Hematologia Veterinária

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HEMATOLOGIA VETERINÁRIA
Exame clínico é fundamental  o laboratório não é um oráculo (adrenalina 
provoca leucocitose e neutrofilia)
O tratamento interfere no exame laboratorial (por exemplo, drogas, transfusão).
Nunca se deve colher sangue do mesmo vaso em que se aplicou uma droga I.V.
Deve-se apenas pedir exames fundamentais para a confirmação do diagnóstico 
(custo para o proprietário e para o animal).
HEMATOPOIESE
Sistema hematopoético: medula óssea, baço, estômago, rim, fígado, linfonodos 
e sistema macrofágico fagocitário.
Para que se forme uma hemácia ou leucócito normais, todos esses órgãos 
devem estar em bom funcionamento.
Fígado proteína e Fe, fator precursor da eritropoetina (eritropoetinogênio).
Rim uremia pode lesar medula óssea. Produz um fator importante na 
multiplicação de hemácias (eritropoetina).
Hematopoese fetal: (formação de sangue antes do nascimento)
Fase pré - Hepática: ocorre após a fecundação. Saco vitelínico possui as ilhas 
hematopoiéticas, constituídas apenas de eritroblastos (hemácias nucleadas|) e células 
precursoras (steem cell). Nessas ilhas encontram-se células totipotentes 
(pluripotenciais)  steem cell.
Fase Hepática: a steem cell migra para o fígado. Ela desenvolve uma linhagem 
diferenciada, mas sempre forma uma linha pluripotencial. O adulto tem uma steem 
cell para 1000000 de leucócitos. No fígado são produzidas as células hematopoiéticas 
(neutrófilos, basófilos, eosinófilos, megacariócitos · origina plaquetas, hemácias 
nucleadas).
Fase Esplênica: concomitante com a hepática. Exerce a mesma função do fígado. Há 
migração de steem cell. 
Fase Mielóide: migração da steem cell para a medula óssea após a formação 
embrionária do osso. A medula óssea passa a ser o único órgão com função 
hematopoiética.
Os linfócitos são formados na medula óssea, diferenciados no baço, timo e 
linfonodos. Os monócitos são produzidos na medula óssea e fígado.
HEMATOPOESE PÓS-FETAL:
Fase Jovem: toda a medula óssea é hematopoieticamente ativa.
Fase Adulta: Medula óssea vermelha todos os ossos chatos 
 Esterno
 Costelas Necessário p/ 
 Vértebras produção do
 Ossos do crânio valor normal 
 Epífise dos ossos longos e coxais de céls.
Medula amarela (involução) substitui a medula vermelha. Constituindo por 
células gordurosas, reticulares. É um tecido esponjoso. 
No caso de anemia ou infecção, há um estímulo da steem cell e expansão da 
medula óssea vermelha.
Fase Senil: 
Medula amarelo-cinzenta substituição por tecido fibroso. Perde a capacidade 
de expansão (aumenta a susceptibilidade às doenças).
No jovem, em caso de necessidade de aumentar a hematopoiese, o fígado e o 
baço aumentam de volume (proliferação da steem cell).
Saco vitelínico: células pluripotentes (exemplo proeritroblasto), 
migram para o fígado e baço, onde se transformam em células totipotenciais. Depois 
há migração para a medula óssea após a sua formação. Steem cell presente no recém-
nascido. No adulto, ocorre migração para a epífise dos ossos longos e nos ossos 
chatos. 
Steem cell pluripotencial (medula óssea)

Steem cell multipotencial 
Migra para
  
linfócitos B (baço) Linfócitos T Medula óssea e fígado
Baço Série eritróide
Timo Megacariocítica
Linfonodos Neutrofílica e monocitica
 Eosinofílica
 Basofílica
Linfócitos formados na medula óssea, diferenciados no baço, timo e linfonodos em 
Linfócitos B e T.
BAÇO: 
1) Imunologia:
Participa da função humoral e celular (macrófagos, linfócitos B e T)
2) Reservatório de eritrócitos:
Quando um animal tem hemorragia anemia por perda de sangue, Mecanismo 
compensatório: não há diminuição do hematócrito contração do baço, aumentando 
o n.º de hemácias no sangue para compensar a diminuição do volume sangüíneo 
aumenta o hematócrito.
Cerca de 10 horas após o acidente ocorre diminuição do hematócrito (o 
organismo mobiliza líquidos dos tecidos para o interior dos vasos em função da 
hipovolemia, ocorre então hemodiluição).
No gato, hemorragia acima de 8% do volume sangüíneo ocorre a compensação 
(contração esplênica).
Cão e gato quando fazem exercício, há aumento de 6 a 15% do volume 
sangüíneo pela contração do baço.
Cães anestesiados com pentobarbital sódico/ tiopental sódico tem 1/3 da massa 
de hemácias seqüestrada pelo baço.
3) Reservatório de plaquetas, mas não de leucócitos, com exceção de linfócitos:
O baço retém 1/3 do total de plaquetas
4) Destruição de hemácias alteradas, velhas (110-120 dias no cão) e defeituosas 
(as que não forem destruídas pelos macrófagos da medula óssea)
5) Alguma influência sobre a morfologia dos eritrócitos:
 Reticulócitos (hemácia com resquício de material nuclear – DNA). Hemácias 
jovens e grandes que podem ser lançadas na corrente sangüínea (cerca de 1%). Essas 
hemácias terminam sua maturação no baço. 
6) Controle de bactérias e certos parasitos do sangue (sistema mononuclear 
fagocitário)
Exemplo Anaplasma, Babesia, Erlichia, Hemobarthonella, etc.
As hemácias anormais são destruídas pelos macrófagos do baço.
7) Controle da Hematopoese: 
O baço ainda tem steem cell no animal jovem (a medula óssea é totalmente 
vermelha sem poder de expansão)
 
Corpúsculo de Howell-Jolly  hemácia com fragmento de núcleo (não é destruído 
no baço).
ESTÔMAGO: 
Absorção: produz o fator intrínseco que vai facilitar a absorção de vitamina B12 pelo 
intestino. A cianocobalamina (vitamina B12) é importante para a multiplicação das 
hemácias. É um elemento essencial para a produção de hemácias. Em carnívoros a 
vitamina B12 é obtida pela alimentação (importante à produção do fator intrínseco). 
Nos ruminantes a vitamina B12 é sintetizada pela flora ruminal, sendo importante o 
cobalto (faz parte da molécula de vitamina B12). O ácido clorídrico do estômago, que 
é importante no processo de digestão de proteínas, transforma o Fe 3+ em Fe 2+, pois 
esse cátion só é absorvido desta forma e é importante constituinte da molécula de 
hemoglobina.
MUCOSA INTESTINAL: 
Armazenamento do ferro na forma de ferritina. Participa da digestão do 
alimento.
FÍGADO: 
ARMAZENA: Vitamina B12, ácido fólico (importante na multiplicação da hemácia) 
e ferro.
PRODUZ: todos os fatores da coagulação com exceção do VIII, produz albumina, 
eritropoetinogênio (precursor da eritropoetina), betaglobulina (transporta a ferritina 
para os tecidos), alfaglobulina (transporta o cobre, que é importante para a inserção 
do ferro na molécula de hemoglobina e faz parte do metabolismo da bilirrubina.
RIM:
 Quando há hipóxia (anemia, ou insuficiência respiratória ou cardíaca), o animal 
entra em insuficiência renal por falta de oxigenação renal. O mesmo ocorre no fígado, 
havendo estímulo para liberação do eritropoetinogênio. O rim libera proeritropoetina 
e produz a eritrogenina, a qual transforma eritropoetinogênio em eritropoetina. A pro-
eritropoetina é ativada por uma enzima plasmática, gerando eritropoetina. 
O cão depende 100% do rim para produzir eritropoetina. Isso não ocorre em 
outras espécies. 
A eritropoetina leva à mitose e maturação das hemácias nucleadas e age nos 
progenitores eritróides. 
A anemia pode ser secundária a uma lesão renal ou hepática ou a lesão pode 
ser secundária a anemia. 
Transfusão de sangue deve ser feita para retirar o animal do estado crítico (< 
12% de hematócrito) para que se possa responder sozinho ao estímulo da 
eritropoetina. Se o animal tiver insuficiência renal e/ou hepática isso não ocorre. O 
hematócrito permanece alto por 3 dias após a transfusão.
Insuficiência renal crônica anemia. Há necessidade de se administrar 
eritropoetina comercial.
LINFONODOS
São colonizados por linfócitos,que são maturados nos linfonodos. 
SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO: 
MACRÓFAGOS: tecido conjuntivo, baço, linfonodos, medula óssea, fígado, 
pulmões, etc.
Hemácia: 
Achatada, bicôncava, anucleada.
Proeritroblasto (com nucléolo).
Eritroblasto Basofílico  núcleo menor com citoplasma azul.
Eritroblasto policromático núcleo menor com citoplasma de azul a marrom.
Metaeritroblasto no sangue periférico quando há anemia.
Reticulócito expulsão do núcleo. Há intensa síntese de hemoglobina. Encontrado 
nos onívoros e carnívoros no sangue periférico.
Eritrócito maduro.
De jovem para adulta, a hemácia diminui de tamanho. Com a produção de 
hemoglobina a hemácia torna-se avermelhada. Quanto mais jovem, maior o núcleo e 
a cromatina é mais frouxa. 
Lesão de parede de vaso dentro da medula podem sair hemácias mais 
imaturas (são maiores e menos maleáveis). Na anemia a eritropoetina aumenta o 
poro dos capilares favorecendo a saída de reticulócitos. 
Na medula óssea, as ilhas de eritroblastos ficam próximas aos capilares ao 
contrário dos leucócitos. Na medula óssea, os macrófagos fagocitam os núcleos 
expulsos das hemácias. 
O comprimento e largura da hemácia variam de acordo com a espécie 
(importante na calibração do contador eletrônico).
As espécies que tem hemácias grandes tem menos hemácias (o que importa é a 
concentração de hemoglobina). 
Nos capilares as hemácias são maiores que a luz, podendo se deformar na 
microcirculação para permitir a oxigenação dos tecidos.
Metabolismo Embden- Meyerhofmetabolismo anaeróbico da hemácia. A 
hemácia produz ATP, a aprtir da glicose, para manter a forma achatada. Conforme 
fica velha, ela perde a capacidade de plasticidade.
Aves e répteis hemácias nucleadas.
Plaquetas de aves e répteis também são nucleadas ( são chamadas de 
trombócitos).
Nestes animais, o eritrócito é produzido dentro do vaso, portanto, não precisa 
perder o núcleo.
Contagem de células
Cálculo:
n.º de leucócitos/l= mm³
n.º de células X 10
4
10  1/10 da altura (0,1 mm)
Fator da Câmara para os leucócitos: 2,5
Diluição: Pipeta de Thoma (1/20 leucócitos e 1/200 de hemácias)

X 20
N.º de leucócitos X 20 X 2,5 n.º de leucócitos/l=mm³
 
 X 50
N.º de hemácias 5/25 1/5 de 1 mm² 5X 10 (1/10 da altura da câmara)= 50
Diluição: 1:200 200 X 50 10.000 x contagem na câmara.
Para ovinos: 1: 400  20.000 X contagem, pois ovinos tem maior n.º de 
hemácias (precisa diluir mais para facilitar a contagem)
ERITROCINÉTICA (FORMAÇÃO DA HEMÁCIA)
Existem três fatores:
1. Fator de Excitação (estímulo para a medula começar a produzir 
hemácias). Ocorre por diminuição do Oxigênio tecidual anemia, 
insuficiência cardíaca, elevadas altitudes, pois diminui o oxigênio do ar, 
hemoglobinopatias.
2. Fator de Multiplicação
3. Fator de Maturação
1) Fator de Excitação
a) Oxigenação
b) Eritropoetina
A Hipóxia tecidual leva o rim e outros órgãos a liberarem o fator eritropoético 
renal, a eritrogenina. A hipóxia renal pode causar a liberação de uma 
prostaglandina E2, que ativa, na seqüência, o monofosfato de adenosina 
cíclico, uma proteinoquinase, e a síntese do fator eritropoético renal. Esse fator 
reage com uma - globulina plasmática sintetizada pelo fígado, para produzir a 
eritropoetina. A eritropoetina estimula as células progenitoras, as Unidades 
Formadoras de Colônias Eritróides (steem cells) para se diferenciarem em 
proeritroblastos. A eritropoetina também induz os proeritroblastos, os 
eritroblastos basofílicos e os eritroblastos policromatófilos a aumentarem a 
divisão mitótica. Uma célula progenitora e seus descendentes sofrem quatro 
mitoses num período de cinco dias, para produzir 16 eritrócitos. A atividade 
mitótica cessa no estágio de eritroblasto policromatófilo tardio. As Unidades 
Formadoras de Colônias estão confinadas aos tecidos hematopoéticos, no 
entanto, uma pequena população destas células fica quiescentes na circulação, 
aumentando na anemia severa, provavelmente, seja o mecanismo de 
repovoamento da medula óssea amarela, tornando-se hematopoética e na forma 
de medula óssea vermelha.
2) Fatores de Multiplicação:
a) Cianocobalamina (Vitamina B12)
b) Ácido Fólico
c) Cobalto
d) Ácido Nicotínico (nicotinamida B2)
Todos esses fatores são essenciais para a formação do DNA. Se diminuírem 
tais fatores, há diminuição na produção de hemácias (retarda a multiplicação e 
divisão celular), mas a síntese de hemoglobina é normal. Então neste caso, a 
anemia é macrocítica (é jogada na circulação hemácias mais jovens) mas 
normocrômica (pois não houve prejuízo à hemoglobinização das hemácias).
3) Fatores de Maturação (hemoglobinização das hemácias):
a) Ferro
b) Cobre 
c) Piridoxina
Todos esses são fatores necessários para a formação da molécula de 
hemoglobina. A ausência destes fatores permite somente a multiplicação de 
hemácias, mas não sua hemoglobinização. No caso a anemia é microcítica 
hipocrômica (na prática não se verifica macrocítica ou normocítica 
hipocrômica, devido aos índices hematimétricos).
ANEMIA
Clinicamente se caracteriza pela presença de mucosas e pele pálidas, 
perláceas. Hematologicamente consiste na diminuição do número de hemácias, 
diminuição da concentração de hemoglobina e diminuição do volume globular 
ou hematócrito.
Volume globular ou hematócrito:
Apanha-se uma alíquota de sangue em um tubo de ensaio comum 
(Wintrobe) e centrifuga-se a 3000 rpm por 30 minutos. Após a centrifugação, 
observa-se, o que era um sistema monofásico, agora um sistema trifásico 
consistindo de uma parte maior, o sobrenadante, o plasma que contém 
proteínas, metabólitos, hormônios, gases, etc., uma fina camada esbranquiçada 
que corresponde aos leucócitos e uma camada mais espessa, vermelha que 
corresponde às hemácias. É esta parte vermelha, comparada ao plasma que 
chamamos volume globular, ou mais precisamente, hematócrito.
V.G. % de hemácias em 100ml de sangue. O animal anêmico tem o volume 
globular diminuído.
Microhematócrito 10000 rpm por 5 minutos. Facilidade de trabalho 
num laboratório, pois com uma pequena alíquota, faz-se o exame.
Vantagem do Wintrobe usa-se qualquer centrífuga, mas é demorado e 
consome muito sangue (>1,0 ml) . Desvantagem do microhematócrito uso da 
microcentrífuga, que é muito cara. 
Hemograma  sangue total + anticoagulante EDTA 10% 
5,0 ml de sangue em 0,1 ml de EDTA (100 l)
Plasma soro + fibrinogênio
 
Obtenção do soro: deixar repousar o sangue inclinado por 1,0 hora ou 
centrifugar imediatamente (quantidade maior de proteína fibrinogênio) 
Sangue + anticoagulante centrífuga: plasma
Plasma de cão, gato, suíno e homem incolor. Se estiver vermelho 
hemólise (tubo sujo coleta em seringa de vidro, a seringa de plástico é 
melhor para coletar) ou anemia hemolítica intravascular (hemoglobinúria 
associada).
EDTA em excesso lise da célula
Plasma branco lipemia (até 2 horas após a refeição)
Plasma amarelado icterícia (antes da manifestação clínica)  bilirrubina
Herbívoros plasma amarelado (caroteno) 
ANEMIA
Redução do número de hemácias, da concentração de hemoglobina e do 
volume globular.
Clinicamente caracteriza-se por mucosas e pele hipocoradas.
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
1. VCM ou VGMVolume Corpuscular Médio ou Volume Globular Médio:
VCM= VG X 10/ N.º HEMÁCIAS POR ML
Unidade = fentolitro (fl), que é o ³ (volume médio da hemácia)
Valores elevados = macrocítica
Valores médios = normocítica
Valores baixos = microcítica
Exemplo: VGM=?
 VG = 6%
 n.º de hemácias = 1,08 (põe vírgula no milhão)
VGM = 6X 10/1,08  55,5 (anemia microcítica). Normal para o 
cão : 60-77 fl.
2. HCM  Hemoglobina Corpuscular Média
HCM = Hb X 10/ n.º de hemácias
Unidade = micrograma (g)
Mede a concentração média de hemoglobina no sangue.
Não é usado com freqüência dá a mesma interpretação do VGM. É 
mascarado no caso de hemólise intravascular.
3. CHCM ou CHGM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média ou 
Concentração de Hemoglobina Globular Média)
CHGM= Hb X 100/ VG
Unidade = %
Mede a concentração de Hemoglobina dentro da hemácia. 
Classifica a anemia em : a) hipercrômica (rara)  valores altos
b) normocrômica  valores médios
c) Hipocrômica  valores baixos
Quanto ao VCM e CHCM, a anemia pode ser: 
a) Anemia Macrocítica  normocrômica : deficiência na multiplicação 
(deficiência de vitaminas do complexo B ou cobalto). Síntese de Hb normal
hipocrômica: perda aguda de sangue, anemias 
hemolíticas (parasitismo por Anaplasma ou Babesia. Corresponde a resposta do 
animal à perda. Não houve maturação.
b) Anemia Normocítica  normocrômica: deficiência de eritropoetina 
(insuficiência renal ou hepática crônica).
 hipocrômica: anemia não responsiva. Prognóstico 
desfavorável.
c) Anemia Microcítica  normocrômica : intoxicações que agem na medula óssea 
(mercúrio, Dipirona sódica, radiações, uremias)
 hipocrômica: multiplicação está normal. Há deficiência na 
síntese de hemoglobina (Deficiência de Ferro e Cobre) pera de sangue crônica  
icterícia, hemoncose (Haemonchus contortus).
Exemplo: CHCM = ? 
 Hb = 3,8 mg/dl
 VG = 6
 CHCM = 3,8 X 100/ 6  63,3 (Hipercrômica muito rara, então é 
normocrômica)
A anemia macrocítica normocrômica ocorre na anemia hemolítica 
intravascular. O organismo responde soltando células jovens na circulação. Traduz 
uma deficiência na multiplicação, que pode ser causada por deficiência de vitaminas 
B e cobalto. A anemia macrocítica hipocrômica ocorre nos casos de perda aguda de 
sangue; a medula libera hemáciasjovens e com deficiência de hemoglobina, pois não 
há tempo suficiente para maturar as hemácias. A anemia normocítica normocrômica é 
uma anemia onde se observa a presença de células de tamanho e coloração normais 
na circulação, porém em número reduzidíssimo. Ocorre quando há deficiência de 
eritropoetina, impede, pois, a fase de excitação da medula na eritrocinética. Ocorre na 
insuficiência Renal ou hepática crônicas. A anemia normocítica hipocrômica é aquela 
anemia na qual há presença de hemácias normais em tamanho, mas com coloração 
alterada, em número reduzidíssimo, ou seja, na circulação há presença de células não 
blásticas, com deficiência também na fase de maturação. É a pior anemia, pois é 
irresponsiva indica exaustão de medula. A anemia microcítica normocrômica 
ocorre nas intoxicações que atingem a medula óssea. A anemia microcítica 
hipocrômica ocorre na perda crônica de sangue, deficiência de ferro, cobre, 
cianocobalamina. 
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
Hemácias jovens com resquícios de RNA
Ocorre nas anemias
Valores normais: cão 0-1,5%
Gato 0,2- 1,6 %
Suínos  0-1%
Bovinos, ovinos e eqüinos ausente.
Correção da contagem de reticulócitos:
% absoluta = % de reticulócitos contados X VG/ média normal do VG
Ex.: Poodle 8 anos  VG = 25%
 Reticulócitos = 8%
Correção = 8X 25/ 45 (35)  4,4%
CORREÇÃO: somatória da resposta normal de reticulócitos + o que está sendo 
produzido a mais pela anemia. Reticulócitos : prognóstico favorável da anemia.
CLASSIFICAÇÃO DA ANEMIA DE ACORDO COM A RESPOSTA DA 
MEDULA ÓSSEA (RETICULÓCITOS)
1) ANEMIA REGENERATIVA: (com reticulócitos)
A)Perdas de sangue : hemorragias traumáticas ou cirúrgicas, intoxicação por 
Warfarin, coagulação intravascular disseminada
B) Hemólise: anaplasmose, babesiose, hemobartonelose, anemia auto-imune, 
reações de transfusão, intoxicação por azul de metileno, etc.
2) ANEMIA ARREGENERATIVA: (sem reticulócitos)
Doença renal crônica, deficiência de eritropoetina, neoplasias crônicas, 
leucemias, erliquiose, neoplasias metastáticas (invade medula óssea), panleucopenia 
felina, hiperestrogenismo, hipoadrenocorticismo, hipoandrogenismo, linfomas, etc. 
Diferenças no diâmetro das hemácias:
Anisocitose : diferentes tamanhos
Micrócitos : células pequenas
Macrócitos : células grandes
Modificações nas colorações das hemácias:
Hipocrômica: hemácia com halo grande e claro
Policromasia : reticulócitos (hemácias jovens). Células basofílicas
Hipercrômica : só ocorre no caso de anemia hemolítica auto-imune (hemácia 
esférica. Presença de anticorpos anti-hemácia). 
Modificações na forma das hemácias
Esquisócitos : fragmentos de hemácias. Pode ocorrer em anemias graves.
Leptócitos : após centrifugação, mistura-se com a camada de leucócitos (+ leve).
Esferócitos : anemias hemolíticas auto-imunes ou hemácias velhas com 
hipercromasia.
Ovalócitos : hemácias ovais
Crenadas : pode ser artefato de técnica ou permanência prolongada com solução 
anticoagulante.
Hemácias em alvo (target cells) : hemoglobina se concentra no meio da hemácia. 
Pode ocorrer nas anemias graves.
Patologia das hemácias: 
Anisocitose : tamanhos diferentes de hemácias. É mais intensa quanto mais grave for 
a anemia. 
O Reticulócito só é evidenciado pela coloração vital de azul de cresil brilhante 
a 1%
Leptócitos :
No parasitismo circulatório por Dirofilaria immitis as hemácias se misturam aos 
leucócitos no centrifugado.
Inclusões nas hemácias: 
Corpúsculos de Heinz: precipitação de hemoglobina. São fagocitados pelos 
macrófagos do baço  anemia hemolítica. Ocorre em cães e gatos por ação do azul 
de metileno.
Corpúsculos de Howell-Jolly: fragmento de núcleo na hemácia. Macrófagos retiram 
apenas o fragmento.
Ponteado basofílico : hemácias com diversos fragmentos pequenos de núcleo. 
Ocorre na intoxicação por chumbo.
Reticulócitos: coloração vital azul de cresil.
Rouleaux: achatamento e amoldamento de células. Ocorre na poliartrite, processos 
inflamatórios. É normal no cavalo. Traduz uma alteração na carga das hemácias.
Corpúsculos de Lentz: ocorre na Cinomose. Encontrados nas hemácias e mais 
comumente nos leucócitos.
Parasitas: Babesia, Anaplasma, Haemobartonella, Eperithrozoon, Hepatozoon.
POLICITEMIA:
É o aumento do número de hemácias, o aumento do hematócrito e o aumento 
da concentração de hemoglobina. Há um comprometimento do sintoma clínico. 
Apesar do n.º de hemácias ser maior, há um aumento da viscosidade sangüínea, 
comprometendo a função cardíaca (sobrecarga) e circulação periférica.
Proteína Plasmática Total concentração da albumina + globulina + fibrinogênio
Elevação do fibrinogênio ocorre nos processos inflamatórios.
Animal desidratado concentração dos componentes bioquímicos do sangue.
I) Policitemia Relativa:
A proteína total está elevada. O número de hemácias está normal. Ocorre por 
perda de líquido ou desvio para uma cavidade. Ocorre por :
A) Desidratação: Perda de líquidos corporais (vômito, diarréia, sudorese 
excessiva). Ingestão reduzida de água: traumatismo na região bucal, 
tumores que dificultam a ingestão de água.
B) Desvio de líquido para o espaço intersticial ou cavidades: choque cirúrgico, 
choque abdominal (cólica eqüina), choque anafilático, queimaduras, ascite.
A anemia pode ser mascarada pela desidratação.
II) Policitemia Absoluta:
Aumento na multiplicação de hemácias. A proteína plasmática total está normal.
a) Primária: ou Policitemia Vera cães, gatos e bovinos. É uma doença 
mieloproliferativa, ligado a um caráter genético recessivo. É raríssimo.
b) Secundária:
1. Hipóxia: altas altitudes, doença pulmonar crônica, doenças cardíacas.
2. Excesso de produção de eritropoetina: tumor renal e lesão vascular renal.
Policitemia (VG 61-81%)

VG  repetir o VG VG retorna aos valores normais
  
Policitemia Relativa (contração 
esplênica), excesso de EDTA, 
garrote
Fluidoterapia  VG retorna aos valores normais Policitemia Relativa 
  (hipovolemia)
 VG
 
Policitemia Absoluta
 
Gasometria (pO2)  Hipóxia (Policitemia Absoluta Secundária)
 
 pO2 normal
 
 avaliar o rim  neoplasia renal ou pielonefrite (Policitemia Absoluta 
 Secundária –eritropoetina)
Não foi detectada a causa  Policitemia Primária (Policitemia Vera ou 
doença mieloproliferativa)VIDA MÉDIA DA HEMÁCIA
CÃO: 100 –120 DIAS
GATO: 66-78 DIAS
BOVINOS: 160 DIAS
OVINOS: 140 –160 DIAS
CAPRINOS: 125 DIAS
EQÜINOS: 140-160 DIAS
SUÍNOS: 68 + OU – 11,6 DIAS
DIÂMETRO DA HEMÁCIA
 MÉDIA
CÃO: 6,7 – 7,2  7,0 
GATO: 5,5 - 6,3  5,8
Bovinos: 4,0 - 8,0  5,8
Ovinos: 3,2 - 6,0  4,6
Caprinos: 2,5 - 3,9  3,2
Eqüinos: 5,0 – 6,0  5,5
Suínos: 4,0 - 8,0  6,2
A) COLHEITA DO SANGUE: 
Os exames hematológicos serão executados com sangue venoso. Os materiais de 
coleta devem estar rigorosamente limpos e secos.
Locais de punção: 
1. Bovinos e Eqüinos: veia jugular
2. Suínos: veia marginal da orelha, seio venoso oftálmico, veia cava anterior.
3. Carnívoros: veia safena, radial, jugular e cefálica
4. Coelhos: veia marginal da orelha e coração
5. Aves: veia umeral e coração
6. Carneiro e cabra: veia jugular
B) TÉCNICA DE PUNÇÃO: 
1. depilar a região (se necessário), fazer a antissepsia com algodão embebido com 
álcool iodado;
2. fazer o garrote;
3. introduzir a agulha na pele até atingir a veia;
4. aspirar lentamente até a quantidade de sangue exigida
5. retirar a agulha e comprimir a região com algodão embebido em álcool iodado;
6. retirar a agulha da seringa e colocar o sangue no frasco pelas paredes com 
anticoagulante e inverter o frasco várias vezes a fim de que o anticoagulante se 
distribua homogeneamente no sangue;
Obs.: para médios e grandes animais o uso da seringa pode ser dispensado, usando-se 
apenas a agulha.
CAUSAS DE HEMÓLISE:
 Seringas e agulhas molhadas e quentes;
 descarga violenta da seringa;
 agitação violenta com anticoagulante;
 calor excessivo;
 contaminação bacteriana (pH e toxinas)
C) ANTICOAGULANTES (serão citados apenas os mais usados)
1) EDTA (etileno diamino tetracetato de sódio ou potássio) EDTA a 10%
Tomar 0,1 ml/ 5,0 ml de sangue (100l de EDTA)
Modo de ação: Formação de sais insolúveis de cálcio (cálcio indisponível para a 
coagulação in vitro). O EDTA é quelante de cálcio.
Vantagens: é recomendado para rotina hematológica porque não interfere na 
morfologia celular, preservando durante 24 horas quando a amostra de sangue for 
refrigerada.
Desvantagens: não se presta para fazer hemograma de répteis pois ele causa 
hemólise nas hemácias. É pouco solúvel. O sal de potássio é mais solúvel, porém é 
mais caro.
O anticoagulante deve ser colocado em frasco limpo e seco (na quantidade 
preconizada para evitar a coagulação de 5,0 ml de sangue) levado à estufa a 
temperatura de 50 a 60 º C para que ocorra a desidratação completa do sal. Após isso, 
tampar os frascos e guardá-los até o momento de uso.
2) Citrato de Sódio  usado para transfusões sangüíneas, em solução a 3,8%, na 
proporção de 1,0 ml da solução para 9,0 ml de sangue.
3) Oxalato de Potássio  2 gotas de solução a 20% para não coagular 5,0 ml de 
sangue. Altera o hematócrito e contagem diferencial de leucócitos.
4) Fluoreto de Sódio usado para determinação de glicose por ser inibidor da 
glicólise. Mais usado em associação com outro anticoagulante, como por exemplo 
o EDTA fluoretado. Usar 0,1 ml dessa solução para evitar a coagulação e glicólise 
de 5,0 ml de sangue.
5) Heparina tem ação antitrombina e antitromboplastina. Apresenta como 
desvantagem a interferência no esfregaço sangüíneo, não sendo por isso, 
recomendado para exames hematológicos, com exceção dos exames para répteis. 
Usa-se 0,1 ml de solução a 1% para não coagular 5,0 ml de sangue. A heparina 
retarda a coagulação do sangue por apenas 8 horas.
D) PREPARO DO ESFREGAÇO: 
1. preparar duas lâminas novas e desengorduradas, sendo uma com os cantos 
recortados (estensora).
2. Colocar uma pequena gota de sangue na lâmina.
3. Tomar a lâmina de canto recortado e colocá-la à frente da gota num ângulo de 45º, 
fazer um ligeiro movimento para trás até o sangue se espalhar na lâmina.
4. Com um movimento uniforme, para frente, fazer esta lâmina deslizar sobre a 
outra. Ela arrastará atrás de si o sangue que se espalhará em fina camada. O 
movimento deve ser SUAVE, ÚNICO, RÁPIDO, FIRME. 
5. Agitar até o esfregaço secar-se completamente e identificar com lápis grafite. 
E) MÉTODOS DE COLORAÇÃO DE LEISHMAN E ROSENFELD:
1)Fazer o esfregaço e secar.
2)Colocar 15 gotas do corante (Leishman ou Rosenfeld) sobre a lâmina durante 3 
minutos.
3)em seguida adicionar 15 gotas de água destilada tamponada
4)Deixar por 15 minutos
5) Escorrer o corante e lavar em água corrente, secar e examinar ao MO por imersão.
CONTAGEM DE ERITRÓCITOS
(PRÁTICA)
É realizada na câmara de Neubauer. A contagem global de eritrócitos é feita 
diluindo-se uma alíquota de sangue em solução diluente de Gower ou Hayen. Como 
as hemácias estão na ordem de milhões, para facilitar a contagem é necessário fazer a 
diluição em 200 vezes, por exemplo, apanha-se 20l de sangue para 4,0 ml de 
diluente (1/200). A câmara de Neubauer consiste em um tipo especial de lâmina 
capaz de abrigar grande quantidade de células fixadas imersas em uma solução, 
demarcada por quadrantes simétricos, microscopicamente tracejados. Existem dois 
quadrantes maiores, um em cada lado maior da lâmina. Cada grande quadrante é 
subdividido em 9 (nove) quadrantes menores e de mesmo tamanho, também cada um 
subdividido m 16 (dezesseis) quadradinhos menores. Os quatro quadrantes que se 
localizam nas arestas do quadrante maior são utilizados para a contagem dos 
leucócitos no leucograma. Existe o quadrante menor central, com uma área de 1,0 
mm², subdividido em 25 quadradinhos menores, que também, por sua vez são 
subdivididos cada um em 16 pequeninos quadradinhos menores. Para o eritrograma, 
deve-se proceder a contagem no quadrante central, contando-se 5 (cinco), dos 25 
(vinte e cinco) quadradinhos menores, cada um destes contendo 16(dezesseis) 
pequeninos quadradinhos. Em 1,0 mm² a área contada é de 5/25 = 1/5 mm². O fator 
de correção é então: 
 Diluição 1/200 ----------------------------------- X 200 ------------------------1
 Área da contagem 1/5 mm²----------------------X 5 -------------------------- 1 mm²
 Profundidade da câmara 0,1 mm----------------X 10 -------------------------1 mm
 X 10000 ---------------------1 mm³
 
Número de Eritrócitos X 10000
Utilizamos a Pipeta de Thoma para a diluição de eritrócitos. Trata-se de um 
instrumento de precisão de vidro, calibrado de 0,5 microlitro, 1,0 microlitro e 101 
microlitros, com uma dilatação entre a Segunda e terceira gradação. A calibragem 
0,5, corresponde a diluição 1/200; a calibragem 1 corresponde a 1/100. Para a 
diluição de eritrócitos, suga-se o sangue até a marca 0,5 e posteriormente o líquido 
diluente, sem apanhar bolhas de ar até a marca 101. Como há uma pequena esfera 
dentro da dilatação, faz-se a homogeneização, agitando-se delicadamente a pipeta, 
com o auxílio da esfera que está contida dentro da dilatação da pipeta. Após a 
homogeneização, desprezamos as primeiras três gotas e preenchemos a câmara de 
Neubauer, fixando-se a lamínula às barras laterais da câmara com uma tênue gota de 
água espalhada por toda a barra. Para se preencher a câmara, deve-se encostar a ponta 
da pipeta de Thoma entre a câmara e a lamínula e deixar sair o conteúdo da pipeta por 
capilaridade. 
HEMATÓCRITO OU VOLUME GLOBULAR
a) Método de Wintrobe (ou macrohematócrito):
O tubo de hematócrito de Wintrobe é dotado de duas escalas de igual valor, de 
0 a 100 mm em sentidos contrários: da direita é para volume globular e da 
esquerda para hemossedimentação.
1. tomar um frasco com sangue em anticoagulante, agitar e com pipeta aspirar 
o sangue.
2. Colocar no tubo de hematócrito até a marca 0.
3. Centrifugar à 3000 rpm durante 30 minutos.
4. Após a centrifugação vai formar três camadas:
a) corpo branco;
b) plasma sangüíneo
c) corpo vermelho ou volume globular
a leitura é dada diretamente num tubo em porcentagem. É mais barato, porém 
mais lento e gasta mais sangue.
b) Métododo Micro-Hematócrito:
1. encher dois terços de um capilar com sangue mais anticoagulante.
2. Limpar a extremidade com pano ou papel filtro
3. Fechar a extremidade do tubo na chama
4. Centrifugar na Centrífuga para microhematócrito durante 5 minutos a 
12000 rpm.
5. Fazer a leitura em um gráfico especial, cujo resultado é dado em 
porcentagem.
Pode-se usar um tubo heparinizado colhendo-se o sangue diretamente do 
animal.
DETERMINAÇÃO DA HEMOGLOBINA:
Há vários métodos de determinação de hemoglobina:
a) Comparação direta da cor vermelha com padrões artificiais;
b) Conversão da hemoglobina em hematina ácida para comparar a cor 
parda com padrões do cristal
c) Medição da oxihemoglobina por cianometahemoglobina e 
carboxihemoglobina no colorímetro fotoelétrico ou 
espectrofotômetro.
Hemoglobina inativa: carboxihemoglobina, metahemoglobina e 
sulfahemoglobina pequenas quantidades no sangue.
Hemoglobina ativa oxihemoglobina.
MÉTODO DA CIANOMETAHEMOGLOBINA
A base do método é a diluição do sangue em uma solução contendo 
cianeto de potássio e ferricianeto. O ferricianeto transforma o ferro da 
hemoglobina de estado ferroso (bivalente) em estado férrico (trivalente), 
formando metahemoglobina, que por sua vez, combina com o cianeto de 
potássio, para produzir o pigmento estável de cianometahemoglobina. 
Procedimento: 
 Em 5 ml de solução de Drabkin (200 mg de ferrocianeto de potássio, 50 mg 
de cianeto de potássio, 1g de bicarbonato de sódio, completado para 1000 
ml de água destilada), colocar 0,02 ml de sangue total.
 Homogeneizar e deixar em repouso por 20 minutos a temperatura ambiente.
 Realizar a leitura em espectrofotômetro a 540 nm.
 No tubo controle, utilizar o mesmo volume de padrão de hemoglobina 
comercial, no lugar do sangue. Fazer triplicata e calcular o valor médio.
 Utilizar o Drabkin como branco da reação
 Realizar o cálculo da concentração de hemoglobina (Hb):
Hb : Absorbância da amostra (540nm)X concentração do padrão comercial g/dl 
Absorbância do controle (padrão)
LEUCÓCITOS
Leucócitos Agranulócitos: Linfócitos e Monócitos
Granulócitos: neutrófilos: mielócitos, metamielócitos, 
 bastonetes e segmentados
 eosinófilos : reconhecimento da espécie
 Basófilos
 Neutrófilos: primeira linha de defesa. Permanecem de 1 a 12 horas no sangue, 
depois vão para os tecidos.
Eosinófilos: permanecem de 3-6 dias no sangue.
Basófilos: permanecem de 10 a 12 dias no sangue. Nos tecidos chamam-se 
mastócitos.
Linfócitos: vivem de meses a anos.
Monócitos: permanecem por cerca de 100 dias no sangue. Nos tecidos chamam-se 
macrófagos. No caso de alterações da hemácia ou leucócitos, os macrófagos podem 
encontrar-se no sangue. 
GRANULOPOESE:
Mieloblasto Prómielócito Mielócito  Metamielócito Bastonete  
Eosinófilo; Basófilo; Neutrófilo. 
No sangue periférico há neutrófilos em maior quantidade.
Mieloblasto: nucléolo evidente e cromatina frouxa.
Promielócito: resquício de nucléolo.
Mielócito: núcleo redondo
Metamielócito: Núcleo na forma de rim.
Bastonete: Núcleo em forma de Bastão.
Célula Madura: segmentado (quanto mais segmentado, mais velha é a célula)
PROCESSO DE MATURAÇÃO DE SCHILLING
Steem Cell (UFC)

1 mieloblasto
 
Promielócito Promielócito
    
 Mielócito Mielócito Mielócito Mielócito Fase
     de
 (8 mielócitos) Multiplicação

(16 mielócitos)

(32 metamielócitos)

32 bastonetes
  Fase de Maturação
32 segmentados
É uma reação escalonada menos jovens e mais maduros.
Tempo de produção de neutrófilos: 3 -5 dias
Mielócito: 2 horas
Metamielócito: 12-24 horas
Bastonete: 24-36 horas
Segmentado: 2 a 3 dias
Corpúsculo de Dohle no neutrófilo + citoplasma basofílico processo supurativo
Processo degenerativo da medula óssea  produção de neutrófilos de tamanho 
diferente (no gato é normal)
Granulação tóxica infecção bacteriana ou toxemia
Esfregaço: 
Conta-se a partir da cauda, até completar 100 células. Os monócitos tendem a 
se situar na margem, pois são mais pesados. 
Interpretação do leucograma: deve-se levar em conta os valores relativos e absolutos.
Relativos: %
Absolutos: multiplica-se o n.º de leucócitos totais por mm³ pela porcentagem.
Leucocitose aumento do número de leucócitos
Leucopenia diminuição do número de leucócitos
RESPOSTA LEUCOCITÁRIA NEUTROFÍLICA
 
 
 
MEDULA ÓSSEA
Compartimento de Multiplicação Comp. de Maturação Comp. de armazenamento 
Mieloblastos Metamielócitos Segmentados
 Promielócitos Bastonetes 
 Mielócitos
Compartimento de Reserva
Detectada estas fases no Mielograma (Exame de Medula Óssea)
Toda a produção demora de 4 a 5 dias.
Compartimento Marginal

Compartimento Circulante
Compartimento Tecidual
Fase Tecidual
D á l l Ci l i
 Diapedese
Compartimento circulante  neutrófilos até 12 horas
Tecidos  neutrófilo vive por até 5 dias.
Hemograma  compartimento circulante. Depende do consumo de neutrófilos pelos 
tecidos e depende da capacidade de medida de produzir mais células.
Sob influência da adrenalina, os neutrófilos passam do compartimento marginal para 
o compartimento circulante (leucocitose com neutrofilia devido ao desprendimento 
dos neutrófilos marginais)
Infecção Intensamacrófago fagocitou e neutrófilo libera interleucina que estimula 
a medula óssea (compartimento de multiplicação e maturação). Ocorre então 
expansão da medula óssea.
 Infecção Aguda  leucopenia inicial. Local da inflamação está cheio de neutrófilos, 
mas ainda não deu tempo da medula liberar células para o sangue periférico.
O aumento de células jovens ou hipersegmentadas  prognóstico reservado. 
Organismo tenta manter o n.º de neutrófilos, mantendo-os na circulação.
GRANULOPOESE: 
 Mielócito  Metamielócito  Bastonete  Segmentado  Hipersegmentado
Desvio p/ esquerda Desvio para direita
 Regenerativo leucocitose com desvio a esq.
Leucócitos normais ou leucopenia 

desvio à esq. Degenerativo.
Funções dos neutrófilos: diapedese (mecanismo para sair do leito vascular para os 
tecidos), quimiotaxia (através de agentes que atraem os neutrófilos para o local da 
inflamação. Os neutrófilos da parede do vaso são os primeiros a sair para a região 
inflamada. Os próprios neutrófilos liberam Interleucinas que agem sobre a medula e 
atuam estimulando a multiplicação celular. As Interleucinas também atraem e ativam 
macrófagos) e fagocitose.
Quando há desequilíbrio entre bactérias e neutrófilos  inflamação.
Com isso, há mobilização dos neutrófilos do compartimento marginal (margem dos 
vasos). Há uma aceleração da resposta (de 5 para 3 dias). 
A seguir são comunicados os neutrófilos do compartimento de armazenamento. Em 
casos de cólica eqüina, por exemplo, inicialmente temos uma leucopenia e a seguir 
uma leucocitose (depois de 3 dias).
Leucocitose  aumento do n.º de leucócitos
Leucopenia  diminuição do número de leucócitos.
Compart. Compart. Compart. Comparti. Compart. Compart.
Multiplic. Maturaç. Armazen. Vascular Circul. Marginal
 INTERLEUCINA
 QUIMIOTAXIADESVIOS:
Desvio à Esquerda presença de células jovens. Quando houver uma leucocitose  
REGENERATIVO (prognóstico favorável).
Quando houver número de leucócitos normal ou em leucopenia  
DEGENERATIVO (prognóstico desfavorável).
Desvio à Esquerda regenerativo: 
a)pequeno: se tiver somente bastonete.
b)moderado: se tiver metamielócitos (núcleo em forma de rim) e bastonetes.
c)marcado: se tiver mielócitos (núcleo redondo), metamielócitos e bastonetes.
Desvio à Direita: quando há predominância de neutrófilos segmentados. Pode 
ocorrer sob ações da epinefrina, pneumonia, efeito de corticóides.
VARIAÇÕES DO NÚMERO DE LEUCÓCITOS E SUAS CAUSAS
a) Leucocitose associada a Neutrofilia.
1.Infecções generalizadas (sepsis). Exemplo: piometra (o sítio primordial de 
infecção é localizado, mas posteriormente pode ter septicemia), peritonite, etc.
2.Infecções Localizadas, ex.: piometra aberta.
3.Intoxicações;
4.Reabsorção de Tecidos: ex.: cirurgias.
5. Leucemias  células neoplásicas.
6.ACTH e corticóides
INFECÇÃO
b)Leucopenia associada à neutropenia
Degeneração da Medula Óssea: compartimento afetado é o da maturação 
(distribuição da seqüência na medula óssea). Células maduras ocorrem em grande 
quantidade na periferia das ilhas. Há presença de células jovens na circulação  
desvio à esquerda. Como há leucopenia, o desvio é à esquerda DEGENERATIVO.
Depressão da Medula Óssea : o compartimento afetado é o da multiplicação. Há 
leucopenia com predominância de hipersegmentados (quando o organismo deixa de 
produzir, ele retém os neutrófilos velhos no sangue). Desvio à direita.
Corticóides leucocitose com neutrofilia absoluta (impede que os neutrófilos saiam 
dos vasos, libera os neutrófilos da medula óssea, os neutrófilos aderidos à parede 
caem na circulação neutrófilos maduros)
Depleção ou Exaustão da Medula Óssea : Infecção Bacteriana aguda. Os 
neutrófilos da circulação são insuficientes. Os neutrófilos marginais são mobilizados, 
além dos neutrófilos do compartimento de armazenamento da medula óssea. As 
células vão para o local de infecção (células dos 3 compartimentos), como exemplo 
cólica eqüina, que retira células do compartimento de armazenamento. Ocorre 
Leucopenia com neutrofilia (neutrófilos encontram-se nos tecidos) com 1-3 dias de 
infecção aguda.
Destruição da Medula Óssea: compartimentos de multiplicação, maturação e 
armazenamento afetados. Ocorre em casos de acidentes nucleares, erliquiose em cães 
(pancitopenia), parvovirose severa, drogas. 
c) Alterações Morfológicas dos Neutrófilos:
1. Anisocitose neutrofílica: medula deve produzir neutrófilos de mesmo 
tamanho. Isso não ocorre nos processos de depressão (desvio à direita, 
hipersegmentados) ou degeneração (desvio à esquerda degenerativo  
células circulantes jovens, porém com leucopenia). Exceção: Gatos. Na 
panleucopenia felina há neutropenia. Na recuperação da doença há 
anisocitose neutrofílica.
2. Granulações tóxicas: nos processos bacterianos supurativos grânulos 
vermelhos ou escuros.
3. Multisegmentação dos Neutrófilos: neutrófilos velhos na circulação. 
Ocorre depressão de medula óssea ou tratamento com corticóides.
4. Basofilia Citoplasmática dos Neutrófilos Segmentados: citoplasma 
azulado. Os grânulos basofílicos predominam na fase mielóide (neutrófilos 
com núcleo único e arredondado). Quando há um processo supurativo, com 
retardo da maturação, os neutrófilos mantém os grânulos basofílicos (ficam 
retidos por mais tempo). Indicativo de processo supurativo bacteriano.
5. Corpos de Dohle: são neutrófilos que apresentam manchas azuladas no 
citoplasma. Esses corpúsculos são precipitados de retículo endoplasmático. 
Também ocorre nos processos supurativos.
6. Vacúolos Citoplasmáticos e Nucleares: indicativo de processos 
degenerativos nos neutrófilos e linfócitos. É normal nos eosinófilos e 
basófilos. Nos linfócitos, os vacúolos são comuns nos linfomas e nas 
leucemias linfocíticas. 
Depressão da Medula óssea por processo bacteriano podem aparecer várias 
alterações morfológicas dos neutrófilos.
d) Linfocitose:
Ocorre na:
 Leucemia Linfocítica: aumento de linfócitos devido à 
proliferação neoplásica;
 Convalescência de doenças infecciosas: cinomose (fase de 
recuperação), anaplasmose, babesiose produção de 
anticorpos (progride para a cura). Na multiplicação de bactéria 
 neutrofilia seguida de linfocitose.
 Associada à neutropenia: compensação.
 Período pós-vacinação.
e) Linfocitopenia: 
 Viroses
 Drogas Imunossupressoras: corticóides. 
 Estresse. A hipófise anterior produz ACTH que estimula a 
adrenal a produzir corticóides endógenos. Há neutrofilia, reduz 
histamina circulante eosinopenia; lise dos linfócitos 
circulantes; inibe a mitose dos linfoblastos  linfocitopenia.
f) Eosinofilia: 
 Hipersensibilidade alergia
 Insuficiência de ACTH  aumento de histamina.
 Convalescência de doenças agudas prognóstico favorável.
 Granuloma eosinofílico dos felinos  massa tumoral na 
boca. Tratamento com corticóides. Não é neoplásico.
 Destruição de tecidos: o eosinófilo tem ação antitóxica no 
local da inflamação. A eosinofilia indica uma destruição ativa 
do tecido inflamado. Comum nas penumonias. A eosinofilia 
pode ou não estar relacionada com verminose. Os eosinófilos 
se concentram no local da verminose.
g) Eosinopenia: 
 Estresse
 Medicações: ACTH e corticóides.
 Hiperatividade a adrenal.
h) Basofilia:
 Associada a eosinofilia;
 Lipemias: basófilos removem gotículas de gordura.
 Nos processos alérgicos, basófilos se transformam em 
mastócitos nos tecidos.
i) Monocitose: 
 Destruição de tecidos: processos bacterianos (pneumonia, 
peritonite). Fagocitose do tecido necrosado.
 Doenças crônicas: tuberculose, paracoccidiose, doenças 
granulomatosas.
 Leucopenias associadas a neutropenia: aumento relativo.
REAÇÃO LEUCEMÓIDE
É uma resposta muito elevada da medula óssea. É normal.
Escalonada : 100000/ mm³
(Resposta de Schiling)
Mieloblasto
Promielócitos 
Mielócito-----------------------------------3 
Metamielócito------------------------------8 
Bastonete-------------------------------------15
Segmentado-----------------------------------35
Resposta leucemóide escalonada exemplo : piometra.
Prognóstico: piometra (bom, no caso cirúrgico)
Lesão renal depende do estado de evolução.
Piometra fechada elevação da quimiotaxia e aumenta o número 
de leucócitos.
Leucemia: reação não escalonada. É uma neoplasia do sistema 
hematopoético. A multiplicação celular é alterada. > 100000/mm³.
Mieloblasto------------------------------18 – Leucemia Mieloblástica
Prómielócito
Mielócito hiatus leucemicus de Naegali 
Metamielócito
Bastonete------------------------------------3
Segmentado---------------------------------25
A leucemia pode atingir qualquer fase da granulopoese. Essa célula impede o 
desenvolvimento das demais células. Há hepatoesplenomegalia (compromete 
função do órgão).
Leucemia blástica: é a mais patogênica (célula totipotente).
Cão: processo bacteriano agudo localizado. Exemplo: peritonite. 
12 horas 24-36 horas 48 horas > de 5 dias
Leucócitos/ l 3000 4500 9000 25000
Metamielócito
s %
0 0 1 1
Bastonetes % 0 5 6 8
Segmentados 45 55 50 54
%
Linfócitos % 50 35 34 34
Eosinófilos % 0 0 0 0
Basófilos % 0 0 0 0
Monócitos % 5 5 9 3
Proteína Total 
g/dl
7.0 7,2 7,3 6,8
Fibrinogênio 
mg/dl
700 800 800 800
 
Primeiras 12 horas diminuição de leucócitos na circulação (vão para o tecido 
inflamado). 24-36 horas  expansão da medula óssea, com liberação de 
células jovens (estímulo da interleucina).
Leucopenia com desvio a esquerda. É transitório.
> de 5 dias  expansão completa leucocitose com desvio para a esquerda 
regenerativo (importante o tempo de evolução do processo).
Aparecimento de células jovens : 2-3 dias.
Histórico  fundamental para a interpretação do leucograma.
Necrose de alça intestinal diminui a produção deinterleucina ocorre 
desvio para a direita. 
Resposta leucocitária de bovinos:
Maior predomínio de linfócitos (valores normais). Menor número de 
leucócitos.
Bovinos animais linfáticos.
Fase monogástrica mesmo compartimento dos carnívoros.
Adultos aumenta o número de linfócitos.
O bovino não responde com leucocitose intensa. Responde dentro dos valores 
normais.
Ex.: Pneumonia aumentam os neutrófilos. Leucócitos normais, porém 
aumenta a relação neutrófilo: linfócito (inversão da relação).
O neutrófilo bovino é mais competente (tem mais enzimas bacteriostáticas e 
bactericidas) não necessitando da ação linfocitária, ao contrário do que ocorre 
no cão. 
Compartimento de 
neutrófilos 
imaturos e 
maduros
Leucócitos: 8000 normal.
Neutrófilos 2200 –27,5%
Linfócitos: 4600 -57,5%
Eosinófilos 700 - 8,5%
Bastonetes: 0000
Monócitos: 500 - 6,5%
 6- 24 h
Leucopenia
+_ 2000
24-48 hs
Leucopenia 
Com 
Desvio
Para
Esquerda
 3- 4 dias
Leucócitos
Dentro dos
Intervalos 
Normais ou 
Leucocitose
Com neutrofilia
Com 6 a 24 horas há migração dos leucócitos para os tecidos (como no cão). 
Com 24 a 48 horas há expansão da medula (efeito das interleucinas).
Com 3 a 4 dias não se espera uma resposta com muitos leucócitos (pouca 
reserva de leucócitos na medula óssea)  neutrofilia. Continua com desvio 
para a esquerda.
FATORES QUE INFLUENCIAM NA CONTAGEM GLOBAL E 
DIFERENCIAL DOS LEUCÓCITOS: 
1. Idade: cães e bovinos mais jovens tem maior número de leucócitos que 
adultos. Limite extremo dos valores normais.
2. Exercício muscular: cães, gatos e eqüinos puro sangue leucocitose com 
neutrofilia.
3. Sexo: vacas e cadelas no final da gestação tem leucocitose com neutrofilia.
4. Digestão: leucocitose com neutrofilia. É marcada em suínos e discreta em 
cães, mínima em eqüinos e nula em ruminantes.
5. Poluição: leucocitose com neutrofilia.
HEMOSTASIA VETERINÁRIA
I – INTRODUÇÃO:
O sistema hemostático consiste de mecanismos que levam a uma 
resposta efetiva à injúria vascular, garantindo a fluidez do sangue dentro dos 
vasos e a perfusão tecidual. Eventos fisiológicos e bioquímicos envolvendo a 
dinâmica do fluxo sangüíneo, componentes do endotélio vascular, fatores de 
coagulação, plaquetas e os mecanismos fibrinolíticos interagem para minimizar 
a perda de sangue e promover a subseqüente reparação tecidual. Este enfoque é 
importante pois a hemostasia inclui não apenas o controle da hemorragia, com 
a qual é mais comumente relacionada, mas também a dissolução do coágulo 
(fibrinólise). 
Didaticamente, pode-se dividir o mecanismo hemostático em três fases: 
hemostasia primária, hemostasia secundária e fibrinólise, embora seja 
importante ressaltar a inter-relação existente entre todos os componentes do 
sistema.
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
A hemostasia primária é o resultado da interação entre as paredes do 
vaso lesado e as plaquetas, culminando na formação do plug hemostático 
primário. 
A vasoconstrição por meio de arco-reflexo acontece imediatamente após 
a lesão do vaso, mantendo o controle da hemorragia nos momentos iniciais 
(primeiros segundos).
Com a exposição do tecido subendotelial, ocorre a ligação entre as 
plaquetas e o colágeno tecidual (adesão plaquetária) intermediada pelo Fator 
de von Willebrand (FvW). A ligação do FvW em receptores na membrana das 
plaquetas provoca alterações morfológicas e a conseqüente liberação de 
substâncias vasoativas e agregantes (adrenalina, noradrenalina, ADP, 
serotonina, tromboxane A2, entre outras). Estas substâncias são responsáveis 
pela manutenção da vasoconstrição nos próximos minutos e pela amplificação 
da adesão e agregação plaquetária. A ligação das plaquetas entre si (agregação 
plaquetária) é mediada pelo Fibrinogênio presente no plasma. A compactação 
do agregado (plug hemostático primário) se dá pela contração dos filamentos 
de actinomiosina existentes no citoplasma das plaquetas.
A eficiência deste processo depende do calibre do vaso lesado, sendo 
mais eficiente nos capilares. A limitação do processo de adesão plaquetária 
ocorre pela liberação de prostaciclina (PGI2), um potente vasodilatador e 
antagonista da agregação plaquetária derivado do ácido aracdônico, pelo 
endotélio íntegro adjacente, restringindo os eventos acima citados ao local da 
injúria
 produção de plaquetas (Trombopoese). É realizada pelos megacariócitos na 
medula óssea, por meio de fragmentação de seu citoplasma. Os megacariócitos 
são as maiores células da medula óssea, pois sofrem um processo de 
endomitose, ou seja, realizam a multiplicação nuclear sem a divisão do 
citoplasma, dando origem a células multinucleadas. Quanto maior o número de 
divisões nucleares maior será a capacidade de produção de plaquetas. Os 
megacariócitos localizam-se próximos aos sinusóides da medula óssea, 
emitindo prolongamentos (proplaquetas) para dentro destes vasos, originando 
as plaquetas. A vida média das plaquetas é de 7 a 10 dias.
Uma disfunção na hemostasia primária leva à formação de pequenas 
lesões hemorrágicas (petéquias e equimoses) imediatamente após o trauma, 
devido à ineficiência dos componentes da hemostasia primária em conter o 
extravasamento de sangue dos vasos, principalmente nos primeiros minutos. 
Estas lesões são geralmente múltiplas e difusas. 
Em resumo, a lesão vascular seguida da vasoconstrição por arco-reflexo, 
posteriormente mediada por substâncias vasoativas liberadas pelo vaso, leva à 
diminuição da pressão hidrostática e do fluxo sangüíneo local. Ocorre a adesão 
plaquetária à superfície da parede do vaso e alterações morfológicas levam à 
liberação de outros mediadores químicos pelas plaquetas, estimulando a adesão 
e agregação plaquetárias e a formação do plug hemostático primário.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA –COAGULAÇÃO:
A hemostasia secundária envolve a formação de complexos 
macromoleculares de fibrina pela coagulação de proteínas na superfície do plug 
plaquetário primário. O evento central da coagulação sangüínea é a conversão 
do fibrinogênio em fibrina, mediada pela trombina. Esta transformação de uma 
substância solúvel em uma rede polimérica insolúvel ocorre com precisão no 
local da injúria. 
Os fatores ou proteínas da coagulação sangüínea participam em reações 
altamente específicas e são designados por números romanos de acordo com a 
sua descoberta pelo mundo científico, não correspondendo à ordem de atuação 
na seqüência de reações da formação do coágulo de fibrina.
A quantidade de cálcio necessária para o processo de coagulação é muito 
pequena, e uma hipocalcemia severa, a ponto de interferir com este processo 
levaria o animal à morte por outros motivos, pois o cálcio desempenha outras 
funções vitais em que são requeridas maiores concentrações (contração 
muscular, etc.). o conhecimento da atuação do cálcio na coagulação possibilita 
a obtenção de sangue e plasma (com anticoagulantes quelantes de cálcio) para 
a realização de diversas provas laboratoriais.
O FvW é uma molécula grande e de alto peso molecular e serve de 
carreador para as moléculas do fator anti-hemofílico. Embora sejam duas 
proteínas distintas e de funções bastante distantes, o fator anti-hemofílico 
coagulante e o fator de von Willebrand são por vezes considerados como um 
único complexo denominado apenas como Fator VIII.
Com base no mecanismo de ativação inicial da coagulação foram 
identificadas duas vias: a via intrínseca e a via extrínseca. Qualquer que seja o 
mecanismo de ativação, ambas levam a via comum e a formação de fibrina.
A via intrínseca é ativada pelo contato do fator XII com uma superfície 
negativamente carregada, geralmente o colágeno. Substâncias como a 
calicreína, precalicreína, cininogênio de alto peso molecular e fatores 
plaquetários liberados no processo de ativação plaquetária também propagam a 
coagulação. A via extrínseca é ativada pelo extravasamento de substâncias 
teciduais (fatores teciduais, tromboplastina, etc) liberadas no momento da 
injúria.
O fator XIII (fator estabilizador da fibrina) forma ligaçõescovalentes de 
dissulfito entre os monômeros de fibrina, tornando-a insolúvel e estabilizadas.
Ao final deste processo obtêm-se uma malha de polímeros de fibrina 
sobre o alicerce formado pelo endotélio lesado e pelo plug plaquetário.
A deficiência dos fatores de coagulação pode levar à formação de lesões 
hemorrágicas maiores (equimoses e hematomas) e hemorragias em cavidades, 
pois os mecanismos de hemostasia primária não são suficientes para reparar as 
injúrias de vasos de maior calibre, onde o fluxo é maior ou as lesões mais 
extensas. O sangramento exacerbado ocorre geralmente após uma ou duas 
horas da lesão inicial, quando cessam os efeitos temporários exercidos pela 
vasoconstrição e pela adesão e agregação plaquetária. Sem a consolidação do 
plug plaquetário pela fibrina, o tamponamento dos vasos é ineficiente.
HEMOSTASIA TERCIÁRIA – FIBRINÓLISE
Concomitantemente à formação do tampão hemostático, iniciam-se 
os mecanismos fibrinolíticos, que promovem a degradação enzimática do 
fibrinogênio e da fibrina e de outros fatores de coagulação ativados, permitindo 
um reparo definitivo da injúria vascular e o controle sobre os eventos 
trombóticos. O equilíbrio entre a coagulação e a fibrinólise são importantes, 
uma vez que deles dependem a manutenção do sangue dentro dos vasos e sua 
fluidez por dentro dos mesmos.
A plasmina é o principal mecanismo de fibrinólise, e é formada a 
partir do plasminogênio por meio de substâncias liberadas pelo tecido lesado. 
A plasmina age sobre a fibrina, gerando os fragmentos denominados Produtos 
de Degradação da Fibrina (PDFs). 
Plasminogênio___Substâncias ativadoras do plasminogênio Plasmina (Transforma a 
Fibrina)  Produtos de Degradação de Fibrina (PDFs)
Outras substâncias importantes na fibrinólise são as proteínas C e S, 
que promovem a proteólise dos fatores V e VII ativados. São Vitamina K 
dependentes. A antitrombina III é um anticoagulante natural antagonista da 
trombina.
PATOGÊNESE DOS DEFEITOS DE HEMOSTASIA
A origem dos defeitos de hemostasia pode estar localizada em qualquer uma 
das fases, levando tanto a fenômenos hemorrágicos, quanto trombóticos.
Possíveis Alterações Sinais
Hemostasia Primária Defeitos vasculares, 
alterações quantitativas 
ou qualitativas das 
plaquetas
Petéquias e equimoses 
sangramento imediato
Hemostasia Secundária
(Coagulação)
Deficiência adquirida ou 
hereditária na síntese 
dos fatores de 
coagulação, síntese 
defeituosa dos fatores, 
consumo excessivo.
Equimoses, hematomas, 
hemartoses, 
sangramento tardio
Hemostasia Terciária 
(fibrinólise)
Estímulos excessivos.
Liberação de 
substâncias ativadoras 
da coagulação
Trombose,
Infarto renal, cardíaco, 
etc.
Defeitos vasculares
Os vasos são responsáveis pelo controle imediato da hemorragia, e as 
alterações estruturais pré-existentes ou decorrentes de processos 
imunomediados (deposição de imunocomplexos) e/ou inflamatórios, levam a 
vasculites e a fragilidade capilar, diminuindo a resposta dos mesmos.
Anormalidades quantitativas das plaquetas (trombocitopenias)
São a principal causa de desordens hemostáticas. As principais 
causas de trombocitopenia são: produção defeituosa (dismegacariocitopoiese) 
ou diminuída; vida média reduzida por destruição (processos imunomediados) 
ou consumo (coagulação intravascular disseminada); ou seqüestro em baço. O 
baço pode armazenar cerca de 75% das plaquetas circulantes, e em condições 
de esplenomegalia, pode haver uma trombocitopenia transitória.
Anormalidades qualitativas das plaquetas
As anormalidades qualitativas, menos freqüentes que as 
quantitativas, são normalmente decorrentes de alterações morfológicas e 
funcionais adquiridas por processos imunomediados (drogas, Ehrlichia sp, 
transfusões incompatíveis, etc.).
Dentre as alterações funcionais congênitas, citam-se a deficiência de 
estoque ou produção de substâncias plaquetárias (Cálcio, fator de Von 
Willebrand, ADP, etc.), conhecida como síndrome da plaqueta cinzenta devido 
à falta de granulação típica, correspondentes aos grânulos de estocagem destas 
substâncias observáveis à microscopia óptica. As deficiências de receptores de 
membrana (glicoproteínas) são raríssimas.
A administração de antiinflamatórios não esteróides inibidores da 
cicloxigenase inibem a adesão e a agregação plaquetária por bloqueio da 
síntese de tromboxane A2 (TXA2) plaquetário a partir do ácido aracdônico. O 
TXA2 é um potente agente vasoconstritor e estimulante da adesão plaquetária. 
A síntese da prostaciclina (PGI2), antagonista do TXA2 e potente 
vasodilatador; pelo endotélio íntegro não é muito prejudicada devido à 
reversibilidade deste bloqueio, uma vez que a célula endotelial é nucleada e 
capaz de produzir mais cicloxigenase. Esses medicamentos são utilizados em 
doses muito baixas na terapia antitrombótica.
Defeitos nos fatores de coagulação
As alterações decorrentes de falha nos mecanismos de hemostasia 
secundária podem advir de falha absoluta ou parcial na síntese dos fatores de 
coagulação. Estas podem ser congênitas como na Hemofilia A ou hemofilia 
clássica (deficiência de fator VIII) e Hemofilia B (Def. de Fator IX) ou 
adquiridas. A deficiência do FvW leva à doença de Von Willebrand, entretanto 
os sinais serão de primeira fase, pois esta é a única proteína de coagulação que 
atua na hemostasia primária (adesão plaquetária).
A insuficiência hepática, a intoxicação por rodenticidas (antagonistas 
de vitamina K), o consumo excessivo dos fatores de coagulação (CID) e a 
presença de inibidores na circulação (heparina, etc) são as principais causas de 
Deficiência adquirida dos fatores de coagulação.
Alguns fatores de coagulação (II, VII, IX e X) chamados vitamina K- 
dependentes, são sintetizados em uma forma afuncional (acarboxiladas) e 
sofrem uma reação de carboxilação em que a vitamina K participa como 
cofator, produzindo centros de ligação com o cálcio, necessários para a sua 
função normal. Durante esta reação a vitamina K é convertida num metabólito 
inativo (vitamina K- epóxido). A enzima epóxido-redutase é responsável pela 
reciclagem deste metabólito, convertendo-o para a forma ativa, razão pela qual 
a necessidade diária de ingestão de vitamina K é pequena. A ingestão de 
anticoagulantes rodenticidas leva à inibição desta enzima, e à rápida depleção 
dos estoques de vitamina K do organismo.
Coagulopatias de consumo
A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é um estado 
patológico secundário encontrado em uma grande variedade de doenças e sob 
várias condições patológicas. A CID é um dos achados mais alarmantes numa 
doença, pois normalmente indica um mau prognóstico. O mecanismo básico 
desta síndrome é a ativação intravascular da coagulação sangüínea como 
resultado da exposição do sangue à superfícies estranhas ou da entrada de 
material tromboplástico na circulação, concomitantemente com a ativação do 
sistema fibrinolítico.
A formação subseqüente de trombina leva a amplificação do 
processo com a estimulação da agregação plaquetária e a formação da fibrina, 
resultando em trombose de capilares, arteríolas e vênulas, e infarto em diversos 
órgãos.
A ativação do sistema fibrinolítico resulta na dissolução do 
fibrinogênio e fibrina e na liberação dos produtos de degradação de fibrina no 
sangue. Por esta razão a CID também pode estar associada a tendências 
hemorrágicas que podem ser severas.
Para definir esta condição paradoxal, em que um excesso de 
coagulação dá origem a uma diátese hemorrágica, o termo coagulopatia de 
consumo também é usado como sinônimo de CID, que interfere nos três níveis 
do processo hemostático.
Acidentes ofídicos
Os venenos ofídicos agem sobre o mecanismo hemostático por meio 
de suas ações coagulante, proteolítica e vasculotóxica, interferindo em todas as 
fazes da hemostasia. O veneno das serpentes do gênero Bothrops possui ação 
coagulante “tipo trombina”, transformando o fibrinogênio em fibrina, 
resultando num consumo de fibrinogênio com conseqüente incoagulabilidade 
sangüínea. O veneno dasserpentes do gênero Bothrops também age destruindo 
a membrana basal do endotélio, causando posteriormente a ruptura dos vasos 
capilares. O veneno de Bothrops jararaca possui uma fração denominada 
botrocetina que possui atividade agregante plaquetária in vitro, mostrando que 
também há interferência com a hemostasia primária.