Parasitologia- Strongiloidose

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Strongiloidose
•Parasitose emergente 
•Importante causa da morbilidade e mortalidade, 
principalmente em indivíduos imunossuprimidos 
•A severidade desta doença está relacionada 
com o desenvolvimento do ciclo de 
autoinfecção interna 
•Presente em áreas tropicais e subtropicais 
•Agente etiológico: Strongyloides stercoralis 
•Filo: Aschelminthes 
•Classe: nematoda 
•Família: Strongyloididae 
•Gênero: Strongyloides 
•Estrongoloidíase, Estrongiloidose ou Anguilulose 
•Super família: Rhabdiasoidea 
•Gênero: Strongyloides 
•Espécie: Strongyloides stercoralis 
•Parasitose cosmopolita com distribuição 
semelhante à do Amarelã e baixa prevalência 
(taxas geralmente inferiores a 10%) 
Formas Evolutivas 
•Adultos: fêmea partenogenética (não precisa 
de macho para fecundar seus ovos, única 
dentro do organismo humano) machos de vida 
livre e fêmeas de vida livre 
•Ovos 
•Larvas: rabditoides e filarioides 
Morfologia 
•Fêmea Partenogenética (5anos) 
-Única forma parasitária adulta, duodeno 
(glândulas de Lieberkuhn), jejuno (porção 
superior) 
-Mede 2,5 mm, cauda afilada e esôfago 
filarióide (25% comprimento 
-Elimina o ovo já larvado (ovovivípara), 
30 a 40 ovos por dia 
•Macho de vida livre 
-Mede: 0,7mm, esôfago rabditóide e 
extremidade posterior curvada ventralmente 
-Encontrado no solo ou em fezes 
envelhecidas (no meio externo) 
•Fêmea de vida livre 
-Mede 1mm, esôfago rabditóide e causa 
afilada 
-Encontrado no solo ou em fezes 
envelhecidas (no meio externo) 
•Larvas rabditóides 
-Mede 200 a 300 micrometros de 
comprimento e 14 a 16 micrometros de largura 
-Esôfago rabditoide: curto com istmo (área 
estreita) e bulbo (área dilatada) 
-Primordio genital nítido 
-Cauda afilada 
•Larva Filarióides L3: infectante 
-Mede 500 micrometros de comprimento 
por 10micrometros de largura 
-Esôfago filariforme: longo (quase metade 
do comprimento) 
-Cauda bifurcada (duas pontas) 
Fêmeas Partenogenéticas 
•Habitat: mucosa intestinal (duodeno-jejunal) 
onde instalam-se na intimidade da mucosa, 
alimentando-se, movendo-se e ai desovando 
•Já embrionados: liberam larvas rabditóides que 
se dirigem pra luz intestinal, misturando-se ao 
bolo alimentar e as fezes (onde são eliminadas, 
de forma a possibilitar a sua identificação 
através da coproscopia 
•Em fezes recém-emitidas, podemos encontrar 
larvas rabditoides e, só excepcionalmente, os 
ovos de Strongyloides stercoralis 
•Esfôfago filariforme (longo e cilíndrico) e 
termina no ânus 
•Tem na extremidade posterior o aparelho 
genital, cujo útero observa-se uma única fileira 
de ovos transparentes e de casca fina 
•Ovivíparas (seus ovos expulsos são larvados) e 
a oviposição ocorre principalmente ao nível das 
criptas da mucosa intestinal 
Ciclo Evolutivo 
•Há dois ciclos: direto (=homogêneo ou 
partenogenético) e indireto (=heterogêneo ou 
sexuado) 
•Direto: fêmea partenogenética no seu habitat 
→ ovos (eclosão na mucosa) → larvas 
rabditóides nas fezes → larvas filarióides no solo 
→ contaminação e fêmea partenogenética vai 
para intestino delgado (ciclo se repete) 
•Indireto: fêmea partenogenética no seu habitat 
→ ovos (eclosão na mucosa) → larvas 
rabditóides nas fezes → larva rabdtidóide no 
solo → adultos estercorais de vida livre → ovos 
(no solo) → larva rabditóide (no solo) → larva 
filarioide (no solo) → contaminação e fêmea 
partenogenética vai para o intestino delgado 
(ciclo se repete) 
•Larvas filarioides fazem penetração “per-
curtem” (penetração ativa) 
•Ocorre heteroinfecção ou auto infecção 
externa (via mucosa perineal ou perianal) 
•Apresenta ciclo de Loss, porque as larvas 
invadem a circulação venosa, e posteriormente 
instala-se na mucosa intestinal 
Transmissão 
•Heteroinfecção: L3 penetram através da pele 
(interdigitais), ocasionalmente mucosa (boca ou 
faringe) e percutem semelhante à fam. 
Ancylostomidae 
•Autoinfecção Externa: Larvas rabditóides na 
região perianal se transforma em filariódes 
infectantes e vai penetrando completando o 
ciclo direto 
•Autoinfecção interna: 
-Larvas rabditóides na luz intestinal 
transforma em L3 que penetram na mucosa 
intestinal (íleo e colon) 
-Responsável pela cronicidade 
-Raro, podendo encontrar a fêmea 
Partenogenética nos pulmões em indivíduos 
com constipação intestinal 
-Pode provocar aumento no número de 
parasitos no intestino e pulmões (larvas) -> 
fenômeno de Hiperinfecção ou disseminada, 
fatais em imunodeprimidos 
Patogenia 
•As lesões derivadas do S stercoralis variam de 
acordo com: 
-Sua migração durante ciclo pulmonar 
-Via de penetração da larva L3 no 
organismo 
-Permanência e multiplicação na mucosa 
intestinal ou localizações ectópicas 
•As lesões são: cutâneas, pulmonares e 
intestinais, mas também podem ser 
ectópicas (típicas de pacientes 
imunocomprometidos como portadores de 
HIV) 
•Assintomáticos: portadores de pequeno 
número de parasitos 
•Formas graves, às vezes fatais, relacionadas 
com: 
-Fatores extrínsecos: carga parasitária 
adquirida 
-Fatores intrínsecos: subalimentação com 
carência de proteínas, vômitos e diarréias, 
facilitando a autoinfecção, infecções parasitárias 
e bacteriana associadas, comprometimento da 
resposta imunitário natural ou adquirida 
•Principais ações: mecânica, traumática, irritativa, 
tóxica e antigênica, decorrentes da presença 
não só das fêmeas partenogenéticas, mas 
também das larvas e dos ovos 
•Estas ações podem ser estudas 
acompanhando as suas localizações no 
hospedeiro humano 
•Lesões cutâneas: 
-Discretas 
-Locais de penetração (pele e mucosas) 
-Torno das Larvas Mortas 
-Reação de Hipersensibilidade nos cados de 
reinfecção: edena/eritema/prurido/pápulas 
hemorrágicas e urticárias 
-“Larva Currens” migração no tecido 
subcutâneo das larvas filarioides 
•Lesões pulmonares: 
-Decorrentes das larvas filarioides ou fêmeas 
partenogênicas 
-Hemorragia produzida pela travessia das 
larvas dos capilares para alvéolos 
-Tosse com ou sem 
expectoração/febre/crise asmática (larvas ou 
fêmeas partenogenéticas) 
-Larvas retidas pela secreção originam as 
fêmeas, pondo ovos (larvas) 
•Lesões intestinais 
-Raramente ultrapassam a Muscularis 
mucosae 
-A fêmea é aprisionada pelas células 
epitelióides e após removidas pelos 
polimorfonucleares 
-A presença da fêmea partenogenética, dos 
ovos e larvas no intestino delgado ou grosso 
podem determinar em ordem crescente de 
gravidade 
•Enterite catarral 
-Reação inflamatória leve, acúmulo de células 
-Aumento de secreção de muco 
-Procwssi reversível 
•Enterite edematosa (Síndrome da Má 
absorção) 
-Parede intestinal com parasitas 
-Edema de submucosa 
-Desaparecimento do relevo mucoso 
-Processo reversível 
•Enterite Ulcerosa 
-Grande quantidade de parasitos 
-Reação inflamatória intensa 
-Ulcerações com invasão bacteriana 
-Substituição por tecido FIBRÓTICO, 
determinando RIGIDEZ da MUCOSA 
-Processo Grave e Irreversível 
•Disseminada 
-Imunocomprometidos e com constipação 
intestinal (autoinfecção) 
-Aumento do número de larvas rabditóides, 
filarioides 
-As larvas completam o ciclo, porém 
numerosas são encontraras em múltiplos 
órgãos (rins, vesícula, fígado, coração e 
cérebro) 
-Complicação bacteriana secundária (levadas 
pelas larvas/úlceras) 
•Duodenal jejunite catarral estrongiloidiana: a 
presença das fêmeas partenogenéticas, de 
seus ovos e larvas que migram na espessura da 
mucosa, produzem lesões de ordem mecânica, 
irritativa e histolítica; causando inflamação 
catarral com exsudato inflamatório 
Diagnóstico 
•Parasitológico 
-Pesquisa das larvas nas fezes 
-Pesquisa das larvas em secreções 
-Culturas de fezes, biópsia intestinal, 
endoscopia 
•Imunológico 
-Detecção de anticorpos (IgM, IgG, IgE) 
-Imunofluorescência 
-ELISA, IB 
-Limitações: obtenção de Ag e reações 
cruzadas 
Profilaxia 
•Uso de calçados 
•Destino sanitário adequadodas excretas, 
construção e uso regular de instalações 
sanitárias adequadas 
•Educação sanitária: ensinar e orienta adoção 
de hábitos de higiene 
•Administração periódica de anti-helmínticos às 
populações de risco