Resumo Geo-helmintoses

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Geo-helmintoses: 
- Doenças causados por helmintos que não necessitam de um hospedeiro intermediário, mas cuja maturação de ovos 
ou larvas se faz no solo (Ancylostoma duedenale, Necator americanos, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura). 
 
- As geo-helmintoses não são doenças de notificação obrigatória e são consideradas “doenças negligenciadas”. 
 
- O termo doenças negligenciadas: é derivado da palavra negligenciar, do latim nec (não) e do grego lego (escolher) 
que literalmente significa “não escolhida” “não aceita” 
 
Principais características das doenças negligenciadas: 
. São endêmicas em populações de baixa renda; 
. Possuem indicadores inaceitáveis (ex: incidência, mobidade, mortalidade); 
. Os investimentos em suas linhas de pesquisas, produção de medicamentos e no seu controle são reduzidos. 
 
- Para que se alcance uma redução gradativa na prevalência, morbilidade e mortalidade das doenças negligenciadas, 
é requerido o envolvimento indistinto de toda a sociedade. 
 
Epidemiologia: 
 
- Causadas por vermes do filo Nematoda: corpos cilíndricos, alongados, não segmentados e de tubo digestório 
completo. 
- São parasitoses de ampla distribuição mundial, acometendo principalmente os países mais pobres da faixa 
intertropical; 
- Em um mesmo país, a incidência dessa doença caria de acordo com o grau de desenvolvimento da população 
- Brasil: prevalência 2-36%, principalmente área rural e periferias, 70% dos casos em crianças = precário saneamento 
e higiene. 
- Prevalência sul e sudeste tem taxas menores que norte e nordeste: apoio da Estratégia Saúde da família UBS porta 
de entrada para SUS, promovendo qualidade de vida à população brasileira. 
 
Morfologia: 
 
- Ascaris lumbricoides: 
. Cilíndrico, alongado, não segmentado, dimorfismo sexual (fêmea maior que o macho), tubo digestório completo, 
aparelho reprodutor separado, reprodução sexuada. 
. 15cm até 30cm (macho) e 15cm a 40cm (fêmea)– quanto mais verme no intestino, menor será o seu comprimento. 
. Fica na luz do intestino delgado, depois a fêmea libera os ovos. 
. Ingere alimentos semi digeridos (pela boca) 
. Ovo rugoso, espesso, casca formada por 3 camadas (mucopolissacarídeos), deixando mais resistente a superfícies. 
 
- Ancylostoma duodenale e Necator americanos: 
. 1 cm aproximadamente 
. Se alimentam de sangue (hematófagos) 
. Boca, dentes e mucosas cortantes (para ferir quanto para manter o verme na mucosa do intestino delgado). 
. Macho e fêmea, aparelho reprodutor separado, reprodução sexuada. 
. Libera enzimas anticoagulantes com a boca. 
. Ovo com Casca delgada, transparente (permite ver as células embrionárias) 
 
- Trichuris trichiura: 
. 3cm a 5cm 
. Intestino grosso (dentro da mucosa) 
. Chamado vulgarmente de verme chicote 
. Macho e fêmea, aparelho reprodutor separado, reprodução sexuada. 
. formato de bola de futebol americano, casca espessa 
 
 
 
 
Agente etiológico, habitat e formas de infecção. 
 
Nome da geo-helmintose Agente etiológico (Nematoda) Habitat de forma adulta Forma(s) de infecção 
Ascaridiose Ascaris lumbricoides Luz do intestino delgado 
(jejuno e íleo) 
Ingestão de ovo 
contendo a 
larva de fase 3. 
Via oral 
Ancilostomose = 
Necatorose 
Ancylostoma duodenale e 
Necator americanos 
Luz do intestino delgado 
(duodeno e jejuno) 
Ingestão da larva de 
fase 3 livre (via 
oral)(Ancylostoma) 
Ou 
Penetração da L3 
pela pele 
(Ancylostoma e 
Necator) 
Tricurose Trichuris trichiura Corpo parcialmente no 
interior da mucosa do 
intestino grosso (cólon 
ascendente e ceco) 
Ingestão de ovo 
contendo a larva. 
Apenas via oral 
 
 
Ciclo de vida = ciclo biológico dos ancilostomídeos 
Ciclo monoxênico 
 
- Migração sistêmica (pegar no áudio) 
 
 
Patogênese na Ascaridiose 
 
Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, vitamina A e C. 
- Na infância, pode ser relacionado à subnutrição. 
 
Ação mecânica e irritativa: larvas migrando pelo fígado e pulmões geram pontos hemorrágicos e necróticos 
- Inflamação na parede intestinal causada pela movimentação dos adultos. 
- Obstrução intestinal por enovelamento* 
 
Localizações ectópicas (quando em altas cargas parasitárias, irritação do verme por alimentos, fármacos). 
- boca e narinas: morte por asfixia 
- apêndice: apendicite aguda 
- canal pancreático: pancreatite aguda 
 
Complicação da Ascaridiose 
- Obstrução intestinal por enovelamento dos vermes; 
- Inflamação do peritônio após perfuração da alça intestinal 
- Coinfecções: podem piorar o estado nutricional ou agravar o quadro geral 
 
Petogênese na ancilostomose (fase adulto) 
Fase aguda: 
- Periodo de penetração cutânea por larvas 
- Dermatite urticariforme (pápulas, edema, eritema e prurido que cessam ~10dia 
 
Patogênese pulmonar no ancilostomose 
. período de migração de larvas pelo pulmão: pode haver tosse produtiva e febre. 
 
Fase crônica: 
- fixação e permanência dos vermes adultos no intestino delgado 
- dilaceração da mucosa pela fixação da capsula bucal = permanente espoliação sanguínea (perda de fe) 
- inflamação e edema de mucosa (redução das vilosidades) . alteração da velocidade do transito intestinal e 
redução da absorção dos nutrientes. 
 
Patogêneses na tricurose 
- Infecção leves (dezenas de vermes): a maioria dos pacientes são assistomáticos, pois as lesões no intestino 
grosso e a inflamação são mínimas 
- infecções maciças (centenas de vermes): intensa inflamação e área extensa de lesão. 
 
Mecanismo irritativo nas terminações nervosas do intestino 
. aumento do peristaltismo (causando diarreia mucossanguinolenta, tenesmo, prolapso retal). 
 
Sintomatologia: nervosismo, anorexia, dores, sangramento. 
 
 
 
 
26/04 
 
Teniose e cisticercose (trabalho em sala, anotar resumo) 
. não tem divisão corporal 
. é achatado como uma folha 
 
 
 
 
 
03/05 
 
Esquistossomose 
 
Filo: Platyhelminthes / Classe: Trematoda 
Gênero: Schistosoma Weinland, 1858 (=fenda) 
 
S. haematobium 
- África e Oriente próximo e médio 
 
S. japonicum 
 - China, Japão, Filipinas e sudeste asiático 
 
Schistosoma mansoni Sambon (1907) 
 - América do sul, África e Antilhas 
 
- A esquistossomose é conhecido no Brasil como moléstia de Pirajá da Silva, “xistose”, “xistosa”, “barriga 
d´agua” ou “mal-do-caramujo”. 
 
 *Manoel Pirajá da Silva – pesquisador que descobriu e identificou o Schistosoma mansoni, em 1908, no 
estado da Bahia. 
 
-1908: descoberta da doença 
- 1947 a 1952: primeiro inquérito coprológico (exame de fezes) de âmbito nacional 
- Primeiro mapeamento da doença do país. 
- 1975: criação do programa especial de controle da esquistossomose. 
- pela primeira vez, a esquistossomose foi tratada com prioridade correspondente. 
 
Importância da esquistossomose como problema de saúde publica 
- A esquistossomose é uma helmintose endêmica em vasta extensão do território brasileiro. 
 
- É considerada ainda hoje um grave problema de saúde pública, porque acomete milhões de pessoas, 
provocando um número expressivo de formas clínicas graves e óbitos. 
 
- Ela é transmitida nas localidades sem saneamento ou com saneamento básico deficiente, pois é adquirida 
via pele e mucosa do humano (cercaria) em contato com água contaminada por larvas infectantes do S. 
mansoni oriunda das fezes. 
 
*Período de Prepatências: da infecção até perfuração dos ovos. 
 
. Taxa de mortalidade (1977-2012) = 0,7-0,2/100 mil habitantes. 
. PCE: diagnostico laboratorial dos casos (Kato-Katz) 
. Tratamento medicamentoso dos casos positivos 
. Educação em saúde 
. Melhorias das condições sanitárias 
. Controle do vetor 
. Reinfecção 
 
Habitat dos vermes adultos no hospedeiro definitivo 
- Sistema porta-hepático humano (dentro dos vasos sanguíneos) 
. O casal de vermes adultos migra para as veias mesentéricas para realizar a oviposição. 
 
Hospedeiro intermediário e vetor do S. mansoni 
- Família Planorbidae (concha plana) 
- Biomphalaria: caramujos de água doce 
. B. glabrata 
. B. straminea 
. B. tenagophila 
 
Ciclo biológico do S. mansoni heteroxênico 
 
- homem infectatoevacua 
- Ovo larvado (sai nas fezes do paciente) (casca porosa) (produz antígeno solúvel) (enzima proteolíticas 
causando necrose do tecido para formar uma passagem até a luz do intestino grosso) 
- miracídio (larva infectante para o caramujo) (ciliada) (só é infectante para o caramujo) 
- biomphalaria (caramujo de agua doce hospedeiro intermediário do helminto) 
- Cercária (larva infectante para o humano) (só é infectante para o mamífero) (infecção ativa) 
- Esquistossômulo (verme jovem migrando) (verme jovem) 
- Verme adulto (par,casal)(posição de copula nas veias) (femea poe o ovo junto na parede do vaso/parede 
do intestino grosso) 
 
Patogenia e sintomatologia: 
- As alterações no paciente dependem da fase evolutiva em que o parasito se encontra. 
 
1- Fase aguda 
. cercárias causam dermatite cercariana ou “dermatite do nadador” 
. erupções cutâneas, edema, eritema, prurido 
. serve como mecanismo de defesa contra os corpos cercarianos que penetram na pele. 
* A esquistossomose é uma doença grave que decorre basicamente da resposta inflamatória granulomatosa 
que ocorre em torno dos ovos vivos do parasito. 
* A membrana interna da casca do ovo larvado secreta o “antígeno solúvel do ovo”, (enzimas proteolíticas) 
que sai pelos poros produzindo uma resposta imune celular (camadas concêntricas de células inflamatórias 
no tecido circunvizinho ao ovo). 
* Fígado e parede do intestino são os lugares mais atingidos pelo ovo 
 
2- Fase crônica: parasitismo longo (20/25 anos) 
. Vermes adultos 
. Espoliação sanguínea e podem causar obstrução dos vasos 
. quando os vermes morrem, podem provocar inflamação no vaso e necrose do tecido, seguindo de fibrose. 
 
Sintomatologia geral esquistossomose intestinal: 
. Febre irregular, sudorese, calafrios, anorexia, emagrecimento, diarreias, cólicas, fezes liquidas ou pastosas, 
com ou sem sangue e muco, tenesmo, hepatoesplenomegalia. 
. surtos diarreicos intercalados com período silencioso ou com prisão de ventre, astenia 
. dor ano-retal, hemorroida, sangramento, dor pélvica, redução da tonicidade esfincteriana (Vidal et al., 
2001) 
 
Forma hepatoesplência da esquistossomose: 
. O baço e o fígado podem ficar aumentados de volume dolorosos à palpação. 
. Numa fase mais adiantada, há fibrose hepática. 
Hipertensão portal (aumento da pressão) 
. A fibrose, devida aos granulomas, causa o aumento da resistência do leito vascular dos ramos intra-
hepáticas da veia porta) (“manguito fibroso”). A presença de vermes adultos vivos ou mortos e o 
espessamento fibroso podem obstruir o fluxo sanguíneo. 
 
Circulação colateral e varizes: 
- Há aumento progressivo da pressão no sistema portal e desenvolvimento de circulação colateral anormal 
intra-hepática e varizes esofagianas e gástricas na tentativa de compensar a hipertensão portal (obs.: podem 
romper e haver hemorragia, anemia e morte) 
- Ascite ou “barriga d´água”: extravasamento do plasma sanguíneo para o interior da cavidade abdominal 
devido a hipertensão portal. 
- Outras localizações incomuns dos granulomas: pulmões, baço, SN (medula espinhal) etc. 
 
Diagnóstico clínico: 
- Anamnese detalhada – o quadro clínico – epidemiológico é essencial (pesquisa dos hábitos do paciente 
etc.). A dermatite cercariana é sugestiva. Imagem: ultrassom para detecção da extensão da fibrose. 
 
Diagnóstico laboratorial: 
- EPF: colher 3/5namostras de fezes em dias alternados e insistir no exame. 
- Retossigmoidoscopia: biópsia ou raspagem da mucosa retal – maior sensibilidade. 
- Coproantígeno e imunoenzimatico (ELISA) a partir do soro. 
 
Tratamento: praziquantel. 
 
Profilaxia: 
- Controle biológico dos caramujos, moluscicidas, modificação dos criadouros 
- Vacinas (Fiocruz).