GD Patologia - Iara - Quesia - Sarah

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GDs de Patologia 
Com relação aos CONCEITOS BÁSICOS
1- Conceitue patologia e descreva a importância de outros conteúdos para seu estudo.
Patologia é o ramo da ciência que visa realizar uma ponte entre as ciências médicas básicas às práticas clínicas, estando voltada ao estudo de alterações estruturais e funcionais que ocorrem nas células, tecidos e órgãos decorrente das doenças. A patologia faz uso de técnicas moleculares, microbiológicas, imunológicas e morfológicas para explicar as causas e os motivos dos sinais e sintomas que os pacientes manifestam, fornecendo uma base racional para uma abordagem clínica e o tratamento.
2- Conceitue saúde, doença e adaptação
 - Saúde pode ser entendida como um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, de modo que o indivíduo se sinta bem (saúde subjetiva) e não apresente sinais ou alterações orgânicas (saúde objetiva).
 - Doença é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo se sente mal (sintomas) e/ou apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais).
 - Adaptação, que é uma propriedade geral dos seres vivos representada pela capacidade de ser sensível às variações do meio ambiente (irritabilidade) e de produzir respostas (variações bioquímicas e fisiológicas) capazes de reestabelecer o equilíbrio homeostático do organismo no indivíduo.
3- Porque conhecer a etiologia de uma doença é importante?
 Conhecendo as causas e os mecanismos de ação de uma doença é possível trabalhar com formas de prevenção, elaborar um plano de tratamento e evitar complicações na evolução do quadro.
4- Na patogênese o que são fatores de risco e fatores precipitantes?
Fatores de risco são condições que aumentam a probabilidade de ocorrência de uma doença ou agravo à saúde. Os principais são:
· Níveis elevados de colesterol sanguíneo
· Tabagismo
· Pressão arterial elevada
· Obesidade
· Sedentarismo
· História familiar/predisposição genética 
Fatores precipitantes são aqueles associados ao início da doença. Os principais são:
· Exercícios 
· Tempo frio
· Infecção nas vias aéreas superiores
· Estresse
· Poeira 
· Pólen
· Mofo
· Escamas e pele descamada de animais.
5- Qual a diferença entre sinal e sintoma?
Sinais: manifestações observáveis ou mensuráveis. 
Sintomas: indicações relatadas pela pessoa enferma.
 
6- Quais são os principais agentes produtores de lesão?
(1) Agentes físicos; 
(2) substâncias químicas; 
(3) agentes infecciosos; 
(4) falta de suprimento sanguíneo; 
(5) anormalidades genômicas; 
(6) desvios da nutrição; 
(7) autoimunidade; 
(8) mecanismos de defesa, incluindo a reação inflamatória.
7- Explique porque a lesão é um processo?
 As doenças surgem e evoluem de maneiras muito variadas. As lesões são dinâmicas: começam, evoluem e tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, são também conhecidas como processos patológicos.
8- Explique o que é ação direta e indireta de uma agressão
 A ação direta é caracterizada pela ação à molécula, já a indireta pelo acionamento dos mecanismos de defesa.
9- É verdade dizer que o mecanismo de agressão molecular é comum a vários agressores?
Podemos dizer que diferentes doenças têm componentes comuns, temos como exemplo a Pneumonite lombar, meningite purulenta e tuberculose que são doenças diferentes e têm em comum o fato de serem causadas por bactérias e de apresentarem lesões inflamatórias. 
10- Quais os tipos de prevenção de doenças? Dê exemplos.
1o grau: evita a ocorrência da doença; ex: quando os agentes de saúde vão às casas combater as larvas do mosquito da dengue e conscientizar a população sobre a necessidade do cuidado.
2o grau: detecção por meio de exames e tratamento logo no início da doença; ex: uma mulher que sempre faz exames de rotina e em um deles recebe a notícia que está com câncer de mama e logo no inicio começa o tratamento.
3o grau: reabilitação do paciente após a detecção da doença. O foco é a prevenção das complicações; paciente com lúpus que faz o tratamento sintomático e com imunossupressores.
11- Faça uma classificação dos tipos de lesão de acordo com os componentes teciduais.
1) Lesões celulares - letais e não letais
2) Alterações de interstício - englobam modificações da substância fundamental amorfa e de fibras elásticas, colágenas e reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou vindas da circulação. Os depósitos de cálcio e a formação de concreções e cálculos no meio extracelular são estudados à parte.
3) Distúrbios da circulação - distúrbios da circulação incluem: aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulação do sangue no leito vascular (trombose), aparecimento na circulação de substâncias que não se mistura ao sangue e causam obstrução vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia) e alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício (edema).
4) Alterações da inervação - não têm sido abordadas nos textos de Patologia Geral, mas, sem dúvida, devem representam lesões importantes, devido ao papel integrador de funções que o tecido nervoso exerce.
Com relação a ETIOPATOGENESE das doenças
1- Quais os tipos de agentes produtores de lesão?
(1) agentes físicos; 
(2) substâncias químicas; 
(3) agentes infecciosos; 
(4) falta de suprimento sanguíneo; 
(5) anormalidades genômicas; 
(6) desvios da nutrição; 
(7) autoimunidade; 
(8) mecanismos de defesa, incluindo a reação inflamatória.
2- Quais os mecanismos de lesão mais importantes
Os mecanismos de agressão são: 
(1) redução na disponibilidade de 02 às células (hipóxia); 
(2) geração de radicais livres; 
(3) respostas imunitárias inata e adaptativa.
(4) Ação sobre enzimas
(5) Anormalidades na expressão gênica
3- Como nosso organismo se adapta à hipóxia?
Nosso corpo se adapta a hipóxia através de mecanismos compensatórios: 
- Aumento da frequência cardíaca; - mudança na maneira de utilizar energia (o ATP passa a ser consumido sobretudo em atividades de bombas iônicas e em sínteses celulares);
- Redução inicial na síntese proteica e do DNA em favor da prioridade de sua utilização em bombas iônicas;
- Aceleração da glicólise; 
- Aumento da translocação do transportador de glicose (Glut-4) para a membrana, acelerando a captação de glicose; 
- Inibe a gliconeogênese e a síntese de ácidos graxos, de triglicerídeos e de esteróides;- Ativação do HIF-1, que regula a transcrição de vários genes, entre os quais genes de enzimas da glicólise, da eritropoetina, do Glut-4, do VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular), da tirosina hidroxilase (nas células do corpo carotídeo) e da NO sintetase (no endotélio vascular).
Em suma, os acontecimentos mais importantes são: aumento do número de hemácias, aumento do número de capilares funcionantes no cérebro e no músculo, a diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio pelo efeito do difosfoglicerato na hemácia. 
4- O que é hipóxia e quais suas consequências no metabolismo celular?
A Hipóxia se dá quando ocorre a diminuição da oferta de oxigênio a um dado organismo.
Suas consequências no organismo são principalmente:
- Degeneração hidrópica
- Esteatose 
- Desarranjo do Citoesqueleto (ausência da bomba de Ca++)
- Enfraquecimento celular
- Bombas iônicas param.
5- Quais as consequências da hipóxia no metabolismo dos lípides, nas bombas iônicas e no pH celular?
A oferta excessiva de acetil-CoA às mitocôndrias com cadeia respiratória parcialmente inativada provoca acúmulo desse substrato, o que favorece a síntese de ácidos graxos, podendo levar ao acúmulo de triglicerídeos em forma de pequenas gotas no citosol (esteatose). O acúmulo de triglicerídeos só não é mais intenso na hipóxia porque, como já se viu, uma resposta adaptativa precoce à hipóxia é a redução na expressão de genes para a síntese de ácidos graxos.
 A redução de bombas eletrolíticas (devido a diminuição da oferta de ATP) dependentes de ATP, o que leva a retenção deNa+ no citosol, com aumento da osmolaridade e expansão isosmótica do citoplasma (inicia-se uma lesão, denominada degeneração hidrópica).
Temos também o aumento da via anaeróbica da respiração celular, logo, a via do ácido lático que abaixa o pH celular causando Acidose e Enfraquecimento celular.
6- Explique porque a reperfusão pode agravar as lesões
Porque ocorre a formação de RL que é facilitada pela presença, no tecido isquêmico, de grande quantidade de xantina oxidase, originada da xantina desidrogenase por ação de proteases durante a hipóxia. A xantina oxidase transforma 02 em superóxido, do qual se originam outros radicais capazes de peroxidar membranas e produzir lesões irreversíveis
7- Explique as lesões produzidas por radicais livres
Os RL conseguem modificar moléculas em cadeia, podem agir em lipídeos, carboidratos, proteínas, ácidos nucleicos, água, entre outras moléculas. Alterando sua configuração eletrônica, a molécula deixa de exercer sua atividade fisiológica e a estrutura começa a ser lesada. Esse tipo de mecanismo é usado pelos macrófagos para necrosar bactérias.
8- O que são antioxidantes? Qual sua importância? Cite alguns.
Os antioxidantes são ativos que agem neutralizando os radicais livres formados no organismo, atrapalhando o seu funcionamento normal e causando diversos problemas. Na pele, os antioxidantes combatem os radicais livres responsáveis por acelerar o processo de envelhecimento levando ao aparecimento precoce de linhas de expressão, rugas e manchas. Exemplos: frutas cítricas, betacaroteno.
Com relação aos agentes físicos como causa de lesão
1- Quais os tipos de lesão causados pelo excesso de força mecânica. Quais os efeitos locais e sistêmicos?
(1) abrasão, ou ferida abrasiva, caracterizada pelo arrancamento de células da epiderme por ação de fricção ou esmagamento de um instrumento mecânico; 
(2) laceração, separação ou rasgo de tecidos, por excessiva força de estiramento, como ocorre na pele, ou por ação da força de um impacto externo que pode lacerar músculos, tendões ou vísceras internas; 
(3) contusão, ou ferida contusa, na qual o impacto é transmitido através da pele aos tecidos subjacentes, levando à ruptura de pequenos vasos, com hemorragia e edema, mas sem solução de continuidade da epiderme (o popular "galo" no couro cabeludo é um bom exemplo); 
(4) incisão, ferida incisa ou corte é uma lesão produzida por ação de um instrumento de borda aada; est é ferida mais extensa do que profunda; 
(5) perfuração, ou ferida perte, é aquela produzida por impacto de um instrumento pontiagudo sobre os tecidos, sendo ferida mais profunda do que extensa; 
(6) fratura, caracterizada por ruptura ou solução de continuidade de tecidos duros, como ósseo e cartilaginoso.
 A força mecânica provoca lesões por romper estruturas celulares e teciduais, com liberação de moléculas que induzem uma resposta inflamatória, importante no reparo do dano ocorrido. Se não causa ruptura de estruturas, a força mecânica exerce pressão sobre as células, distendendo sua membrana, onde existem mecanorreceptores, que, ativados, liberam mediadores responsáveis pela resposta local.
 Além de lesões locais, a força mecânica é capaz de desencadear reações sistêmicas; reação de fase aguda acompanha as lesões traumáticas com intensidade proporcional à gravidade do traumatismo. Em grandes traumatismos, esmagamentos e traumas pequenos seguidos de hemorragia intensa, pode instalar-se o estado de choque condição na qual há hipoperfusão de todos os tecidos. Nesses casos, o choque pode ser provocado por mecanismos neurogênicos (choque neurogênico) e/ou pela hipovolemia decorrente de hemorragias. Por outro lado, trauma extenso ou múltiplo leva à liberação de grande número de moléculas indicadoras de agressão que induzem a síntese de mediadores da resposta local (inflamação) em tal quantidade que caem na circulação e induzem uma resposta inflamatória sistêmica capaz de, isoladamente, provocar choque, de modo semelhante ao que ocorre quando agentes infecciosos penetram na corrente sanguínea. 
Embolia gordurosa, outra lesão sistêmica resultante de traumatismos, especialmente aqueles com fratura óssea, é provocada por fragmentação do tecido adiposo, sobretudo da medula óssea.
2- O que é uma situação hiperbárica? Exemplifique. Porque a descompressão súbita é um problema?
Condições hiperbáricas ocorrem quando o indivíduo está sob pressão maior que a pressão atmosférica. Exemplo: em mergulhos e lugares com altitude maior que 4000m.
Problemas acontecem quando ocorre descompressão rápida: os gases dissolvidos formam bolhas no sangue (originando êmbolos gasosos que obstruem pequenos vasos pulmonares, cerebrais etc.), nos tecidos (enfisema intersticial) e dentro de células, alterando sua arquitetura.
3- Explique quais os efeitos, sobre o organismo, de uma escalada no monte Everest, como nosso organismo reage?
Altitudes elevadas reduzem a tensão do 02 nos alvéolos pulmonares, o que provoca hipóxia. O organismo reage com vasoconstrição periférica, que desvia o sangue para a circulação esplâncnica e aumenta a quantidade de sangue que chega aos pulmões, a Hipóxia lesa o endotélio vascular e favorece o aparecimento de edema, que pode ser generalizado, especialmente nos membros e na face, ou localizado nos pulmões e no encéfalo. Há ainda taquipneia, na tentativa de compensar a baixa tensão do 02. Como, geralmente, nas regiões mais altas a umidade do ar é menor e as temperaturas são baixas, há maior risco de haver desidratação, especialmente se o indivíduo for submetido a exercício.
4- Descreva os efeitos locais e sistêmicos das baixas temperaturas.
 A ação do frio localizada em uma parte do corpo produz lesões que dependem da rapidez com que ocorre o abaixamento da temperatura e se este é suficiente ou não para congelar a água nos tecidos. Um membro submetido por tempo prolongado a baixa temperatura apresenta: (a) vasoconstrição, oligoemia, hipóxia e lesões degenerativas decorrentes de redução do fornecimento de 02; (b) lesão endotelial, causada por hipóxia, que aumenta a permeabilidade vascular e provoca edema; (c) se o resfriamento persistir, vasoconstrição aumenta, a anóxia se agrava e surge necrose na extremidade do membro atingido, a qual tende a ser progressiva; (d) com o aumento da intensidade do frio, desaparece o controle nervoso da vasomotricidade, instalando-se vasodilatação arteriolar e venular. Com isso, surgem hiperemia e aumento da quantidade de sangue no leito capilar e nas vênulas, mas a velocidade circulatória diminui, razão pela qual a hipóxia se acentua; (e) se a água congelar no interior das células, ocorre desequilíbrio eletrolítico grave que altera funções vitais, como a respiração, e muitas macromoléculas perdem sua atividade; tudo isso conduz à morte celular. Cristalização da água intracelular é o principal mecanismo de morte celular no congelamento rápido.
Efeitos sistêmicos: O organismo submetido a baixas temperaturas tenta adaptar-se mediante a produção de maior quantidade de calor. A adaptação é temporária, e, se não houver proteção adequada, a temperatura corporal começa a baixar, instalando-se hipotermia (considera-se hipotermia temperatura corporal abaixo de 35ºC). Nessa situação, há vasoconstrição periférica, palidez acentuada e redução progressiva da atividade metabólica de todos os órgãos, especialmente do encéfalo e da medula espinhal. A causa de morte no resfriamento é geralmente falência cardiorrespiratória por inibição dos centros bulbares que comandam a respiração e a circulação. Lesões morfológicas em órgãos de pessoas falecidas por resfriamento são escassas.
5- Explique como as altas temperaturas agem no nosso organismo. Diferencie os efeitos locais dos efeitos sistêmicos.
As altas temperaturas agem no organismo de forma local e sistêmica, desse modo:
- Ação local do calor produz lesões denominadas queimaduras, cuja gravidade depende da extensão e da profundidade da lesão. O calor causa lesão por vários mecanismos: (a) liberação de histamina de mastócitos, a qual produz vasodilataçãoe aumento da permeabilidade vascular (edema); (b) liberação de substância P de terminações nervosas aferentes; (c) ativação das calicreínas plasmática e tecidual, com liberação de bradicinina, que aumenta a vasodilatação e o edema; (d) lesão direta da parede vascular, que pode aumentar o edema, produzir hemorragia e levar a trombose de pequenos vasos, resultando em isquemia e necrose; (e) ação direta sobre células, produzindo degeneração hidrópica quando a temperatura ultrapassa 52ºC. Isso se deve ao aumento do consumo de ATP, que acelera as reações enzimáticas sem que haja aumento proporcional do fornecimento de oxigênio (hipóxia relativa). Se a temperatura se elevar acima de 55ºC, há morte celular em decorrência de desnaturação de proteínas e de modificações profundas de atividades metabólicas. Tais alterações induzem a liberação de vários mediadores que levam a modificações vasculares (hiperemia) e à saída de plasma e de células do leito vascular, iniciando a reação inflamatória.
Ação sistêmica: Se o indivíduo for submetido a temperaturas elevadas (excesso de sol, proximidade de caldeiras ou de fornos de fundição etc.), pode haver elevação progressiva da temperatura corporal, o que se denomina hipertermia. Quando a temperatura corporal atinge ou ultrapassa 40ºC, há vasodilatação periférica, fechamento de anastomoses artéria venulares, abertura de capilares e sequestro to de grande quantidade de sangue na periferia, iniciando o quadro de insuficiência circulatória periférica (choque térmico clássico). O estado de insuficiência circulatória se agrava quando há sudorese profusa, que leva a redução do volume plasmático. Em geral, o choque térmico é favorecido pelo uso de fármacos que inibem a sudorese (anticolinérgicos, betabloqueadores), diuréticos e substâncias que aumentam a produção de calor (anfetaminas, cocaína). A hipóxia decorrente de insuficiência circulatória causa lesões no sistema nervoso, podendo o paciente apresentar meningismo e convulsões, facilitados pelo abaixamento do limiar de excitabilidade de neurônios induzido por altas temperaturas. Se a hipertermia decorre de exercício forçado em ambiente quente, as consequências são ainda mais graves (choque térmico do exercício físico): maiores são a desidratação e o desequilíbrio eletrolítico, com instalação de hipopotassemia e acidose láctica (devido à produção de ácido lático nos músculos exercitados). Pode haver rabdomiólise com mioglobinúria e, às vezes, coagulação intravascular disseminada, culminando em insuficiência de múltiplos órgãos e morte.
6- Quais critérios são usados para classificar as queimaduras. Classifique-as.
As queimaduras são classificadas de várias formas, a mais usada refere-se quanto à profundidade da lesão em relação aos tecidos atingidos.
As queimaduras são classificadas como: (a) queimadura de primeiro grau, caracterizada por hiperemia, dor e edema moderado na pele, mas sem necrose; (b) queimadura de segundo grau, na qual ocorre necrose da epiderme e bolhas dermoepidérmicas; (c) queimadura de terceiro grau, em que há necrose da epiderme e da derme, podendo atingir tecidos mais profundos. Atualmente, as queimaduras de primeiro e segundo graus são denominadas queimaduras parciais da espessura da pele, e as queimaduras de terceiro grau, queimaduras totais ou completas da espessura da pele.
7- Explique por que um indivíduo que tomou um choche elétrico morre carbonizado.
Quando a descarga é muito intensa, há produção de grande quantidade de calor em órgãos internos, com vaporização da água e consecutiva ruptura de vísceras, inclusive de vasos sanguíneos.
8- Os efeitos de um choque elétrico dependem de que fatores? 
Tipo de corrente elétrica, quantidade de corrente, trajeto, duração da exposição e superfície de contato.
a. Explique os efeitos da radiação no nosso organismo.
As radiações ionizantes lesam os tecidos por dois mecanismos básicos: ( 1) ação direta sobre macromoléculas, especialmente proteínas, lipídeos, carboidratos e ácidos nucleicos, nas quais podem produzir quebras, novas ligações e ionização de radicais, alterando a função dessas moléculas; (2) ação indireta, produzindo radicais livres a partir de ionização da água (radicais 02*, OH*, H202). 
9- Porque tomar sol pode ser prejudicial à saúde?
Porque o sol também emite um tipo de radiação que se denomina ultravioleta. A radiação pode causar várias mutações celulares que dão origem a cânceres, pode gerar também alterações imunológicas e envelhecimento precoce.
Com relação aos agentes Biológicos como causa de lesão como causa de lesão
VIRUS
1- Qual a via de entrada de um vírus no organismo?
Pele, mucosas conjuntiva e dos tratos respiratório, gastrointestinal e urogenital, mordidas, inoculação (exemplo picadas) e lesões na pele.
2- Como um vírus penetra nas células?
Em geral, os vírus penetram nas células por endocitose ou por fusão do envoltório com a membrana plasmática (podem entrar também usando os receptores das células); raramente ocorre penetração direta através da membrana.
3- Após a penetração de um vírus toda célula morre?
Não, a morte da célula dependerá de que tipo de vírus é, e qual ação ele produzirá. Em geral podemos observar: (1) infecção abortiva, na qual o agente não consegue replicar-se nem causar lesão grave, mas pode se integrar ao genoma celular e provocar transformação maligna tardiamente; (2) infecção persistente, com síntese contínua e eliminação do vírus, produzindo a chamada infecção lenta ou arrastada, com lesões celulares cumulativas que demoram a ter expressão clínica (são as viroses lentas); (3) infecção latente, em que o vírus se incorpora ao genoma do hospedeiro e permanece quiescente até ser estimulado a entrar em atividade; não causa lesão celular imediata mas pode levar a transformação celular mais tarde; (4) infecção lítica, na qual o vírus prolifera e causa morte da célula hospedeira.
4- O que é efeito citopático de um vírus?
Efeito citopático são as alterações morfológicas (curvatura da célula, desorientação, inchaço ou murchamento, morte e destacamento da superfície) que acontecem numa célula após a infecção. No caso do vírus pode ser direto (a célula se desintegra) pela proliferação viral ou indireto pela resposta imune.
5- Os vírus provocam lesões por mecanismos imunológicos. Essa afirmação é correta? Explique.
Depende do vírus, se ele evocar uma resposta imunológica exacerbada, sim. Em muitas viroses, a lesão celular depende essencialmente de agressão imunitária, como ocorre nas hepatites B e C. Imunocomplexos podem se formar no local da infecção, inclusive no interior da microcirculação, onde induzem a formação de trombos que obstruem vasos. Imunocomplexos são responsáveis às vezes por ser o agente da lesão (na hepatite fulminante pelo vírus B, esse é um possível mecanismo patogenético da necrose maciça que ocorre na doença). A formação de imunocomplexos circulantes pode levar ainda à sua deposição em tecidos, nos quais produzem lesões inflamatórias (na hepatite B, alguns pacientes podem apresentar artrite, causada possivelmente pela deposição de imunocomplexos nas articulações).
BACTÉRIAS
1- Quais os fatores que determinam a patogenicidade de uma bactéria?
Na maioria das bactérias, os fatores de virulência estão relaciona dos a: (1) facilitação da invasividade do microrganismo; (2) inibição de fatores humorais inespecíficos de defesa; (3) inibição da resposta imunitária protetora; (4) resistência à ação de fagócitos; (5) produção de toxinas.
2- Como a pele defende nosso organismo contra a infecção bacteriana?
A pele e as mucosas constituem importante barreira protetora conta a invasão de bactérias. Nelas, há componentes mecânicos (ceratina), químicos (secreção sebácea, secreções digestivas e muco), imunitários (IgA secretora e tecido linfático associado a mucosas ou à pele) e biológicos (microbiota residente normal). 
3- Como as bactérias facilitam sua invasão a um organismo.
Entre os mecanismos utilizados para facilitar a invasão bacteriana, tem-se: (1) produção de substâncias antibióticas (bacteriocinas),que eliminam componentes da microbiota normal e favorecem a competição para o microrganismo externo, especialmente a aderência sobre as células epiteliais; (2) liberação de enzimas (proteases, glicosidases, hialuronidases, neuraminidases), que facilitem a passagem da bactéria através do muco e do glicocálice e sua disseminação no interstício; (3) moléculas de adesão, que possibilitem à bactéria reconhecer estruturas na superfície das células e a elas aderir-se.
4- Qual a forma de entrada de uma bactéria no organismo?
As bactérias não possuem capacidade de fazer penetração ativa, portanto, adentram em um organismo através da Solução de Continuidade.
5- Quais os mecanismos de lesão por bactérias mais importantes. Analise a figura do slide ou do livro. (página 47 fig. 3-4).
Além de atuarem por meio de toxinas, bactérias quase sempre induzem reação inflamatória, elas podem ainda ativar o sistema complemento, a coagulação sanguínea e o sistema gerador de cininas, iniciando a reação inflamatória. Além de modular a reação inflamatória, a resposta imunitária aos antígenos bacterianos pode também ser responsável pelo aparecimento de lesões em órgãos distantes da infecção.
6- Descreva o mecanismo de ação das toxinas tetânica e botulínica.
A toxina tetânica é capturada na junção mioneural e levada por transporte axonal retrógrado até o neurônio motor, onde atua na sinapse. Após atravessar a fenda sináptica, a toxina impede a liberação de neurotransmissores na membrana pré-sináptica, resultando daí paralisia espástica. A toxina botulínica, que tem atividade de ADP ribosil transferase sobre moléculas de actina G, atua na junção neuromuscular e impede a liberação de acetilcolina, produzindo paralisia flácida.