensibilità tattile discriminativa.Il fenomeno è 
caratterizzato anche da una componente centrale, nelle corna posteriori, 
a livello del cancello (vedi oltre): la mancanza di afferenze di tipo A 
non consentirebbe più di limitare (chiudendo il cancello) il 
bombardamento doloroso proveniente dalle fibre C.Può darsi che a livello 
di sistema nervoso centrale avvenga una parziale compensazione per questi 
fenomeni e che quindi il deficit di reinnervazione sia di fatto più 
grande della effettiva perdita di capacità di discriminazione, ma su 
questo aspetto mancano ricerche probatorie.Importanza della sensibilità 
nel controllo del movimentoOgni progetto motorio viene messo in atto 
sotto un costante controllo sensoriale, che verifica l'aderenza del 
movimento in corso ai parametri di progettazione.Si può sicuramente 
affermare che il movimento è un costante, intrecciarsi e susseguirsi di 
attivazioni muscolari biomeccaniche concatenate e delle informazioni 
sensitive (propriocettive ed esterocettive) innescate dall'attività 
biomeccanica del muscolo. Questo costante intrecciarsi e susseguirsi è 
tanto più rapido e complesso, quanto maggiore è la richiesta di 
precisione e raffinatezza motoria.Per l'arto superiore in particolare, 
dove la quantità di muscoli e di gradi di libertà articolare consentono 
numerosissime scelte motorie differenziate anche da lievissime sfumature, 
il raffinato controllo sensitivo è determinante per la qualità e la 
rapidità dell'eventuale movimento.Questo controllo viene effettuato 
essenzialmente attraverso gli esterocettori epidermici [2] della cute, le 
cui informazioni sono in grado di modificare un intero progetto motorio 
lungo tutto il suo svolgimento anche se si sviluppano durante un 
brevissimo lasso temporale di poche decine di millisecondi.[2] Corpuscoli 
di Meissner: FA I e corpuscoli di Merkel SA I, vedi oltre.\p74 I tempi 
d'azione dei recettori cutanei che influenzano il progetto motorio sono 
dunque di gran lunga inferiori ai tempi necessari per l'intervento di 
qualunque sistema che influenzi coscientemente il movimento; i loro 
codici quindi consentono la correzione del progetto motorio attraverso 
sistemi di controllo che esulano dal sistema motorio cosciente.Data la 
necessità di agire in un tempo reale di questa entità, le informazioni 
sensitive di verifica del movimento sono massimamente indirizzate verso 
le strutture nervose di controllo automatico del progetto motorio 
(cervelletto), le strutture nervose di controllo consapevole del 
movimento (corteccia cerebrale) impiegherebbero un tempo troppo lungo 
(dell'ordine di centinaia di millisecondi) per essere efficaci.Una serie 
di interessantissime informazioni a proposito vengono dagli studi da 
Johansson e Westling (1984, 1987, 1991).Questi autori hanno studiato 
l'influenza del controllo sensitivo legato ai propriocettori della cute 
su di un progetto motorio complesso dell'arto superiore.Il progetto 
motorio studiato consisteva nell'afferrare, in una pinza fra pollice ed 
indice, un oggetto di peso e scivolosità variabile e successivamente 
sollevarlo.Johansson e Westling registrarono una serie di dati 
importantissimi.Fig. 4.1 - Rapporto fra la forza di sollevamento (in 
alto), la forza di presa (al centro) ed il movimento dell'oggetto (in 
basso) in vari momenti, a: fase di presollevamento (in questa fase 
l'oggetto è afferrato con forza dopo un contatto iniziale); b: fase di 
sollevamento (in questa fase vi è un aumento isometrico dell'attività sia 
di presa che di sollevamento ma l'oggetto rimane ancora al suo posto); c: 
fase di transizione (l'oggetto è sollevato dal tavolo); d: fase di 
stazionamento (l'oggetto è mantenuto sollevato in aria) e: fase di 
ritorno; f: fase speculare (ma di ritorno) della fase di sollevamento; g: 
fase di scarico. La quarta riga dall'alto mostra il comportamento 
dell'indice di scivolamento. Nella figura a destra è indicato come 
calcolare l'indice di scivolamento: (vedi testo) si chiede al paziente di 
allentare progressivamente la forza di presa (l'inizio della manovra è 
indicato nella figura dalla linea tratteggiata). Nel momento in cui 
l'oggetto scivola effettivamente si calcola l'indice in questione. 
L'oggetto inizia a scivolare circa 2 secondi dopo l'inizio della 
operazione (da Westling e Johansson 1987, modificata).\p75Innanzitutto 
verificarono che la forza di presa, con la quale veniva afferrato 
l'oggetto, era proporzionale a due distinti parametri, la sua scivolosità 
ed il suo peso. La qualità della superficie determinava la forza di presa 
prima dell'inizio del sollevamento, con una forza minore per superfici 
ruvide (carta vetrata), maggiore per superfici lisce (seta). Il peso 
determinava invece la forza di presa al momento del distacco dal piano di 
appoggio.La forza di presa dunque, come può essere osservato nella 
figura, si sviluppa in due momenti:- prima del sollevamento- all'inizio 
del sollevamento.Questa forza gioca un ruolo determinante per raggiungere 
lo scopo, se troppo tenue potrebbe far scivolare la presa, se troppo 
forte l'oggetto si potrebbe danneggiare.La forza di sollevamento entra in 
azione successivamente alla forza di presa, (zona b della figura). Una 
volta entrate in azione, entrambe variano in sincronia (in maniera 
direttamente proporzionale) fino a raggiungere la fase di contrazione 
isometrica (zona c); in questa fase l'oggetto viene mantenuto fermo ed i 
due tipi di forza sono costanti.Il rapporto fra forza di presa e di 
sollevamento rimane costante qualunque sia il peso dell'oggetto, poiché 
se aumenta il peso aumenta la forza di presa ma, proporzionalmente, anche 
la forza necessaria per sollevarlo.Il rapporto presa/sollevamento, per il 
peso dell'oggetto, è di poco superiore all'indice di scivolamento. Si 
intende come indice di scivolamento la minima forza di presa alla quale 
l'oggetto può essere mantenuto sollevato; subito sotto questo valore 
l'oggetto scivola e cade.Il rapporto forza di presa/forza di sollevamento 
varia marcatamente al variare del tipo di superficie dell'oggetto.Quanto 
più liscia è la superficie tanto più elevato è il rapporto, visto che in 
questo caso aumenta la forza di presa necessaria per evitare lo 
scivolamen
o
ma non la forza necessaria (nella fase successiva) per sollevarlo.Il 
differente comportamento della forza di presa durante questo tipo di 
movimento ha un significato logico molto importante: esso suggerisce che 
gli stessi muscoli possono mettere in atto differenti progetti motori a 
seconda delle informazioni sensitivamente in arrivo; questi differenti 
progetti possono essere attivati indifferentemente dal sistema nervoso, e 
sono tutti equivalenti riguardo la strategia ed il risultato finale del 
movimento progettato.L'arco afferente che modifica la strategia di presa 
e di sollevamento è legato alle afferenze dei corpuscoli sensitivi di 
Meissner e di Merkel, i cui codici di scarica sono marcatamente 
modificati dalla superficie dell'oggetto e dal suo peso (più liscia la 
superficie e più elevato il peso, più rapida risulta la frequenza di 
scarica). L'aggiustamento del progetto motorio avviene entro 0.2-0.3 
secondi dal contatto con la superficie e questo già indica l'importanza 
delle caratteristiche neurofisiologiche dei recettori periferici.Molto 
interessante è osservare ciò che avviene nell'eventualità in cui la forza 
di presa iniziale non sia adeguata e l'oggetto scivoli fra le dita prima 
ancora di sollevarsi dal piano di appoggio.In questo caso, nonostante il 
soggetto non si renda conto di alcuna variazione, vi è un aggiustamento 
della forza di presa legato ai due tipi direcettori citati ed ai 
corpuscoli di Pacini (FA-II); questi diversi sensori ricalibrano al 
giusto livello il rapporto forza di presa/sollevamento entro un tempo di 
75 millisecondi (con inizio della variazione elettromiografica a 65 
millisecondi).Un tempo di questo tipo può caratterizzare solamente una 
azione riflessa od automatica, poiché una reazione motoria volontaria, in 
queste situazioni, non si verifica mai prima di 150 millisecondi.\p76 I 
tempi di questo riflesso sono straordinariamente simili ai tempi della 
risposta ritardata del riflesso miotatico (si veda clinica del midollo 
spinale), il che farebbe supporre un percorso corticale del riflesso (più 
precisamente ad un corto circuito corteccia primaria sensitiva-corteccia 
primaria motoria), l'argomento però non è mai stato approfondito e non vi 
sono ulteriori dati a proposito.Se il peso utilizzato viene cambiato 
durante l'esecuzione del movimento, la risposta correttiva si ha 
solamente dopo 80-110 millisecondi dal distacco dell'oggetto dal piano di 
appoggio (sia che il peso aumenti, sia che diminuisca); in questo caso la 
forza di presa è modificata solamente nella sua seconda componente, 
quella relativa al sollevamento dell'oggetto.Gli studi di Johansson e 
Westling portano a due importanti considerazioni sul controllo sensitivo 
cutaneo del movimento.La prima è che, nonostante queste afferenze 
modifichino i loro codici di scarica per periodi brevissimi (10-20 
millisecondi, come si è visto), questo è sufficiente a modificare 
globalmente un progetto motorio della durata di diversi secondi; la 
risposta che si ottiene a 65-75 millisecondi è probabilmente il primo dei 
meccanismi di reazione alle differenze percepite a livello sensitivo, la 
modifica dell'intero progetto motorio indica che le stesse informazioni 
sono conservate per molto tempo e utilizzate a livelli differenti, in 
tempi anche molto ritardati rispetto alla loro trasmissione. Queste 
informazioni sensitive devono quindi dar luogo ad una sorta di memoria 
sensitiva utilizzabile per governare le sincronie e le sinergie muscolari 
lungo tutto l'arco del movimento, per centinaia di millisecondi dopo il 
loro esaurimento e non solamente nel momento in cui l'afferenza sensitiva 
è in azione. Vi è, in altri termini, una registrazione dell'afferenza 
sensitiva a disposizione per tutto il tempo in cui si sviluppa il 
progetto.La seconda osservazione proposta dagli studi di Johansson e 
Westling è che, per quanto le informazioni sensitive riguardino solamente 
la propriocezione di alcuni muscoli ben precisi, esse si diffondono e 
servono a graduare l'attività muscolare dell'intero arto.Se l'oggetto 
scivola durante il sollevamento, non solamente si ha una ricalibrazione 
della forza di presa, ma si ha un cambiamento anche nella forza di 
sollevamento, che rallenta, codificando il rapporto fra agonisti e 
antagonisti della flessione del gomito e della estensione della spalla 
secondo parametri più appropriati.Un ultimo dato importantissimo: se una 
identica attivazione dei meccano-cettori cutanei è provocata da una 
corrente elettrica non dolorosa anziché da uno stimolo fisiologico, il 
quadro motorio cambia completamente (Macefield Johansson 1996).Si ha, 
inizialmente, una risposta molto simile a quella osservata in situazioni 
reali ma, al perdurare della corrente, vi è un precoce fenomeno di 
abitudine ed il progetto motorio non cambia più rispetto allo stimolo.Il 
dato è molto importante poiché indica che la stimolazione delle singole 
afferenze sensitive cutanee è solamente un momento del meccanismo 
funzionale del controllo sensitivo del progetto motorio, meccanismo che 
evidentemente riconosce anche altri tipi di informazioni (articolari? 
muscolari?) oggi completamente sconosciute.In condizioni cliniche reali 
gli esperimenti di Johansson e Westling sono perfettamente confermati: 
senza l'ausilio della vista pazienti deafferentati (da gravi 
polineuropatie sensitive per esempio), non possono compiere nemmeno i più 
semplici movimenti di manipolazione se non con grande difficoltà ed 
approssimazione, non riescono ad allacciarsi i bottoni o a raccogliere 
monete dal tavolo; nell'afferrare oggetti questi pazienti, hanno sempre 
una presa molto stretta, particolarmente pericolosa se prendono in pugno 
piccoli animali o oggetti preziosi.Fig. 4.2 - Distribuzione 
approssimativa dei gravi disturbi sensitivi (polineuropatie avanzate): in 
rosso disturbi della sensibilità vibratoria, in blu la perdita della 
sensibilità termica, nelle diverse sfumature di rosso la ridotta 
sensibilità dolorifica (rosso più scuro sensibilità ridotta, rosso più 
chiaro sensibilità assente).\p78Diverso è il comportamento di questi 
soggetti quando debbano mettere in atto movimenti la cui origine è legata 
per intero ad una progettualità interna, tipo per esempio, toccarsi 
ripetutamente tutte le dita della mano con il pollice, disegnare lettere 
nell'aria o eseguire gesti che abbiano un significato simbolico (saluto 
militare, gesto delle forbici, eccetera).La deafferentazione sensitiva 
non compromette affatto l'esecuzione del progetto motorio, anche molto 
complesso, che viene portato a termine in maniera precisa nei normali 
tempi di esecuzione.L'unica differenza risiede nella ripetizione del 
movimento, che il normale può compiere all'infinito, mentre nel paziente 
con problemi sensitivi è imperfetta e approssimativa, rendendo già 
completamente inadeguato il gesto dopo due, tre ripetizioni.È come se, 
nell'esecuzione ripetitiva di un progetto motorio, si inserissero 
costantemente, nella quotidianità del gesto, piccole perturbazioni 
esterne. Nel normale queste perturbazioni vengono corrette completamente 
a livello non cosciente dal sistema sensitivo mentre nel paziente con 
turbe sensitive si sommerebbero ad ogni ripetizione, fino a deteriorare 
completamente la significatività dell'atto motorio.Se è così se ne deve 
concludere che le ordinarie perturbazioni di un progetto motorio sono 
davvero numerose ed importanti.Ancora diverso è il caso di un movimento 
che debba essere effettuato, in questi pazienti, sotto l'esclusivo 
controllo visivo.In un esperimento Ghez et al. (1990) chiedevano ad un 
paziente con perdita completa della sensibilità, di eseguire un movimento 
nel quale si doveva spostare un cursore su di uno schermo, fra due punti 
definiti pasti a distanza di pochi centimetri (12 cm) senza poterne 
controllare il percorso. Il paziente, durante il movimento, non vedeva né 
il proprio braccio né il cursore da spostare, ma solamente i punti di 
arrivo e di partenza.Come è possibile osservare nella figura 4.3, il 
movimento è fortemente impreciso nel paziente deafferentato (dato questo 
prevedibile fin dall'inizio) la performance motoria migliora notevolmente 
se la vista del cursore (partenza a bersaglio ocra) può essere mantenuta 
per tutto l'arco del movimento (fenomeno, anche questo, ipotizzabile), la 
performance migliora anche però, e questo dato è assolutamente 
inaspettato, se il paziente può osservare la posizione (o cos'altro?) del 
proprio arto prima dell'inizio del movimento (partenza a bersaglio 
verde).È chiaro che in questo caso, come negli esperimenti di Johansson e 
Westling vi è un'informazione sensitiva che dura un tempo molto più breve 
del periodo nel quale viene utilizzata per lo sviluppo del progetto 
motorio.Rispetto ai lavori di Johansson e Westling, nel lavoro di Ghez il 
canale è differente, visivo anziché propriocettivo, ma il risultato è 
identico: l'esistenza di una memoria sensitiva incosciente dalla quale 
può attingere la struttura nervosa di coordinazione o correzione del 
progetto motorio.Posto in termini più usuali, visto che la coordinazione 
e la correzione motoria sono funzioni tipicamente cerebellari, il 
problema riguarda la capacità di detta struttura di memorizzare, nel 
tempo, le informazioni sensitive per utilizzarle nell'esecuzione di 
successivi progetti motori.Il problema della memoria motoria del 
cervelletto, o di qualsiasialtra struttura deputata all'elaborazione dei 
progetti di movimento, è un problema attorno al quale molto si è 
dibattuto e ancora si dibatte in neurofisiologia.L'utilizzo delle 
informazioni afferenti da parte delle strutture motorie impone tuttavia 
di considerare il controllo sensitivo come una determinante fondamentale 
dell'esecuzione motoria.Le afferenze sensitive sono in grado, e questi 
esperimenti lo hanno definitivamente accertato, di controllare 
l'esecuzione motoria non solamente a livello \p79 di riflessi spinali per 
la difesa dell'integrità fisica o, a livello cosciente, nella definizione 
del progetto motorio. Esiste un terzo livello di controllo sensitivo sul 
movimento, in cui le afferenze sensitive sono in grado di agire, una 
volta acquisite, per lunghi periodi nella determinazione e/o correzione 
automatico/riflessa dell'esecuzione dei progetti motori.Per poter 
definire e comprendere tuttavia il ruolo motorio della sensibilità, è 
indispensabile conoscere la struttura e l'organizzazione del sistema 
nervoso sensitivo ma, ancor prima, inquadrare correttamente il concetto 
di sensibilità. L'inquadramento è indispensabile per avere una base 
logica, psicologica e neurofisiologica chiara sulla quale impostare lo 
studio dei fenomeni clinici appena esposti.Fig.4.3 - Errori nella 
precisione del movimento in un paziente con gravi disturbi esclusivamente 
sensitivi. I soggetti sono seduti di fronte ad un monitor e devono 
muovere il cursore sullo schermo con uno stilo che hanno in mano per 
raggiungere il cerchio superiore partendo dal cerchio inferiore. La prima 
prova da sinistra è effettuata da un soggetto normale, le altre tre da un 
soggetto con gravi disturbi sensitivi. Notare come (prova tre da 
sinistra) il paziente riesce a compiere un movimento decisamente migliore 
se solamente gli è consentito di osservare la sua mano prima dell'inizio 
della prova (ma non durante). Nel grafico in basso sono indicati i 
risultati statistici: NoVis senza visione della mano; PreVis con visione 
della mano prima del movimento ma non durante; con FB quando la mano può 
essere controllata con la vista durante tutto il movimento. Ulteriori 
spiegazioni nel testo (da Ghez et al. 1990, modificata).Il concetto 
fisiologico di sensibilità coscienteIl concettoLa sensibilità è 
costituita di due importanti componenti, una componente conscia, che 
caratterizza ciò che comunemente si definisce la consapevolezza di \p80 
una sensazione (il senso del tatto o del dolore ne sono gli esempi più 
caratteristici) e da una componente inconscia, importante soprattutto per 
i movimenti automatici e riflessi. I pressocettori della pianta dei piedi 
(per i movimenti automatici posturali), o il riflesso cutaneo da 
evitamento (per i riflessi spinali) sono gli esempi più conosciuti di 
questo secondo tipo di sensibilità.Nella componente conscia della 
sensibilità si possono differenziare alcune grandi categorie: la 
sensibilità tattile manipolativa, il tatto passivo, il dolore, il caldo e 
il freddo, il senso di posizione, solo per citare le categorie 
principali.Questi differenti tipi di sensibilità, per quanto importanti e 
differenziati, non riconoscono vie e strutture nervose selettive, 
responsabili o prioritarie per la loro origine, contrariamente a ciò che 
a lungo si è pensato in passato.I differenti tipi di sensibilità 
cosciente, pur originando da recettori specifici, sono il frutto di una 
serie di successive integrazioni neuronali, che avvengono lungo il 
percorso di diverse vie, il cui intreccio in una rete vasta e complessa 
contribuisce assieme ai codici trasmessi dai recettori periferici, alla 
formazione della sensibilità esterocettiva nel suo insieme, così come 
questa viene comunemente intesa.Ciò significa che, per quanto alla 
periferia siano presenti recettori specifici per il calore, per 
l'indentazione della cute o per il dolore, i codici di questi recettori 
non trasmettono affatto la sensibilità dolorosa, tattile o calorica così 
come concepita a livello cosciente, ma solamente dei segnali: questi 
segnali sono alla base ma non caratterizzano alcun tipo di sensibilità 
cosciente.Non esistono, in altre parole, recettori periferici specifici 
per le sensibilità, così come vengono intese le sensibilità di tipo 
cosciente (sarebbe come sostenere che le note sono le uniche responsabili 
di una sinfonia musicale, togliendo ogni significato al musicista e agli 
strumenti), ma recettori che operano all'interno di un determinato 
intervallo di energie frequentemente, ma non assolutamente, tipo 
specifiche.Attivati da queste energie, i recettori inviano codici (che 
corrispondono a treni di spikes) verso il sistema nervoso centrale. I 
codici vengono a loro volta elaborati in tutte le stazioni all'interno 
della rete di circuiti sensitivi. Attraverso successive elaborazioni 
(integrazioni) essi giungono alla corteccia cerebrale, dove avviene il 
più importante ed impegnativo lavoro di integrazione: la 
coscientizzazione. Nella coscientizzazione il risultato delle 
integrazioni sottocorticali già avvenute viene ulteriormente raffinato.Si 
comprende dunque quale sia il vero ruolo del recettore periferico nella 
acquisizione consapevole di una sensazione. Esso è assolutamente 
indispensabile, poiché è l'unica struttura in grado di leggere le energie 
esterne e tradurle in un linguaggio comprensibile dal sistema nervoso 
centrale, contemporaneamente però è di scarso peso riguardo alla 
elaborazione finale del concetto sensitivo (dolore, calore o altro). Il 
concetto sensitivo cosciente nasce dalla calibrata integrazione 
polimodale messa in atto nelle diverse stazioni della rete neuronale 
(corteccia, talamo, cervelletto ed altro).Su ciascuna di queste stazioni 
di rete le numerose vie sensitive (e frequentemente anche le vie motorie) 
convergono ad imbuto, mentre le informazioni in uscita divergono a 
ventaglio verso altre stazioni del sistema. Questi flussi di codici si 
diffondono e si modificano così ampiamente da mutare in modo sostanziale 
i codici contenuti nei recettori periferici.Il tipo di informazione 
(codice) prodotto da un recettore periferico potrebbe essere paragonato 
alle singole parole di un discorso o di un libro. Le parole costituiscono 
sicuramente la struttura portante del discorso, il cui significato è però 
dettato dalla logica con cui le parole vengono combinate. Parole 
identiche possono essere utilizzate per discorsi molto differenti, 
anche \p81 in contrasto fra loro. Allo stesso modo, informazioni 
provenienti dai recettori cutanei ed articolari possono essere combinate 
in sintassi diverse dalla rete neuronale sensitiva, anche se solitamente 
esiste una data preferenza ad utilizzare i codici recettoriali sempre 
negli stessi fenomeni di coscientizzazione oppure nelle medesime risposte 
riflesse.Non esistono quindi, contrariamente ad una credenza comune, 
canali specifici per il dolore o per la discriminazione tattile, (se non, 
forse, nel sistema nervoso periferico). Esistono solamente canali 
preferenziali per la trasmissione di codici di un determinato tipo e 
verso sistemi preferiti rispetto ad altri. Non è possibile mettere in 
ogni caso in correlazione il sistema recettoriale con la sensazione 
cosciente.Nel sistema nervoso sensitivo vi sono dunque vie dirette 
prevalentemente verso la corteccia cerebrale, vie dirette verso il 
cervelletto e vie dirette verso il midollo spinale, ma ciascuna di queste 
vie porta ogni tipo di informazioni della rete neuronale e non solamente 
informazioni specifiche, di tipo tattile, dolorifico o 
propriocettivo.L'inquadramento logico del concetto di sensibilità è 
importantissimo poiché chiarisce che quando si esamina selettivamente un 
tipo di sensibilità non si valuta il suo percorso anatomico specifico, 
dato che essa non percorre una via come un fiume il suo letto. Quando si 
esamina una sensibilità si studia piuttosto una rete di connessioni, dove 
l'informazione sensitiva possiede estrema libertà di movimento e può 
percorrerecircuiti differenti all'interno di una rete neuronale.La rete 
sensitiva costituisce un sistema di comunicazione multimodale che, 
attraverso vie differenti, trasmette codici recettoriali diversi. I 
codici che arriveranno alla sede finale verranno qui accorpati secondo 
sintassi specifiche, caratteristiche più della stazione di arrivo che non 
del codice di trasmissione, per organizzare risposte motorie differenti, 
modulate sulla scorta di molte variabili, oltre che sulle afferenze 
sensitive.Come disse W.B. Mountcastle ...la sensazione cosciente è un 
racconto astratto, non una riproduzione del mondo reale.Il sistema 
sensitivo potrebbe essere paragonato ad una società d'affari che ha 
necessità di tenere in contatto tutte le sue filiali periferiche con la 
sede centrale.Le differenti sedi periferiche potrebbero essere paragonate 
ai recettori, la sede centrale alla corteccia cerebrale, al cervelletto o 
al midollo spinale, gli strumenti di comunicazione alla rete di circuiti 
sensitivi.Le sedi periferiche hanno molti modi di comunicare con la 
centrale, il telefono, il fax, i computers ed i video (le vie nervose); 
normalmente inviano il messaggio attraverso il circuito della rete più 
utile ad interpretare il messaggio medesimo, ma, in condizioni di 
necessità, possono usare anche più canali, o canali differenti per un 
unico messaggio. Il risultato varia in precisione, ma lo scopo sarà 
comunque raggiunto; a chi riceve interessa solo marginalmente la qualità 
del messaggio, l'interesse è nel suo contenuto informativo, che 
condiziona le operazioni organizzate centralmente (il movimento) alle 
informazioni periferiche locali raccolte dalla filiale (le informazioni 
sensitive).Questo concetto di rete di circuiti neuronali sensitivi è il 
frutto delle ricerche neurofisiologiche, ma anche degli studi sulle 
intelligenze artificiali e sulla automazione robotica.Nello sviluppo 
storico della medicina la sensibilità non è sempre stata considerata in 
questo modo. La sensibilità è stata anzi a lungo valutata in modo 
diverso, come il risultato di interazioni molto differenti, delle quali è 
bene avere una qualche conoscenza poiché esse hanno determinato il 
concetto di sensibilità ed ancora oggi in alcuni casi lo 
influenzano.Neurofisiologia della sensibilità: inquadramento storicoIl 
primo ad affrontare in maniera dottrinale un discorso sulle sensibilità è 
l'Inglese Müller nel 1842. Nella sua monumentale opera Elements of 
Physiology Müller afferma testualmente: ...la sensazione è una proprietà 
comune a tutti i sensi, ma il tipo di sensazione è diverso per ciascuno 
di essi: ecco allora che abbiamo la sensazione della luce, del suono, del 
gusto dell'odorato e del tatto, che è la sensazione che ci deriva dai 
nervi cranici e spinali; le sensazioni di grattamento, di piacere o di 
dolore, di caldo o di freddo e quelle stimolate dall'atto del toccare nel 
suo senso più ristretto, sono varietà del senso del tatto [3].[3] Müller 
(1842), citazione tratta da on the nature of cutaneous mechanisms Melzack 
e Wall vedi riferimento bibliograficoMüller afferma che dette 
informazioni viaggiano dall'organo recettore al cervello attraverso i 
nervi ed è il cervello ad interpretare in maniera distinta le varie 
sensazioni, conferendogli rilevanza cognitiva.Per quanto oggi possano 
sembrare elementari, le teorie di Müller sulla sensibilità costituiscono 
un passo importantissimo per la medicina, poiché per la prima volta 
focalizzano la necessità di codificare le conoscenze ed aprire una 
discussione scientifica sugli aspetti della trasmissione e della 
percezione sensitiva, ponendo, in maniera embrionale, anche il problema 
del rapporto fra sensibilità e coscienza, che tanto appassionerà i 
neurofisiologi del nostro secolo.La teoria di Müller soddisfa 
evidentemente le esigenze culturali e pratiche del momento; infatti, per 
più di cinquanta anni, nessuno dà sostanziali apporti o mette in 
discussione il suo contributo.Nel 1895 Von Frey [4] formula una teoria 
che è la naturale evoluzione del pensiero di Müller. Egli ipotizza che vi 
siano, fin dal livello cutaneo, quattro diversi tipi di sensibilità e che 
ciascuno di questi viaggi lungo vie separate del sistema nervoso senza 
commistione alcuna, fino a livello della consapevolezza, cioè a livello 
encefalico.[4] von Frey M.( 1895),Sachs Ges., Wiss. Math-phys.,ClinVon 
Frey identifica quindi quattro tipi fondamentali di recettori cutanei: 1) 
i corpuscoli di Meissner (più i recettori piliferi, che aggiungerà 
successivamente) per la sensazione tattile, 2) i recettori terminali di 
Ruffini per il caldo e 3) i bulbi terminali di Krause per il freddo, 4) 
le terminazioni cutanee libere per il dolore [5].[5] Vedi paragrafo 
successivo per la definizione fisiologica attuale dei recettori, che 
hanno mantenuto il loro nome originale ma non la funzione.Von Frey dà un 
apporto fondamentale alle moderne conoscenze sulla neurofisiologia 
sensitiva: la sua assunzione sulla specializzazione dei recettori cutanei 
è infatti ancora valida e la sua teoria è stata ampiamente suffragata 
dalle successive indagini sperimentali.La teoria di Von Frey tuttavia, 
oggi ormai superata, è ancora causa di notevole confusione: mentre il 
primo assunto (1) specializzazione dei recettori, come si è appena visto, 
è stato successivamente convalidato dalle indagini di laboratorio ed è 
quindi ancora oggi riconosciuto, gli altri due si sono, sperimentalmente, 
dimostrati non veri e sono, di conseguenza stati accantonati. I due 
assunti ormai abbandonati affermavano che (2) ad ogni recettore 
corrispondesse una sola specifica sensibilità ed un solo tipo di 
terminazioni nervose e che quindi le informazioni sensitive giungessero 
già selezionate al sistema nervoso centrale e (3) esiste un rapporto 
rigidamente somatotopico fra il tipo e la collocazione topografica del 
recettore da un lato e l'encefalo [6] e, quindi, la coscienza dall'altro.
[6] ma oggi dovremmo interpretare il termine come la corteccia 
cerebrale.La confusione ancora oggi esistente sulle vie sensitve ha 
origine dalla teoria di Von Frey e deriva dal considerarla valida nel suo 
insieme: dalla specificità recettoriale (assunto 1, ancora valido) alla 
specificità delle vie, diverse per ogni \p83 tipo di sensibilità (assunto 
2, non più valido) ed alla presa di coscienza (assunto 3, non più 
valido), che sarebbe quindi fortemente facilitata, e limitata allo stesso 
tempo, dal pervenire all'encefalo, in maniera separata, dei vari tipi di 
sensibilità. Se la discussione dell'assunto 2 presuppone un importante 
passo avanti, con lo smantellamento della classica ed ormai obsoleta 
teoria anatomica per cui esistono alcune vie solamente per la sensibilità 
tattile, altre solamente per la sensibilità termodolorifica e così via 
per ogni tipo di sensibilità[7], la discussione dell'assunto 3 presuppone 
una riconsiderazione assai più complessa, che analizzi in termini moderni 
l'essenza del concetto di consapevolezza/coscienza[8].[7] Anche se la 
specificità delle vie rimane vera nella maggior parte delle situazioni 
elementari, non può essere considerata valida in termini assoluti, le 
sensibilità più complesse sfruttano più percorsi anatomici.[8] vedi nota 
7La teoria di Von Frey è accettata globalmente, come una soddisfacente 
interpretazione dei fenomeni sensitivi per quasi 40 anni, fino agli anni 
venti di questo secolo.Nel 1924 Erlanger, Gasser e Bishop dimostrano che 
la velocità di conduzione delle fibre nervose è proporzionale alla 
quantità di guaina mielinica che le avvolge (sono questi autori a 
classificare, data la loro scoperta, le fibre nervose in A, B, C, a 
seconda delle velocità con cui conducono l'impulso).Fa seguito 
all'individuazione delle diverse fibre nervose una loro teoria, secondo 
la quale la qualità dello stimolo sensitivo è legata, con rapporto 
biunivoco, al diametro delle fibre sensitive: esistono pertanto fibre per 
il dolore (fibre C) che sono prive o quasi di guaina mielinica, fibre per 
la sensibilitàtattile (fibre A) con molta mielina e fra queste un 
ventaglio di fibre, ottenute suddividendo i gruppi A, B e C in vari 
sottogruppi, ciascuna con un tipo specifico di sensibilità.La teoria, a 
dire il vero, non varia di molto rispetto alla ipotesi di Von Frey (che 
già aveva supposto percorsi separati per i vari tipi di sensibilità), se 
non nelle posizioni del suo massimo esponente, Sinclair.Negli anni 
cinquanta Sinclair nega l'esistenza della specificità dei recettori, 
affermando che la qualità del messaggio sensitivo cutaneo è codificata 
dalla differente successione di treni di impulsi sensitivi e, in base a 
questa successione di impulsi, decodificata a livello encefalico, per 
divenire cosciente.Sinclair inoltre riprende esattamente l'assunto 3 
della teoria di Von Frey, secondo il quale vi è un rapporto rigidamente 
somatotopico fra le fibre recettrici e le zone di coscientizzazione della 
sensibilità (punto che oggi sappiamo non essere più valido) 
[9].All'inizio degli anni sessanta gli stessi Bishop, Gasser ed Erlanger 
rivedono parzialmente la loro teoria, che viene comunque definitivamente 
smentita dai lavori di Hunt e Mclntyre che dimostrano che la specificità 
delle fibre sensitive di differente calibro rispetto ai diversi tipi di 
sensibilità non è assoluta [10].[9] vedi nota 7[10] Hunt&Mcintyre 
J.Physiol. 153,88 (1960a);153,99 (1960b)Questo assunto, provato 
sperimentalmente, è importantissimo ed ancor oggi, purtroppo, ignorato da 
molti.La differenziazione delle fibre in fibre della sensibilità tattile 
e discriminativa se di tipo A o fibre del dolore se fibre C, che pure è 
solitamente sensata e veritiera se la si assume come tendenza, diviene un 
errore quando la si assume come legge della neurofisiologia e genera un 
elevato numero di incongruenze sia con i dati sperimentali che 
nell'esperienza clinica quotidiana.L'evoluzione successiva della 
neurofisiologia delle vie sensitive raggiunge i nostri giorni con la 
teoria del cancello elaborata dell'inglese Wall e dall'australiano 
Melzack, che vedono la sensibilità cutanea come una successione di 
integrazioni \p84 nervose, fin dai primi livelli del sistema nervoso 
centrale (corna posteriori del midollo spinale). Ma questa teoria non è 
ancora storia: essa è la base delle attuali argomentazioni di 
neurofisiologia sensitiva (per la descrizione della teoria del cancello 
si rimanda alla parte sulle corna posteriori del presente 
capitolo).Anatomia e fisiologia della percezione cutaneaI recettori 
cutanei ed il loro ruolo nella percezione sensitivaLa diversità della 
sensibilità cutanea, sia come tipo di sensazione che come capacita di 
discriminazione quantitativa, è un dato da sempre evidente.Clinicamente 
questo significa che si possono disegnare mappe differenti per la 
sensibilità cutanea al tatto, al calore, al freddo e al dolore e che in 
queste mappe è possibile riscontrare punti, specifici per ciascun tipo di 
sensibilità, in cui la percezione di situazioni quantitativamente 
differenti è migliore rispetto ad altre zone. Si hanno così punti 
particolarmente sensibili al calore, al freddo, al dolore o ad altri tipi 
di stimolo.All'aumentare dell'intensità dello stimolo la differenziazione 
fra i diversi tipi di mappe sensitive perde di significato ed uno stimolo 
intenso può sollecitare sensazioni di caldo e di dolore 
contemporaneamente, oppure un insieme di sensazioni (solitamente 
spiacevoli) non più facilmente classificabili.Ancora oggi, ad oltre 
novanta anni dal suo esempio, chi meglio riuscì a descrivere cosa accada 
alla cute colpita da uno stimolo esterno, fu Sherrington: (....) la 
superficie cutanea è una sorta di mosaico di aree sensitive 
(.....)ciascun pezzo del mosaico, indubbiamente, coincide con il sito di 
localizzazione di un recettore o con un piccolo gruppo di essi (.....)
(.....) piuttosto che ad un mosaico tuttavia io paragonerei la cute ad 
unospecchio d'acqua, nel quale crescono numerose piante (acquatiche), 
alcune immerse ed alcune galleggianti. Se si getta un sasso nell'acqua, 
le piante si muoveranno in rapporto alla violenza dell'impatto, alle loro 
dimensioni ed alla vicinanza del luogo in cui il sasso è stato 
gettato.Dove le piante sono maggiormente concentrate nessun sasso, per 
quanto piccolo, colpirà la superficie dell'acqua; esso colpirà per forza 
una pianta, ma oltre quella, o quelle se più di una, un vasto numero di 
piante sarà mosso dalle onde generate nell'acqua dal movimento delle 
piante colpite. Il moto delle piante durerà ben oltre la caduta del 
sasso, fino a che le acque non si saranno definitivamente calmate[11 12.] 
[11 Sherrington: Cutaneous sensation in Schafer textbook of Physiology 
Vol.2 London 1900 pp. 920-1000 [12 Il movimento cutaneo è riferito da due 
fattori meccanici l'indentazione della cute e la pressione su di essa.Il 
ruolo dei singoli recettori, pur essendo determinante per leggere lo 
stimolo esterno, non caratterizza il tipo di sensibilità, che pare 
piuttosto formarsi in conseguenza ad una serie di integrazioni successive 
a livello centrale, all'interno di una rete di collegamenti di cui fanno 
parte diversi circuiti afferenti.Qualunque stimolo colpisca la cute, 
proprio come il sasso nello stagno, attiva in maniera differenziata una 
serie di recettori appartenenti ad almeno quattro categorie funzionali, 
ciascuno dei quali invia al sistema nervoso centrale un complesso codice 
spazio-temporale che riguarda la sua singolare e limitata percezione 
dell'evento.È all'interno del sistema nervoso centrale che avviene 
l'integrazione dei vari codici e si arriva ad una informazione sensitiva 
operativa ed utile per impostare una reazione od un progetto motorio.\p85 
I recettori quindi hanno una loro specificità, che determina la 
sensibilità del sistema nervoso centrale allo stimolo, ma non è legata ad 
una via specifica per quella sensibilità e tantomeno alla consapevolezza 
di quella data sensazione.La teoria di Von Frey: un recettore - una via - 
una sensibilità, è un concetto ormai definitivamente superato.Essendo i 
recettori e la loro specificità il punto di partenza di ogni evento 
sensitivo, è necessario conoscerne le caratteristiche e la loro 
distribuzione a livello cutaneo, poiché è chiaro, dall'esempio di 
Sherrington, che la qualità dell'informazione è strettamente correlata 
alla quantità di recettori e al tipo di specificità recettoriali 
rappresentate per ogni centimetro quadrato di cute.Anatomia dei recettori 
cutaneiA livello di significatività sensoriale la cute si può dividere in 
cute glabra (cioè priva di peli) e cute con peli. Le prime ricerche 
anatomiche sui recettori sensitivi vennero effettuate sulla cute 
provvista di peli ed evidenziarono recettori che poi si sono individuati, 
con differenze non sostanziali, anche a livello della cute glabra.Le 
uniche differenze fra le due sono date dalla presenza, nella prima, di 
recettori legati al pelo che ovviamente sono assenti nella seconda e 
dalla densità dei recettori, molto più concentrati sulla cute glabra.I 
recettori cutanei possono essere suddivisi in tre categorie 
fondamentaliMeccanocettoriTermocettoriNocicettoriI meccanocettori ed i 
termocettori sono poi ulteriormente divisi inRecettori rapidi (FA: 
dall'inglese fast adapting) Recettori lenti (SA: dall'inglese slow 
adapting)I nocicettori non sono classificati in quanto, fino a non molto 
tempo addietro, si riteneva fossero terminazioni cutanee libere di fibre 
C o A. Oggi si ritiene invece che questi recettori abbiano una struttura 
recettiva diversa dalla terminazione nervosa (McIntyre 1989), che però 
nessuno è ancora stato in grado di individuare.Meccanocettori cutanei non 
collegati al follicolo piliferoA livello cutaneo si trovano quattro tipi 
di meccanocettoriA) i corpuscoli di MerkelB) i corpuscoli di Meissner 
(con i loro omologhi per le mucose: i corpuscoli di Krause)C) i 
corpuscoli di RuffiniD) i corpuscoli di PaciniI corpuscoli di Merkel e di 
Meissner sono più superficiali, trovandosi al confine fraderma ed 
epidermide, sono più concentrati nei polpastrelli delle mani, dove hanno 
campi recettivi molto piccoli, con una superficie all'incirca di 13 
millimicron quadrati e deputati prevalentemente a percepire le variazioni 
rapide di movimento cutaneo.Sono entrambi innervati da fibre sensitive di 
tipo veloce, hanno piccolissimi campi recettivi dentro i quali si possono 
ritrovare alcuni punti in cui la sensibilità è sviluppata maggiormente.I 
recettori di Merkel sono strutture concave (a coppa), situati sulla parte 
\p86 inferiore delle papille dermiche dove, con la loro forma, 
abbracciano il fondo della papilla.I recettori di Merkel sono costituiti 
da una fibra sensitiva di tipo veloce (I) che, a livello della giunzione 
dermo-epidermica si dipana in alcuni filamenti terminali. Ciascuno di 
questi filamenti si dirige ad una cellula cutanea, la cellula sensitiva 
di Merkel . All'interno della quale le fibre nervose prendono contatto 
con granuli sferici gelatinosi che costituiscono il vero e proprio 
trasduttore dell'energia meccanica in potenziali d'azione.Non si sa se vi 
siano vere sinapsi o di che tipo siano i contatti, ma la cellula 
sensitiva di Merkel è determinante riguardo al caratteristico lento 
adattamento di questi recettori. (SAI: slow adapting I fibres).Ciascuna 
terminazione nervosa prende contatto con 6-7 cellule epiteliali di Merkel 
ed il campo recettivo di un recettore è visibile sulla cute come un lieve 
sollevamento.Si ritiene che sia questo contatto fra un solo terminale 
nervoso e numerose cellule epiteliali di Merkel, nonché le 
caratteristiche fisiche dei loro granuli endocellulari ad attribuire al 
recettore la caratteristica scarica irregolare di risposta alla 
stimolazione meccanica della cute.I corpuscoli di Merkel sono in grado di 
rispondere solamente all'aumento perpendicolare della pressione, 
particolarmente a livello dei polpastrelli delle dita (dove sono 
massimamente concentrati).\p87 La loro sensibilità è estrema, sono 
sufficienti movimenti di 50 millimicron per attivarli.La risposta ha due 
componenti:una prima componente dinamica, che dura circa 0.5 secondi ed è 
caratterizzata da scariche ad alta frequenza;una seconda componente 
statica, caratterizzata da una risposta che rimane costante anche dopo la 
rimozione dello stimolo, di frequenza minore, ma di durata molto lunga.Un 
singolo recettore può scaricare con la stessa frequenza anche per molti 
minuti (8-10), continuando così a segnalare la pregressa variazione di 
pressione applicata alla cute.I recettori di Meissner si trovano 
all'apice delle papille del derma. Sono quindi i recettori meccanici più 
esterni del corpo.La loro forma è allungata, tipo dirigibile, ha l'asse 
maggiore diretto perpendicolarmente alla superficie della cute ed è 
innervato da un numero variabile di assoni sensitivi (da due a sei) del 
tipo I ad adattamento rapido (FAI: fast adapting I fibres).L'aspetto 
anatomico è caratterizzato da una lamellatura connettiva parallela alla 
superficie cutanea (perpendicolare cioè al suo asse maggiore), 
all'interno della quale si sfioccano le terminazioni mieliniche.Il 
recettore di Meissner è inserito all'epidermide soprastante da una decina 
di lamelle di collagene, mentre il lato inferiore è libero di muoversi 
nello spessore del derma.Questa caratteristica e la rapida adattabilità 
(vedi oltre), fecero sostenere ad Iggo (1977) l'ipotesi che i recettori 
di Meissner corrispondessero ai meccanocet-tori piliferi, costituendo 
funzionalmente una vera sorta di pelo all'interno della pelle glabra.Il 
recettore di Meissner percepisce il cambiamento di forza meccanica 
applicata al derma e la sua direzione, particolarmente a livello delle 
microplicature che formano le impronte digitali.È un organo a rapidissimo 
adattamento e di grande precisione, percepisce movimenti oscillatori 
della cute con una rapidità (del movimento) fino a 100 Hertz [13] ed una 
estensione del movimento di un minimo di 10 millimicron.[13] Percepisce 
fino a cento variazioni direzionali al secondo applicate da una forza 
esterna alla cute.Si adatta rapidissimamente, interrompendo la scarica in 
pochi decimi di secondo se non avvengono variazioni nella forza meccanica 
applicata alla cute.I recettori di Ruffini sono terminazioni 
meccanocettive situate nel derma. Sono caratterizzate da una sola fibra 
sensitiva di tipo II ad adattamento lento (SAII: slow adapting II 
fibres), che si avviluppa ad una fibra collagene del tutto simile alle 
normali fibre collagene del derma. Il tutto è avvolto da una capsula che 
contiene una sostanza liquida.I corpuscoli di Ruffini hanno un campo 
recettivo relativamente ampio, di circa 25 millimicron quadrati, e 
rispondono a deformazioni meccaniche tangenti alla cute con una risposta 
lenta ad instaurarsi ma duratura e regolare nel tempo, mentre se la 
deformazione avviene in senso perpendicolare rispondono solamente se sono 
esattamente al di sotto del punto di stimolazione.Hanno una soglia 
recettiva relativamente elevata, non sono infatti attivati se 
l'indentazione cutanea non raggiunge almeno i 250 millimicron.Si ritiene 
che l'importanza del recettore di Ruffini sia soprattutto legata alla 
percezione delle indentazioni cutanee conseguenti ad un movimento 
articolare o ad una contrazione muscolare e che questi organi di fatto 
siano prevalentemente propriocettivi (vedi tabella).I recettori di Pacini 
si trovano nel derma. Sono costituiti da un singolo assone \p88 
sensitivo, di tipo II, sono a rapido adattamento (FAII: fast adapting II 
fìbres), Passone termina in una struttura lamellare, a forma di bulbo di 
cipolla, all'interno di una capsula dentro la quale è contenuta una 
sostanza liquida.Questi sensori sono i più voluminosi fra i 
meccanocettori, raggiungendo una dimensione anche di 4 millimetri.I 
corpuscoli di Pacini hanno un'area di recezione piuttosto ampia (circa 25 
millimicron quadrati), sono sensibili a movimenti molto piccoli (fino ad 
un minimo di 10 millimicron) ed a cambiamenti di movimento rapidissimi, 
fino a 400 hertz.Nella mano, la distribuzione relativa dei meccanocettori 
sopra riportati è la seguente:Merkel 25% ;Meissner 43%Ruffini 19%Pacini 
13%Complessa e poco conosciuta è la definizione del loro ruolo a livello 
sia di controllo motorio automatico che di propriocettività cosciente.Il 
controllo degli automatismi motori, come si è visto, è un problema assai 
intricato e ancora in gran parte sconosciuto.A livello di percezione 
cosciente invece sono stati effettuati studi (Gandevia e Burke 1992) nei 
quali si è stimolata artificialmente la afferenza da ciascuno dei 
meccanocettori cutanei citati, che hanno dato risposte differenti.Il tipo 
di sensazione cosciente ottenuto stimolando artificialmente (corrente 
elettrica) un recettore sensitivo può essere letto nella tabella 
successiva:Tab 4.1 - sensazioni causate dalla stimolazione elettrica di 
una singola fibra nervosa afferente proveniente dai diversi recettori 
specifici della manoClasse di recettori: cutanei a) FAI (Meissner) casi 
nei quali viene suscitata la sensazione (%): 90percezione della singola 
stimolazione: +carattere della sensazione: colpetto localizzato, tremore 
o vibrazione dipendente dalla frequenza e durata dello stimolob) FAII 
(Pacini)casi nei quali viene suscitata la sensazione (%): 85percezione 
della singola stimolazione: ?+carattere della sensazione: vibrazione 
diffusac) SAI (Merkel) casi nei quali viene suscitata la sensazione (%): 
80percezione della singola stimolazione: + carattere della sensazione: 
pressione locale o rientranzad) SAII (Ruffini)casi nei quali viene 
suscitata la sensazione (%): 10percezione della singola stimolazione: - 
carattere della sensazione: (raramente) movimento articolare quando il 
campo recettivo è sopra la art. interfalangea distale Classe di 
recettori: muscolaria) fusicasi nei quali viene suscitata la sensazione 
(%): <10percezione della singola stimolazione: -carattere della 
sensazione: nulla per una singola afferenza. Quandostimolata una 
popolazione di fibre, una sensazione di movimentob) organi tendineicasi 
nei quali viene suscitata la sensazione (%):1 afferenza di sole 3 
campionatepercezione della singola stimolazione: -carattere della 
sensazione: 1 afferenza su 3 produce una sensazione di allungamento 
muscolareClasse di recettori: articolaricasi nei quali viene suscitata la 
sensazione (%): 70percezione della singola stimolazione: -carattere della 
sensazione: pressione profonda focalizzata, movimento o sollecitazione 
articolareTabella adattata da Gandevia e Burke (1992)La stimolazione 
delle fibre provenienti dai corpuscoli di Merkel dà la sensazione di 
pressione cutanea o indentazione della cute.La stimolazione delle fibre 
provenienti dai corpuscoli di Meissner dà la sensazione di vibrazione 
localizzata, strettamente aderente alla durata e alla frequenza dello 
stimolo.\p89La stimolazione delle fibre provenienti dai corpuscoli di 
Ruffini dà la sensazione, occasionale, di movimento articolare.La 
stimolazione delle fibre provenienti dai corpuscoli di Pacini dà la 
sensazione di una vibrazione diffusa.Meccanocettori cutanei collegati al 
follicolo piliferoVi sono due tipi di recettori, i recettori di tipo D, 
connessi con la radice del pelo ed i recettori di tipo G, connessi con la 
parte alta del pelo (ma sempre all'interno del follicolo pilifero). Tutti 
questi recettori sono a rapido adattamento. Oltre che durante la 
flessione essi rispondono, con una scarica differenziata, al termine 
della flessione. Hanno cioè un segnale di piegamento in corso ed un 
segnale di fine piegamento .I recettori di tipo D rispondono alla 
flessione di un gruppetto di peli, scaricando ripetutamente all'aumentare 
della flessione e variando codice al momento in cui la deflessione 
termina.Essi coprono un'area molto variabile da zona a zona e da animale 
ad animale (da 1 a 600 millimicron quadrati). Ciascun pelo riceve 
ramificazioni terminali di numerosi assoni e ciascun assone si dirige a 
numerosi follicoli, per cui la rete sensitiva risulta assai diffusa e 
poco specifica. Questa rete è particolarmente adatta a recepire i 
movimenti del pelo provocati da situazioni quali il vento od il soffio 
d'aria. L'innervazione è data da fibre A delta.I recettori di tipo G 
percepiscono la velocità di deflessione del pelo, sono connessi alla 
parte alta del follicolo pilifero e sono innervati da fibre A. Ve ne sono 
di due tipi e sono particolarmente adatti a recepire i movimenti del pelo 
conseguenti a forze meccaniche (piccoli animali tipo pulci, solletico o 
altro).TermocettoriIl termorecettore deve possedere tre diverse 
caratteristiche:- avere una risposta dinamica a piccolissime variazioni 
di temperatura- avere una scarica postuma la cui intensità dipende dal 
livello della temperatura cutanea- avere una insensibilità quasi totale 
alle deformazioni meccaniche della cuteOgni termorecettore ha un campo 
recettivo puntiforme (1-2 millimicron quadrati) ed una sensibilità 
variabile, sempre nell'ordine dei decimi di grado C centigrado. I 
termorecettori si dividono in termorecettori al caldo e termorecettori al 
freddo.I termorecettori al caldo hanno una scarica costante (come i 
termocettori al freddo) per le normali temperature corporee (34-36 
gradi). Se la temperatura si innalza la scarica aumenta di frequenza, 
fino a divenire massima fra i 41 ed i 46 gradi. Se le temperature si 
abbassano sotto i 36 gradi questi termocettori smettono di 
scaricare.Comportamento analogo per le basse temperature hanno i 
termocettori al freddo, la scarica aumenta al calare della temperatura 
cutanea fino ad un minimo di 26 gradi, rimane poi costante fino ai 10-15 
gradi, dopo di che cessa totalmente, così come cessa totalmente se la 
temperatura cutanea supera i 37 gradi.L'esposizione improvvisa a 
temperature elevate (50 gradi) li può momentaneamente attivare, dando la 
caratteristica incapacità, all'istante, di catalogare la sensazione 
termica come calda o fredda.Tutti i termocettori sono innervati da fibre 
di tipo C. Fanno eccezione i termocettori della pelle glabra le cui fibre 
sono A delta.\p90Il sistema nervoso centrale è in grado di percepire 
variazioni di temperature cutanee su di una superficie di 1 cm quadrato, 
dell'ordine di 0.05 C centigrado in condizioni ideali (24 gradi C). 
Questa sensibilità è di gran lunga superiore alla sensibilità di 
qualunque termocettore ed è chiaramente legata ad una integrazione 
centrale delle informazioni provenienti dai 16-25 recettori che 
sottendono quell'area di superficie cutanea.NocicettoriI nocicettori sono 
recettori ad alta soglia in grado di rispondere esclusivamente ad 
intensità di stimolo tali da arrecare danno alla cute. Si dividono in tre 
categoriemeccanicitermicipolivalentiI nocicettori meccanici rispondono 
comunemente a stimoli meccanici la cui intensità provoca, sulla cute, 
tagli, penetrazioni, schiacciamento o pressioni esagerate. Poiché 
possiedono una doppia innervazione, di tipo C ed A delta, è stata 
proposta una spiegazione del doppio dolore legata alla velocità di 
conduzione di questi due tipi di fibre [14].[14] La sensazione cosciente 
sarebbe: dolore immediato, pausa, dolore urente. Il primo fenomeno è 
legato alle fibre A delta, il secondo alle fibre C. La teoria è sotenuta 
da Collins (1960).I nocicettori termici sono suddivisi, come i normali 
termocettori in nocicettori per il caldo, che rispondono a temperature al 
di sopra dei 50 C e nocicettori per il freddo, che rispondono a 
temperature al di sotto dei 10 C.Questi recettori rispondono però anche a 
sollecitazioni di temperatura inverse (i recettori al caldo rispondono in 
qualche modo anche al freddo e viceversa). I nocicettori termici sono in 
modo blando anche sensibili alla nocicezione meccanica.I nocicettori 
polivalenti, oltre ad avere una ovvia risposta sia al danno meccanico sia 
termico, hanno una intensa risposta anche alle concentrazioni di sostanze 
chimiche, normalmente prodotte dai tessuti danneggiati o la cui iniezione 
può risultare dolorosa.La caratteristica fondamentale ed importante di 
questo tipo di nocicettori tuttavia è la sensitizzazione. Si definisce 
con questo termine un cambiamento sostanziale della risposta a situazioni 
dolorose croniche.I nocicettori polivalenti, in conseguenza ad un dolore 
cronico, abbassano il livello soglia e rispondono a stimoli non dolorosi 
con scariche caratteristicamente irregolari, che il sistema nervoso 
centrale percepisce come codici apparentati con il dolore.Si ritiene che 
la sensitizzazione sia uno dei meccanismi alla base delle iperalgesie e 
delle disestesie (ma non il solo, contribuiscono sicuramente anche 
meccanismi centrali, vedi oltre). L'origine del fenomeno è ancora ignota, 
ma potrebbe essere legata alla abnorme liberazione da parte dei tessuti 
danneggiati di sostanze chimiche in grado di attivare questo tipo di 
recettori.Definiti i differenti recettori periferici è bene elencare la 
terminologia con cui ci si riferisce alle variazioni patologiche di 
sensibilità.Si definisce parestesia una sensazione abnorme in assenza di 
qualsiasi stimolazione sensitiva (il classico formicolio ).Si definisce 
iperestesia la sensazione aumentata rispetto alla norma provocata da uno 
stimolo non doloroso (sul genere di quelle a volte provate indossando 
abiti stretti).\p91Si definisce disestesia una sensazione dolorosa 
provocata da uno stimolo normalmente non doloroso.Si definisce 
iperalgesia una sensazione aumentata, rispetto alla norma, di uno stimolo 
doloroso.Si definisce ipoestesia la diminuzione di capacità percettive 
dei normali stimoli sensitivi.Si definisce anestesia la perdita totale 
della sensibilità.Con il termine pallestesia ci si riferisce alla 
(normale) sensibilità vibratoria testata col diapason.Le vie sensitive 
centrali ed il loro ruolo nella percezioneLe afferenze periferiche 
entrano nel sistema nervoso centrale per la maggior parte attraverso le 
radici posteriori del midollo, costituite dagli assoni centrali dellecellule T dei gangli paravertebrali. Una volta penetrate nel sistema 
nervoso centrale, queste radici si dividono in due tronchi ben distinti:- 
un ramo mediale che, senza venire a contatto con la sostanza grigia, 
piega in direzione verticale per raggiungere strutture nervose più alte.- 
un ramo laterale che si suddividerà ulteriormente all'interno della 
sostanza grigia del corno posteriore.Questi rami costituiscono il punto 
di partenza dei due grandi sistemi sensitivi coscienti nell'uomo: il 
sistema cordonale posteriore, che trae origine dalla radice mediale, ed 
il sistema antero-laterale che parte dalla radice laterale.Altri sistemi 
sensitivi non coscienti sono presenti e funzionanti nel sistema nervoso 
centrale. Essi sono trattati nelle parti del testo dedicate 
specificamente al midollo spinale e al cervelletto.Radice mediale: 
considerazioni anatomicheI fasci di assoni contenuti nella parte mediale 
della radice dorsale sono tutti costituiti da fibre mielinizzate (I e 
IIa) che, una volta entrate nel midollo spinale, si staccano dalla 
restante radice, indirizzata verso le corna posteriori e formano un 
angolo di 90 gradi diretto verso l'alto. Queste fibre giungono, senza 
l'interposizione di alcuna sinapsi, a livello dei nuclei grigi del 
bulbo.Partendo dall'ultimo metamero midollare, le fibre provenienti da 
ogni successiva radice spinale si dispongono lateralmente alle fibre 
provenienti dai metemeri più bassi; si viene così formando un grosso 
fascio in cui gli ingressi sensitivi più bassi si trovano medialmente 
rispetto alle radici sensitive situate via via più in alto.Anatomicamente 
si distinguono due fasci, uno per il treno inferiore, che origina a 
livello degli ultimi metameri lombari ed uno per il treno superiore, che 
prende origine a livello della VI-VII radice toracica. Questi due fasci, 
detti comunemente colonne dorsali o cordoni posteriori perché occupano 
per intero la porzione posteriore del midollo, assumono più tecnicamente 
il nome di fascio gracile (il più mediale) e fascio cuneato (il più 
laterale).La prima sinapsi del sistema si ha a livello della giunzione 
bulbo-midollare, più precisamente nei nuclei delle colonne posteriori 
(nuclei gracile e cuneato). Nei nuclei gracile e cuneato il neurone a T 
termina ed ha inizio il secondo neurone della via che costituisce il 
lemnisco mediale (Glees e Soler).Non tutte le fibre contenute nei cordoni 
posteriori terminano nei nuclei gracile e cutaneo, anzi, la maggior parte 
( circa il 75%), per lo più fibre provenienti dai fusi neuromuscolari e 
dagli organi tendinei, entrano a vari livelli nelle corna posteriori per 
terminare sul nucleo di Clarke o sul nucleo cuneato accessorio.\p92Nei 
cordoni posteriori distinguiamo anche due piccolissimi fasci discendenti 
costituiti da alcune ramificazioni della radice che ha dato luogo ai 
fasci gracile e cuneato. Le conoscenze fisiologiche su questi fasci sono 
ancora molto limitate, si pensa che chiudano alcuni archi riflessi ai 
livelli sottostanti a quello di entrata.Al di sopra dei nuclei gracile e 
cuneato esiste anche un piccolo nucleo, detto nucleo Z, stazione di 
arrivo delle informazioni sensitive di tipo propriocettivo (per maggiori 
chiarimenti si veda la fisiologia verticale del midollo spinale).Dalla 
zona dorsale della giunzione bulbo-midollare (sede dei nuclei) le fibre, 
raggruppate nel lemnisco mediale, si dirigono prima avanti e medialmente 
assumendo il nome di fibre arcuate (poiché formano una specie di arco 
intorno ai nuclei della sostanza reticolare bulbare) poi, giunte nella 
zona anteriore e mediale del bulbo (sotto i fasci piramidali) si 
incrociano piegando contemporaneamente verso l'alto. Per tutto il tronco 
e fino al talamo (stazione d'arrivo) questi neuroni manterranno una 
posizione immediatamente retropiramidale.Il terzo neurone della via si 
trova nel nucleo ventro-postero-laterale del talamo (VPL); le sue fibre 
compongono la parte intermedio-posteriore del braccio posteriore della 
capsula interna (vedere anatomia del talamo) entrando poi per la maggior 
parte nella corteccia motoria e sensitiva primaria (aree 4, e aree 1, 2, 
3 di Brodmann), diffondendosi in parte esigua alla restante corteccia.La 
radice mediale, le vie della sensibilità tattile discriminativa (vie 
posteriori) ed il loro ruolo nella percezione sensitiva 
coscienteL'aspetto preminente del sistema appena descritto, che d'ora in 
avanti sarà denominato sistema lemniscale, consiste nel fatto che le 
informazioni che riguardano la localizzazione, la forma, la qualità e la 
sequenza temporale degli stimoli che investono il corpo vengono 
trasmesse, in ogni stazione sinaptica, con grande precisione.Fino allo 
stadio della prima attivazione corticale, viene conservata una precisa 
riproduzione degli attributi dello stimolo, attributi convertiti in 
schemi di attività nervosa distribuiti nel tempo e nello spazio.Alcune 
delle caratteristiche spaziali di un evento, particolarmente quelle 
topografiche e quelle temporali, non variano lungo le stazioni nervose 
del sistema.Questa invariabilità deriva da due speciali proprietà:1) la 
rete periferica dei meccanismi di ricezione è proiettata centralmente in 
maniera precisa e dettagliata attraverso i successivi stadi del 
sistema;2) il sistema include in questo unico schema topografico le 
diverse modalità della meccanocezione, ciascuna separata dalle 
altre.Questi meccanismi meritano alcune considerazioni:1) Mantenimento 
della rappresentazione periferica fino a livello corticaleSi è detto che 
la rappresentazione periferica viene mantenuta con rigida somatotopia 
fino a livello corticale. Ciò non significa una rappresentazione di ogni 
singolo punto periferico in uno specifico punto del sistema, cosa che non 
sarebbe possibile dato il rapporto dimensionale degli organi di 
percezione periferici e delle vie in questione, ma piuttosto 
rappresentazione nervosa proporzionale alla densità di recettori alla 
periferia.Di conseguenza, la rappresentazione del corpo contenuta entro 
questo sistema informativo, pur rispettando i principi citati all'inizio, 
non rispetterà, nella rappresentazione somatotopica, le dimensioni 
presenti nel corpo. Vi saranno organi percettivi quali mani, lingua e 
labbra che sono ricche di recettori sensitivi, \p93 che possiedono 
un'ampia rappresentazione nervosa mentre altre strutture, quali il tronco 
o gli arti inferiori, povere di recettori, occupano nel sistema nervoso 
uno spazio notevolmente minore.La modificazione dei rapporti spaziali fra 
i vari organi di senso non è comunque l'unico fenomeno che altera la 
precisa rappresentazione periferica del sistema. Per quanto si parli 
costantemente di rappresentazione punto a punto fra corteccia e 
periferia, già alla prima stazione sinaptica questo meccanismo viene, 
seppure in maniera impercettibile, alterato dalla struttura anatomo-
fisiologica della stazione stessa.I nuclei delle colonne dorsali (gracile 
e cutaneo) sono una complessa regione di trasferimento, nella quale si 
può verificare una influenza reciproca fra gli ingressi primari di 
differente origine spaziale, nonché fra questi ed altri sistemi 
discendenti della corteccia cerebrale (vedi oltre).I neuroni della parte 
dorso-caudale di questi nuclei sono provvisti di un albero dendritico ad 
arborizzazione concentrica tipico dei neuroni di relais delle vie 
sensoriali (Kuypers e Tuerk 1964). Questi neuroni sono raggruppati in 
stretti addensamenti che sembrano ricevere i loro ingressi presinaptici 
da fibre di una singola radice dorsale, vengono da questa attivati 
monosinapticamente, sottendono un campo recettivo periferico molto 
piccolo e sono in grado di rispondere anche a stimolazioni ad alta 
fraquenza.Quasi immancabilmente, questi neuroni proiettano le loro fibre 
nel lemnisco mediale. Essi sono gli equivalenti (se possiamo fare un 
paragone) dei neuroni ad alta soglia della lamina V di Rexed delle vie 
sensitive antero-laterali (vedi oltre).Nella regione antero-ventrale dei 
nucleigracile e cutaneo le cellule predominanti sono di forma fusata e 
triangolare, assai meno dense che nella parte dorso-caudale. Essi hanno 
una arborizzazione dendritica più sviluppata e ricevono di conseguenza 
una afferenza molto meno ristretta dal punto di vista spaziale, 
rispondendo alla stimolazione in entrata con un leggero ritardo, che fa 
pensare alla presenza di neuroni intermedi. Questi neuroni fusati seguono 
la stimolazione periferica solo a basse frequenze e sono fortemente 
modulati dai neuroni discendenti. Ancora una volta il paragone d'obbligo 
è quello con il sistema antero-laterale, più precisamente con i neuroni 
ad ampio spettro della lamina V di Rexed.Questo secondo tipo di neuroni 
ha il compito fondamentale di modulare il funzionamento dei neuroni della 
zona dorso-caudale a seconda delle informazioni ricevute in entrata, 
riducendo od amplificando le informazioni di passaggio.II complessivo 
sistema sinaptico sopra descritto aumenta il campo recettivo di ogni 
neurone dei nuclei dorsali rispetto a quello dei recettori periferici di 
circa dieci volte (Winter 1965).Questa perdita quantitativa è comunque 
compensata da un notevole arricchimento qualitativo. L'informazione 
spoglia giunta fino ai nuclei gracile e cuneato viene infatti a questo 
punto accentuata o smorzata, sommata o sottratta ( in altre parole 
integrata) in relazione ad altre afferenze sensitive vicine o lontane, 
nonché alle informazioni provenienti dai sistemi discendenti (fascio 
piramidale).A questi meccanismi confluenti, si somma un diverso 
meccanismo atto a potenziare le capacità selettivo-discriminatorie del 
sistema: l'inibizione afferente (Andersen, Eccles 1964, Eccles 1966).Dato 
uno stimolo meccanico in una determinata zona, tale meccanismo, (la cui 
fisiologia non è ancora completamente sicura e la cui presenza è stata 
esclusivamente accertata nei mammiferi e non nell'uomo), genera una 
risposta eccitatoria della zona stessa, ed una inibitoria in tutti i 
meccanocettori delle zone circostanti. La stimolazione dei recettori 
circostanti (legata sempre alla stessa deformazione meccanica che ha 
provocato la risposta dei recettori immediatamente sottostanti allo 
stimolo), se avvenisse genererebbe infatti un messaggio caotico.È 
presumibile che un siffatto meccanismo serva a ridurre in qualche modo 
\p94 il fenomeno di apertura che uno stimolo subisce una volta arrivata 
nei nuclei gracile e cuneato.Già a livello della prima stazione quindi 
l'afferenza tattile e manipolativa subisce importanti modificazioni.2) 
Conservazione delle proprietà caratteristiche dello stimolo meccanicoGli 
studi sui recettori periferici, informando sulla specifica sensibilità 
modale di ciascuno di questi, spiegano come anche le colonne dorsali 
siano, all'interno della meccanocezione, organizzate per forme di 
sensibilità.Il neurone che con la sua fibra periferica giunge a contatto 
con il meccanorecettore è infatti il medesimo che, dirigendosi 
centralmente, entra a far parte dei cordoni posteriori, a livello dei 
quali distinguiamo quindi gli stessi modelli di meccanocezione che 
ritroviamo nei recettori cutanei o articolari, e cioè:1) tatto- 
pressione2) propriocezione- cinestesia3) tremore e vibrazione [che pur 
essendo una variazione temporale di 1) e 2) viene considerata un tipo di 
meccanocezione a sé stante].La cosa più interessante di tutto ciò è 
comunque come una identica specificità venga mantenuta anche a livello 
dei nuclei gracile e cuneato dove, procedendo in senso caudale-rostrale, 
si passa dalle cellule che rispondono solamente alla tatto-pressione, a 
cellule eccitate dalla stimolazione meccanica del periostio (cioè dalla 
componente profonda della tatto-pressione) ed infine, nella parte più 
rostrale, a cellule eccitate solamente dai meccanocettori articolari 
(Glees et al 1951, Kuhu 1949, Winter 1965).Nei cordoni posteriori la 
sistemazione sarebbe analoga, con la sensibilità propriocettiva a livello 
superficiale e la tattile profondamente (Rothwell 1994).La 
differenziazione meccanocettiva è conservata anche nei lemnischi mediali, 
nel talamo e nella corteccia cerebrale, differenziando così anche a 
livello cosciente le informazioni provenienti da una singola parte del 
corpo in informazioni conoscitive della realtà esterna e informazioni 
conoscitive del proprio corpo (per quel che riguarda il senso di 
posizione e la attività muscolare).Le prime sono mirate ad esplorare la 
realtà, per darne un'immagine in grado di essere elaborata il più 
fedelmente possibile.La seconda è mirata a dare un'immagine corretta del 
proprio corpo.A livello corticale la sensibilità cutanea è riferita alle 
zone 3b ed 1, situate in posizione intermedia. La sensibilità 
propriocettiva è riferita invece alle zone 3 a e 2, situate 
rispettivamente nella estremità inferiore della scissura di Rolando e 
nella parte più prossima alla corteccia associativa parietale della 
corteccia somatosensitiva primaria (vedi figura 25.2).La radice laterale, 
le vie della sensibilità termo-dolorifica ed il loro ruolo nella 
percezione sensitiva coscienteIl secondo grande sistema afferente 
sensitivo è costituito dalle vie antero-laterali, che prendono origine 
dalle fibre mielinizzate e non di questa seconda componente 
radicolare.Diverso come anatomia e deputato alla trasmissione di 
informazioni strutturalmente differenti, il sistema antero-laterale ha la 
sua prima grande stazione sinaptica a livello delle corna posteriori, 
livello in cui la radice laterale si suddivide ulteriormente in:1) un 
ramo mediale\p952) un ramo laterale, i cui assoni si verticalizzano nel 
corno posteriore.3) un terzo ramo a terminazione diretta sulle cellule 
della lamina V di Rexed (origine del fascio spino-talamico). I neuroni di 
questo terzo contingente sono stati solamente supposti, in quanto un 
mediatore chimico prodotto nei gangli paravertebrali (sostanza P) è 
presente ad alta concentrazione in questa lamina (Von Heuler 1981).La 
parte mediale della radice laterale è costituita da fibre mieliniche a 
terminazione pressoché totale sulla lamina IV di Rexed.La parte laterale 
della radice laterale è costituita da fibre che entrano per la quasi 
totalità nella zona di Lissauer.La lamina IV di Rexed (vedi anatomia del 
midollo) consta di grossi neuroni, la cui fisiologia è a tutt'oggi 
pressoché sconosciuta ed i cui assoni, dopo aver percorso alcuni tratti 
nei cordoni posteriori, si perdono nella sostanza grigia midollare.Tutto 
ciò che si può dire del loro funzionamento è che probabilmente hanno una 
importanza a livello propriocettivo o tattile discriminativo, mentre si 
esclude possano partecipare alle vie antero-laterali, non essendo mai 
coinvolti nelle afferenze termo-dolorifiche periferiche dirette.La 
componente laterale della radice laterale una volta entrata nella zona di 
Lissauer (di cui costituisce circa il 25%) e verticalizzatasi, la 
percorre per un breve tratto (Ralston S.,W., 1913, Ralston H.J., 1965). 
Dopo questo breve percorso verticale le fibre entrano in maniera 
progressiva (alcune fibre più in basso, altre più in alto, scalarmente) 
nella sostanza gelatinosa di Rolando (s.g.), dove le fibre radicolari 
terminano su un nuovo neurone della via.Dalla s.g. le informazioni 
vengono diffuse a vari livelli del sistema midollare; i neuroni di questa 
sostanza possono infatti:1) dar luogo a fibre che tornano nel fascio di 
Lissauer (costituendone il rimanente 75%) e dopo averlo percorso per 
alcuni tratti rientrano nella s.g., per formare nuove sinapsi;2) 
decorrere in senso orizzontale e stabilire contatti con i grossi neuroni 
della lamina IV, i cui dendriti si approfondano nella s.g.;3) originare 
assoni che, attraverso i fasci propri del midollo, terminano nei metameri 
immediatamente superiori ed inferiori;4) proiettarsi alla s.g. 
controlaterale.Se a ciò si aggiunge che la s.g. riceve afferenze non 
solamente radicolari, ma anche reticolo-spinali dal tronco [15], si 
comprende la grande importanza che questa struttura midollarepossiede 
nel controllo delle informazioni termodolorifiche.[15] Più precisamente 
dal nucleo del rafe magno e dal nucleo reticolare gigantocellulare, due 
importanti stazioni bulbari per il controllo della sensibilità di tipo 
termo-dolorifico (vedi oltre).Attraverso l'integrazione di tutti i tipi 
di afferenze elencati, il neurone della s.g. modula, con una azione 
inibitoria di tipo presinaptico, le afferenze sensitive non nocicettive 
(non dolorose) e nocicettive che dalle radici delle corna posteriori 
passano direttamente ai neuroni d'origine delle vie spino-talamiche (cioè 
la terza componente della radice laterale), controllando di conseguenza 
anche la sua attivazi
one.Questo meccanismo eccito-inibitorio in parte verificato e in parte 
solamente teorico, è la struttura anatomica sulla quale si fonda la 
teoria sulla modulazione della sensibilità al dolore proposta da Melzack 
e Wall negli anni '60 con il nome di teoria del cancello.Secondo questi 
autori, i neuroni della s.g. hanno la possibilità, esattamente come un 
cancello che venga aperto o chiuso, di favorire o bloccare un determinato 
flusso a seconda del loro livello di eccitazione (è bene puntualizzare di 
nuovo che \p96 è una identica sorgente di spikes a generare sia le 
informazioni di entrata diretta sulla lamina V, sia le informazioni che 
attraverso la s.g. modulano quelle stesse informazioni in entrata).In 
altre parole, il cancello è un sistema di autocontrollo attraverso il 
quale si evita che una sensazione dolorosa troppo intensa possa 
inattivare il funzionamento della rete neuronale sensitiva. Questo 
meccanismo funziona (vedi figura 4.5) attraverso una inibizione 
presinaptica, a livello della s.g., per stimoli nocicettivi troppo 
forti.La stimolazione nocicettiva troppo intensa attiva i neuroni della 
s.g. che finiscono per inibire le afferenze dolorifiche dirette 
indirizzate ai neuroni della lamina V, escludendo così il 
circuito.Importantissima è la stazione della via che si trova nella 
lamina V di Rexed, zona di origine dei neuroni che costituiscono il 
fascio spino-talamico. Questi neuroni sono di due tipi distinti, entrambi 
situati nel corno posteriore:1) neuroni ad ampio spettro (Wall 1960, Wall 
Crouly-Dillon 1960): sono cellule che rispondono a stimoli meccanici 
leggeri, che scaricano con maggior frequenza se questi stimoli divengono 
più intensi, che scaricano per variazioni termiche ed applicazione di 
sostanze irritative sulla cute.Queste cellule, oltre ad eccitarsi per un 
ampio spettro di stimoli differenti, hanno anche un campo recettivo molto 
vasto.2) neuroni ad alta soglia (Armett et al. 1962, Gray Lal 1965):Sono 
neuroni che rispondono a stimoli meccanici solamente con scariche a 
rapido esaurimento, definendo quindi la variazione di una data 
sensibilità e non la sua presenza. Perché ciò avvenga, la sensibilità 
deve essere sufficientemente intensa, non semplicemente presente.Questi 
neuroni hanno un campo recettivo solo di poco superiore al campo 
recettivo dei neuroni periferici e rispondono per lo più ad un solo tipo 
di stimolo nocicettivo.I neuroni ad alta soglia hanno dunque prerogative 
inverse ai neuroni ad \p97 ampio spettro: scaricano per un solo tipo di 
stimolo, unicamente quando questo è sufficientemente intenso. Essi 
riferiscono con una certa precisione il luogo in cui lo stimolo è 
avvenuto e quindi tornano in condizioni di riposo.Dalla descrizione si 
intuisce come i neuroni ad ampio spettro ed i neuroni ad alta soglia 
presentino fra loro una certa complementarietà: i primi rispondono ai 
vari stimoli dolorosi e potenzialmente dolorosi (anche se di bassa 
entità), allertando genericamente il sistema nervoso senza localizzare o 
classificare lo stimolo. I secondi entrano in funzione solo per stimoli 
dolorosi intensi ed hanno lo scopo di localizzare la posizione e la 
qualità di uno stimolo già percepito.Dai neuroni citati prendono origine 
i due grossi fasci spino-talamici (anteriore e laterale) che, 
incrociandosi controlateralmente a livello dello stesso metamero di 
origine, si dirigono verso il tronco cerebrale ed il talamo, dove si 
trovano le successive stazioni della via.Il sistema spino-talamico 
(fascio spino-talamico anteriore + fascio spino-talamico laterale) è 
composto da tre grossi sottosistemi, che sono (Mountcastle 1973):1) Il 
fascio spino-bulbare è il principale ingresso afferente della formazione 
reticolare bulbare; tale formazione riconosce, all'interno del suo 
reticolo estremamente diffuso, alcuni nuclei fondamentali. A livello 
bulbare sono presenti:il nucleo reticolare gigantocellulare,il nucleo 
reticolare magnicellularei nuclei del rafe bulbare (magno, obscurus e 
pallido, vedi sostanza reticolare).Questi ultimi (nuclei del rafe) con 
ramificazioni enormi, contattano con i loro assoni milioni di cellule 
nervose. I nuclei del rafe hanno inoltre stretti rapporti con le 
strutture del rinencefalo (cervello viscerale), strutture di grande 
importanza per le reazioni istintive ed il loro significato emozionale.I 
nuclei del rafe giungono al rinencefalo senza passare per il talamo. 
Un'altra importante proiezione della sostanza reticolare bulbare (già 
citata)è sui neuroni della sostanza gelatinosa: tale proiezione è di tipo 
eccitatorio (ricordiamo che i neuroni della s.g. sono di tipo 
prevalentemente inibitorio e che quindi una loro eccitazione riduce le 
informazioni in ingresso nel sistema). Si veda per un'immagine la figura 
11.3.Il fascio spino-bulbare termina soprattutto sul nucleo reticolare 
gigantocellulare, che diffonderà poi le informazioni raccolte. Questo 
sistema è il più antico sistema di attivazione antero-laterale ed è 
l'unico presente negli animali fino ai mammiferi. I mammiferi presentano 
uno sviluppo progressivamente più evoluto dei restanti fasci spino-
talamici, in dipendenza del posto occupato nella scala biologica. Questo 
sviluppo è caratterizzato dalla presenza di due ulteriori fasci 
spinotalamici: il fascio paleo-spino-talamico ed il fascio-neo-spino-
talamico.2) Il fascio paleo-spino-talamico:proietta ai nuclei di sostenta 
reticolare intratalamici in maniera diretta, è un sistema analogo al 
precedente, ma filogeneticamente più evoluto.3) Il fascio neo-spino-
talamico:entra, come il lemnisco mediale, nei nuclei ventro-postero-
laterali del talamo.Molto si è discusso sul significato di questa 
convergenza nell'ultima stazione prima della corteccia di due sistemi 
preposti a funzioni così differenti. Molti hanno pensato di attribuire 
una certa somatotopia al fascio neospinotalamico, altri hanno individuato 
in questo fascio un carattere quasi lemniscale.Altri ancora hanno 
espresso la convinzione che il sistema sia, di fatto, un sistema di 
coscientizzazione delle informazioni dolorose.Il fascio neospinotalamico 
ed i cordoni posteriori rappresenterebbero così due sistemi sensitivi 
estremamente evoluti e fra loro complementari per la sensibilità 
cosciente: diffuso ed estremamente duttile il sistema antero-laterale, 
porterebbe \p98 ad una coscientizzazione delle informazioni dolorose 
rapido e selettivo; il sistema cordonale posteriore darebbe la 
sensibilità discriminativa e esplorativa.I due sistemi fondono insieme le 
loro caratteristiche per dare al sistema nervoso centrale le possibilità 
più raffinate di cogliere il mondo esterno e poterlo analizzare. 
L'analisi del mondo esterno è indispensabile per l'impostazione di 
qualsiasi strategia motoria o, in senso più lato, di qualsiasi relazione 
con esso.Ruolo sensitivo del fascio piramidaleIl fascio piramidale, per 
un 40% (per quasi metà cioè), origina dalla corteccia somatosensoriale 
primaria (aree 3, 2, 1 di Brodmann) per terminare in diverse stazioni, 
lungo il decorso delle vie sensitive.La terminazione principale del 
fascio piramidale sensitivo è a livello delle corna posteriori dove, con 
meccanismi ancora sconosciuti, pare anch'esso regolare il cancello del 
dolore.Il fascio piramidale ha anche terminazioni a livello dei nuclei 
gracile, cuneato eZ, sui quali modula le afferenze sensitive indirizzate 
alle sue stesse zone di origine (aree 3, 2, 1,) con un meccanismo a feed 
back.Il ruolo sensitivo del fascio piramidale è oggi pressoché 
completamente sconosciuto. Per chi volesse approfondire gli studi a 
riguardo è consigliata la lettura del libro di Phillips e Porter 
Corticospinal neurones . Per maggiori dettagli ed una spiegazione 
neurofisiologica e funzionale del fascio piramidale invece si rimanda al 
capitolo 26 di questo testo.BibliografìaAndersen P., Eccles J.C., Oshima 
T., Schmidt R.P., Mechanism of synaptic trasmission in cuneate nucleus J, 
Neurophysiol 27: 1096, 1964. Andersen P., Eccles J.C., Schmidt R.F., 
Yqkota T., Identification of relay cells and interneurons, in the cuneate 
nuclei J, Neurophysiol 27: 1080, 1964.Andersen P., Eccles J.C., Schmidt 
R.F., Yokota T., Depolarization of presinaptic fibres in the cuneate 
nucleus J, Neurophysiol 27: 92, 1964. Andersen P., Eccles J.C., Sears 
T.A., Cortically evoked depolarization of primary afferent fibres in the 
spinal cord. J. Neurophysiol 27: 63, 1964. Armett C.J., Gray I.A.B., 
Hunsbercer R.W., Lai S., The trasmission of information in primary 
receptor neurones and second order neurons of phasic system, J, physiol 
164: 395, 1962. Burgess P.R. and Horch K.W., Specific regeneration of 
cutaneous fibers in the cat. J. Neurophysiol., 36:101, 1973. Burgess P.R. 
and Pert E.R., Cutaneous mechanoreceptors and nociceptors. In lggo A., 
(ed.): Handbook of Sensory Physiology, lst ed., Vol. 2. Berlin, Springer-
Verlag, 1973, pp. 29-78. Carpenter, Neuroanatomia, Piccin, 1977. Cohen 
L.G., Starr A., Pratt H., Cerebral somatosensory potentials evoked by 
muscle stretch cutaneous taps and electrical stimulation of peripheral 
nerves of the lover limb in man Brain 108: 103, 1985. Collins W.F., 
Nulsen F.E. and Randt C.T., Relation of peripheral nerve fiber size and 
sensation in man. Arch. Neurol., 3;381, 1960. Derlon, Elementi di 
neuroanatomia funzionale, Marapese 1984. Eccles J.C, La conoscenza del 
cervello, Piccin 1976. Eccles J.C., Proprieties and functional 
organization of cells in the eventrobasal complex of the thalamus in The 
thalamus Columbia university press NY, 1966 Purpura e Yahr (eds) pp. 129-
141, 1966.\p99Erlanger J., Gasser H.S., Bishop G.H., Amer. J. Physiol. 
70, 624, 1924. Gandevia, S. C. and Burke, D. Does the nervous system 
depend on kinaesthetic information to control natural limb movements? 
Behav. Brain Sci., 15, 615-633, 1992. Ghez C, Gordon J. and Gilardi M.F., 
Roles of proprioceptive input in the programming of arm trajectories. Col 
Spring Harb. Symp., 55,837-847, 1990. Gleesland Bailey R.A., Schrichtung 
und Fasergrosse des Tractus spino-thalomicus des menschen Monatsch, F. 
Psichiatr no Neurolog 122: 9, 1951. Glees P., Soler J., Livingstone R.B., 
Der Intraspinale Verlauf un di Endigungen der Sensorisen Wurzeln in der 
Nucleus Gracilis und Cuneatus Arch. F, Psychiat Ztschr Neurol 187: 190, 
1951. Glees P. and Soler J., Fibre content of the posterior column and 
synaptic connection of nucleus gracilis Ztschr F, Zellforsch 36: 381, 
1951. Gordon G., Jukes M.G.M., Descending influences on the exteroceptive 
organizations of the cat gracile nucleus J. Physiol 153: 331, 1960. 
Gordon G., Paine P.H., Functional organization in nucleus gracilis of the 
cat, J. Physiol 153: 331, 1960. Gray J.A.B., Lai S., Effects of 
mechanical and thermal stimulation of cat's pads on the excitability of 
dorsal Horn neurones J, Physiol 179: 154, 1965.Iggo A., Cutaneous 
thermoreceptors in primates and subprimates. J. Physiol. 200:403, 1969. 
Iggo A., Cutaneous receptors. In Hubbard, J.J., (ed.): The Peripheral 
Nervous System, ist ed. New York, Plenum Press, 347-404, 1974. Johansson 
R.S., How is grasping modified by somatosensory input? in D. R. Humphrey 
and HJ. Freund, Motor Control: Concepts and issues (eds), John Wiley, 
London, pp. 331-355, 1991. Johansson R.S. and Westling G., Roles of 
glabrous skin receptors and sensori -motor memory in automatic control of 
precision grip when lifting rougher or more slippery objects. Exp. Brain 
Res., 56, 550-564, 1984. Johansson R.S. and Westling G., Signals in 
tactile afferents from the fingers eliciting adaptive motor responses 
during precision grip. Exp. Brain Res., 66,141-154, 1987. Kuypers H.G., 
Herk J.D., The distribution of cortical fibres within the nuclei cuneatus 
and gracilis in the cat, J. Anat 98: 143, 1964. Kuhu R.A., Topographical 
pattern of cutaneous sensibility in the dorsal column nuclei of the cat 
Tr. Am: Neurol A. 74: 227, 1949. Mclntyre A.K., Cutaneous Receptors in 
The physiology of peripheral nerve disease A.J.,Sumners (ed). W.B. 
Sounders Phyladelphia, 1980. Macefield V.G., Johansson R.S., control of 
grip force during restraint of an object held between finger and thumb: 
responses of muscle and joint afferents from the digits. Exp.BrainRes. 
108/1, 172-184, 1996. Melzack R., Wall P.D., on the nature of cutaneous 
sensory mechanism Brain. Melzack R, Wall P.D., L'enigma del dolore 
Ghedini. Mountcastle, Neurofisiologia medica, Piccin 1973. Muller J., 
Elements of physiology London Vol 2, 1842. Obeso J.A., Rothwell J.C., 
Marsden CD, The spectrum of cortical myoclonus, Brain 108: 193, 1985. 
Philips C.G., Porter R., Corticoispinal neurones, Accademic press 1977. 
Ralston H.J., The organization of substanzia gelatinosa in the cat 
lumbosacral spinal cord Ztschr F. Zellforsch 67: 1, 1965. Ranson S.W., 
The course within the spinal cord of the nonmedullated fibres of the 
dorsal roots: a study of lissauer's tract in the Cat. J Comp. Neurol 23: 
259, 1913.\p100Sherrington C.S., Cutaneous sensations. In Schaler's 
Textbook of Physiology, lst ed., Vol. 2. Edinburgh and London, Pentland, 
pp. 920-1000, 1900.Sinclair, D., C, Cutaneous sensation and the doctrine 
of specific nerve energy. Brain, 78:584, 1955. Somien, G. S.: Sensory 
Coding in the Mammalian Nervous System, lst ed. New York, Meredith 
Corporation. 1972. Talbot, W., H., Darian-Smith. L., Kornhuber. H., H., 
and Mountcastle, V., B., The sense of flutter-vibration: Comparison of 
the human capacity with response patterns of mechanoreceptive afferents 
from the monkey's hand. J. Neurophysiol., 31:301, 1968. Vallbo, A., B., 
Hagbarth. K., F., Activity from skin mechanoreceptors recorded 
percutaneously in awake human sub. jects. Exp. Neurol., 21:270, 1968 Von 
Frey M Sachs Ges.,Wiss.Math-phys., Clin, 1895. Von Heuler et al, The P. 
substance in dorsal column Neuroscience, 1981. Wall P.,D., Cord cell 
responding to touch, damage, and temperature of the skin J, Neurophisiol 
23: 197, 1960. Wall P.,D., Crouly-Dillon T.,R., Pain itch and vibration. 
Arch. neurol. 2: 365, 1960. Weinstein, S., Intensive and extensive 
aspects of tactile sensitivity as a function of body part. sex and 
iateratity. in Kenshato, D. R. (ed.): The Skin Senses. 1 st ed. 
Springtieid., Charles C Themes, 1968, pp. 195-222. Winter D.,L., Nucleus 
gracilis of cat, functional organization and corticofugal effects. J, 
Neurophysiol, 28: 48 1965* Zotterrnan, Y., Touch, pain and tickling: An 
electrophysiological investigation on cutaneous sensory nerves. J. 
Physiol.95,1, 1939.Zotterrnan, Y. (ed.): Sensory Functions of the Skin in 
Prinates. Wenner-Gren Center International Symposium Series, lst ed.Vol. 
27. Oxford, Pergamon Press, 1976.\p101CAPITOLO 5 LA SENSIBILITÀ COME 
GUIDA PER IL MOVIMENTOPremessaIl Sistema Nervoso Centrale si occupa di 
tutti gli aspetti collegati al movimento, e quindi dell'attività 
muscolare, ma anche della trasmissione centripeta di tutte le 
informazioni provenienti dalla periferia.Il movimento è sempre il 
risultato di un'azione coordinata della contrazione muscolare e del feed-
back di ritorno, realizzato dalle strutture sensitive, al fine di 
eseguire un gesto finalizzato, coordinato ed efficace.È grazie a queste 
informazioni che il movimento ha la possibilità di esprimersi 
compiutamente, in particolare nelle sue quote di maggiore complessità:la 
precisione e la raffinatezza.Più complessa ed articolata è l'azione, 
maggiore è l'apporto che il sistema sensitivo deve fornire.Le patologie 
in cui è presente una lesione del Sistema Nervoso implicano molto spesso 
disturbi della sensibilità, soprattutto se aggrediscono il sistema 
nervoso periferico.La riabilitazione si è sempre occupata solo in modo 
marginale del problema sensitivo, privilegiando tradizionalmente la 
dimensione strettamente efferenziale, come se tra le due componenti non 
fosse presente un legame inscindibile in ogni atto motorio.Solo negli 
ultimi decenni hanno preso corpo alcune ipotesi suffragate da studi 
neurofisiologici approfonditi che hanno modificato l'approccio al 
problema, soprattutto relativamente alla valutazione ed alle strategie 
terapeutiche da consigliare ai pazienti.In questo capitolo faremo 
riferimento in particolare alla somestesi, cioè alla sensibilità 
somatica, senza però trascurare la globalità del sistema sensitivo che, 
come vedremo, è costituito da un insieme di componenti che lo configurano 
come una sola unità.Le lesioni di cui ci occuperemo sono essenzialmente 
le neurolesioni periferiche e, per ovvi motivi, ci dedicheremo in 
particolare ai problemi presenti nelle neurolesioni periferiche della 
mano.Storia della rieducazione sensitivaLa teoria di Muller della fine 
dell'ottocento, che ipotizzava tutta la sensibilità somatica come 
un'unica modalità sensitiva denominata tatto , e soprattutto la teoria di 
Von Frey che aveva individuato piccoli corpuscoli localizzati nel 
sottocute che venivano eccitati da stimolazioni specifiche caratterizzate 
da una sola dimensione, avevano posto le basi per la configurazione di un 
sistema sensitivo a più vie, con lo scopo di trasferire al sistema 
nervoso encefalico una serie di informazioni già parzialmente elaborate 
dall'azione dei recettori cutanei.\p102Sulla base dell'analisi condotta 
da questi ricercatori, durante il ventesimo secolo molti altri hanno 
cercato di individuare i canali che trasmettessero la modalità sensitiva 
specifica.Sono così nate la Teoria dei diametri (Erlanger, Gasser e 
Bishop), la Teoria dei cordoni spinali ed altre ipotesi in cui la 
neurofisiologia sensitiva era descritta come una sequenza di modalità 
parallele: il caldo, il freddo, il dolore, la vibrazione e le 
deformazioni meccaniche.Se Von Frey aveva individuato una specificità 
recettoriale, altri in seguito hanno trovato che un certo tipo di 
sensibilità passava solo attraverso fibre di un determinato diametro, ed 
altri ancora hanno pensato di immaginare che queste modalità avessero una 
precisa localizzazione all'interno dei cordoni spinali.L'ipotesi di fondo 
che si è affermata prevedeva tanti aspetti paralleli della sensibilità, 
ognuno dei quali procedeva con regole proprie e seguendo strutture 
autonome, come se non avesse nulla in comune con gli altri.La 
riabilitazione, che si è posta il problema della somestesi solo a partire 
dagli anni 70, ha recepito queste indicazioni neurofisiologiche ed ha 
elaborato proposte conseguenti in termini di valutazione e di trattamento 
rieducativo.I primi tentativi furono, come spesso accade, condizionati 
dal carattere sperimentale dell'iniziativa, ma solo in pochi hanno poi 
cercato di verificarli criticamente con efficacia in base ai nuovi dati 
che la neurofisiologia ha messo a disposizione della medicina.Ancora una 
volta la neurofisiologia e la riabilitazione non hanno coordinato il 
proprio lavoro.Ritornando al nostro problema, essendo le modalità 
sensitive e non la sensibilità intesa come unità funzionale, a costituire 
l'oggetto degli studi, ognuna di esse andava valutata singolarmente, per 
poter comprendere se la patologia avesse colpito più un aspetto oppure un 
altro.Tutti i test elaborati erano pertanto basati sul riconoscimento, ad 
esempio, delle caratteristiche termiche di un determinato oggetto, una 
provetta riempita di ghiaccio o di acqua calda.Il dolore si valutava 
attraverso il riconoscimento della puntura di un ago, mentre la capacità 
di discriminare una vibrazione scaturiva attraverso una prova effettuata 
con il diapason.Grande importanza veniva poi data all'abilità dimostrata 
nell'eseguire il TPD, Two Point Discrimination Test, che si pensava desse 
indicazioni precise sulle facoltà di discriminazione delle dita della 
mano rispetto ad un impulso tattile, dovuto al contatto con superfici 
diverse per ruvidità e levigatezza.Questo test, che ha rappresentato in 
passato l'unica prova valutativa della sensibilità, e che anche oggi 
viene utilizzato da molti come il solo sistema utile a misurare le 
capacità discriminative dell'individuo, consiste nel richiedere al 
soggetto di indicare se avverte il contatto di una o due punte, che 
l'esaminatore applica sulla cute attraverso un compasso in cui le 
estremità hanno le superfici leggermente arrotondate.Si tratta quindi di 
una valutazione della capacità dell'individuo di distinguere le 
deformazioni meccaniche della cute, eseguita in modo passivo 
(dall'esaminatore), in cui sono trascurati tutti gli altri aspetti 
sensitivi.Numerosi strumenti di valutazione che vengono abitualmente 
utilizzati come guida per selezionare le strategie terapeutiche da 
utilizzare in riabilitazione, sono ancora oggi impostati secondo un 
criterio di selezione di alcuni tipi standard di sensibilità.Si tratta in 
particolare della sensibilità tattile, della propriocettiva (attraverso 
il riconoscimento di una certa posizione occupata da un arto nello 
spazio), cinestesica (attraverso il riconoscimento di un movimento 
eseguito passivamente dal terapista in una direzione), termica 
(attraverso provette riempite di ghiaccio o di acqua calda), nocicettiva 
(attraverso una punta metallica) e vibratoria (con un diapason).\p103Le 
schede utilizzate per riassumere i dati ricavati da queste valutazioni 
seguono una mappa corporea suddivisa in dermatomeri, corrispondenti ai 
meta-meri vertebrali, cosicché sia possibile individuare non solo le 
diverse modalità sensitive alterate, ma anche quali distretti corporei 
non inviano più correttamente le afferenze, e quindi quali probabili 
livelli midollari mantengono una certa integrità e quali no.La 
costruzione di questo protocollo valutativo è perfettamente coerente con 
le teorie di Von Frey, ampliate e completate dagli studiosi che abbiamo 
citato, secondo cui esistono differenti recettori in grado di essere 
eccitati solo da un certo tipo di sensibilità, diverse fibre 
specializzate nel trasporto di una sola modalità sensitiva, cordoni 
spinali specifici nel raccogliere le fibre omogenee, ed anche il Talamo e 
tutto l'Encefalo frazionati in modo da poter analizzare separatamente le 
informazioni provenienti dalla periferia.Non solo la valutazione ha 
seguito l'impostazione teorica descritta, ma anche la ricerca delle 
tecniche rieducative, che sono state finalizzate all'esecuzione di un 
compito parcellare, in cui viene richiesto al paziente di riconoscere le 
caratteristiche di un oggetto o di una superficie, secondo una visione 
analitica della sensibilità.Fisiologia della sensibilitàI recenti studi 
sulla fisiologia del sistema sensitivo hanno modificato i presupposti su 
cui erano basate le metodologie riabilitative riguardanti la sensibilità, 
confutando le superate teorie di Von Frey e dei suoi successori che 
avevano costruito un modello secondo cui le diverse sensazioni venivano 
interpretate in base a schemi rigidi e senza alcuna interazione.La 
ricerca condotta principalmente da Melzack e Wall ha infatti dimostrato 
che i recettori, gli assoni, i cordoni midollari e le strutture del 
Sistema Nervoso Centrale non trasmettono la sensibilità secondo 
specifiche caratteristiche (termiche, pressorie, nocicettive, ecc.); al 
contrario esse ricevono tutti i tipi di sensibilità, pur mantenendo una 
preferenzialità diversa da struttura a struttura.È evidente a questo 
punto come la suddivisione ideata da Von Frey delle diverse modalità 
sensitive fosse incompleta perchébasata su una logica induttiva, non 
sempre suffragata da dati scientifici.Ad esempio, egli indicava i 
corpuscoli di Ruffini come i recettori per il caldo, mentre si è potuto 
dimostrare che essi vengono eccitati anche in seguito a deformazioni 
meccaniche, quindi alla pressione, seppur ad un differente grado di 
soglia e con un diverso tempo di adattamento.Lo stesso vale per tutti gli 
altri recettori.Le fibre assoniche hanno una diversa velocità di 
conduzione a seconda della loro sezione, ma tutte trasportano tutti i 
tipi di sensibilità, e lo stesso è vero anche per i cordoni del midollo 
spinale ed in una certa misura anche per i nuclei del Talamo e le aree 
della corteccia cerebrale.Il rapporto tra le unità funzionali sensitive 
ed i diversi stimoli periferici va quindi interpretato secondo un 
criterio polimodale e non rigido.Questa scoperta, propria della 
neurofisiologia, ha una grossa importanza anche per il progetto 
rieducativo da proporre al paziente, sia per ciò che riguarda la 
valutazione del danno, sia per la scelta delle strategie terapeutiche da 
adottare.Considerazioni riabilitativeI test di valutazione attualmente in 
uso si basano tutti sulla ricerca delle capacità dell'individuo di 
riconoscere uno specifico tipo di sensibilità, sottoponendogli provette 
piene di acqua calda o ghiaccio, facendogli sentire una punta metallica o 
il diapason per la vibrazione.\p104Alla luce degli studi descritti, 
questi test non devono più essere considerati corretti e vanno sostituiti 
con prove in cui si richiede al soggetto di riconoscere oggetti con 
differenti caratteristiche sensitive.Ad esempio, un cubetto di legno 
(caldo) con i vertici appuntiti, oppure una sfera metallica (fredda), o 
ancora un oggetto ricoperto di materiale ruvido che può dare una 
sensazione dolorosa se viene manipolato con forza.Credo che non sarebbe 
difficile ideare un nuovo metodo valutativo fondato su questi principi.Lo 
stesso ragionamento si ripropone a proposito delle tecniche 
riabilitative, che vanno impostate attraverso esercizi in cui si richiede 
al soggetto di riconoscere oggetti di difficoltà crescente, 
caratterizzati sempre da più di una caratteristica sensitiva.Un'altra 
considerazione importante è il superamento del TPD, il Two Point 
Discrimination test, che non ha più alcun valore rieducativo, poiché fa 
riferimento esclusivamente alla sensibilità tattile, attraverso un 
grossolano compito unimodale che ha lo scopo di valutare solo la capacità 
discriminativa dell'individuo.Il principio che vogliamo affermare, nel 
rispetto dei risultati emersi dai recenti studi della neurofisiologia, è 
quello per cui le prove a cui sottoporre ogni paziente che presenti un 
disturbo del movimento devono sempre prevedere anche una valutazione 
della sensibilità, e questa valutazione deve essere eseguita attraverso 
tests in cui si debbono comprendere il maggior numero possibile di 
modalità sensitive associate.È dunque inutile frazionare appositamente la 
sensibilità ma, al contrario, è necessario raggruppare il più possibile 
in una sola prova tutte le diverse caratteristiche afferenziali, in modo 
da richiedere al soggetto di riconoscere l'insieme dei messaggi ricevuti, 
dopo averli elaborati dal Sistema Sensitivo nella sua globalità.Un altro 
aspetto della valutazione sensitiva, presentato per la prima volta da 
Wynn Parry, uno dei più noti studiosi della mano, è la distinzione tra 
tatto attivo e tatto passivo .Il tatto attivo è quello eseguito dal 
soggetto con un movimento in cui egli va alla ricerca delle afferenze 
utili a riconoscere l'oggetto da discriminare.Per poter essere utilizzato 
prevede ovviamente la conservazione di una certa quota motoria residua.Il 
tatto passivo è invece quello in cui l'esaminatore applica lo stimolo 
afferenziale sulla cute dell'individuo, che deve quindi riconoscerlo 
senza la possibilità di poter esplorare autonomamente le caratteristiche 
possedute dall'oggetto.La differenza tra i due contesti è sostanziale, 
poiché le strutture neurologiche centrali sembra si dispongano in modi 
diversi a seconda dei due casi.In fisiologia diviene significativa solo 
l'esplorazione attraverso il tatto attivo, mentre il tatto passivo non ha 
praticamente nessun riscontro obiettivo con la dimensione ordinaria della 
sensibilità.Il processo di recupero successivo ad una lesione neurologica 
che ha provocato un disturbo del movimento, può permettere al soggetto di 
eseguire alcune prove nella prima modalità, mentre altre andranno 
forzatamente eseguite nell'unico modo possibile, cioè con l'esaminatore 
che si sostituisce al movimento attivo del paziente.Tutti i dati emersi 
saranno importanti da valutare, nella prospettiva di selezionare gli 
esercizi finalizzati al recupero del movimento, in considerazione anche 
delle potenzialità residue della sensibilità.Nelle schede di valutazione 
in cui sono rappresentati i dermatomeri devono \p105 essere accuratamente 
descritte, all'interno dell'area compresa tra due linee, il livello 
qualitativo e quantitativo della sensibilità percepita dal 
soggetto.Queste schede sono già in uso presso diversi servizi 
riabilitativi ma, a differenza di quanto esposto in questa sede, i tests 
vengono somministrati secondo le singole modalità sensitive individuate 
sulla base della teoria di Von Frey.La rieducazione della sensibilità ha 
un ruolo prioritario nel trattamento dei pazienti con neurolesioni 
periferiche della mano, in particolare nelle lesioni del nervo mediano, 
associate o no alle lesioni del nervo ulnare.Anche alcune patologie a 
carico del Sistema Nervoso Centrale si presentano con disturbi della 
sensibilità, che condiziona a volte anche pesantemente la funzionalità 
motoria del paziente.È quindi necessario considerare sempre la dimensione 
afferenziale che accompagna ogni atto motorio, poiché il movimento è in 
grado di guidare la ricerca degli impulsi afferenziali a riconoscere le 
caratteristiche dell'oggetto, mentre la sensibilità guida le variabili 
del movimento armonizzandone i toni, la velocità, l'ampiezza e la forza 
con cui esso viene eseguito.Come abbiamo già ricordato, lo studio del 
sistema sensitivo rappresenta uno degli esempi più eclatanti della 
dicotomia esistente ancora oggi tra la neurofisiologia e la 
riabilitazione, con una netta separazione tra la ricerca sperimentale e 
l'applicazione clinica.Con grande discrezione, ma con altrettanta 
fermezza, riteniamo incomprensibile una così ampia distanza tra due 
discipline che dovrebbero fare del confronto costante la propria 
metodologia lavorativa di base, per l'intreccio di competenze in numerose 
patologie di interesse comune e soprattutto per il reciproco contributo 
che potrebbe scaturirne.BibliografiaMorphology of cutaneous receptors 
(da: Handboof of Sensory Physiology , 1972), Andres-Von During.Cutaneous 
mechanoreceptors and nociceptors (da: Handboof of Sensory Physiology , 
1973), Burgess-Perl.Peripheral Nerve Injuries, Haymaker-Woodhall, Ed. 
Aulo Gaggi.Cutaneous receptors (da: The Physiology of peripheral nerve 
disease , 1980), McIntyre.The puzzle of Pain, Melzack, Ed. Zanichelli.On 
the nature of cutaneous sensory mechanism (da: Brain , 1962), Melzack-
WallPatterns of organisation of peripheral sensory receptors (da: 
Handbook of Sensory Physiology , 1971), Munger.Le neuropatie periferiche, 
Prencipe, Ed. Lombardo.Rehabilitation of the Hand, Wynn Party, 
Butterworths Medicai Publications.Sensory re-education after median nerve 
lesions (da: The Hand , Vol. 8, No. 3, 1976), Wynn Parry.\p109Sezione II 
Cenni di anatomia e fisiologia del sistema nervoso perifericoCAPITOLO 6 
SISTEMA NERVOSO PERIFERICO SOMATICOIntroduzioneIl sistema nervoso 
periferico somatico (SNP) è la parte di sistema nervoso deputata al 
collegamento fra il SNC ed il corpo.Il SNP è formato di assoni, motori e 
sensitivi, appartenenti a neuroni i cui pirenofori sono situati 
all'interno del SNC: nel midollo spinale, nel tronco o nel diencefalo.Dal 
midollo spinale escono (o entrano) leradici spinali (o radici 
midollari), che costituiscono la parte iniziale del SNP (si veda a 
proposito la figura 12.1b). Procedendo verso la periferia si avranno i 
tronchi nervosi (che di solito costituiscono i plessi) e, più 
perifericamente i nervi.Quando i neuroni d'origine sono situati nel 
tronco cerebrale o nel diencefalo le componenti del SNP prendono il nome 
di nervi cranici (per i quali si rimanda al capitolo relativo).A livello 
midollare le due componenti del SNP, quella sensitiva e quella somatica, 
hanno origine differente.La componente motoria origina dalle corna 
anteriori del midollo (vedi sempre figura 12.1b) ed è costituita dagli 
assoni degli alfa motoneuroni e dei gamma motoneuroni che si dirigono 
alla periferia per innervare, rispettivamente, il muscolo striato e il 
fuso neuromuscolare.La componente sensitiva origina da un ganglio, il 
ganglio paravertebrale (o ganglio spinale) posto all'interno del canale 
vertebrale, lateralmente al midollo [1]. I neuroni sensitivi somatici 
situati in questo ganglio hanno una forma particolare, a causa della 
quale sono definiti neuroni a T. Essi sono composti di due assoni, uno 
periferico, che entra a far parte della radice spinale e del nervo misto 
[2] e si dirige ai recettori periferici ed uno che, prendendo la 
direzione opposta, entra nel SNC formando la radice spinale posteriore e 
poi i fasci cordonali spinali.[1] Tale ganglio non va confuso con il 
ganglio prevertebrale, del sistema nervoso vegetativo, situato al di 
fuori del canale vertebrale.[2] Con la definizione di nervo misto si 
intende il nervo periferico nel suo insieme, formato da una componente 
sensitiva ed una motoria, sia per il sistema nervoso periferico somatico 
che per il sistema nervoso periferico vegetativo.I neuroni a T hanno una 
lunghezza complessiva che, in persone di altezza elevata, può raggiungere 
anche i due metri, una dimensione enorme se si pensa al loro diametro (di 
solito inferiore ai 100 millimicron). Va tenuto inoltre in considerazione 
che tutti i processi metabolici si svolgono nel pirenoforo ed i prodotti 
del metabolismo devono poi essere trasportati, all'interno dell'assone, 
lungo tutta questa incredibile distanza.Le due componenti del SNP, 
motoria e sensitiva, si fondono a livello del forame vertebrale, (il foro 
di passaggio che consente l'uscita del SNP dal canale vertebrale), dando 
luogo alla radice spinale.\p110La radice spinale di un singolo metaniero 
(una per ogni lato naturalmente) occupa circa un quinto del forame 
vertebrale da cui esce. In condizioni fisiologiche quindi il passaggio è 
largo e comodo. Per fenomeni patologici riguardanti la colonna vertebrale 
(di solito ad origine meccanica), le strutture molli che formano le 
pareti del forame tendono ad infiammarsi, aumentando di volume ed 
ostruendone il lume. In questo modo le strutture osteo-ligamentose 
limitano il gioco della radice nel passaggio foraminale, particolarmente 
durante i movimenti della colonna. La radice, costretta ad un passaggio 
ristretto e limitrofa a tessuto infiammato, può infiammarsi a sua volta, 
o essere compressa dal tessuto flogistico, dando luogo a patologie oggi 
molto comuni, dolorose e recidivanti, definite radicolopatie (Si veda a 
proposito la figura 12.2).Al di fuori del canale vertebrale la radice ha 
due possibilità: può continuarsi nel nervo misto e seguire il suo 
percorso verso la periferia in solitudine, fino ad innervare i muscoli o 
gli organi sensitivi che le competono (è questo il caso delle radici 
toraciche o dei nervi cranici) oppure, come accade per le radici 
cervicali, lombari e sacrali, fondersi con altre radici, dando origine ad 
un vero e proprio labirinto periferico: i plessi nervosi.Plesso 
brachialeIl plesso nervoso brachiale (plesso brachiale) è formato da 
tutte le radici cervicali da C5 a C8 più la radice toracica T1.Come si 
vede dalla figura 6.1, le radici C5 e C6 si fondono in un unico tronco, 
il tronco primario superiore, mentre le radici C8 e T1 si fondono in un 
tronco primario inferiore. La radice C7 da sola costituisce il tronco 
primario intermedio.Già a questo livello, dal plesso, si staccano alcuni 
nervi periferici la cui destinazione verrà ripresa fra breve, in quanto 
molto importante nella diagnosi differenziale delle patologie del plesso 
brachiale.La zona situata dopo la fusione delle radici e prima della 
biforcazione dei tronchi è detta zona dei tronchi primari, passa al di 
sotto della clavicola per giungere fino al margine superiore della cavità 
ascellare.A livello della cavità ascellare il plesso brachiale, finora 
orizzontale, ruota verso il basso, assumendo la stessa direzione 
dell'arto superiore; in questa posizione cambia ancora aspetto, dando 
luogo ai tronchi secondari: tutti i tronchi primari si dividono in due 
branche che, data la rotazione verso il basso del plesso, prendono il 
nome di anteriori e posteriori.Le due branche anteriori del tronco 
primario superiore e del tronco primario intermedio costituiscono il 
tronco secondario laterale, la branca anteriore del tronco primario 
inferiore costituisce il tronco secondario mediale, le tre branche 
posteriori dei tre tronchi primari si fondono assieme per costituire il 
tronco secondario posteriore.Dai tre tronchi secondari nascono i tre 
principali nervi periferici dell'arto superiore: il nervo Mediano da una 
fusione dei tronchi secondari laterale e mediale, il nervo Ulnare dal 
Tronco secondario mediale ed il nervo Radiale dal Tronco secondario 
posteriore.Lungo tutto il percorso del Plesso brachiale è possibile 
osservare la continua insorgenza di nervi periferici, prevalentemente di 
tipo motorio, che si dirigono ad innervare la complessa e variegata 
muscolatura scheletrica del cingolo scapolare.Il punto di insorgenza di 
questi nervi ed i muscoli da essi innervati, hanno una particolare 
importanza semeiologica in quanto, a fronte di una paralisi di plesso, la 
valutazione combinata del loro coinvolgimento consente di stabilire che 
zona del plesso è stata danneggiata, permettendo così di porre una 
prognosi e di impostare una terapia (riabilitativa o chirurgica) 
adeguata.\p112I nervi più importanti in questo senso sono il nervo 
dorsale della Scapola, per i muscoli Romboidei ed il nervo Toracico lungo 
per il muscolo Gran dentato, che nascono a livello della radice C5 e C6. 
Se la paralisi di plesso comprende anche detti muscoli, allora il danno 
coinvolge anche le radici; è quindi estremamente prossimale (a monte dei 
tronchi primari) e molto grave, poiché la gravità del danno aumenta 
aumentando la vicinanza al forame vertebrale della lesione. In questo 
caso il danno coinvolge la parte superiore del plesso. Il deficit si 
caratterizza clinicamente per una paralisi dei muscoli prossimali 
dell'arto e del cingolo scapolare, mentre la muscolatura della mano è 
intatta.Il nervo Sovrascapolare, per i muscoli Sovraspinato e 
Sottospinato, origina a livello del tronco primario superiore ed un suo 
danno deve riportare topograficamente in questa zona.Il nervo 
Circonflesso o Ascellare, origina dal tronco secondario posteriore, al 
cui livello risale una paralisi che lasci indenni i muscoli della scapola 
prima elencati.La localizzazione dei danni di plesso è molto importante 
come si è detto ed oggi la loro importanza è notevolmente accresciuta dal 
fatto che queste patologie sono assai più frequenti, a causa della 
traumatologia stradale.Tutti i nervi periferici del plesso brachiale sono 
dettagliatamente descritti nelle osservazioni di biomeccanica e 
chinesiologia per la loro parte motoria. La componente sensitiva è invece 
riassunta nelle tavole in appendice a questo capitolo, dove è anche 
riportata una tavola sinoptica globale di tutti i nervi motori.Plesso 
lombo-sacrale nervi relativiA livello lombare e sacrale si forma un altro 
importantissimo plesso: il plesso Lombo-sacrale, che comprende le radici 
da T12 ad S5, con una importante componente vegetativa, soprattutto a 
livello sacrale. La radice S5in particolare, è esclusivamente 
vegetativa.\p113Dal plesso lombo-sacrale prendono origine due grossi 
tronchi nervosi: il nervo Sciatico, responsabile dell'innervazione di 
tutta la gamba ed il nervo Femorale, responsabile dell'innervazione della 
coscia anteriore. Altri tronchi nervosi minori (vedi figura) sono 
deputati all'innervazione dei muscoli del cingolo pelvico. Ricordiamo fra 
tutti, per importanza, il nervo Otturatore, che innerva i muscoli 
adduttori ed i due nervi Glutei (grande e piccolo) che innervano la 
maggior parte dei muscoli del cingolo pelvico, mentre un grande muscolo: 
l'Ileo-psoas è innervato direttamente dalle radici spinali (L1 - L4).I 
rami terminali del nervo Sciatico, che è il più lungo ed il più 
voluminoso nervo periferico del corpo, si dividono a livello del cavo 
popliteo: sono il nervo Peroneo o S.P.E (sciatico popliteo esterno) ed il 
nervo Tibiale posteriore o S.P.I (sciatico popliteo interno)Lo S.P.E. 
innerva i muscoli della loggia anteriore ed antero-laterale della gamba, 
lo S.P.I. quelli della loggia posteriore.Sarebbe estremamente dispersivo 
esaminare nervo per nervo il decorso di tutto il sistema nervoso 
periferico ed anche, francamente, privo di significato, poiché la 
memorizzazione del sistema ed i punti nevralgici per le patologie si 
apprendono solamente negli anni e se lo studio del SNP è importante per 
la propria professione. In tutti gli altri casi si fa comunemente 
riferimento ad apposite tabelle (Tabella 9.2) sia per l'innervazione 
motoria sia per l'innervazione sensitiva dei tronchi nervosi più 
importanti.Struttura microscopica del sistema nervoso perifericoCome si è 
visto nel capitolo dedicato alla struttura del neurone, gli assoni sono 
rivestiti da una guaina, detta guaina mielinica, che ne favorisce la 
velocità di conduzione. Non tutti i neuroni sono rivestiti di guaina 
mielinica ed anche quando è presente, questa può essere più o meno spessa 
(e la velocità di conduzione, conseguentemente, più o meno 
elevata).Storicamente la guaina mielinica e la velocità di conduzione 
nervosa sono state studiate in due fasi separate, per due tipi di nervi 
differenti, da due gruppi di studio diversi. Per questa ragione si ha a 
che fare con due diverse classificazioni della velocità di conduzione dei 
nervi periferici e questo genera una certa confusione. Poiché si tratta 
di un falso problema, di seguito si propone una tabella riassuntiva delle 
due diverse classificazioni, con una loro sovrapposizione esplicativa.La 
prima classificazione della velocità (ed indirettamente del diametro) dei 
nervi periferici venne effettuata da Erlanger, Gasser e Bishop nel 1924 
che suddivisero, a seconda della diversa velocità di conduzione, le fibre 
nervose in fibre A, B e C con velocità di conduzione decrescente.Negli 
anni successivi studi più approfonditi suddivisero ulteriormente le fibre 
a in A alfa, A beta, A gamma e A delta, in ordine di conduzione 
decrescente. Le fibre A beta e A gamma vennero poi ricondotte ad 
artefatti di registrazione e di conseguenza tolte dalla classificazione, 
che attualmente rimane costituita da fibre A alfa, A delta, B e C in 
ordine di conduzione decrescente.Le fibre A alfa sono legate alla 
sensibilità discriminativa ed alla motricità somatica, le fibre A gamma e 
le fibre B al sistema nervoso vegetativo, le fibre C alla sensibilità 
dolorosa.Nel 1943 Lloyd, studiando le afferenze sensitive propriocettive 
dai fusi neuromuscolari, propose una classificazione delle fibre nervose 
sulla base del loro diametro, che egli suddivise in quattro categorie, le 
fibre I (uno) con diametro 12-21 millimicron e le fibre II (due) con 
diametro di 6-12 millimicron, che corrispondono approssimativamente alle 
fibre Aa di Erlanger, le fibre III (tre), di diametro fra 1-6 
millimicron, che corrispondono approssimativamente alle fibre A delta e B 
dello stesso autore e le fibre IV (quattro) non mielinizzate, che 
corrispondono alle fibre C.\p114Tab. 6.1 - Rapporto fra la 
classificazione delle fibre periferiche secondo Lloyd e secondo Erlanger 
BishopA Classificazione di Lloyd: I (Ia e Ib) Diametro (in millimicron): 
12-24 Classificazione di Erlanger e Bishop: A alfa Velocità di conduzione 
(m/s): 60-40 Innervazione: Sensibilità tattile, propriocettiva, 
motoneuroni Sistema vegetativo (in parte)B Classificazione di Lloyd: II 
Diametro (in millimicron): 6-12 Classificazione di Erlanger e Bishop: A 
alfa Velocità di conduzione (m/s): 60-40 Innervazione:Sensibilità 
tattile, propriocettiva, motoneuroni Sistema vegetativo (in parte)C 
Classificazione di Lloyd: IIIDiametro (in millimicron): 1-
6Classificazione di Erlanger e Bishop: A delta-BVelocità di conduzione 
(m/s): 20Innervazione: VegetativoD Classificazione di Lloyd: IV Diametro 
(in millimicron): Amieliniche Classificazione di Erlanger e Bishop: C 
Velocità di conduzione (m/s): 5-10 Innervazione: Termo-dolorificheTab. 
6.2 - Innervazione, origine, riferimento radicolare ed azione dei muscoli 
dell'arto superiore (tabella elaborata dal dottor J. Bonavita)muscolo: 
Flessori del collo; rad.: C1-C6; nervo: Cervicali; azione: flessione del 
capomuscolo: Estensori del collo; rad.: C1-T1; nervo: Cervicali; azione: 
estensione del capomuscolo: Scaleni; rad.: C3-C8; nervo: Cervicali; 
azione: flessione-inclinazione omolaterale rotazione controlaterale del 
capomuscolo: Sternocleidomastoideo; rad.: C2-C3; nervo: Accessorio (XI); 
azione: flessione-inclinazione omolaterale rotazione controlaterale del 
capomuscolo: Diaframma; rad.: C3-C5; nervo: Frenico; azione: 
inspirazionemuscolo: Trapezio Superiore; rad.: C2-C3; nervo: Accessorio 
(XI) e Cervicali; azione: elevazione-adduzione-extrarotaz. 
scapolamuscolo: Trapezio Medio; rad.: C2-C3; nervo: Accessorio (XI) e 
Cervicali; azione: adduzione scapolamuscolo: Trapezio Inferiore; rad.: 
C3-C4; nervo: Accessorio (XI) e Cervicali; azione: depressione-adduzione-
extrarotaz. scapolamuscolo: Romboidei; rad.: C4-C5; nervo: Dorsale della 
scapola; azione: elevazione-adduzione-intrarotaz. scapolamuscolo: 
Elevatore della Scapola; rad.: C3-C5; nervo: Dorsale della scapola; 
azione: elevazione scapolamuscolo: Gran Dentato; rad.: C5-C7; nervo: 
Toracico Lungo; azione: adduzione-extrarotazione scapolamuscolo: Piccolo 
Pettorale; rad.: C7-C8; nervo: Pettorale Mediale; azione: anteposizione 
spallamuscolo: Gran Pettorale; rad.: C5-T1; nervo: Pettorale Laterale; 
azione: adduzione-intrarotazione omeromuscolo: Gran Dorsale; rad.: C6-C8; 
nervo: Toracodorsale; azione: estensione-adduzione-intrarotazione 
omeromuscolo: Sopraspinato; rad.: C5; nervo: Soprascapolare; azione: 
abduzione omeromuscolo: Sottospinato; rad.: C5-C6; nervo: Soprascapolare; 
azione: extrarotazione omeromuscolo: Piccolo Rotondo; rad.: C5-C6; nervo: 
Ascellare; azione: extrarotazione omeromuscolo: Deltoide Anteriore; rad.: 
C5-C6; nervo: Ascellare; azione: flessione-abduzione-intrarotazione 
omeromuscolo: Deltoide Medio; rad.: C5-C6; nervo: Ascellare; azione: 
abduzione omeromuscolo: Deltoide Posteriore; rad.: C5-C6; nervo: 
Ascellare; azione: estensione-abduzione-extrarotazione omeromuscolo: 
Sottoscapolare; rad.: C5-C6; nervo: Sottoscapolare; azione: 
intrarotazione-adduzione-estensione omeromuscolo: Gran Rotondo; rad.: C5-
C6; nervo: Sottoscapolare; azione: intrarotazione-adduzione-estensione 
omeromuscolo: Coracobrachiale; rad.: C6-C7; nervo: Muscolocutaneo; 
azione: flessione-adduzione omeromuscolo: Bicipite Brachiale; rad.: C5-
C6; nervo: Muscolocutaneo; azione: flessione in supinazione 
avambracciomuscolo: Brachiale; rad.: C5-C6; nervo: Muscolocutaneo; 
azione: flessione in supinazione avambracciomuscolo: Tricipite Brachiale; 
rad.: C7-C8; nervo: Radiale; azione: estensione avambracciomuscolo: 
Anconeo; rad.: C7-C8; nervo: Radiale; azione: estensione 
avambracciomuscolo: Brachioradiale; rad.: C5-C6; nervo: Radiale; azione: 
flessione avambracciomuscolo: Estensore Radiale del Carpo; rad.: C6-C7; 
nervo: Radiale; azione: estensione-inclinazione radiale manomuscolo: 
EstensoreUlnare del Carpo; rad.: C6-C7; nervo: Radiale; azione: 
estensione-inclinazione ulnare manomuscolo: Estens. Comune delle Dita; 
rad.: C6-C8; nervo: Radiale; azione: estensione 1° falangemuscolo: 
Supinatore; rad.: C5-C6; nervo: Radiale; azione: supinazione 
avambracciomuscolo: Estens. Proprio Mignolo; rad.: C7; nervo: Radiale; 
azione: estensione 5° ditomuscolo: Abdutt. Lungo del Pollice; rad.: C7; 
nervo: Radiale; azione: abduzione-estensione 1° metacarpomuscolo: Estens. 
Breve del Pollice; rad.: C7; nervo: Radiale; azione: estensione 1° 
falange 1° ditomuscolo: Estens. Lungo del Pollice; rad.: C7; nervo: 
Radiale; azione: estensione 1° e 2° falange 1° ditomuscolo: Estens. 
Proprio dell'Indice; rad.: C7; nervo: Radiale ; azione: estensione 2° 
ditomuscolo: Pronatore Rotondo; rad.: C6; nervo: Mediano; azione: 
flessione-pronazione avambracciomuscolo: Pronatore Ouadrato; rad.: C7-C8; 
nervo: Mediano; azione: pronazione avambracciomuscolo: Flessore Radiale 
del Carpo; rad.: C6-C7; nervo: Mediano; azione: flessione-inclinazione 
radiale manomuscolo: Palmare Lungo; rad.: C7-C8; nervo: Mediano; azione: 
flessione polso-incavamento palmomuscolo: Flessore Superf. delle Dita; 
rad.: C7-T1; nervo: Mediano; azione: flessione 2° falangemuscolo: Fless. 
Prof. Dita (2°-3°); rad.: C8-T1; nervo: Mediano; azione: flessione 3° 
falange 2° e 3° ditomuscolo: Flessore Lungo del Pollice; rad.: C8-T1; 
nervo: Mediano; azione: flessione 1° e 2° falange 1° ditomuscolo: 
Abduttore Breve del Pollice; rad.: C6-C7; nervo: Mediano; azione: 
abduzione 1° metacarpo-1 falangemuscolo: Opponente del Pollice; rad.: C6-
T1; nervo: Mediano; azione: opposizione 1° metacarpomuscolo: Fless. Breve 
Pollice (Sup); rad.: C8-T1; nervo: Mediano; azione: flessione 1° falange 
1° ditomuscolo: Lombricali 1° e 2° dito; rad.: C7-T1; nervo: Mediano; 
azione: flessione 1° falange-estensione 2°-3° fal.muscolo: Flessore 
Ulnare del Carpo; rad.: C8; nervo: Ulnare; azione: flessione-inclinazione 
ulnare manomuscolo: Fless. Prof. Dita (4°-5°); rad.: C8-T1; nervo: 
Ulnare; azione: flessione 3° falange 4° e 5° ditomuscolo: Palmare Breve; 
rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: flessione mano-incavamento 
palmomuscolo: Abduttore del Mignolo; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: 
abduzione-flessione 1 falange 5° ditomuscolo: Opponente del Mignolo; 
rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: opposizione 5° metacarpomuscolo: 
Flessore del Mignolo; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: flessione 1° 
falange 5° ditomuscolo: Interossei Palmari 1°; rad.: C8-T1; nervo: 
Ulnare; azione: adduzione 1° dito (2° dito fissato)muscolo: Interossei 
Palmari 2°; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 2°dito (3° dito 
fissato)muscolo: Interossei Palmari 3°; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; 
azione: adduzione 4°dito (3° dito fissato)muscolo: Interossei Palmari 4°; 
rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 5°dito (4° dito 
fissato)muscolo: Interossei Dorsali 1°; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; 
azione: abduzione 2°dito (1° dito fisso in abduz.)muscolo: Interossei 
Dorsali 2°; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: abduzione 3° dito (2° 
dito fissato)muscolo: Interossei Dorsali 3°; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; 
azione: adduzione 3° dito (4° dito fissato)muscolo: Interossei Dorsali 
4°; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: abduzione 4° dito (5° dito 
fissato)muscolo: Lombricali 3° e 4° dito; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; 
azione: flessione 1° falange-estensione 2°-3° fal.muscolo: Adduttore del 
Pollice; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 1° metacarpo -1° 
falangemuscolo: Fless. Breve del Pollice (Prof); rad.: C8-T1; nervo: 
Ulnare; azione: flessione 1° falange 1° dito\p115Tab. 6.3 - Innervazione, 
origine, riferimento radicolare ed azione dei muscoli del tronco e 
dell'arto inferiore (tabella elaborata dal dottor J.Bonavita)muscolo: 
Retto dell'Addome; rad.: T5-T12;nervo: Toracici anteriori; azione: 
flessione troncomuscolo: Grande Obliquo (Esterno); rad.: T5-T12 ; nervo: 
Toracici anteriori -Ileoipogastrico; azione: flessione-rotazione 
controlaterale troncomuscolo: Piccolo Obliquo (Interno); rad.: T7-T12; 
nervo: Toracici anteriori -Ileoipogastrico; azione: flessione-rotazione 
omolaterale troncomuscolo: Trasverso; rad.: T7-T11; nervo: Toracici 
anteriori; azione: espirazione-depressione ventremuscolo: Estensori del 
Tronco; rad.: T1-S2; nervo: Toracici posteriori; azione: estensione 
troncomuscolo: Quadrato dei Lombi; rad.: T12-L2; nervo: Collaterali 
Plesso Lombare; azione: flessione omolaterale bacinomuscolo: Ileo-Psoas; 
rad.: L2-L3; nervo: Collaterali Plesso Lombare; azione: flessione 
ancamuscolo: Quadricipite; rad.: L2-L4; nervo: Femorale; azione: 
estensione gambamuscolo: Sartorio; rad.: L2-L3; nervo: Femorale; azione: 
flessione-abduzione-extrarotazione ancaADDUTTORI DELL'ANCAa) muscolo: 
Pettineo; rad.: L2-L3; nervo: Femorale; azione: adduzione ancab) muscolo: 
Add.Grande; rad.: L3-L4; nervo: Otturatore; azione: adduzione ancac) 
muscolo: Add. Breve ; rad.: L2-L4; nervo: Otturatore; azione: adduzione 
ancad) muscolo: Add. Lungo; rad.: L2-L3; nervo: Otturatore; azione: 
adduzione ancae) muscolo: Gracile; rad.: L2-L4; nervo: Otturatore; 
azione: adduzione ancaROTATORI ESTERNI DELL'ANCAa) muscolo: Otturat. est. 
; rad.: L3-L4; nervo: Otturatore; azione: extrarotazione ancab) muscolo: 
Otturat. int. ; rad.: L5-S2; nervo: Collaterali Plesso Sacrale; azione: 
extrarotazione ancac) muscolo: Piriforme; rad.: S1-S2, nervo: Collaterali 
Plesso Sacrale; azione: extrarotazione ancad) muscolo: Gemello sup. ; 
rad.: L5-S2; nervo: Collaterali Plesso Sacrale; azione: extrarotazione 
ancae) muscolo: Gemello inf.; rad.: L4-S1; nervo: Collaterali Plesso 
Sacrale; azione: extrarotazione ancaf) muscolo: Quadrato fem; rad.: L4-
S1; nervo: Collaterali Plesso Sacrale; azione: extrarotazione 
ancamuscolo: Medio Gluteo; rad.: L4-S1; nervo: Gluteo superiore; azione: 
abduzione ancamuscolo: Piccolo Gluteo; rad.: L4-S1; nervo: Gluteo 
superiore; azione: abuzione - intrarotazione ancamuscolo: Tensore della 
Fascia Lata; rad.: L4-S1; nervo: Gluteo superiore; azione: flessione-
abduzione-intrarotazione ancamuscolo: Grande Gluteo; rad.: L5-S2; nervo: 
Gluteo inferiore; azione: estensione ancamuscolo: Semitendinoso; rad.: 
L5-S2; nervo: Sciatico (ramo tibiale); azione: flessione - intrarotazione 
gambamuscolo: Semimembranoso; rad.: L5-S2; nervo: Sciatico (ramo 
tibiale); azione: flessione - intrarotazione gamba muscolo: Bicipite 
Femorale; rad.: L5-S2; nervo: Sciatico (ramo peroneo); azione: flessione 
- extrarotazione gambamuscolo: Tibiale Anteriore; rad.: L4-L5; nervo: 
Peroneo (SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale-supinazione 
piedemuscolo: Estensore Proprio dell'Alluce; rad.: L5-S1; nervo: Peroneo 
(SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale 1° ditomuscolo: Estensore 
Comune delle Dita; rad.: L4-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo profondo; 
azione: flessione dorsale 2° - 3° - 4° - 5° ditomuscolo: Pedidio; rad.: 
L5-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale 2° - 
3° - 4° - 5° dito muscolo: Peroneo Anteriore; rad.: L4-S1; nervo: Peroneo 
(SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale - pronazione piedemuscolo: 
Peroneo Laterale (Lungo); rad.: L5-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo 
superficiale; azione: pronazione - flessione plantare piedemuscolo: 
Peroneo Laterale (Breve); rad.: L5-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo 
superficiale; azione: pronazione - flessione plantare piede muscolo: 
Tibiale Posteriore; rad.: L5-S1; nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione 
plantare - supinazione piedemuscolo: Plantare; rad.: L5-S1; nervo: 
Tibiale (SPI); azione: flessione plantare piede a ginocchio 
estesomuscolo: Gastrocnemio; rad.: S1-S2; nervo: Tibiale (SPI); azione: 
flessione plantare piede a ginocchio esteso muscolo: Soleo; rad.: S1-S2; 
nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione plantare piede (ginocchio 
flesso)muscolo: Popliteo; rad.: L4-S1; nervo: Tibiale (SPI); azione: 
flessione - intrarotazione tibiamuscolo: Flessore Lungo dell'Alluce; 
rad.: L5-S2; nervo: Tibiale (SPI); azione:flessione 2° falange 
allucemuscolo: Flessore Lungo delle Dita; rad.: L5-S1; nervo: Tibiale 
(SPI); azione: flessione 3° falange 2°-3°-4°-5° dito e flessione plantare 
piedemuscolo: Quadrato della pianta; rad.: S1-S2; nervo: Plantare 
Laterale (ramo SPI); azione: flessione 3° falange 2°-3°-4°-5° dito e 
flessione plantare piede muscolo: Adduttore dell'Alluce; rad.: S1-S2; 
nervo: Plantare Laterale (ramo SPI); azione: adduzione allucemuscolo: 
Interossei Dorsali (n. 4); rad.: S1-S2; nervo: Plantare Laterale (ramo 
SPI); azione: flessione metatarsofalangea -estensione interfalangea 2° - 
3° - 4° - 5° ditomuscolo: Interossei Plantari (n. 3), rad.: S1-S2; nervo: 
Plantare Laterale (ramo SPI); azione: flessione metatarsofalangea 
-estensione interfalangea 2° - 3° - 4° - 5° dito muscolo: 2° - 3° - 4° 
Lombricale; rad.: S1-S2; nervo: Plantare Laterale (ramo SPI); azione: 
flessione metatarsofalangea -estensione interfalangea 2° - 3° - 4° - 5° 
dito muscolo: 1° Lombricale; rad.: L5-S1; nervo: Plantare Mediale (ramo 
SPI); azione: flessione metatarsofalangea -estensione interfalangea 2° - 
3° - 4° - 5° dito muscolo: Flessore Breve delle Dita; rad.: L5-S1; nervo: 
Plantare Mediale (ramo SPI); azione: flessione 2° falange 2°- 3°- 4°- 5° 
ditomuscolo: Flessore Breve dell'Alluce; rad.: L5-S1; nervo: Plantare 
Mediale (ramo SPI); azione: flessione metatarsofalangea allucemuscolo: 
Abduttore dell'Alluce; rad.: L5-S1; nervo: Plantare Mediale (ramo SPI); 
azione: abduzione allucemuscolo: Elevatore dell'Ano; rad.: S2-S4; nervo: 
Pudendo; azione: elevazione pavimento perinealeLe tavole che seguono 
mostrano la distribuzione dei disturbi sensitivi nel caso di danno dei 
maggiori nervi periferici o delle principali radici nervose.\p117 Tavola 
1 - Area di distribuzione approssimativa dei disturbi sensitivi in un 
danno completo del plesso brachiale.Tavola 2 - Area di distribuzione 
approssimativa dei disturbi sensitivi in un danno delle radici inferiori 
(C8T1 del plesso brachiale.Tavola 3 - Area di distribuzione della perdita 
di sensibilità in un danno del nervo Circonflesso. (Zona più chiara tutti 
i tipi di sensibilità.Tavola 4 - Zona di perdita della sensibilità nelle 
lesioni del nervo Cutaneo laterale dell'avambraccio. (Ramo terminale, 
esclusivamente sensitivo, del nervo Muscolo-cutaneo).\p118Tavola 5 - Area 
approssimativa della distribuzione del disturbo sensitivo in un danno del 
nervo Radiale prossimale.Tavola 6 - Area approssimativa della 
distribuzione del disturbo sensitivo in un danno distale del nervo 
Radiale.Tavola 7 - Area approssimativa della distribuzione del disturbo 
sensitivo in un danno del nervo Cutaneo mediale dell'avambraccio. (Zona 
più scura: perdita della sensibilità solamente tattile).Tavola 8 - Area 
approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del 
nervo Mediano. (Zona chiara tutte le sensibilità, zona scura solamente 
sensibilità tattile).Tavola 9 - Area approssimativa della distribuzione 
dei disturbi sensitivi in un danno del nervo Ulnare.\p119Tavola 10 - Area 
approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del 
nervo Cutaneo laterale della coscia.Tavola 11 - Area approssimativa della 
distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del nervo Cutaneo 
posteriore della coscia.Tavola 12 a - Area approssimativa della 
distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del tronco comune dello 
Sciatico.Tavola 12 b - Area approssimativa della distribuzione dei 
disturbi sensitivi in un danno del tronco comune dello Sciatico.Tavola 13 
- Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un 
danno dello S.P.E. (tronco comune).Tavola 14 - Area approssimativa della 
distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno dello S.P.E. (ramo 
profondo).\p120Tavola 15 - Area approssimativa della distribuzione dei 
disturbi sensitivi in un danno del nervo Surale.Tavola 16 a - Area 
approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del 
nervo S.P.I.Tavola 16 b - Area approssimativa della distribuzione dei 
disturbi sensitivi in un danno del nervo S.P.I.\p121BibliografìaFarina 
A., Atlante di anatomia umana descrittiva Piccin Padova, 1986. Goodgold 
J., Complementi Anatomici in Elettromiografia Clinica - Verduci Editore. 
Playmaker W., Woodhall B., Lesioni dei Nervi Periferici Aulo Gaggi 
Editore,1978.Kendall H.O., Kendall F.P., Wadsworth G.E., I muscoli Piccin 
Padova, 1985. Seil J.F., Neural regeneration and transplantation A. Liss 
co., 1989. Spinner M., Injuries to the major branches of peripheral 
nerves of the forearm Saunders & co., 1978. Medical Research Counsil, 
Aids to the investigation of the peripheral nervous system. Her Majesty's 
stationery office London, 1982.\p122CAPITOLO 7 SISTEMA NERVOSO PERIFERICO 
VEGETATIVOIntroduzioneIl Sistema Nervoso Autonomo, Vegetativo o 
Simpatico[1], è deputato al controllo ed al mantenimento dell'equilibrio 
metabolico ed omeostatico dell'organismo.[1] Autonomo,Vegetativo o 
Simpatico sono in questo caso usati indifferentemente, derivano dalla 
storia degli studi su questo sistema: vedi testo.Si è visto nei capitoli 
precedenti come il Sistema nervoso somatico mantenga al meglio 
l'integrità fisica nel rapporto con l'ambiente esterno, percependolo 
attraverso i sistemi sensitivi e modificandolo attraverso l'apparato 
locomotore.Il Sistema Nervoso Autonomo (SNA) svolge un compito analogo, 
ma rispetto all'ambiente interno.Il SNA controlla i visceri, li 
percepisce attraverso un proprio sistema sensitivo, ne regola il 
funzionamento attraverso il controllo su di un apparato motore specifico 
costituito di tessuto muscolare liscio.L'azione del SNA sugli organi 
viscerali merita però un'attenzione particolare: essa avviene sia tramite 
il controllo sull'apparato motore, costituito da tutta la muscolatura 
liscia viscerale e dal muscolo cardiaco, sia attraverso un sistema 
filogeneticamente assai più antico, la neurosecrezione endocrina. La 
neurosecrezione endocrina è una funzione caratterizzata dall'immissione 
in circolo di sostanze che agiscono sul sistema delle ghiandole 
endocrine, che a loro volta emettono altre sostanze (gli ormoni) attive a 
livello delle singole cellule o dei tessuti degli organi bersaglio, che 
vengono stimolati od inibiti nelle proprie funzioni.La percezione ed il 
controllo degli organi viscerali consente al SNA, in maniera del tutto 
incosciente (vegetativa) ed autonoma, di regolare ciò che si definisce 
l'omeostasi dell'organismo: il giusto equilibrio metabolico, che serve a 
produrre l'energia chimica necessaria al buon funzionamento del corpo 
intero.L'omeostasi si raggiunge attraverso una azione corretta, armonica 
e sincronizzata di tutte le funzioni viscerali (la simpatia fra i visceri 
di Galeno che ha dato il nome al sistema).Questa coordinazione e la 
prontezza con cui il SNA reagisce al mutare delle necessità, non 
caratterizza solamente il corretto livello metabolico dell'organismo (il 
sentirsi bene del linguaggio comune), ma anche la qualità globale e 
l'efficacia dell'azione del SN Somatico. Entrambe le strutture autonoma e 
somatica funzionano al meglio solamente se supportate da una buona 
omeostasi.Il modo in cui l'uomo esterna il proprio esistere ed il proprio 
pensiero nell'ambiente che lo circonda è la funzione più complessa ed 
elevata di tutto il SNC. Questa funzione si attua attraverso una 
raffinata coordinazione e \p123 sincronizzazione del sistema nervoso 
somatico e dell'apparato locomotore. La coordinazione è possibile 
solamente in presenza di una buona omeostasi [2].[2] Si pensi a quante 
funzioni autonome sottendono una funzione somatica come, per esempio, la 
corsa.Respirazione, battito cardiaco, pressione, circolazione, 
sudorazione, metabolizzazione di grassi e zuccheri, riduzione della 
peristalsi intestinale sono solamente le funzioni autonome più importanti 
che si devono adattare ad un movimento apparentemente solo somatico quale 
l'atto di correre.Come il SN Somatico, anche il SNA consta di una 
componentecentrale (nota solo parzialmente) e di una componente 
periferica (molto più studiata e conosciuta) che consente il collegamento 
con i recettori e gli organi effettori.Il SNA centrale è costituito 
dall'ipotalamo, vera e propria cabina di regia delle funzioni viscerali, 
da alcuni nuclei, conosciuti poco e solamente in modo parziale, situati 
nel tronco cerebrale fra i nuclei della sostanza reticolare e dai 
motoneuroni viscerali, situati in alcuni nervi cranici e nel midollo 
spinale. Questi ultimi neuroni costituiscono l'origine del SNA 
periferico.Il SNA periferico consente il contatto fra il SNA ed ogni 
singolo, microscopico recettore sensitivo o ogni singola fibra muscolare 
liscia effettrice, dai dotti delle ghiandole sudoripare alla muscolatura 
peristaltica dei grandi visceri addominali o ad un grande muscolo striato 
come il cuore.La componente periferica è caratterizzata da un doppio 
sistema di innervazione vegetativa: l'innervazione Parasimpatica e 
l'innervazione Ortosimpatica (vedi oltre). Questo doppio sistema 
costituisce la regola, ma è soggetto a numerose eccezioni, i ventricoli 
cardiaci per esempio, le arteriole cerebrali, o le vene sistemiche sono 
alcuni esempi di strutture prive di innervazione parasimpatica, le 
ghiandole lacrimali o la midollare della surrenale sono invece strutture 
prive di innervazione ortosimpatica.A definire per la prima volta il 
sistema Autonomo fu Langley, un medico inglese che, nel 1898, riprese 
testualmente una affermazione del notissimo studioso francese Claude 
Bernard, esattamente la seguente ...la natura ha pensato con saggezza a 
sottrarre questi fenomeni vitali dalla capricciosità di una volontà 
spesso ignorante . La definizione di Simpatico è molto più antica, deriva 
da Galeno (Medico greco della scuola di Kos, diretto discepolo di 
Ippocrate) che voleva affermare con questa dizione la simpatia (intesa 
come complementarietà, sinergia) con la quale tutti i visceri corporei si 
armonizzano fra di loro. Vegetativo è una dizione moderna, che indica il 
controllo delle funzioni vitali non coscienti.Non è compito di questo 
testo analizzare in dettaglio tipo e significato delle funzioni 
vegetative, si è tuttavia ritenuto doverosa una citazione a grandi linee 
della anatomia, fisiologia e valutazione strumentale delle principali 
strutture e funzioni del sistema in quanto, come si è visto, la base 
metabolica è essenziale per un buon movimento. I disturbi del simpatico 
assai di frequente danno luogo a patologie importanti, tali da aggravare 
notevolmente la problematica motoria o da impedirne addirittura il 
recupero funzionale.Il controllo pressorio ed il controllo vescicale in 
pazienti con danni midollari sono probabilmente i due problemi più 
frequenti ed importanti che si associano a patologie 
otorie e saranno gl
i unici a cui si farà riferimento nel presente capitolo.Anatomia e 
fisiologiaIl Sistema Nervoso Autonomo consta di una parte centrale, sita 
all'interno del SNC, caratterizzata essenzialmente dall'ipotalamo, da una 
serie di nuclei reticolari nel tronco e da neuroni effettori 
(paragonabili ai motoneuroni spinali somatici); questi ultimi sono 
situati in alcuni nervi cranici e nel midollo. I neuroni \p124 effettori 
situati a livello del tronco cerebrale e del midollo sacrale danno 
origine alla parte del sistema autonomo definita parasimpatico; i neuroni 
effettori situati a livello del midollo dorsale e lombare danno origine 
alla parte del sistema autonomo definita ortosimpatico, oggi nota anche 
solamente come simpatico .Il sistema parasimpatico craniale percorre 
alcuni nervi cranici: il III (oculomotore comune) grazie al quale 
controlla gli sfinteri pupillari, il VII (facciale) attraverso il quale 
controlla lacrimazione e salivazione, il IX (glossofaringeo) ancora per 
la salivazione ed il X (nervo vago) che controlla tutta la funzione 
parasimpatica dei visceri addominali e della gabbia toracica. Nella 
gabbia toracica il controllo parasimpatico è prevalente rispetto al 
controllo simpatico; al contrario, nella parte alta della cavità 
addominale è invece prevalente il controllo simpatico.Il sistema 
parasimpatico sacrale deriva dai metameri sacrali secondo, terzo, \p125 
quarto e quinto e controlla tutta la funzione parasimpatica dei visceri 
pelvici e della bassa cavità addominale. Le radici spinali S2, S3, S4 
sono miste somatiche e viscerali, la radice S5 è esclusivamente 
viscerale.Il sistema nervoso ortosimpatico (simpatico) origina dai 
neuroni dorsali e lombari ed esce dalla colonna vertebrale attraverso le 
omonime radici. Subito al davanti della colonna gli assoni ortosimpatici 
incontrano una catena di gangli simpatici collegati fra loro: i gangli 
prevertebrali.I neuroni vegetativi ortosimpatici entrano in questi gangli 
abbandonando la radice mista con la quale sono usciti dal canale 
vertebrale. Il tramite fra radice spinale mista e ganglio prevertebrale 
simpatico prende il nome di ramo comunicante bianco.Nei gangli 
prevertebrali avvengono fenomeni di integrazione neuronale dopo i quali 
le informazioni in uscita possono prendere due distinti percorsi: o 
ritornano nel nervo misto (attraverso il ramo comunicante grigio, vedi 
oltre) oppure si diffondono ai gangli immediatamente soprastanti e 
sottostanti della catena attraverso le comunicanti intergangliari. È in 
quest'ultimo modo, per esempio, che la componente ortosimpatica toracica 
innerva i visceri del capo, uscendo dalle radici dorsali e 
verticalizzandosi attraverso le comunicanti intergangliari dei tre gangli 
cervicali, con cui le radici cervicali non hanno comunicazione diretta 
[3].[3] Non ci sono radici vegetative cervicali: il controllo 
ortosimpatico della zona cervicale (per esempio il Giorno carotideo, il 
più importante recettore per la pressione arteriosa del corpo) e del 
cranio è dato dalle radici dorsali alte che, entrate nei gangli dorsali 
alti, mandano informazioni ai tre gangli cervicali della catena del 
simpatico, che a loro volta danno l'innervazione ortosimpatica ai visceri 
della zona.Esiste una regola, a livello di SNA periferico:Nel sistema 
parasimpatico gli assoni ad origine centrale viaggiano a lungo, per 
terminare in gangli situati in prossimità degli organi di destinazione. 
In questi gangli si trovano i neuroni periferici, che agiscono 
direttamente sul tessuto degli organi bersaglio. Il mediatore 
caratteristico del parasimpatico è l'acetilcolina.Nel sistema 
ortosimpatico i neuroni terminano subito, nella catena gangliare 
prevertebrale, dal ganglio prevertebrale si diparte il secondo neurone 
della via, che va direttamente all'organo bersaglio.I neuroni dorsali e 
lombari sono mielinizzati per cui, staccandosi dalla radice periferica 
mista per entrare nel ganglio prevertebrale, danno origine ad una 
comunicante (fra ganglio e radice) ricca di mielina che è definita ramo 
comunicante bianco . Dal ganglio il neurone periferico ritorna nella 
radice mista, ma è un neurone con assone scarsamente mielinizzato, il suo 
rientro dà luogo ad un ramo comunicante detto comunicante grigio.Vi sono 
casi in cui il neurone simpatico dorsale o lombare non fa stazione nel 
ganglio prevertebrale, vi transita solamente per dirigersi oltre, verso 
il proprio ganglio, situato altrove. È il caso del ganglio celiaco, 
mesenterico inferiore e mesenterico superiore, situati più vicino ai 
visceri addominali di innervazione (non così vicino tuttavia come i 
gangli del parasimpatico, che spesso sono situati addirittura nello 
spessore dell'organo stesso: tipici in questo senso, sempre a livello 
intestinale, i plessi di Meissner e Auerbach).Il mediatore tipico delle 
sinapsi terminali del sistema simpatico è l'adrenalina. Come si è detto, 
gran parte della muscolatura liscia effettrice autonoma ha una 
innervazione mista, simpatica e parasimpatica, anche se alcuni organi 
possono avere un'unica innervazione. Questo porta di frequente a 
situazioni in cui il simpatico ed il parasimpatico hanno azione 
antagonista simultaneasullo stesso organo.Anche se generalmente vero, 
questo concetto non va assunto a regola, frequentemente i due sistemi 
hanno azione sinergica ed anche a livello di \p126 mediatori vi sono casi 
in cui il simpatico preferisce come mediatore l'Acetilcolina (controllo 
delle ghiandole sudoripare non sebacee) e situazioni in cui viene 
cambiato il mediatore durante il corso della vita per una identica 
sinapsi (Bannister 1980).Tab. 7.1 - Risposta degli organi effettori agli 
impulsi dei nervi vegetativi e alle catecolamine circolanti*Organi 
effettori1) Occhio - Muscolo radiale dell'iride - Recettore Tipo: 
alfaImpulsi noradrenergici Risposta: Contrazione (midriasi)Muscolo 
sfintere dell'iride Impulsi colinergici: Contrazione (miosi) Muscolo 
ciliare - Recettore Tipo: betaImpulsi colinergici: Contrazione per la 
visione da vicinoImpulsi noradrenergici: Decontrazione per la visione da 
lontano2) Cuore - a) Nodo seno atriale - Recettore Tipo: beta 1Impulsi 
colinergici: Rallentamento della frequenza cardiaca; arresto 
vagaleImpulsi noradrenergici: Aumento della frequenza cardiacab) Atri - 
Recettore Tipo: beta 1Impulsi colinergici: Diminuzione della 
contrattilità e (di solito) aumento della velocità di conduzioneImpulsi 
noradrenergici: Aumento della contrattilità e della velocità di 
conduzionec) Nodo atrioventricolare e sistema di conduzione - Recettore 
Tipo: beta 1Impulsi colinergici: Diminuzione della velocità di 
conduzione; blocco atrioventricolareImpulsi noradrenergici: Aumento della 
velocità di conduzioned) Ventricoli - Recettore Tipo: beta 1Impulsi 
noradrenergici: Aumento della contrattilità, della velocità di 
conduzione, automaticità e frequenza dei pacemaker idiopatici3 1) 
Arteriole Coronarie, muscoli scheletrici, polmoni, visceri addominali, 
reni - Recettore Tipo: alfa, beta 2Impulsi colinergici: 
dilatazioneImpulsi noradrenergici: costrizione, dilatazione3 2) Cute e 
mucose, cervello, ghiandole salivari - Recettore Tipo: alfaImpulsi 
noradrenergici: costrizione 4) Vene sistemiche - Recettore Tipo: alfa, 
beta2Impulsi noradrenergici: Costrizione Dilatazione5) polmoni - Muscoli 
bronchiali - Recettore Tipo: beta2Impulsi colinergici: contrazioneImpulsi 
noradrenergici decontrazioneGhiandole bronchiali - Impulsi colinergici: 
stimolazioneImpulsi noradrenergici: inibizione (?)6) stomacoa) Motilità e 
tono - Recettore Tipo: alfa, beta2Impulsi colinergici: aumentoImpulsi 
noradrenergici: Diminuzione (solitamente)b) sfinteri - Recettore Tipo: 
alfaImpulsi colinergici: Decontrazione (solitamente)Impulsi 
noradrenergici: Contrazione (solitamente)c) secrezione - Impulsi 
colinergici: stimolazioneImpulsi noradrenergici: Inibizione (?)7) 
intestinoa) Motilità e tono - Recettore Tipo: alfa, beta 2Impulsi 
colinergici: aumentoImpulsi noradrenergici: diminuzioneb) Sfinteri - 
Recettore Tipo: alfa Impulsi colinergici: Decontrazione 
(solitamente)Impulsi noradrenergici: Contrazione (solitamente)c) 
SecrezioneImpulsi colinergici: stimolazioneImpulsi noradrenergici: 
Inibizione (?)\p1278) Cistifellea e dottiImpulsi colinergici: 
Contrazione; Impulsi noradrenergici: Decontrazione9) Vescica urinaria a) 
Detrusore - Recettore Tipo: beta Impulsi colinergici: Contrazione; 
Impulsi noradrenergici: Decontrazione (solitamente)b) Trigono e sfinteri 
- Recettore Tipo: alfa Impulsi colinergici: Decontrazione; Impulsi 
noradrenergici: Contrazione 10) uretere - Motilità e tono Impulsi 
colinergici: Aumento (?);Impulsi noradrenergici: Aumento (solitamente)11) 
utero - Recettore Tipo: alfa, beta2Impulsi colinergici: Variabile **; 
Impulsi noradrenergici: Variabile **12) Organi sessuali maschili - 
Recettore Tipo: alfaImpulsi colinergici: erezione; Impulsi 
noradrenergici: eiaculazione13) pellea) Muscoli pilo motori - Recettore 
Tipo: alfaImpulsi noradrenergici: Contrazione b) Ghiandole sudoripare - 
Recettore Tipo: alfaImpulsi colinergici: Secrezione generalizzata; 
Impulsi noradrenergici: Secrezione locale, lieve ***14) Capsula della 
milza - Recettore Tipo: alfa, beta 2Impulsi noradrenergici: Contrazione 
Decontrazione15) Midollare surrenale - Impulsi colinergici: Secrezione di 
adrenalina e noradrenalina16) Fegato - Recettore Tipo: alfa, beta 
2Impulsi noradrenergici: Glicogenolisi17) Pancreasa) acini - Recettore 
Tipo: alfaImpulsi colinergici: Secrezione; Impulsi 
noradrenergici;:Diminuzione della secrezioneb) isole - Recettore Tipo: 
alfa, beta 2Impulsi colinergici: Secrezione di glucagone e 
insulinaImpulsi noradrenergici: Inibizione della secrezione di glucagone 
e insulina Secrezione di glucagone e insulina18) Ghiandole salivari - 
Recettore Tipo: alfa, beta2Impulsi colinergici: Profusa secrezione 
acquosaImpulsi noradrenergici: Secrezione spessa, vischiosa Secrezione di 
amilasi19) Ghiandole lacrimali - Impulsi colinergici: Secrezione20) 
Ghiandole nasofaringee - Impulsi colinergici: Secrezione21) tessuto 
adiposo - Recettore Tipo: betaImpulsi noradrenergici: lipolisi22) Cellule 
juxtaglomerulari - Recettore Tipo: beta (beta1?) Impulsi noradrenergici: 
Secrezione di renina23) Ghiandola pineale - Recettore Tipo: betaImpulsi 
noradrenergici: Sintesi e secrezione di melatonina* Modificato da Gilman 
AG, Goodman e Gilman A: The pharmacological basìs of therapeutics, 6 Ed. 
Macmillan, 1980. ** Dipende dallo stadio del ciclo mestruale, dalla 
quantità di estrogeni e di progesterone circolanti e da altri fattori. Le 
risposte dell'utero gravido sono differenti da quelle dell'utero non 
gravido.*** Alle palme delle mani e in alcuni altri luoghi (" sudorazione 
adrenergica ").\p128Tab. 7.2 - Alcuni farmaci che modificano l'attività 
simpatica. Sono segnalate solo le principali azioni dei farmaci. Notare 
che la guanetidina ha 2 azioni principali''1a) Sede d'azione: ganglio 
simpatico 1b) Farmaci che aumentano l'attività simpaticaStimola i neuroni 
postgangliari: Acetilcolina, Nicotina, DimetfenilpiperazinaInibitori 
della colinesterasi: DFP (disopropilfuorofosfato), Fisostigmina 
(eserina), Neostigmina (Prostigmina), Parathion1c) Farmaci che deprimono 
l'attività simpaticaBlocco della conduzione Clorisondamina (Ecolid), 
Esametonio (Bistrium, C-6), Mecamilamina, Pentolinio (Ansolysen), 
Tetraetilammonio (Etamon, TEA), Trimetaphan (Arfonad), Alte 
concentrazioni di acetilcolina, farmaci anticolinesterasici2a) Sede 
d'azione: Terminazioni dei neuroni postgangliari2b) Farmaci che aumentano 
l'attività simpatica: Liberazione di noradrenalina: Tiramina, Efedrina, 
Amfetamina2c) Farmaci che deprimono l'attività simpatica: Blocco sintesi 
di noradrenalina: alfa-metil-p-tirosina; Interferiscono con l'accumulo di 
noraadrenalina: Reserpina, Guanetidina (Ismelin); Impediscono la 
liberazione di noradrenalina: Bretilio tosilato (Darenthin), Guanetidina 
(Ismelin), Formano falsi mediatori: alfa-metildopa (Aldomet)3a) Sede 
d'azione: recettori alfa 3b) Farmaci che aumentano l'attività simpatica: 
Stimolano i recettori alfa1: Metoxamina (Vasoxil), Fenilefrina (Neo-
sinefrina); Stimola i recettori alfa2: Clonidina3c) Farmaci che deprimono 
l'attività simpatica: Bloccano i recettori beta: Fenossibenzamina 
(Dibenziline), Fentolamina (Regitin), Prazosin (blocca alfa1), Yoimbina 
(blocca alfa2)4a) Sede d'azione: recettori beta4b) Farmaci che aumentano 
l'attività simpatica: Stimola i recettori beta: Isoproterenolo 
(Isuprel)4c) Farmaci che deprimono l'attività simpatica: Bloccano i 
recettori beta: Propanonolo (Inderal) ed altri (bloccano beta1 e beta2); 
Metoprololo ed altri (bloccano beta1); Butossamina (blocca beta2)* Da 
Ganong W. F.: Fisiologia medica, Piccin.Meccanismi vegetativi di 
controllo della circolazione e della pressione arteriosaIl sistema 
baropressorio dell'organismo è sotto il prevalente controllo del SN 
ortosimpatico.Vi sono recettori pressori situati in varie zone 
all'interno della parete arteriosa, il più noto di questi è il recettore 
del Giorno carotideo, situato alla biforcazione della carotide 
comune.Questi recettori, assieme alla componente vagale (parasimpatica) 
delle affe-renze cardiopolmonari,inibiscono i centri pressori del 
sistema nervoso centrale (soprattutto l'ipotalamo e, nel tronco, il 
nucleo del fascicolo solitario), provocando un tendenziale abbassamento 
di pressione.Al contrario agiscono le afferenze cardiopolmonari di 
origine simpatica, che con le afferenze chemiocettrici ed ergocettrici 
muscolari [4] tendono a provocare un aumento di pressione.[4] Le 
afferenze dagli ergocettori muscolari sono afferenze che provocano dei 
subitanei aumenti pressori per compensare l'aumento di pressione 
sanguigna necessario a portare sangue in un muscolo che si contrae 
improvvisamente. Queste afferenze agiscono attivandosi dove le fibre 
muscolari, contraendosi, hanno subitaneamente aumentato la pressione 
necessaria per mantenere aperto un vaso.\p129Il sistema di controllo 
efferente della pressione sanguigna è dominato dal simpatico e dalle sue 
terminazioni adrenergiche. Esse aumentano la gittata, la frequenza e 
tutte le funzioni pressorie positive del cuore, provocano la liberazione 
di renina ed angiotensina a livello renale e, a livello vascolare, una 
vasocostrizione arteriolare sia nei vasi di resistenza (quelli cioè dove 
il sangue scorre per portare nutrimento ai vari organi) sia nei vasi di 
capacitanza (quelli cioè che formano una sorta di letto sanguigno di 
riserva), dove il sangue viene accumulato per essere utilizzato in caso 
di bisogno: (emorragie od altro). I vasi di capacitanza sono soprattutto 
i vasi intestinali.Poiché il sistema efferente baropressorio ha come 
neurone di origine il neurone autonomo spinale, frequentemente nei danni 
midollari che portano a paralisi si sovrappongono importanti disturbi 
pressori, legati alla deafferentazione della muscolatura liscia vasale. 
Questa muscolatura, non contraendosi più a sufficienza, provoca un 
aumento del letto vascolare con perdita di pressione e sincope quando 
questi pazienti vengono inclinati verso la posizione eretta.Il problema 
ipotensivo dei pazienti spinali è importante, spesso addirittura 
preminente, tanto da bloccare ogni tentativo di recupero neuromotorio in 
posizione eretta per periodi anche di molti mesi. Come sempre accade 
nelle patologie del SNA, dopo detto periodo subentrano accettabili 
meccanismi di compenso.I disturbi pressori associano di frequente anche 
problemi di abnorme dispersione di calore. Dato che l'aumento della 
superficie del letto vascolare cutaneo è una delle risorse prime 
dell'organismo per questa dispersione, il paziente spinale presenta 
frequentemente associati disturbi pressori e di termoregolazione [5].Non 
esistono tecniche neurofisiologiche particolari per valutare clinicamente 
i disturbi pressori; rimane strumento diagnostico fondamentale la 
misurazione della pressione in ortostatismo, o a vari livelli di 
inclinazione dalla posizione orizzontale a quella eretta.[5] La 
termoregolazione ha comunque meccanismi di controllo suoi propri, che non 
si riferiscono esclusivamente al sistema vascolare.Meccanismi 
neurovegetativi di controllo della funzione urinariaLa minzione consente 
lo svuotamento della vescica attraverso il canale uretrale. Si tratta di 
una funzione complessa, dotata di un controllo parasimpatico, simpatico e 
somatico.Il controllo parasimpatico vescicale è il maggior responsabile 
della attivazione del muscolo Detrusore liscio e del conseguente 
svuotamento della vescica.Il parasimpatico vescicale origina a livello 
sacrale (S2-S5) e raggiunge la vescica attraverso due percorsi 
differenti. Attraverso il nervo Pelvico (primo percorso) invia i propri 
assoni al plesso Pelvico (o ipogastrico inferiore) che circonda i visceri 
pelvici. Il secondo percorso termina direttamente nei gangli 
parasimpatici dello spessore muscolare del Detrusore vescicale.Le cellule 
di questi gangli (mediatore Acetilcolina) eccitano la contrazione 
muscolare del Detrusore liscio e contemporaneamente favoriscono il 
rilassamento del muscolo Sfintere liscio uretrale. Il rilassamento del 
muscolo allarga il lume dell'Uretra (condotto che consente la 
comunicazione della vescica con l'esterno) e fa sì che l'urina possa 
essere espulsa.Le afferenze parasimpatiche trasportano al midollo 
informazioni pressorie attraverso il nervo Pudendo. Esse terminano nella 
zona antero-laterale del midollo, dove risiedono i neuroni parasimpatici 
efferenti.\p130Il controllo vescicale ortosimpatico origina dal midollo 
dorso-lombare (T11-L2); attraversa, senza fermarsi, i gangli della catena 
prevertebrale e, via il nervo Splancnico inferiore, raggiunge il suo 
ganglio: il ganglio Mesenterico Inferiore. Il secondo neurone procede 
verso il Plesso Pelvico e la vescica.L'azione dell'ortosimpatico è 
opposta a quella del parasimpatico: favorisce il rilassamento del 
Detrusore e la contrazione dello Sfintere uretrale liscio, consente e 
favorisce di conseguenza il riempimento vescicale.Le afferenze 
ortosimpatiche risalgono gli stessi nervi del sistema efferente, entrano 
nel midollo attraverso le radici posteriori (ultime toraciche e prime 
lombari) e si dirigono nella zona antero-laterale del midollo spinale, 
dove risiedono i neuroni efferenti ortosimpatici.Il controllo vescicale 
somatico si esercita su tre diversi muscoli: uno, lo Sfintere striato 
dell'Uretra, è presente sia nei maschi che nelle femmine; gli altri due, 
il Bulbocavernoso e l'Ischiocavernoso, presenti solamente nei maschi, 
controllano la parte di Uretra presente nel pene. La contrazione di 
questi muscoli provoca un'interruzione della minzione per restringimento 
del lume uretrale.L'esecuzione volontaria della minzione è un fenomeno 
complesso, non essendovi controllo volontario sui muscoli detrusori 
vescicali. Essa avviene grazie ad un abbassamento del piano perineale, 
ottenuto grazie ad un rilassamento dell'elevatore dell'ano.Questo 
abbassamento fa sì che si riempia la parte posteriore dell'Uretra, il che 
provoca contrazioni riflesse del Detrusore vescicale. Così inizia la 
minzione.Discreta importanza per la minzione volontaria ha anche il 
torchio addominale, soprattutto quando si voglia iniziare la minzione 
nonostante la ridotta \p131 pressione vescicale dell'urina. La 
contrazione della muscolatura addominale e del Diaframma, contemporanea 
alla chiusura della glottide, provocano un aumento di pressione 
addominale (manovra di Valsalva) che consente lo svuotamento della 
vescica anche quando il suo contenuto di urina sia minimo.Vi è un 
controllo corticale della minzione volontaria, naturalmente. Esperimenti 
di stimolazione corticale paiono situarlo a livello della corteccia 
motoria del lobulo paracentrale.In un danno acuto delle vie discendenti 
(paralisi motorie capsulari o spinali) concomita assai di frequente una 
ritenzione urinaria, dovuta ad un aumento di tono degli sfinteri ed una 
ridotta attivazione del detrusore. L'urina si perde però (incontinenza) 
quando la pressione vescicale raggiunge un livello tale da provocare la 
contrazione del Detrusore per via solamente spinale. Questo fenomeno va 
sotto il nome di vescica neurogena riflessa.Dopo un periodo di tempo di 
alcune settimane si instaura un ritmo automatico (puramente spinale) di 
svuotamento della vescica legato alla pressione urinaria, detto ritmo può 
essere assai migliorato attraverso una rieducazione funzionale.Fra la 
vescica neurogena riflessa e la normalità, esiste una vasta gamma di 
situazioni intermedie, legate a malattie o disturbi di vario genere 
(nevrotici, neurologici, urologici), tutti molto importanti poiché anche 
se dal punto di vista tecnico si tratta spesso di problemi di lieve 
entità, dal punto di vista sociale l'alterato controllo della minzione è 
situazione, sempre, di grande imbarazzo.Questi problemi sono solitamente 
assai sensibili alle tecniche riabilitative vescicali, che acquistano 
quindi una grande importanza, così come una grande importanza assumono in 
tutti i casi le tecniche di diagnostica neurofisiologica ed urodinamica 
che consentono di classificare il disturbo e di impostare quindi una 
riabilitazioneefficace.Fra le tecniche neurofisiologiche di valutazione 
del simpatico, parasimpatico e sistema somatico sacrale, particolare 
importanza riveste lo studio elettromiografico del muscolo Bulbo-
cavernoso e lo studio del riflesso bulbo-cavernoso, che consentono di 
quantificare oggettivamente, attraverso un'apparecchiatura (l'elet-
tromiografo, vedi appendice), sia la situazione muscolare che i tempi di 
conduzione del riflesso, questo consente di valutare sia la situazione 
iniziale che i miglioramenti raggiunti attraverso la rieducazione.Data 
l'importanza dei muscoli perineali nell'inizio della minzione volontaria, 
grande rilevanza dal punto di vista diagnostico e riabilitativo risiede 
anche nella valutazione della muscolatura anale e del riflesso anale; 
anche questi test sono eseguibili in un laboratorio di Neurofisiologia 
attraverso l'uso di un elettromiografo. Questi studi consentono la 
valutazione dello stato dei muscoli perineali e del loro controllo 
segmentario midollare e quindi delle possibilità di miglioramento della 
situazione minzionale volontaria.Utili di volta in volta per 
diagnosticare differenti tipi di compromissione nervosa possono risultare 
il riflesso H dal muscolo Sfintere anale (S3S4), il riflesso vescico 
anale ed i Potenziali evocati somatosensoriali con stimolazione del Pene 
o del collo vescicale (via catetere).BibliografìaBannister R., Autonomic 
Failure Oxford University Press., 1988.Chusid J.G., Neuroanatomia 
correlazionistica e neurologia funzionale. Piccin, 1990. Nolte J., 
Anatomia funzionale del sistema nervoso dell'uomo. Piccin Padova, 
1991.\p135Sezione III Midollo spinale e sindromi midollariCAPITOLO 8 IL 
MIDOLLO SPINALE E IL MOVIMENTO: CLINICA E NEUROFISIOLOGIAIntroduzioneLa 
neurofisiologia clinica del midollo spinale è caratterizzata da due 
importanti settori: la NF della sensibilità e la NF del movimento.La NF 
clinica della sensibilità è stata trattata dettagliatamente nel capitolo 
dedicato alla importanza della NF sensitiva nel controllo del movimento 
(capitolo 4), al quale si rimanda per gli approfondimenti del caso.La NF 
clinica del movimento che verrà affrontata di seguito riguarda 
principalmente l'influenza delle afferenze sensitive sul controllo 
motorio, l'integrazione cioè dei riflessi spinali con le informazioni 
discendenti dall'encefalo.Tutte le strutture deputate al controllo del 
movimento agiscono infatti sul MS (midollo spinale) influenzandone gli 
alfa-motoneuroni. Gli alfa-motoneuroni integrano, con capacità 
assolutamente peculiari, le diverse informazioni in arrivo ed in base a 
questa integrazione modificano la propria frequenza di scarica. La 
frequenza di scarica del singolo motoneurone tuttavia non è mai un 
elemento isolato, ma sinergico e sincronizzato con numerosi motoneuroni 
omologhi, all'interno di una strategia e di un finalismo motorio unico 
per ogni gesto.Gran parte dei criteri di integrazione (delle ragioni per 
le quali, cioè, alcune informazioni a volte sono privilegiate, altre 
volte inibite) sono sconosciuti; vi sono tecniche di studio tuttavia che 
permettono di analizzare diversi aspetti della attività degli a-
motoneuroni e che aiutano ed orientano, anche se solamente in modo 
indiretto, nell'analisi di questi circuiti sconosciuti.Le informazioni 
sull'attività dell'alfa-motoneurone a proposito costituiranno il primo 
paragrafo del capitolo, poiché esse devono essere conosciute per capire 
il ruolo clinico del MS.Per affrontare gli aspetti clinici della 
fisiologia midollare è poi necessario esporre le principali tecniche di 
stimolazione dei riflessi spinali. Le tecniche sono indispensabili per 
riconoscere quali circuiti neurofisiologici vengano stimolati ed in che 
modo. La loro esposizione caratterizzerà il secondo paragrafo del 
capitolo.Il terzo paragrafo sarà infine dedicato ai riflessi in senso 
stretto, in quanto autentica manifestazione clinica della fisiologia 
midollare.A questo proposito, è importante rilevare come determinati 
riflessi, ritenuti da sempre puramente midollari, una volta indagati con 
tecniche strumentali appropriate, abbiano dimostrato una doppia 
componente: una rapida sicuramente spinale, una più lenta, che oggi viene 
definita risposta ritardata e che è, con grandissima probabilità, 
originata a livello corticale, grazie alle connessioni dirette fra area 
sensitiva ed area motoria primaria. Su questo dato non vi è ancora 
dimostrazione sperimentale certa, ma solamente molti indizi convergenti 
(Rothwell 1994).Una seconda teoria, attualmente meno suffragata, sostiene 
al contrario che la componente ritardata dei riflessi non derivi da 
circuiti corticali, ma sia legata alle afferenze sensitive di calibro 
minore, e quindi più lente (fibre II) (Matthews 1984, Meara e Cody 
1992).\p136Ai riflessi con componente rapida e ritardata verrà dedicato 
un paragrafo intero di questo capitolo.Nello studio della neurofisiologia 
clinica del MS i riflessi sono fondamentali perché, avendo una sicura 
origine spinale (almeno nella loro componente precoce), consentono di 
valutare, durante l'esecuzione del movimento biomeccanico, cosa cambi 
nell'arco riflesso, in conseguenza all'ordine di esecuzione motoria 
proveniente attraverso le vie discendenti dall'encefalo.Consentono cioè 
di comprendere, anche se in maniera indiretta, gli effetti sull' alfa 
-motoneurone delle vie discendenti motorie.Elettrofisiologia dell'alfa 
-motoneuroneGli alfa -motoneuroni sono gli ultimi neuroni della catena, i 
neuroni traduttori , la cui attività consente la coordinazione fra SNC e 
cellule muscolari; i loro codici sono la chiave attraverso la quale gli 
spikes vengono trasformati in una attività meccanica efficace.Il loro 
lavoro, ordinato e sincronizzato, trasferisce la logica dei progetti 
motori all'apparato muscolare, le cui unità motorie e muscoli si attivano 
a seconda dei progetti elaborati dal SNC, mettendo in atto le dovute 
sinergie.Per svolgere questa funzione [1] l'alfa -motoneurone sfrutta le 
principali proprietà elettriche della membrana cellulare che variano al 
variare della conformazione morfologica del neurone.Senza entrare in 
tutti i dettagli della elettrofisiologia neuronale, che non fa parte 
degli scopi di questo testo, ci si limiterà ad esporre tre punti chiave.
[1] la cui unità base è sempre la variazione di carica elettrica a 
cavallo della membrana neuronalePUNTO 1Le sinapsi che terminano sui 
dendriti neuronali non sono in grado di generare spikes nell'alfa-
motoneurone. Per ragioni legate ad un aumento delle resistenze di 
membrana [2], le sinapsi dendritiche generano potenziali prolungati nel 
tempo, che non riescono a portare il pirenoforo a livello soglia (Eccles 
1957), ma sono in grado solamente di ipopolarizzarlo.Il dato non è di 
poco conto, poiché questo neurone possiede un'arborizza-zione dendritica 
decisamente estesa (si dipana per circa un millimetro di distanza dal 
pirenoforo) e raccoglie molti bottoni e spine sinaptiche.[2] Queste 
ragioni sono legate ad un alterato rapporto della superficie della 
membrana rispetto alla quantità di citoplasma; per ulteriori informazioni 
si vedano i testi specializzati: Rall 1967.PUNTO 2L'assone, e in 
particolare il cono assonale [3], è la parte della cellula in cui lo 
spike si genera più facilmente. Studi elettrofisiologici hanno consentito 
di stabilire tuttavia che il neurone si attiva quasi sempre in 
conseguenza a sinapsi asso-somatiche.[3] Che è la parte dell'assone che 
si congiunge al pirenoforo.PUNTO 3La sinapsi asso-somatica genera un 
potenziale che è seguito da una onda di circa 4 millisecondi (ma la 
durata è variabile) di iperpolarizzazione (post-iperpolarizzazione) (fig. 
8.1).\p137Fig. 8.1 - Post-iperpolarizzazione e steady state del 
motoneurone spinale. Si osservi come (Riga superiore) la generazione 
dello spike porti ad un fenomeno di successiva iperpola-rizzazione che 
riduce di molto la possibilità di reazione della cellula ad altri stimoli 
afferenti. La postiperpolarizzazione ha una durataapprossimativa di 4 
millisecondi, dopo i quali il neurone ritorna al suo normale livello di 
riposo. Nella riga inferiore si osserva il fenomeno denominato steady 
state: il neurone a riposo risponde subitaneamente ad uno stimolo 
afferente con una alta frequenza (i primi due stimoli ravvicinati) dopo 
di che sviluppa il fenomeno di iperpolarizzazione che lo stabilizza ad 
una frequenza di scarica inferiore e più aderente ai tempi di contrazione 
delle fibrocellule muscolari. (da Granit 1963 modificata).Fig. 8.2 - 
Doppio livello di scarica dei motoneuroni spinali: come si vede nel 
grafico a sinistra, fino ad una corrente di circa 20 nanoampere (nA) 
afferenti al soma neuronale la frequenza di scarica aumenta 
proporzionalmente; superando questa intensità di corrente il neurone 
entra nel secondo livello di scarica (seconda linea); aumentando ancora 
la corrente in questo secondo livello il neurone aumenta la propria 
frequenza di scarica in misura maggiore che non nel primo livello. Il 
grafico di destra mostra invece come la frequenza di scarica diminuisce 
progressivamente dopo il secondo spike e a 0.5, 1, 1.5 secondi dopo il 
secondo spike; il fenomeno è dovuto alla iperpolarizzazione e stedy state 
(per ulteriori spiegazioni si veda il testo. Da Kernell 1965 
modificata).Ciò significa che dopo uno spike l'alfa-motoneurone è 
stimolabile con maggiori difficoltà.Tradotto in termini funzionali il 
dato significa che il neurone a riposo [4] è facilmente stimolabile, ma 
una volta che inizia a scaricare si stabilizza ad una \p138 frequenza di 
scarica (direttamente proporzionale alla quantità di corrente elettrica 
sul suo soma) ed è molto difficile fargli cambiare frequenza.[4] Il 
motoneurone non è mai a riposo completo, per riposo si intende una fase 
di quiescenza relativa.Questa frequenza, per le cariche che normalmente 
si osservano a livello di sinapsi, è fra i 20 ed i 40 Hertz, proprio la 
frequenza ottimale per poter ottenere la migliore attività meccanica 
dalle fibre muscolari e dalla loro coordinazione contrattile (fusione, 
vedi capitolo 9).Lo stato di stabilità elettrica (steady state degli 
autori anglosassoni), significa, in sostanza, che l'alfa-motoneurone è 
stato cooptato da quella determinata scarica afferente che ne ha per 
prima generato lo spike. Nell'esecuzione di questo codice motorio l'a-
motoneurone è relativamente sordo alle altre altre afferenze nervose.Con 
questo meccanismo di post-iperpolarizzazione, il neurone privilegia gli 
ordini motori provenienti da una data via (riflesso spinale e salvaguarda 
dell'integrità muscolare, oppure fascio piramidale ed esecuzione di un 
ordine volontario, oppure ancora vie vestibolo-spinali e reticolo-spinali 
e mantenimento dell'equilibrio) non rispondendo invece alle vie arrivate 
in ritardo o più deboli.La situazione non è assoluta, ma per uscire dallo 
steady state è necessaria molta corrente elettrica sul soma del neurone 
(cioè un EPSP [5] molto elevato).[5] EPSP sta per potenziale 
postsinaptico eccitatorio, corrisponde alla ipopolarizzazione di 
membrana.Per ottenere una scarica di frequenza più elevata delle unità 
motorie del muscolo è cioè necessario che tutti i sistemi convergenti 
sull'alfa-motoneurone si coalizzino per scaricare tutti nello stesso 
istante.Va ricordato che, anche se l' alfa-motoneurone può scaricare con 
frequenze anche molto elevate, l'aumento della frequenza di scarica delle 
unità motorie al di sopra dei 40 Hertz non genera un aumento di forza 
muscolare, ma semplicemente una maggior probabilità di 
sincronizzazione.Questo fenomeno è tipicamente osservato 
nell'affaticamento. In questa situazione la fatica, fenomeno intrinseco 
del muscolo, viene vanamente contrastata con un tentativo di aumento di 
frequenza di scarica.L'aumento di frequenza di scarica, che in un muscolo 
normale dà effettivamente un aumento di forza, in un muscolo affaticato 
porta alla sincronizzazione senza generare una maggior potenza muscolare, 
poiché la fatica è insita nel meccanismo contrattile del muscolo e non 
può essere superata con i meccanismi nervosi di reclutamento della forza 
di un muscolo in condizioni fisiologiche.Durante l'affaticamento si ha 
quindi una inutile sincronizzazione della scarica delle unità motorie, 
nel disperato tentativo di mantenere adeguati livelli di potenza del 
muscolo attraverso il maggior reclutamento, legato a sua volta ad una 
contemporanea attività di scarica sul motoneurone di molti sistemi 
motori. Il meccanismo è inutile poiché la fatica, come si vedrà nel 
capitolo 9, è un fenomeno intrinseco della fibra muscolare non 
modificabile in alcun modo.Il secondo caso in cui si può avere 
sincronizzazione delle unità motorie, quindi una elevata scarica degli a-
motoneuroni, è la fase iniziale di un movimento, quando al movimento si 
richieda una grande potenza (sotto forma di velocità o di forza).La 
improvvisa, elevata frequenza di scarica dell'alfa-motoneurone, in questo 
caso è collegata al fatto che, prima dell'inizio della prima scarica, non 
esiste post-iperpolarizzazione ed i neuroni sono più liberi di scaricare 
ad alta frequenza.Questa è probabilmente la base neurofisiologica del 
fatto che, all'inizio di un movimento di velocità estrema, la frequenza 
di scarica dell'alfa-motoneurone raggiunge anche i 150 Hertz, mentre 
all'inizio di un movimento di grande potenza \p139 si ha una 
sincronizzazione (legata alla alta frequenza di scarica) di tutte le 
unità motorie muscolari.Un ultimo dato importante ed introduttivo del 
successivo argomento, riguarda la post-iperpolarizzazione.La post-
iperpolarizzazione non ha la stessa durata su tutti gli alfa-motoneuroni: 
è più lunga sui piccoli neuroni di moto, che controllano le unità motorie 
S (quelle che si reclutano per prime ed a lunga tenuta) rispetto ai 
grandi neuroni (FF ed FR)[6].[6] Vedi capitolo 9La tenuta delle unità 
motorie non dipende quindi solamente dalle caratteristiche contrattili 
delle loro fibre muscolari, ma anche dalla stabilità di membrana dei 
motoneuroni che le governano: un'iperpolarizzazione più lunga degli alfa 
-motoneuroni li rende meno sensibili ad altre afferenze che potrebbero 
modificare l'attività dell'unità motoria.Un motoneurone con post-
iperpolarizzazione lunga rimarrà nel suo steady state con più 
determinazione di un motoneurone con post-iperpolarizzazione 
corta.Riguardo alle dimensioni dell' alfa -motoneurone (e di conseguenza 
al tipo di unità motorie sotto il suo controllo) è necessario aggiungere 
che il livello soglia varia con il variare delle dimensioni. Gli alfa 
-motoneuroni più piccoli, sempre per proprietà di tipo bioelettrico, 
hanno più facilità ad essere attivati di quelli più grandi; ne consegue 
che l'ordine di reclutamento delle unità motorie seguirà la sequenza S - 
FR - FF.Metodi di stimolazione dei riflessi spinaliI riflessi spinali 
possono essere stimolati in molte maniere, differenti fra loro.La tecnica 
di stimolazione più utilizzata, in quanto più prossima alla stimolazione 
fisiologica dei riflessi nella realtà quotidiana è la tecnica meccanica, 
all'interno della quale si riconoscono diverse metodiche.La più comune 
stimolazione meccanica di un riflesso è la rapida estensione del muscolo, 
che provoca una immediata risposta in accorciamento (riflesso 
miotatico).Questa è la tecnica con cui si valutano i R.O.T. (riflessi 
osteo-tendinei). L'esaminatore, con il martelletto, percuote il tendine 
in un punto in cui esso si trova teso fra due capi ossei; la percussione 
provoca una piccola e rapidissima incurvatura del tendine. La distorsione 
meccanica è sufficientemente rapida da provocare un riflesso da 
stiramento.Un riflesso da stiramento è provocato anche da un movimento 
rapido di un'articolazione (più di frequente si effettua sulla caviglia o 
sul polso). Tale tecnica è utilizzata soprattutto alla ricerca del 
mioclono, che è una variante patologica del riflesso da 
stiramento.Tecniche meno comuni di stiramento muscolare sono legate 
all'utilizzo di pedanemobili (pedane stabilometriche). Su queste pedane 
lo stiramento muscolare è provocato da una perdita di equilibrio 
improvvisa, legata al movimento della base di appoggio. Questo tipo di 
stiramento non costituisce tuttavia un riflesso midollare puro, in quanto 
anche le altre afferenze posturali (vista ed informazioni vestibolari) 
giocano, nella reazione di equilibrio, un ruolo fondamentale (si veda a 
proposito la postura, nel capitolo di clinica del cervelletto).Un'altra 
tecnica meccanica in grado di provocare un riflesso spinale è legata 
\p140 all'esercizio di una forza esterna di contrasto all'attività 
muscolare. Detta forza deve essere superiore alla forza massima 
esercitata dal muscolo: non essendo il muscolo in questione in grado di 
contrastare la forza esterna, si genera un rilassamento definito riflesso 
a serramanico (o miotatico inverso).Un'altro riflesso spinale meccanico è 
generato dalla stimolazione esterocettiva; la stimolazione cutanea 
esterocettiva si basa sulla stimolazione dei recettori dolorifici, 
provoca fenomeni di evitamento, denominati di triplice flessione; in 
questo riflesso i muscoli tendono ad allontanare dallo stimolo la zona 
cutanea interessata.Un'ultima tecnica di stimolazione meccanica è la 
vibrazione. Attraverso vibrazioni di frequenza specifica si possono 
generare particolari risposte riflesse, tipo il riflesso tonico di 
vibrazione (vedi oltre).Un riflesso si può stimolare anche attraverso la 
corrente elettrica; queste tecniche sono tuttora utilizzate 
prevalentemente nei laboratori di ricerca. Attraverso la stimolazione 
elettrica si può attivare la afferenza propriocettiva o direttamente gli 
interneuroni midollari.Alcuni esami basati sulla stimolazione elettrica 
del nervo, presentano anche una utilità clinica.Il più importante di 
questi è certamente il riflesso H.Descritto da Hoffmann, da cui prende il 
nome, il riflesso H è legato ad una stimolazione elettrica del nervo 
periferico. Poiché in detto nervo le fibre sensitive si eccitano a soglie 
più basse delle fibre motorie, la prima risposta muscolare ottenibile 
sarà legata alla attivazione degli alfa-motoneuroni per via riflessa, 
attraverso le afferenze la. Aumentando la soglia questa risposta 
scompare, poiché le fibre motorie, eccitate direttamente dalla corrente 
elettrica, rendono il motoneu-rone refrattario alla stimolazione delle 
fibre Ia.Il riflesso H non si osserva clinicamente, per rilevarlo è 
necessaria una registrazione elettromiografica.Un altro tipico riflesso 
stimolabile elettricamente è il Blink reflex, equivalente strumentale del 
riflesso clinico di ammiccamento.Fig. 8.3 - Riflesso H è la seconda onda 
verso destra. Le tracce successive dall'alto al basso indicano 
stimolazioni ad ampiezza di corrente sempre maggiore. Notare come al 
diminuire della seconda onda (riflesso H) aumenta la prima onda (onda M) 
(spiegazione nel testo).\p141Fig.8.4 - Blink reflex. La prima risposta 
nelle tracce 1 e 4 (La prima è la superiore, la seconda e la più bassa) 
si definisce R1. la seconda risposta nelle stesse tracce corrisponde alla 
risposta R2; l'unica risposta sulle tracce 2 e 3 corrisponde alla 
risposta R2'. Il blink reflex è la risposta che si ottiene stimolando il 
nervo Trigemino (componente sensitiva) ed osservando la attività del 
muscolo Orbicolare dell'occhio bilateralmente (componente motoria, nervo 
Facciale) (spiegazione nel testo).Stimolando la branca oftalmica del 
Trigemino (V nervo cranico) al forame orbitario, a livello del 
sopracciglio, si ottiene una risposta muscolare sul muscolo Orbicolare 
dell'occhio (VII nervo cranico, Facciale).La risposta consta di due 
riflessi distinti, uno esclusivamente omolaterale, precoce, che si pensa 
sia collegabile alle afferenze pontine del trigemino (definito R1); uno 
più ritardato, presente bilateralmente, che si ritiene sia polisinaptico, 
legato alla radice discendente del trigemino (ed ai suoi successivi 
contatti con il VII nervo cranico). Questo secondo riflesso è denominato 
R2 se omolaterale R2' se controlaterale.Studi clinici sui riflessiAspetti 
clinici del riflesso miotaticoComponente rapidaIl riflesso miotatico, o 
riflesso da stiramento, originato dallo stiramento passivo dei fusi 
neuromuscolari (vedi capitolo 4), è sicuramente il più noto e celebrato 
di tutti i meccanismi riflessi spinali e costituisce il riferimento 
immaginario comune per tutte le scienze neurologiche.Originato, 
clinicamente, dal rapido stiramento muscolare passivo, (esemplare \p142 
fra tutte la classica manovra di percussione con il martelletto) il 
riflesso da stiramento è sicuramente l'unico esempio dimostrato di 
circuito monosinaptico di tutto il SNC. Non è però solamente un circuito 
monosinaptico.I primi a concentrare l'attenzione sulla reazione muscolare 
al martelletto furono Erb e Westphal, nel 1875. La risposta alla 
percussione fu da loro attribuita ad un meccanismo muscolare. I primi 
esperimenti che indicano l'inequivocabile meccanismo nervoso della 
risposta, attribuendole lo status di riflesso, risalgono a Sherrington 
(1906), che dimostra come, distruggendo le radici midollari posteriori, 
scompare la risposta muscolare.Le diverse tappe successive della ricerca 
dimostreranno come, data la velocità di risposta, il ramo afferente del 
riflesso sia legato alle fibre più mielinizzate, come il riflesso sia 
monosinaptico e come sia estremamente sensibile allo stiramento, 
attivandosi per allungamenti del fuso di soli 50 millimicron.Ricerche 
ancora più recenti (Pierrot Deseilligny 1981) dimostrano però come il 
riflesso miotatico non sia solamente un riflesso monosinaptico. Il lavoro 
dei due studiosi si basa sul fatto che la risposta allo stiramento del 
tendine si sviluppa in un tempo molto lungo (neurofisiologicamente 
parlando), dai 20 ai 30 millisecondi, mentre il tempo necessario per 
attivare l'alfa-motoneurone è di circa 5-6 millisecondi.Gli autori 
attribuiscono la causa di questa dispersione a tre fenomeni 
fondamentali:1) Le differenze, di tempi e di sensibilità, alle quali fusi 
differenti attivano le proprie fibre Ia (bisogna ricordare che sono 
necessari molti fusi e molte unità motorie per produrre un movimento 
meccanico del muscolo). Queste differenze sono legate, in maniera non 
secondaria, all'elasticità muscolare. I fusi di zone differenti non vanno 
in tensione se vi è una elevata estensibilità passiva (compliance)[7] di 
quella zona muscolare. Se lo stiramento è grande, la compliance muscolare 
è ridotta e si può avere una scarica dei fusi sincrona. Se lo stiramento 
è piccolo gran parte del muscolo, restando a riposo, avrà una compliance 
elevata e difficilmente i fusi andranno in tensione.[7] La compliance è 
una misura della elasticità muscolare. Se la compliance è alta significa 
che le strutture elastiche passive del muscolo possono ammortizzare 
completamente lo stiramento, impedendo così che la tensione meccanica 
attivi i fusi. Viceversa se la compliance è bassa.2) Alcuni recettori 
hanno un comportamento particolare: producono una doppia scarica in 
risposta ad un singolo stiramento.3) Non tutte le fibre Ia conducono alla 
stessa velocità. Nell'uomo esiste una variabilità che oscilla fra i 40 ed 
i 60 metri al secondo.Questi fenomeni, combinandosi in vario modo fra 
loro, influiscono sull'alfa-motoneurone per un lasso di tempo molto più 
lungo del singolo EPSP generato sul neurone a riposo da una singola 
afferenza Ia [8].[8] È nella fase iniziale, ascendente del EPSP che si 
genera lo spike nel motoneurone e questa fase ascendente dura appunto 5-6 
millisecondi.A questo bisogna aggiungere che il neurone, come si è visto 
nel paragrafo precedente, può essere in differenti stati di eccitazione 
nel momento in cui viene colpito dalla afferenza (anzi dalle afferenze) 
Ia, alle quali può quindi essere più o meno recettivo.Queste osservazioni 
modificano ampiamente la valutazione clinica dell'ammalato.\p143Oggi non 
è più possibile valutare una variazione del riflesso miotatico come unapatologia del solo arco riflesso monosinaptico; bisogna fare riferimento 
a tutte le considerazioni di cui sopra.Componente lentaNumerosissimi 
esperimenti (Marsden Rothwell e Day 1983, Matthews 1984, Rothwell et al. 
1991) hanno contribuito a mettere in evidenza una seconda componente del 
riflesso miotatico. Una componente lenta, di ampiezza variabile, situata 
approssimativamente attorno ai 40 millisecondi per l'arto superiore, fra 
i 70 ed i 100 millisecondi per l'arto inferiore.Questa seconda risposta è 
ben distinta dalla contrazione muscolare volontaria conseguente allo 
stiramento; anche la contrazione volontaria più rapida a livello 
dell'arto superiore non si presenta prima di 90-100 millisecondi.È molto 
interessante osservare che, come si vede dalla figura, qualsiasi tipo di 
azione muscolare volontaria non influenza il riflesso. La componente 
volontaria del movimento è ben visibile nella fase finale del tracciato, 
mentre le due componenti del riflesso miotatico non cambiano, sia che il 
soggetto assecondi il movimento, sia che lo contrasti, sia che stia 
immobile.Fig. 8.5 - Le due componenti del riflesso da stiramento in due 
differenti muscoli: il Flessore lungo del pollice (colonna sinistra) ed 
il bicipite. Sono presentate tre differenti situazioni: al paziente era 
richiesto di non fare nulla (riga di colore giallo) oppure di resistere 
allo stiramento (riga di colore rosso) o ancora di assecondare il 
movimento (riga di colore verde). S componente rapida, LL componente 
lenta, VOL indica la contrazione volontaria.\p144L'origine di questa 
seconda componente del riflesso miotatico è ancora oggetto di 
discussione, anche se ormai numerose ricerche fanno pensare con decisione 
ad un circuito che dal midollo spinale sale nei cordoni posteriori fino 
alla corteccia sensitiva primaria, passa direttamente nella corteccia 
motoria primaria (si vedano a proposito le connessioni fra le due 
cortecce, capitolo 27) dalla quale, attraverso il fascio cortico-spinale, 
arriva ad influenzare gli alfa-motoneuroni.Questa ipotesi è sostenuta 
particolarmente da Rothwell, mentre Matthews sostiene che la componente 
lenta sarebbe legata ai circuiti spinali: o alla dispersione temporale 
della attivazione dei fusi legata al lungo periodo di attivazione di un 
riflesso miotatico (si veda componente rapida), o alla volee afferente 
dalle fibre II dei fusi.La discussione non ha ancora trovato una 
soluzione definitiva, anche se molte ipotesi fanno propendere verso la 
teoria di Rothwell.Di seguito verranno esposti i punti salienti del 
dibattito, cosicché il lettore si possa fare un'idea personale dalla 
quale trarre le proprie conclusioni.L'ipotesi che il riflesso miotatico a 
latenza lunga sia originato completamente a livello midollare è legata, 
per le fibre Ia, alla lunga durata della scarica del fuso. Le ultime 
fibre Ia ad essere temporalmente attivate darebbero luogo alla componente 
lunga del riflesso.Stiramenti effettuati appositamente in tempi 
brevissimi (10-20 millisecondi) mantengono comunque, anche se non 
costantemente, la componente lenta.Riguardo alla origine dalle afferenze 
II fusali della componente lenta del riflesso, lo studio di Matthews 
mostra come una contrazione muscolare della durata di 200 millisecondi 
(adatta ad attivare le fibre Ia e II) porti alla presenza di entrambe le 
componenti del riflesso miotatico, mentre una vibrazione di 200 Hertz sul 
tendine muscolare (che attiva solamente le fibre Ia) dà un riflesso 
miotatico con solamente la componente rapida. Da ciò Matthews conclude 
che la componente lenta è anch'essa spinale, legata alle fibre II.Se 
tutto il riflesso ha solamente componenti spinali però, allora i muscoli 
più prossimali (Sottospinato) dovrebbero avere una latenza inferiore del 
riflesso rispetto ai muscoli più distali (Flessore proprio del pollice). 
Il dato fu dimostrato non vero da Marsden, Merton e Morton (1973) che nel 
loro lavoro, dimostrarono come il principio fosse valido per la 
componente rapida (22 millisecondi per il Flessore del pollice e 10 
millisecondi per il Sottospinato), ma non per la componente lenta, che 
per entrambi i muscoli si assestava sui 40 millisecondi.Un altro dato 
molto importante che porta ad escludere come la componente lenta del 
riflesso sia legata alle fibre II, è un esperimento dello stesso Matthews 
(1989). Il raffreddamento dell'arto porta ad un maggior rallentamento 
delle fibre di tipo II rispetto alle Ia, se la componente lenta fosse ad 
esse collegata, dovrebbe essere maggiormente rallentata rispetto alla 
componente veloce.Il dato non si è verificato e le due componenti sono 
comparse ugualmente rallentate.A favore del circuito corticale prima 
indicato, stanno le numerose osservazioni cliniche. Si è visto che, 
qualunque parte del circuito venga danneggiata, la componente lenta del 
riflesso miotatico scompare. Un autentico punto fermo a favore del 
circuito corticale tuttavia è stato posto da un recente lavoro di 
Rothwell (1991).Questo autore è riuscito a studiare il riflesso miotatico 
in tutte le sue componenti, in un paziente che, alla nascita, aveva 
subito un grave danno del midollo cervicale alto.In conseguenza a questo 
danno il paziente aveva sviluppato, con la crescita, un controllo di 
entrambi gli emisomi da parte dell'emisfero sinistro.Come è possibile 
osservare dalla figura, la stimolazione magnetica effettuata 
sull'emisfero sinistro provoca la risposta di entrambi gli arti con la 
stimolazione all'emisfero destro invece non si ha risposta alcuna.\p145In 
questo paziente il riflesso miotatico si comporta come è possibile 
osservare dalla figura.Fig. 8.6 - Risposta al riflesso da stiramento in 
un paziente che, per cause perinatali, aveva sviluppato il controllo di 
entrambi gli emisomi da parte del solo emisfero sinistro, emisfero che 
nei normali controlla solamente i muscoli di destra. Nella colonna di 
sinistra si osserva la risposta del muscolo Flessore del pollice, sia di 
destra che di sinistra, ad uno stiramento di questo muscolo di destra. 
Nella colonna di destra si osserva la risposta dei due muscoli allo 
stiramento del muscolo di sinistra. Si osservi come lo stiramento del 
muscolo di destra porta ad una risposta rapida solamente a destra 
(freccia nella riga blu) ed una risposta lenta bilaterale, mentre lo 
stiramento del muscolo di sinistra non provoca alcuna risposta riflessa. 
Nella parte (b) si evidenzia la risposta dei muscoli alla stimolazione 
magnetica. Come si vede i muscoli rispondono solamente alla stimolazione 
magnetica dell'emisfero destro; nulla è la risposta all'emisfero sinistro 
(ulteriore spiegazione nel testo, da Rothwell 1991 modificata).\p146Se lo 
stiramento avviene su di un muscolo del lato destro (normalmente 
controllato dell'emisfero che governa entrambi gli arti, cioè il 
sinistro) si ha un riflesso da stiramento con componente rapida presente 
solamente a destra, mentre la componente lenta è presente ed uguale sui 
muscoli flessori profondi delle dita di entrambi i lati.Questo ultimo 
lavoro è veramente suggestivo per un circuito corticale.Se detto circuito 
venisse definitivamente confermato, allora lo studio delle due componenti 
del riflesso miotatico potrebbe apportare un deciso avanzamento 
dell'analisi della spasticità, manifestazione clinica molto frequente 
nelle patologie del SNC.Inibizione reciproca Ia e sua modulazione da 
parte del controllo volontario del movimentoGli interessanti esperimenti 
a proposito iniziano con Tanaka (1974) ma riconoscono importanti punti di 
riferimento in Day (1981) e Nielsen (1992).Si ricorda come il riflesso H 
sia l'equivalente elettromiografico del riflesso miotatico, ottenuto 
attraverso la stimolazione delle fibre afferenti Ia provenienti dai fusi 
muscolari e registrata attraverso la contrazione del muscolo 
corrispondente.Gli esperimenti citati consistono nell'ottenere un 
riflesso H da un dato muscolo e nell'osservare come questo cambi alla 
stimolazione elettrica del nervo appartenente almuscolo antagonista.I 
muscoli nei quali questo processo di inibizione (Ia) è più evidente sono 
i muscoli dell'avambraccio, dove è possibile valutare con precisione che 
il fenomeno è disinaptico: fibra Ia - interneurone inibitore Ia - alfa-
motoneurone dell'antagonista.Gli aspetti più interessanti dal punto di 
vista clinico tuttavia sono all'arto inferiore, dove l'inibizione Ia è 
variabile: in condizioni di riposo è sicuramente più debole che sotto 
carico.Durante la deambulazione, nella fase di stacco (flessione dorsale 
del piede) vi è un marcato aumento dell'attività inibitoria sul muscolo 
Soleo, antagonista del Tibiale anteriore che compie la dorsiflessione, 
mediata dall'interneurone inibitore Ia.Durante il movimento volontario 
quindi, con particolare evidenza agli arti inferiori durante il cammino, 
il fascio piramidale non attiva solamente gli alfa-motoneuroni agonisti, 
ma inibisce pure, attraverso una attivazione degli interneturoni 
inibitori Ia, la muscolatura antagonista. Questo è il primo dei numerosi 
circuiti reciproci attraverso i quali si esercita l'azione sull'alfa-
motoneurone dei circuiti afferenti che influenzano l'attività 
dell'apparato locomotore.Tutti questi assieme, come i singoli strumenti 
di un'orchestra, contribuiscono alla melodia finale, nel caso specifico 
il movimento.Importanti studi sono stati di recente effettuati (Nielsen, 
Pedersen e Crone 1995) sul significato della inibizione Ia nella 
spasticità.Questi autori hanno trovato come nelle patologie spastiche 
tutti i fenomeni di inibizione di tipo Ia sopra riportati abbiano una 
durata molto inferiore nel paziente rispetto al soggetto normale, 
sostenendo l'ipotesi che i meccanismi responsabili della spasticità siano 
anche a livello midollare e siano presenti meccanismi fisiologici 
liberati dal loro sonno da una deafferentazione delle vie 
discendenti.Aspetti clinici dell'inibizione reciproca Ib e del riflesso 
miotatico inverso. Sua modulazione da parte del controllo volontario del 
movimentoIl riflesso H può essere utilizzato con le stesse modalità anche 
per studiare i meccanismi della inibizione reciproca Ib.È necessario 
ricordare che questi ultimi sono meccanismi di inibizione che si 
innescano su di un muscolo, in seguito alla sua contrazione attiva.I 
meccanismi legati agli interneuroni inibitori Ib hanno una diffusione 
molto ampia, irradiandosi di norma a tutto l'arto, qualunque sia il 
muscolo attivo.E così regolare osservare, a fronte di una forza esterna 
maggiore alla massima possibilità di tensione del muscolo, l'attivarsi di 
un riflesso miotatico inverso, con inibizione generalizzata della 
muscolatura dell'arto.Durante l'esecuzione di un movimento volontario, 
quando cioè non ci si trovi a fronte del caso limite di una possibile 
rottura muscolare, l'azione inibitoria riflessa Ib non solamente cambia, 
ma può divenire addirittura inversa: il neurone inibitore Ib subisce a 
sua volta una inibizione.L'inibizione proviene, verosimilmente, dal 
fascio piramidale ed è finalizzata ad evitare meccanismi riflessi di 
difesa che risulterebbero controproducenti per la buona riuscita di un 
progetto motorio volontario.Si prenda per esempio l'inibizione reciproca 
di tipo Ib che potrebbe essere innescata dall'attività riflessa del 
muscolo Gastrocnemio mediale. Essa bloccherebbe il coordinato svolgimento 
motorio del progetto, sostenendo una situazione tonica muscolare di stato 
e contrastando l'esecuzione motoria (vedi capitolo 10).Contemporaneamente 
alla attivazione volontaria della flessione plantare del Gastrocnemio si 
assiste quindi, nel movimento volontario, all'inibizione degli inibitori 
Ib dei diversi muscoli dell'arto inferiore, che hanno azione sinergica al 
muscolo attivato volontariamente.Nel gioco di pesi e contrappesi agenti 
sull'alfa-motoneurone per indurlo a scaricare, il fascio piramidale in 
questo caso possiede una doppia azione. Un'azione primaria, con la quale 
facilita la attivazione dei motoneuroni del muscolo da attivare ed una 
secondaria con cui inibisce gli interneuroni inibitori Ib degli alfa-
motoneuroni dei muscoli sinergici. Le due azioni contemporanee 
differiscono in tutto, ma sono entrambe in linea con lo scopo strategico 
che caratterizza l'esecuzione del movimento.Il fenomeno sicuramente serve 
a facilitare le sincronie motorie poiché, se il tono e la soglia di 
attivazione di tutti i muscoli dell'arto inferiore fossero lasciate al 
solo controllo spinale, attraverso le sole afferenze Ib si avrebbe, 
contemporaneamente alla contrazione del Gastrocnemio, una inibizione 
graduata della attivazione di tutta la muscolatura dell'arto inferiore e, 
viceversa, dall'attivazione della muscolatura dell'arto si avrebbe una 
inibizione del muscolo attivato.Il caso potrebbe essere paragonato 
all'utilizzo del freno in un'auto. Pur essendo il freno (l'inibizione 
attiva Ib spinale) uno strumento indispensabile per una guida sicura, 
esso non deve essere usato di continuo. Nel momento in cui si vuole 
partire, contemporaneamente all'attivazione dell'acceleratore (dei moto-
neuroni adatti, cioè, a quel movimento) è pure necessario togliere il 
freno. Il freno, a ben vedere, non è indispensabile nemmeno per 
rallentare, potendosi utilizzare allo scopo il freno-motore (nel nostro 
esempio una riduzione della frequenza di scarica del fascio piramidale). 
Ciò nonostante nessuna auto funziona senza freni, anche se in 
accelerazione non devono essere usati. Nessun apparato locomotore 
funziona senza riflesso miotatico inverso, anche se una sua inibizione 
può essere funzionale durante il movimento volontario.\p148Un altro punto 
di estremo interesse dell'azione inibitoria di tipo Ib è la sua risposta 
alle stimolazioni cutanee, modulabile attraverso la volontà.Uno stimolo 
cutaneo della parte anteriore del piede, normalmente aumenta 
l'inibizione, via interneuroni Ib, del muscolo quadricipite. Il 
quadricipite, essendo un estensore del ginocchio, se inibito riduce il 
movimento di anteropulsione (esplorativo) dell'arto inferiore.Se vi è 
un'attivazione del tricipite surale in un movimento globale dell'arto 
inferiore, l'azione delle afferenze cutanee sugli interneuroni Ib del 
quadricipite diviene inversa: vi è una riduzione dell'inibizione.Il 
fenomeno può essere osservato nei movimenti comuni.Poniamo che si cammini 
al buio: ci si muove a tentoni, utilizzando i recettori cutanei del piede 
come sensori al posto della vista.Se in questo movimento volontario 
esplorativo la punta del piede incontra un oggetto accuminato fastidioso, 
la esplorazione, basata essenzialmente sull'estensione del ginocchio e 
dell'anca si interrompe, per evitare il danno potenziale che sarebbe 
arrecato dallo scontro con l'oggetto. Ciò è facilitato dall'aumento 
dell'inibizione cutanea sul muscolo estensore ( esploratore): il 
Quadricipite femorale.Se al contrario si sta giocando una partita di 
calcio e si vuole colpire con forza il pallone con la punta del piede, i 
movimenti attivi, non più di tipo esplorativo ma fortemente volitivi, non 
sono impediti dai ripetuti contatti fra il piede e la palla, segno che i 
riflessi utilizzati per il sistema Ib si sono rassettati in tutt'altra 
organizzazione rispetto all'esempio precedente.Interneurone inibitore di 
Renshaw, e inibizione presinapticaNon si esporranno nel presente 
paragrafo le tecniche di studio di questi due tipi di inibizione, poiché 
troppo macchinose e non necessarie agli scopi del testo. Chi desiderasse 
maggiori informazioni può consultare:per il Renshaw: Hultborn, Pierrot e 
Deseilligny (1979); Katz, Pierrot e Deseilligny (1982, 1984).Per 
l'inibizione presinaptica Meunier, Pierrot e Deseilligny (1989) Edamura, 
Yang e Stein (1991).L'inibizione del neurone di Renshaw cambia in maniera 
dipendente dai movimenti volontari messi in atto: un movimento volontario 
debole aumenta la frequenza di scarica di detto neurone, mentre una 
contrazione forte e determinata ne provoca un calo di efficacia 
inibitoria.Queste variazioni di frequenzasono causate da sinapsi dirette 
del fascio piramidale sul neurone.L'inibizione presinaptica sembra 
giocare un ruolo di primaria importanza nell'attivazione isometrica 
selettiva di un muscolo, con riduzione di attività in tutti i muscoli 
sinergici.Come ben dimostrato da Hultborn et al. (1987), l'attivazione 
volontaria selettiva di un muscolo diminuisce l'azione presinaptica sullo 
stesso, mentre favorisce l'inibizione presinaptica dei sinergici.Il 
meccanismo, che necessita tuttavia di ulteriori studi, se confermato 
diverrebbe centrale nei movimenti di precisione estrema, dove numerosi 
servomeccanismi devono entrare nella selezione delle forze per ottenere 
dei micromovimenti successivi assolutamente precisi, che consentano di 
dettagliare il movimento in maniera sufficiente agli scopi strategici per 
cui è messo in atto.\p149Durante il cammino il meccanismo di inibizione 
presinaptica aiuterebbe a ridurre le afferenze fusali di tipo Ia che 
potrebbero, con il loro elevato rumore di fondo, disturbare la 
trasmissione delle vie discendenti.In questo caso, non essendovi pericoli 
gravi per la integrità del muscolo, i circuiti spinali possono essere 
relegati su di un piano di minor importanza nel controllo del movimento.I 
circuiti discendenti invece, data la volontarietà del gesto che è in 
corso, devono poter agire nella maniera più fluida possibile.Riflesso 
tonico da vibrazioneUna vibrazione di 50-150 Hertz applicata al tendine 
di un muscolo per almeno 15-20 secondi dà luogo ad una contrazione 
sostenuta, ad insorgenza lenta, presente per tutta la durata della 
vibrazione, al termine della quale scompare altrettanto lentamente.Si 
tratta di un riflesso spinale, mediato attraverso le fibre Ia e II 
provenienti dai fusi. Le fibre Ia sono responsabili del mantenimento 
della risposta in frequenza (il riflesso si ha solamente fra i 50 ed i 
150 Hertz), le fibre II sono responsabili della lentezza della fase 
finale che consente al riflesso di durare oltre la fine dello stimolo.Il 
riflesso può essere inibito volontariamente e ciò dimostra la sua 
sensibilità alle informazioni in arrivo lungo le vie discendenti, dato 
confermato dalla assenza del riflesso in pazienti con lesioni 
midollari.Anche la vibrazione portata solamente sui recettori cutanei può 
evocare una risposta simile, ma di ampiezza molto inferiore.Il riflesso 
tonico da vibrazione è in grado di inattivare le afferenze spinali lungo 
le vie Ia.Questa inibizione non è legata alla invasione delle vie 
percorse all'arco afferente ed alla sua conseguente indisponibilità al 
transito delle informazioni per il riflesso miotatico, poiché si e visto, 
con registrazione dalle radici posteriori, che il riflesso H è ancora 
presente a livello di sistema afferente (Lance, Burke e Andrews 
1973).L'inibizione avviene a livello midollare ed attualmente si ritiene 
sia basata sia sul meccanismo della inibizione presinaptica, sia sul 
meccanismo della depressione di postattivazione. Per il primo meccanismo 
si rimanda al paragrafo precedente. La depressione di postattivazione è 
legata alla deplezione di mediatore chimico dalla sinapsi, dovuta 
all'utilizzo prolungato di quel circuito, come avviene appunto nel 
riflesso tonico da vibrazione.Il riflesso tonico da vibrazione, inibendo 
all'interno del midollo le afferenze dai fusi, può essere considerato un 
buon meccanismo di controllo dell'ipertono muscolare, semplice e di 
facile utilizzazione. Il suo effetto è variabile da paziente a paziente 
ed è grandemente ridotto se questo pone attenzione volontaria sul 
fenomeno (aspettativa).Riflessi cutaneiUna stimolazione cutanea dolorosa, 
attraverso un arco riflesso nervoso, è in grado di attivare la 
contrazione di un muscolo o di un gruppo muscolare, provocando movimenti 
di fuga dallo stimolo.Se, per esempio, si carica inavvertitamente il peso 
del corpo su di un oggetto puntuto (un chiodo) o su qualcosa di rovente, 
la sensazione dolorosa cutanea attiverà immediatamente un riflesso di 
fuga (e scarico del peso corporeo) \p150 dall'oggetto, attraverso un 
meccanismo di flessione dorsale del piede, flessione del ginocchio e 
flessione dell'anca (triplice flessione).All'interno dello stesso 
riflesso l'arto opposto reagisce con una attivazione muscolare degli 
antagonisti, irrigidendosi in estensione.Il meccanismo è di fondamentale 
importanza per le reazioni di equilibrio e di postura, bisogna pensare 
infatti che, in posizione eretta, se un arto inferiore fugge da uno 
stimolo doloroso, per non cadere a terra è assolutamente indispensabile 
caricare l'arto opposto, che deve quindi irrigidirsi in estensione.Il 
riflesso è noto come riflesso cutaneo da evitamento, o riflesso di 
triplice flessione.Viene anche definito riflesso cutaneo crociato, poiché 
alcuni autori vedono in questo tipo di riflesso un abbozzo di schema 
spinale di deambulazione (dato l'alternarsi della flessione di un arto 
con l'estensi
ne del contro
laterale).Vi sono numerosi altri esempi di riflessi cutanei, non 
necessariamente da evitamento e non necessariamente provocati da uno 
stimolo doloroso. Nel cane per esempio (come in tutti gli animali a pelo 
lungo) vi è un caratteristico riflesso da grattamento . Se il pelo si 
muove lievemente in una piccolissima area, come accade quando vi si 
appoggia un insetto, improvvisamente si ha un riflesso cutaneo ed il 
cane, con la gamba controlaterale, gratta esattamente la zona stimolata.I 
riflessi cutanei sono tutti legati a circuiti multisinaptici, la cui 
risposta è quindi variabile ed influenzabile da altri circuiti.Ciò 
significa che i riflessi cutanei possono differire molto, variando a 
secondadel tipo di stimolo applicatodel punto del corpo in cui viene 
applicato lo stimolodelle informazioni provenienti attraverso le vie 
discendentiVi sono due tipi di riflessi che, nell'uomo, devono essere 
esaminati in dettaglio: il riflesso allo stimolo doloroso ed il riflesso 
allo stimolo tattile.Riflesso cutaneo allo stimolo dolorosoIl tipico 
esempio di questo riflesso è la fuga in triplice flessione da uno stimolo 
doloroso. Clinicamente il riflesso viene valutato all'arto inferiore con 
il paziente supino, scorrendo con una punta smussa sulla parte laterale 
della pianta del piede.Non bisogna dimenticare che la stazione eretta e 
la valutazione da supino generano due riflessi differenti, poiché il 
carico cambia sostanzialmente la influenza delle vie discendenti che, 
come si è visto, sono a loro volta in grado di influenzare in maniera 
importante il riflesso.Normalmente si assiste ad una flessione plantare 
dell'alluce, con triplice flessione di caviglia, ginocchio ed anca, ad 
attuare un meccanismo di fuga.A livello dell'alluce, in condizioni 
fisiologiche, la flessione è plantare, mentre il meccanismo di fuga dallo 
stimolo richiederebbe una flessione dorsale.La flessione dorsale si 
osserva, nell'uomo, solamente a livello patologico (segno di Babinsky), a 
fronte di un danno delle vie discendenti (è caratteristico nei danni 
cortico-piramidali: le emiplegie) o del midollo spinale.Non è chiaro 
perché ciò avvenga, ma si fa l'ipotesi che, nell'andatura bipede, la 
flessione plantare dell'alluce sia un meccanismo di supporto, utile per 
sollevare la pianta del piede stimolata dal dolore, mantenendo 
contemporaneamente una base di appoggio al suolo.A sostegno di ciò va 
anche la dimostrazione che uno stimolo doloroso applicato al tallone 
provoca, nel soggetto normale, una flessione dorsale dell'alluce. È 
chiaro che in questa situazione non sussiste più la possibilità di 
mantenere \p151 una base di appoggio fuggendo dal dolore e quindi anche 
la reazione dell'alluce si allinea con quella delle altre articolazioni 
(Rothwell 1994).Il riflesso cutaneo da evitamento (da supino e con 
stimolo doloroso di tipo elettrico, della durata di 10-20 millisecondi) 
consta di due distinte risposte, una rapida, che compare dopo 30-50 
millisecondi il cui ruolo clinico è oscuro ed una lenta, attestata sui 
100 millisecondi (o più), che appare