Classificação da Dor

Prévia do material em texto

PERCEPÇÃO DA DOR 
CLASSIFICAÇÃO 
A. QUANTO À DISTRIBUIÇÃO TEMPORAL 
DOR AGUDA: ​Modalidade sensorial que desempenha papel de alerta. 
DOR CRÔNICA: ​Persiste por um período superior ao necessário para a cura de um processo mórbido ou que está associada a afecções crônicas 
(câncer, artrite reumatoide, alterações degenerativas da coluna), ou que decorre de lesão do sistema nervoso. 
B. QUANTO À FISIOPATOLOGIA 
DOR NOCICEPTIVA: ​Decorre da ativação dos nociceptores, da transmissão dos impulsos gerados por meio de vias nociceptivas e por fim, da 
percepção por meio do SNC. Geralmente começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal e cessa/alivia com a remoção do mesmo. 
Esta associada a agressões externas (picada, fratura, corte), dores viscerais (cólica nefrética, apendicite), neuralgia do trigêmeo, dor da artrite e da 
invasão neoplásica dos ossos, por exemplo. 
A precisão da localização é inversamente proporcional ao número de segmentos medulares ativados, ou seja, quanto menor o número de segmentos 
envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada é a dor (somática superficial) e vice-versa (dor visceral e somática profunda). 
A dor nociceptiva pode ser a) espontânea - expressa por designações como: pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, 
profunda, vaga. b) evocada - desencadeada por algumas manobras capazes de reprodzir a dor sentida pelo paciente, bem como: a manobra de 
Lasègue na ciatalgia (elevação do membro inferior afetado com o indivíduo em decúbito dorsal provoca estiramento da raiz nervos) 
DOR NÃO NOCICEPTIVA - NEUROPÁTICA: 
Dor decorente de doença do sistema somatossensitivo, lesão neural por desaferentação (privação de um neurônio de suas aferências) ou lesão central 
(quando secundária às lesões do sistema nervoso central). Sabe-se que esse tipo de dor é gerado independentemente de qualquer lesão de tecido 
periférico (ou seja, não atua como sinal de alerta como na nociceptiva). 
A etiologia é variada, incluindo afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e 
iatrogênicas, que resultam em alterações no SNC (ex.: acidente vascular encefálico ou esclerose múltipla) ou afecções associadas a lesões de nervos 
periféricos (ex.: traumas mecânicos, neuropatia diabética ou infecção por herpes-zóster). Seu início pode coincidir com a atuação do fator causal, 
porém, mais comumente, ocorre após dias, semanas, meses ou até anos. Em geral, o fator causal não pode ser removido, por ter deixado de agir ou 
por ser impossível interrompê-lo. 
Acredita-se que a atividade espontânea nos neurônios sensitivos lesados, em razão da expressão exagerada ou de redistribuição dos canais de sódio 
controlados por voltagem, seja um fator, assim como a sensibilização central. A dor neuropática, que parece ser um componente de muitos tipos de dor 
clínica (inclusive afecções comuns, como a lombalgia e a dor do câncer, bem como a dor das amputações), responde muito pouco a analgésicos 
convencionais, porém pode ser aliviada por agentes antidepressivos e anti epilépticos 
*Lesão: Se refere a resultados de exames diagnósticos ou de traumatismo direto com lesões macro ou microscopicamente demonstrável. 
*Doença: Se refere à etiologia da lesão tais como processos inflamatórios, autoimunes ou canalopatias. 
Exemplos: 
● Polineuropatias: 
○ Diabética - Há acometimento predominante de fibras mielínicas finas e amielínicas; 
○ Alcoólica, Há comprometimento indistintamente de qualquer tipo de fibra; 
○ Carência de vitamina B12 
● Neuralgia pós-herpética: Acomete preferencialmente fibras mielínicas grossas do ramo oftálmico do nervo trigêmeo ou dos nervos 
intercostais, manifestando-se, em geral, como uma mononeuropatia dolorosa. 
● Membro fantasma 
● Avulsão do plexo braquial 
● Pós-trauma raquimedular 
● Pós-acidente vascular encefálico (“dor talâmica”). 
● Radiculopatia lombar (mais conhecida como "ciática"), 
● Neuropática pós-cirúrgica: Ocorre quando algum nervo é lesionado durante uma cirurgia. 
● Síndrome Da Dor Regional Complexa (SDRC). 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO: 
Constante​: ​Descrita como dor em queimação, dormencia, formigamento ou dolorimento. Decorre da desaferentação (perda das aferências por 
neurônio) que acarreta diversas alterações como degeneração dos terminais pré-sinápticos, reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos 
(brotamento ou sprouting), substituição de sinapses inibitórias por outras excitatórias, ativação de sinapses anteriormente inativas e aumento da 
eficácia de sinapses antes pouco eficazes. A ocorrência dessas alterações acaba por tornar as células desaferentadas hipersensíveis (células 
explosivas ou bursting cells). 
Intermitente​: ​Decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no foco lesional ou por efapse (impulsos motores descendentes cruzam 
para as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso). É mais frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal, sendo rara nas 
lesões encefálicas, e relatada como dor em choque, aguda e seu trajeto não segue o de qualquer nervo. 
Evocada​: ​Pode manifestar-se sob a forma de alodínia ou de hiperpatia, e ocorre devido a rearranjos sinápticos decorrentes da desaferentação. Por 
exemplo, a reinervação de células nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, produz sensação dolorosa/desagradável (alodínia) ao ativar 
nerônios nociceptivos por estimulação tátil. A substituição de sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da eficácia de sinapses outrora pouco 
efetivas e a ativação das anteriormente inativas, por outro lado, poderiam tornar tais células hiperresponsivas aos estímulos dolorosos, 
manifestando-se clinicamente sob a forma de hiperpatia. Como a dor evocada depende da estimulação dos receptores e do tráfego dos impulsos pelas 
vias nociceptivas, ela pode ser aliviada pela secção cirúrgica da via neoespinotalâmica. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 
 
 
DOR NÃO NOCICEPTIVA - DOR PSICOGÊNICA 
Uma condição na qual não há qualquer substrato orgânico, sendo gerada por mecanismos puramente psíquicos. Tende a ser difusa, generalizada, 
imprecisa e quando localizada, sua topografia corresponde à da imagem corporal que o paciente tem da estrutura que julga doente (infarto do 
miocárdio:dor próxima ao mamilo esquerdo ao invés de na face medial do braço esquerdo ou região retroesternal; colelitíase: a área da dor será a do 
hipocôndrio direito e não o ombro ou a área escapular direita; fígado: está localizado no hipocôndrio esquerdo ao inves do hipocondrio direito). A dor 
psicogênica muda de localização sem qualquer razão aparente ou quando irradiada, não segue o trajeto do nervo. Possui intensidade variável, sendo 
agravada pelas condições emocionais do paciente. Geralmente a dor é descrita de maneira dramática. 
As avaliações psiquiátrica e psicológica acabam por identificar depressão, ansiedade, hipocondria, histeria ou transtorno somatoforme. 
DOR MISTA 
Ocorre tanto devido o excessivo estímulo dos nociceptores quanto à destruição das fibras nociceptivas. Ex.: certos casos de dor por neoplasia maligna. 
 
C. QUANTO A LOCALIZAÇÃO 
DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL: ​Dor nociceptiva decorrente da estimulação de nociceptores do tegumento, tende a ser bem localizada e se 
apresentar de maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando,ardor), de acordo com o estímulo aplicado (trauma, queimadura e processo 
inflamatório). 
DOR SOMÁTICA PROFUNDA: ​Dor nociceptiva consequente à ativação de nociceptores dos músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulações. 
Caracteriza-se por ser difusa e de localização imprecisa. Suas principais causas são: estiramento, contração muscular isquêmica, contusão, ruptura 
tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose. 
DOR VISCERAL: ​Dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores viscerais. Assim como a dor somática profunda, é difusa e de 
localização imprecisa, geralmente descrita como uma dor vaga, contínua e profunda. Tende a acentuar-se com a solicitação funcional do órgão 
acometido. Esta associada ao comprometimento da própria víscera (dor visceral verdadeira); comprometimento secundário do peritônio ou pleura 
parietal (dor parietal); irritação do diafragma ou do nervo frênico; e reflexo viscerocutâneo (dor referida). 
Danos localizados geralmente não causam dor intensa, ao contrário de danos difusos como isquemia, lesão química (extravasamento de HCl do 
estômago), espasmos muscular e distensão, que sensibilizam maior quantidade de terminações nervosas. 
*A ​DOR PARIETAL ocorre quando uma doença afeta a víscera e o processo doloroso se dissemina para o peritônio, pleura ou pericárdio. Essas 
superfícies parietais por serem supridas de extensa inervação dolorosa passam a expressar uma dor do tipo aguda. 
DOR REFERIDA: ​Sensação dolorosa superficial, que está distante da estrutura profunda (visceral ou somática) cuja estimulação nóxica é a 
responsável pela dor. Isso ocorre pois ramos de fibras para dor visceral fazem sinapse na medula nos mesmos neurônios de segunda ordem que 
recebem sinais dolorosos da pele. 
Exemplos: apêndice - dor na região epigástrica; vesícula, fígado - dor na escápula e no ombro; ureter - dor na virilha e genitália externa; e coração - dor 
na face medial do braço. 
**A dor visceral verdadeira é transmitida pelas fibras sensoriais para dor, nos feixes nervosos autônomos, e as sensações são referidas para as áreas 
da superfície do corpo, geralmente longe do órgão doloroso. Inversamente, as sensações parietais são conduzidas diretamente para os nervos 
espinhais locais do peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio, e essas sensações geralmente se localizam diretamente sobre a área dolorosa. 
***Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento dermatômico ​de origem do órgão visceral no 
embrião. 
DOR IRRADIADA: ​Dor sentida a distância de sua origem, porém obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em nervo cuja 
estimulação nóxica é responsável pela dor. Pode ser em uma região, como miótomo (ex: dor miofascial) ou dermátomo (ex.: Ciatalgia, provocada pela 
compressão de uma raiz nervosa por uma hérnia de disco lombar) 
 
TRANSDUÇÃO 
É o mecanismo de ativação dos nociceptores através da transformação de um estímulo nóxico – mecânico, térmico ou químico – em potencial de ação. 
Os nociceptores são terminações nervosas livres de fibras mielínicas finas (A-delta) sensíveis aos estímulos mecânicos e térmicos que promovem dor 
aguda, ou de fibras amielínicas (C) sensíveis aos estímulos mecânicos, térmicos e químicos (nociceptores polimodais) que promovem dor crônica. 
Os estímulos mecânicos e térmicos nóxicos promovem dano tecidual e vascular local, liberando substâncias que atuam nos nociceptores por meio de 
três mecanismos distintos: ​ativação direta (potássio, hidrogênio, cininas, serotonina e histamina), ​sensibilização (cininas, prostaglandinas e substância 
P) e ​extravasamento do plasma​ (substância P e cininas). 
Estímulo Térmico: Pele aquecida acima dos 45°C → lesão e início da sensação dolorosa → permanência do estímulo → destruição tecidual → dor 
secundária ao calor proporcional à intensidade dos danos tecidual (assim como ocorre nas infecções, isquemia e contusão tecidual) 
Isquemia → metabolismo anaeróbico →acúmulo de grande quantidade de ácido lático. 
Espasmo muscular → estimulação de receptores para dor mecanossensíveis + compressão dos vasos sanguíneos → isquemia + aumento da 
intensidade metabólica do músculo → aumento da isquemia → liberação de substâncias químicas indutoras da dor. 
Agentes químicos, como a bradicinina e as enzimas proteolíticas, formadas nos tecidos por causa do dano celular, juntamente com o ácido lático, 
provavelmente estimulam as terminações nervosas para a dor. Sendo o surgimento dessa dor proporcional ao a intensidade do metabolismo desse 
tecido (ex.: músculo relaxado x músculo contraído). 
Além disso, a intensidade da dor se relaciona ao aumento local da concentração do íon potássio ou à elevação da concentração de enzimas 
proteolíticas, que atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas mais permeáveis aos íons. 
Há uma extrema variabilidade na sensibilidade dos diferentes tecidos e órgãos aos estímulos dolorosos, devido a distinta concentração e distribuição 
de terminações nociceptivas neles. Os parênquimas cerebral, hepático, esplênico e pulmonar, por exemplo, são praticamente indolores. Em 
contrapartida, o tegumento e o revestimento fibroso do sistema nervoso (meninges), dos ossos (periósteo) e das cavidades abdominal (peritônio 
parietal) e torácica (pleura parietal) são extremamente sensíveis. 
Estruturas denominadas nociceptores silenciosos nas terminações periféricas das fibras C de nervos articulares, cutâneos e viscerais, são receptores 
que encontram-se insensíveis aos estímulos mecânicos até serem sensibilizados (processo inflamatório, estímulos químicos ou térmicos, por exemplo) 
tornando-se espontaneamente ativos e altamente responsivos aos estímulos mecânicos. 
 
TRANSMISSÃO 
Conjunto de vias e mecanismos que possibilita a condução do impulso nervoso até as estruturas do sistema nervoso central comprometidas com a 
percepção da dor. 
As fibras nociceptivas (A-delta e C) oriundas da periferia, constituem os prolongamentos periféricos dos neurônios I pseudounipolares, situados nos 
gânglios espinais e de alguns nervos cranianos (V, VII, IX, X). 
Os prolongamentos centrais dos neurônios pseudounipolares adentram a medula espinal (ou o tronco cerebral) sobretudo pela raiz dorsal (porção 
ventrolateral), tais ramos fazem sinapse com neurônios do corno dorsal. Vários são os neurotransmissores nesses aferentes, destacando-se o 
glutamato, de liberação e consumo rápido; e a substância P, de liberação e consumo lento. 
Os neurônios nociceptivos do corno dorsal estão localizados nas lâminas mais superficiais I (lâmina marginal) e II (substância gelatinosa). A maioria 
dos neurônios da lâmina I processa apenas estímulos nociceptivos, seguindo para centro superiores. Porém existem neurônios nessa lâmina, 
chamados de neurônios de faixa dinâmica ampla (FDA), que respondem de maneira gradativa à estimulação mecânica nociva e inócua. A substância 
gelatinosa é formada quase em sua totalidade por interneurônios excitatórios e inibitórios, alguns respondendo apenas a estímulos nocivos e outros,a 
sinais nociceptivos e inócuos. 
A lâmina V possui neurônios FDA que se projetam para o tronco encefálico e certas regiões do tálamo, respondendo à estimulação de fibrasAb, Ad e 
C, e recebem informação nociceptiva visceral e somática. Esta lâmina pode estar envolvida nos mecanismos que geram a dor referida. 
VIA NEOESPINOTALÂMICA 
NEURÔNIOS I — localizam-se nos gânglios espinhais, o seu prolongamento periférico liga-se aos receptores através dos nervos espinhais e o 
prolongamento central penetra na medula pela raiz dorsal, onde bifurca-se em um ramo descendente curto e um ramo ascendente longo (forma o 
fascículo dorsolateral), terminando ambos na coluna posterior, onde fazem sinapse com os neurônios II. Há evidência de que o neurotransmissor 
liberado nesta sinapse é um neuropeptídeo, a substância P. 
NEURÔNIOS II — estão localizados na coluna posterior, principalmente na lâmina I de Rexed. Seus axônios cruzam o plano mediano, pela comissura 
branca, ganham o funículo lateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o tracto espino-talâmico lateral. Ao nível da ponte, as fibras 
desse tracto se unem com as do espino-talâmico anterior para constituir o lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios 
III. 
NEURÔNIOS III — localizam-se no tálamo, principalmente no núcleo ventral póstero-lateral. Seus axônios formam radiações talâmicas que, pela 
cápsula interna e coroa radiada, chegam a área somestésica do córtex cerebral situada no giro pós-central (áreas 3,2 e 1 de Brodmann)*. Através 
dessa via chegam ao córtex cerebral impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros do lado oposto. 
A via é somatotópica, ou seja, a representação das diferentes partes do corpo pode ser identificada em seus núcleos e tractos assim como na área de 
projeção cortical, por isso está relacionada com o aspecto sensorial discriminativo da dor. Há evidência de que a via neoespino-talâmica é responsável 
apenas pela sensação de dor aguda e bem localizada na superfície do corpo, correspondendo à chamada dor em pontada. 
VIA PALEOESPINOTALÂMICA 
NEURÔNIOS I — localizam-se nos gânglios espinhais, penetram na medula do mesmo modo que os da via neoespinotalâmica. 
NEURÔNIOS II — situam-se na coluna posterior, principalmente na lâmina V de Rexed. Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e 
do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o tracto espino-reticular. Este sobe na medula junto ao tracto espinotalâmico lateral e termina 
fazendo sinapse com os neurônios III em vários níveis da formação reticular (tronco encefálico). 
NEURÔNIOS III — localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras reticulo-talâmicas que terminam nos núcleos intralaminares do tálamo 
(neurônios IV). Entretanto, o mais provável é que o número de neurônios reticulares envolvidos nessa via seja maior e que os impulsos nervosos 
cheguem aos núcleos intralaminares do tálamo após várias sinapses na formação reticular. Os núcleos intralaminares, projetam-se para territórios 
muito amplos do córtex cerebral (assim como para o sistema límbico). É provável, entretanto, que essas projeções estejam mais relacionadas com a 
ativação cortical e com o aspecto afetivo-motivacional (interpretação da qualidade da dor), do que com ​a sensação de dor, uma vez que estas se 
tornam conscientes já em nível talâmico. 
A via paleoespinotalâmica não tem organização somatotópica, portanto ela é responsável pela dor difusa, do tipo crônica, correspondendo à chamada 
dor em queimação. 
A estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, áreas onde terminam os sinais da dor lenta, tem 
forte efeito de alerta sobre a atividade neural de todo o encéfalo. Isso explica porque é quase impossível para a pessoa dormir nos casos de dor grave. 
 
MODULAÇÃO 
A dor gerada durante o evento nocivo inicial resulta da ativação de nociceptores normalmente funcionais. Entretanto, a dor espontânea que surge após 
os primeiros segundos resulta dos processos que intensificam a sensibilidade do próprio sistema da dor. Trata-se de uma resposta adaptativa à lesão 
tecidual para minimizar o uso do tecido lesionado até a resposta inflamatória desaparecer e o reparo tecidual ser concluído. 
A responsividade dos nociceptores a estímulos dolorosos pode ser modificada, de modo a minimizar ou intensificar a resposta (sensibilização). Essa 
sensibi lização pode ser periférica ou central, que se autorrefletem em hiperalgesia e alodinia. 
HIPERALGESIA. Sensi bilidade exagerada a um estímulo nocivo. 
Ex.: um tapa dado na região dorsal queimada pelo sol que, normalmente apenas desconfortável, pas​sa a ser doloroso: hiperalgesia primária 
(sensibilização periférica) 
Ex.2: corte no dedo gera uma dor no dedo todo após um certo tempo: hiperalgesia secundária (sensibilização central, por recrutamento dos 
nociceptivos silenciosos próximos a lesão). 
ALODINIA. Situação em que um estímulo normalmente inócuo, mediado por fibras A b (tato), induz a percepção dolorosa. 
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA 
Refere​-se a um limiar diminuído e responsividade aumentada do nociceptor à estimulação do campo re​ceptor, que resulta da liberação de um amplo 
número de mediadores bioquímicos den​tro do ambiente da resposta inflamatória – que engloba a própria área de lesão tecidual, bem como uma área 
circundante de tecido não lesionado. Entre esses media​dores estão a histamina e a serotonina, liberadas por mastócitos, além das prostaglandinas, 
liberadas pe​los fibroblastos. Esses mediadores (nem todas as prostaglandinas) atuam diretamente na membrana receptora dos nociceptores. Alguns 
desses me​diadores atuam de modo indireto, induzindo a libera ção de mediadores de ação por outras células (ex.:macrófagos liberam leucotrienos que 
ativam fibroblastos para que liberem prostaglandinas). Há ainda outros mediadores, como a bradicinina, que são derivados do plasma, e que ativa 
diretamente os nociceptores A d e C e também aumenta a sínte se e liberação das prostaglandinas. 
Por fim, mediadores como a substância P são libera​dos a partir dos próprios terminais nociceptores e atua como substância vasoativa envolvida na 
geração dos sinais da inflamação (inflamação neurogênica, hiperalgesia primária). 
Considera​-se que existe uma população significativa de nociceptores silenciosos que são ativados apenas na presença desses mediadores 
bioquímicos. 
DESCARGA ECTÓPICA. Após os nervos periféricos serem lesionados por axotomia ou sofrerem desmielinização segmentar, muitos axônios aferentes 
se tornam hiperexcitados e geram uma descarga espontânea contínua que surge a partir do sítio de lesão. Isso ocorre pois números excessivos de 
canais de Na+ sensíveis a voltagem se acumulam em regiões de lesão ou de membrana desnuda e tornando o axônio hiperexcitável. 
Além dos canais de Na+, também são sintetizados nos gânglios da raiz dorsal os canais de escoamento da membrana e os canais e receptores de 
transdução. Todos esses canais são distalmente transportados para o sítio de lesão nervosa e inseridos na membrana, onde reduplicam as 
características da membrana anteriormente residente no terminal transdutor normal. Isso resulta na responsividade desses sítios de descarga às 
alterações de temperatura, mediadores bioquímicos e deslocamento mecânico (sinal de Tinel: um tapa levena pele do antebraço, sobre a região de 
uma lesão nervosa mediana, induz uma explosão de atividade impulsiva, o indivíduo então apresenta parestesia e dor na parte medial da mão). 
*No nervo normal, a densidade de canais de Na+ é baixa demais para resultar em descargas repetidas a esse tipo de estímulos de ocorrência natural. 
Assim, um tapa leve resulta apenas em uma sensação local, em vez de sensações dolorosas no território de distribuição do nervo mediano. 
MEDULA ESPINAL 
Dois neurotransmissores diferentes, glutamato e substância P, são liberados nos neurônios do corno dor​sal pelos terminais axônicos das fibras A​d e C. 
O glutamato deflagra potenciais pós sinápticos excitatórios (PPSE) rápidos em neurônios do corno dorsal, e a substância P, um neuropeptídeo, é 
coliberada nos neurô nios do corno dorsal a partir dos terminais de aferentes de fibra C sobre os neurônios da lâmina I e partes da lâmina II, 
deflagrando PPSE lentos. 
*A substância P do corno dorsal esta acentuadamente depletada em indivíduos com neuropatia congênita e insensibilidade dolorosa, e aumentada em 
indivíduos com dor persistente. 
Outros neuro​transmissores liberados no corno dorsal da medula espi​nal medeiam a dor, como a adenosina e o GABA que produzem efeitos inibitó rios 
resultando em analge​sia ou diminuição da hiperalgesia, e a PKA que é liberada durante a estimulação mecânica e produz hi​peralgesia ao sensibilizar 
os neurônios do trato espinotalâmico (TET). 
Além disso, algumas projeções supraspinais descendentes li​beram neurotransmissores no corno dorsal que estão envolvidos na mediação do 
processa​mento da dor central, incluindo as endorfinas, serotoni​na e noradrenalina. 
As células gliais exercem um papel importante no processamento da informação nocicepti​va pois expressam receptores para muitos dos 
neurotrans missores relevantes e também estão envolvidas na depura ção de neurotransmissores a partir da fenda sináptica. 
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL 
Resulta do processamento alterado pelos neurônios FDA do corno dorsal aos impulsos que entram na medu​la espinal, no qual os aferentes A​b 
adquirem a capaci​dade de conduzir os neurônios FDA, que antes eram inefetivos em termos de condução. Normalmente, na ausência de estí mulos 
nocivos, os aferentes do toque A​b liberam gluta​mato e este ativa os neurônios FDA, no entanto essa ativação é modesta e mediada apenas por 
receptores não NMDA (AMPA), pois os receptores NMDA estão bloqueados junto ao poro do canal por íons Mg2+ extracelulares e a ativação dos 
neurônios FDA pelos aferentes do toque Ab é insuficiente para remover esse bloqueio. Entretanto, quando os receptores nociceptivos são estimulados, 
os aferentes nociceptivos C liberam glutamato e substância P. A intensa estimulação da fibra C gera uma prolongada despolarização dos neurônios 
FDA, que é induzida pela substância P. O bloqueio exercido pelos íons Mg2+ é deslocado e os receptores de NMDA se tornam responsivos ao 
glutamato liberado pelos aferentes do toque Ab. Esses últimos aferentes passam a deflagrar mais efetivamente potenciais de ação a partir dos 
neurônios FDA, via receptores NMDA e receptores AMPA, ativando assim os circuitos centrais produtores de alodinia. 
Os complexos canal/receptor NMDA de glutamato são os únicos que aceitam Na+, de modo semelhante aos canais AMPA, e adicionalmente permitem 
a entrada de Ca2+. A sensibilização central dura mais que a despolarização da substância P e resulta da entrada de Ca2+ via canais NMDA. Isso ativa 
as proteínas cinase dependentes de Ca2+ que, por sua vez, fosforilam os canais iônicos e, dessa forma, sustentam a sensibilização central. 
 
REGULAÇÃO DA DOR: VIAS DA ANALGESIA 
Essas vias são controladas tanto por fibras descendentes supra-espinhais (influência do hipotálamo, amígdala e córtex) quanto pelos próprios impulsos 
nervosos que entram pelas fibras das raízes dorsais. 
TEORIA DO PORTÃO 
A ativação das fibras mielínicas grossas (fibras A beta) excitaria interneurônios inibitórios da substância gelatinosa de Rolando (lâmina II) para os 
aferentes nociceptivos, impedindo a passagem dos impulsos dolorosos (fechamento da comporta), enquanto que a ativação das fibras amielínicas e 
mielínicas finas (fibras A delta e C) inibiria tais interneurônios inibitórios, tornando possível a passagem dos impulsos nociceptivos (abertura da 
comporta). Esse mecanismo explica por que uma leve fricção ou massageamento de uma área dolorosa proporciona alívio da dor. 
*Dor do membro fantasma: As influências inibidoras não são suficientes para impedir a somação dos influxos. É como se o "portão ficasse aberto", 
criando condições necessárias para o aparecimento da somação, das latências, da irradiação dolorosa e das outras características das síndromes 
patológicas da dor. A quantidade de fibras preservadas é relevante para que haja descargas, e quando há a amputação de um membro nem todas as 
fibras são reativadas. Os fatores genéticos também são considerados para explicar as influências noradrenérgicas sobre as fibras lesadas, pois células 
diferenciadas possuem propriedades fisiológicas anormais (o que explica o fato de nem todos doentes sofrerem com este tipo de dor). 
**Algumas atividades psicológicas podem fechar ou abrir o portão. Além dos processos psicológicos, fatores genéticos também podem explicar porque 
pessoas sentem mais ou menos dor. 
INIBIÇÃO DESCENDENTE 
A analgesia é obtida pela via que liga a substância cinzenta periaquedutal ao núcleo magno da rafe (f. reticular), de onde partem fibras serotoninérgicas 
que percorrem o tracto espinhal do trigêmeo e o fascículo dorsolateral da medula e terminam em neurônios internunciais encefalinérgicos situados no 
núcleo do tracto espinhal do trigêmeo e na substância gelatinosa. Estes neurônios inibem a sinapse entre os neurônios I e II da via da dor através da 
liberação de um opióide endógeno, a encefalina, substância do mesmo grupo químico da morfina. 
*A substância gelatinosa é rica em peptídeos opioides endógenos e em receptores opioides, e pode ser um local importante para a ação de fármacos 
semelhantes à morfina. 
 
 
ANORMALIDADES CLÍNICAS DA DOR 
 
HERPES-ZÓSTER (COBREIRO) 
O herpes-vírus infecta um gânglio da raiz dorsal acarretando dor forte no segmento dermatômico suprido pelo gânglio. Além de causar dor, o vírus é 
conduzido pelo fluxo citoplasmático neuronal pelos axônios periféricos até suas origens cutâneas. Onde produz exantema que forma vesículas em 
poucos dias, e todos esses fenômenos ocorrem dentro da área dermatomérica suprida pela raiz dorsal infectada. 
NEURALGIA DO TRIGÊMEO 
Dor lancinante ocorre que em um dos lados da face, na área de distribuição sensorial (ou parte da área) do quinto ou do nono nervo craniano; esse 
fenômeno é chamado tique doloroso (neuralgia do trigêmeo ou neuralgia do glossofaríngeo). A dor é semelhante a súbitos choques elétricos e pode 
aparecer durante apenas alguns segundos por vez ou ser quase contínua. Em geral, é desencadeada por áreas disparadoras excessivamente 
sensíveis na superfície da face, na boca ou na orofaringe – quase sempre por meio de estímulo mecanorreceptor em vez de por estímulo doloroso 
(alodinia) 
 
 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICASDA DOR 
LOCALIZAÇÃO . Pode ser em um ou mais locais, devendo ser estudadas semiologicamente em separado, inclusive para saber se a sensação 
dolorosa é irradiada ou referida. Dores diferentes, sem relação entre si, podem indicar uma doença apenas, processos patológicos independentes ou 
dor psicogênica. 
IRRADIAÇÃO. A dor pode ser localizada, irradiada (segue o trajeto de uma raiz nervosa ou nervo conhecido) ou referida. O reconhecimento da 
localização inicial da dor e de sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa comprometida. 
QUALIDADE OU CARÁTER. Definição do tipo de dor e diferenciação em espontânea (constante ou intermitente) e/ou evocada. 
INTENSIDADE​. Escala de zero a dez 
DURAÇÃO . Inicialmente, determina-se com a máxima precisão possível a data de início da dor. Caso seja é cíclica, interessa registrar a data e a 
duração de cada episódio doloroso. Se é intermitente e ocorre várias vezes ao dia, é suficiente que sejam registrados a data de seu início, a duração 
média dos episódios dolorosos, o número médio de crises por dia e de dias por mês em que se sente dor. 
EVOLUÇÃO. Se é súbita ou insidiosa. 
RELAÇÃO COM FUNÇÕES ORGÂNICAS. ​Essa relação é avaliada de acordo com a localização da dor e os órgãos e estruturas situados na mesma 
área. Analisa-se como os movimentos das áreas proximais a afetam. 
FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES. 
FATORES ATENUANTES. 
MANIFESTAÇÕES CONCOMITANTES. Outros sintomas. 
 
TERAPIA FARMACOLÓGICA 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS 
● Fármacos que inibem a enzima ciclo-oxigenase (COX): AINEs e os coxibes (mais seletivos para COX-2). 
● Fármacos anti reumáticos: Anti Reumáticos modificadores da doença (ARMDs), incluindo alguns imunossupressores (farmacos de segunda 
linha). 
● Glicocorticóides. 
● Anti Citocinas e outros agentes biológicos. 
● Outros fármacos: Anti-histamínicos e fármacos usados para controlar a gota. 
INIBIDORES DA CICLO-OXIGENASE 
Existem duas isoformas dessa enzima que diferem quanto à expressão e a função. A COX-1 é uma enzima constitutiva expressa na maioria dos 
tecidos, inclusive nas plaquetas do sangue. Ela desempenha funções de “manutenção” no organismo, estando envolvida em especial na homeostase 
dos tecidos, e é responsável, por exemplo, pela produção de prostaglandinas com funções em citoproteção gástrica, agregação plaquetária, 
autorregulação do fluxo sanguíneo renal e no início do parto. 
Já a COX-2 é induzida principalmente nas células inflamatórias quando ativadas, por exemplo, pelas citocinas inflamatórias – interleucina (IL)-1 e fator 
de necrose tumoral (TNF)-α . As lesões inflamatórias periféricas aumentam a expressão da COX-2 e a liberação de prostaglandinas na medula, 
facilitando a transmissão das fibras de dor aferentes para os interneurônios no corno posterior. Deste modo, a isoforma COX-2 é a principal 
responsável pela produção dos mediadores prostanóides da inflamação. No entanto, a COX-2 também é expressa constitutivamente no rim, gerando 
prostaciclina, que tem um papel na homeostase renal e no sistema nervoso central (SNC). 
A maioria dos AINEs “tradicionais” inibe tanto a COX-1 como a COX-2, embora a sua potência relativa para cada isoforma seja diferente. Acredita-se 
que a ação antiinflamatória (e provavelmente a maioria das ações analgésicas e antipiréticas) dos AINEs esteja relacionada à inibição de COX-2, 
enquanto seus efeitos indesejáveis – particularmente os que afetam o trato gastrointestinal – resultem sobretudo de sua inibição de COX-1. 
O efeito anti-inflamatório é obtido através da diminuição da prostaglandina E2 e da prostaciclina que reduz a vasodilatação e, indiretamente, o edema. 
Alguns AINEs (p. ex., sulindaco) têm efeito removedor (scavenging) de radicais de oxigênio produzidos por neutrófilos e macrófagos que também 
contribuem para lesão tecidual em algumas afecções. 
O efeito analgésico é obtido através da diminuição prostaglandinas e consequente, redução da sensibilização de terminações nervosas nociceptivas 
aos mediadores inflamatórios, como a bradicinina e a 5-hidroxitriptamina. 
O efeito antipirético se deve a inibição da formação de prostaglandinas pela interleucina-1 no SNC, impedindo a elevação do ponto de ajuste 
hipotalâmico para o controle da temperatura e consequentemente, a febre. 
Principais exemplos de AINEs: aspirina, ibuprofeno, naproxeno, indometacina, piroxicam e paracet. Exemplos de coxibes: celecoxibe e etoricoxibe. 
 
 
PARACETAMOL 
O paracet (acetaminophen) é um analgésico e antipirético, e atua por meio da inibição da síntese de prostaglandinas no SNC, tem atividade 
inflamatória muito discreta e não compartilha os efeitos gástricos ou plaquetários adversos dos outros AINEs. 
O paracet, bem como outros fármacos com propriedades semelhantes (antipirina e dipirona), seria um inibidor seletivo de uma nova isoforma da COX 
descoberta no SNC de algumas espécies, a COX-3 (um produto de splice alternativo da COX-1) No entanto, também foram propostas explicações 
alternativas que levam em consideração o ambiente de oxidação-redução local no SNC ou o efeito dos metabólitos do paracet nos canais Trp. 
DIPIRONA 
Atua por meio da inibição da COX, da síntese do tromboxano, da agregação plaquetária induzida pelo ácido araquidônico e da síntese total de 
prostaglandina E1 e E2. A ação da droga pode ser tanto central como periférica. Há evidências de que a ação central da dipirona no hipotálamo reduz 
a febre. 
 
 
ANTIEPILÉPTICOS 
Agem diminuindo o processo de hipersensibilidade do neurônio, tanto diminuindo a excitabilidade, quanto aumentando a inibição da transmissão 
neuronal. 
POTENCIALIZAÇÃO DA AÇÃO DO GABA ​Ex.: fenobarbital e benzodiazepínicos 
Potencializam a ativação dos receptores GABA, facilitando a abertura dos canais de cloreto mediados pelo GABA. 
O mecanismo utilizado pode ser inibição irreversível da enzima GABA transaminase responsável pela inativação do GABA, inibição da enzima 
responsável pela remoção do GABA das sinapses ou aumento extracelular do GABA, potencializando e prolongando ainda as respostas sinápticas 
mediadas pelo GABA, no cérebro. 
INIBIÇÃO DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO ​Ex.:carbamazepina, fenitoína e lamotrigina; 
Afetam a excitabilidade da membrana por ação sobre os canais de sódio dependentes de voltagem, que possuem a corrente de entrada necessária 
para a geração de um potencial de ação. Sua ação bloqueadora mostra a propriedade de dependência do uso; em outras palavras, bloqueiam, 
preferencialmente, a excitação das células que estão disparando repetitivamente, e quanto mais alta a frequência dos disparos, maior o bloqueio 
produzido. 
A despolarização de um neurônio aumenta a proporção de canais de sódio no estado inativado. Os antiepilépticos ligam-se preferencialmente aos 
canais neste estado, impedindo-os de retornar ao estado de repouso e, desse modo, reduzindo o número de canais funcionais disponíveis para gerar 
potenciais de ação. 
INIBIÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO ​Ex.: gabapentina, pregabalina, etossuximida e valproato 
Bloqueio dos canais de cálcio ativados por baixa voltagem do tipo T, importante na determinação da despolarização rítmica dos neurônios do tálamo 
associados às crises de ausência, reduzindo, dessa forma, a entrada de cálcio nos terminais nervosos e reduzindo a liberação de diferentes 
neurotransmissores e moduladores.ANTIDEPRESSIVOS 
Sua utilização está bem estabelecida na dor neuropática. Atua no sistema inibitório descendente da dor, em vias noradrenérgicas e serotoninérgicas, 
inibindo a transmissão nociceptiva entre o primeiro e o segundo neurônios em nível medular, como também, promovem o aumento da afinidade dos 
opióides aos seus receptores. 
TRICÍCLICOS​: Ex.: Amitriptilina, nortriptilina, imipramina e clomipramina. 
Agem inibindo a recaptação das monoaminas, serotonina e norepinefrina nos terminais pré-sinápticos. Também tem ação colinérgica, adrenérgica, 
antihistaminérgica e bloqueiam canais de sódio. 
ANTIDEPRESSIVOS DUAIS ​Ex.: Duloxetina e venlafaxina. 
Ambos inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina. 
 
MEDICAÇÕES TÓPICAS 
A dor neuropática é significativamente dependente da presença de ca​nais de Na+ e da condução do potencial de ação. Por esse motivo, em seu 
tratamento, é fei​ta a administração sistêmica de bloqueadores de canais de Na+ (p. ex., lidocaína, carbamazepina, fármacos aná logos à gabapentina). 
Em contraste, a dor nociceptiva não é responsiva aos bloqueadores de canais de Na+. 
LIDOCAÍNA: Bloqueia canais de sódio e sua aplicação tópica está relacionada a inibição de descargas ectópicas em fibras finas aferentes. 
CAPSAICINA: Responsável por abrupta liberação de substância P, esgotando-a e assim diminui a dor. 
 
OPIÓIDES 
É qualquer substância, endógena ou sintética, que produz efeitos semelhantes aos da morfina e que são bloqueados por antagonistas como a 
naloxona. Os agonistas semelhantes à morfina mais importantes incluem a diamorfina, a oxicodona e a codeína. As encefalinas são membros de uma 
grande família de peptídeos opióides endógenos conhecidos coletivamente como endorfinas. 
Agem nos receptores mi, kappa, delta e OLR1 distribuídos por todo sistema nervoso, inibindo a transmissão da dor por múltiplos mecanismos 
incluindo: periférico, pré e pós sinápticos. Todos os receptores opioides são ligados através de proteínas Gi/Go e, portanto, abrem os canais de 
potássio (causando hiperpolarização) e inibem a abertura dos canais de cálcio (inibem a liberação do transmissor). Além disso, eles inibem a adenilil 
ciclase e ativam a via das MAP quinases (EKR). O efeito global, portanto, é inibitório no nível celular, porém os opióides aumentam a atividade em 
algumas vias neuronais. 
Os opioides variam não somente em sua especificidade para receptores, mas também em sua eficácia nos diferentes tipos de receptor. Desse modo, 
alguns agentes atuam como agonistas ou agonistas parciais em um tipo de receptor, e antagonistas ou agonistas parciais em outro, produzindo quadro 
farmacológico muito complicado. 
Os principais efeitos farmacológicos são: analgesia; euforia e sedação; depressão respiratória e supressão da tosse; náuseas e vômitos; constrição 
pupilar (miose); redução da motilidade gástrica, levando à constipação; liberação de histamina, causando coceira, constrição brônquica e hipotensão. 
Tolerância 
Aumento da dose necessária para produzir dado efeito farmacológico, desenvolve-se em alguns dias, com administrações repetitivas. A tolerância é 
resultado, em parte, da dessensibilização dos receptores de opioides µ (ou seja, no nível do alvo do fármaco) e, em parte, devido às alterações 
adaptativas em níveis celular, sináptico e de rede. A rotatividade de fármaco é frequentemente utilizada na clínica para superar a perda da eficácia. 
Dependência física 
Refere-se ao estado em que a retirada do fármaco causa efeitos fisiológicos adversos, ou seja, a síndrome de abstinência. 
 
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA 
FISIOTERAPIA: ​Inclui massagem, crioterapia (tratamento pelo frio) ou termoterapia (tratamento pelo calor), principalmente no tratamento da dor 
músculo-esquelética. 
ACUPUNTURA: ​Agulhas finas são inseridas nas áreas de tratamento com acumulação de células sensoriais, que estimulam o sistema modulador da 
dor descendente, a libertar substâncias que inibem a dor, por exemplo, endorfinas, que inibem a transmissão do impulso doloroso. Poderá, ainda, ser 
aplicada uma corrente eléctrica nas agulhas. 
ESTIMULAÇÃO ELÉCTRICA NERVOSA TRANSCUTÂNEA(TENS): Procedimento de estimulação destinado a ativar os sistemas endógenos de 
inibição da dor ao nível da medula espinhal e supra-espinal. Aplicada à pele, a TENS de baixa intensidade e alta frequência é usada com preferência 
para estimular as fi​bras aferentes de diâmetro amplo que, por sua vez, inibem as respostas no corno dorsal induzidas pelos estí mulos nociceptivo. 
Adicionalmente, a TENS ativa vias troncoencefálicas descendentes e, dessa forma, ativa os sistemas inibitórios descendentes envolvidos na 
diminuição da hiperalgesia. As localizações específicas implicadas in cluem a SCP ventrolateral, bulbo ventromedial rostral (MVR) e medula espinal. 
PSICOTERAPIA: ​O facto da administração de placebo reduzir significativamente a dor mostra que a componente psíquica exerce um efeito 
considerável sobre a percepção da dor. Os cuidados psicológicos de doentes com dor estão especialmente indicados na dor crônica, incluindo, por 
exemplo, treino de relaxamento, hipnose, terapêutica comportamental e psicoterapia. 
PROCEDIMENTOS NEUROCIRÚRGICOS: ​O princípio básico dos procedimentos neurocirúrgicos consiste na interrupção das vias de transmissão dos 
estímulos dolorosos a partir do tecido lesionado. Na cordotomia, a via espinotalâmica é interrompida na medula espinal. Um método menos radical 
consiste na radicotomia, em que a cirurgia não é realizada diretamente na medula espinal mas por secção da raiz do nervo no local de saída da 
medula espinal. Os nervos periféricos poderão também ser bloqueados quer de forma reversível com anestésicos locais por bloqueio da transmissão, 
quer de forma irreversível por neurólise utilizando neurolíticos (álcool, fenol, etc.), eletrocoagulação ou radiação. Uma vez que estas técnicas podem 
causar lesão permanente do nervo, são consideradas como tratamentos de “último recurso” para o alívio da dor intratável muito intensa. 
TERAPIA OCUPACIONAL: ​Trata-se de uma reabilitação física coadjuvante ao tratamento da dor neuropática, por meio do emprego de atividades de 
trabalho e lazer