FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR

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FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
AULA 1 05/03/2020
Morfologia do coração
· Sistema Circulatório 
Conduzir o sangue e a linfa através do corpo; Formado por um sistema de vasos fechados e uma bomba que impulsiona o sangue através destes vasos.
Funções: 
· Levar oxigênio e nutrientes para as células
· Retirar gás carbônico e excretas
· Regular a temperatura corporal
Constituição:
· Coração: Bomba que impulsiona o sangue pelo corpo
· Sangue: Líquido circulante
· Artérias: Vasos que levam o sangue do coração para a periferia (Centrífuga)
· Veias: Vasos que trazem o sangue da periferia para o coração (Centrípeta)
· Capilares: Vasos que permitem ao organismo trocar substâncias com os tecidos
· Generalidades
Órgão muscular, cavitário e auto-regulador, em forma de cone invertido, que por suas contrações rítmicas impulsiona o sangue através dos vasos a todas as partes do corpo.
· Tamanho no adulto: 12 cm de comprimento / 8 a 9 cm de largura
· Peso no adulto: Homem – 280 a 390 gramas 
 Mulher – 230 a 280 gramas
Envoltórios
· Endocárdio: Lâmina interna, fina, percorre o miocárdio e suas valvas internamente
· Miocárdio: Lâmina muscular (estriada cardíaca)
· Epicárdio (Pericárdio seroso visceral): Lâmina de revestimento externo
Pericárdio: Saco fibroso e inextensível que reveste o coração
Lâminas
1. Pericárdio Seroso Visceral ou Epicárdio
2. Pericárdio Seroso Parietal
3. Pericárdio Fibroso
· Cavidade Pericárdica: Cavidade localizada entre o pericárdio visceral e o parietal, contém o líquido pericárdico, que lubrifica e desliza as Lâminas
· Líquido Pericárdico: líquido claro e límpido de volume de 10 a 30 ml, permitindo a livre movimentação do coração no saco pericárdico.
· Localização
Mediastino
 Cavidade formada entre os dois pulmões, ocupando o centro da caixa torácica
Limites:
· Abertura superior do tórax
· Músculo diafragma
· Vértebras torácicas
· Esterno
· Face mediastinal do pulmão direito
· Face mediastinal do pulmão esquerdo
Divisão do Mediastino
· Superior
· Inferior: Anterior, Médio, Posterior
· Anatomia Externa
Faces:
· Face esternocostal
· Face Diafragmática
· Face Pulmonar
Margens:
· Direita
· Esquerda
· Inferior
· Superior
Ápice
Base 
· Anatomia Interna
· 4 Câmaras, 2 direitas e 2 esquerdas.
· Átrios e Ventrículos.
· Átrios: Câmaras de recepção do sangue, encontram-se súpero-posteriores
· Ventrículos: Câmaras de ejeção do sangue, encontram-se ínfero-anteriormente
· Coração Direito: Sangue Venoso
· Coração Esquerdo: Sangue Arterial
Aparelho Valvar:
· Valva atrioventricular mecânica
· Valva atrioventricular biológica
· Vasos da Base
· Aorta
· Tronco pulmonar
· Veias cavas (2) 
· Veia Cava Superior
· Veia Cava Inferior
· Veias pulmonares (4)
· Veia Pulmonar Direita Superior
· Veia Pulmonar Direita Inferior
· Veia Pulmonar Esquerda Superior
· Veia Pulmonar Esquerda Inferior
· Circulação pulmonar e sistêmica
Circulação Pulmonar (Pequena)- Sangue rico em gás carbônico é enviado do coração para os pulmões, para sofrer o processo de hematose
VENTRÍCULO DIREITO – TRONCO PULMONAR – ARTÉRIAS PULMONARES – CAPILARES PULMONARES – VEIAS PULMONARES – ÁTRIO ESQUERDO
Circulação Sistêmica (Grande)- Sangue rico em oxigênio é enviado do coração para os sistemas, para ser utilizado por todo o organismo
VENTRÍCULO ESQUERDO – AORTA – CAPILARES SISTÊMICOS – VEIAS CAVAS – ÁTRIO DIREITO
· Irrigação do miocárdio
· Artérias Coronárias
· Veias Cardíacas
Artérias Coronárias:
· Artéria Coronária Direita
1. Ramo do nó sinusal
2. Ramo interventricular posterior
3. Ramo marginal direito
4. Ramo do nó atrioventricular
· Átrio direito
· Maior parte do ventrículo direito
· Face diafragmática do Ventrículo esquerdo
· Nó sinusal
· Nó atrioventricular (60%)
· Artéria Coronária Esquerda
1. Ramo circunflexo
2. Ramo interventricular anterior
3. Ramo lateral
4. Ramo marginal esquerdo
· Átrio esquerdo
· Maior parte do ventrículo esquerdo
· Nó sinusal (40%)
Veias Cardíacas
· Veia Cardíaca Magna
· Veia Oblíqua do Átrio Esquerdo
· Veias Cardíacas Mínimas
SEIO CORONÁRIO
· Complexo estimulante e inervação do coração
· TECIDO NODAL- inicia o batimento cardíaco e coordena as quatro câmaras do coração
· Nó Sinoatrial
· Nó Atrioventricular
· Fascículo Atrioventricular
· Ramos direito e esquerdo (Feixe de Hiss)
· Ramos sub-endocárdicos (Purkinje)
Inervação do Coração
Fibras Nervosas Autônomas – Plexo Cardíaco
· Estimulação Simpática: Fibras pré-ganglionares dos nervos do segmento torácico da medula espinal
· Estimulação Parassimpática: Fibras pré-ganglionares do nervo Vago (X)
· Ciclo cardíaco
Coração como uma BOMBA.
Ciclo cardíaco é composto por 4 fases:
· Sístole
· Diástole
· Relaxamento iso-volumétrico
· Contração iso-volumétrica
A maior parte da ejeção sanguínea, se dá por diferença de pressão entre átrios e ventrículos e entre ventrículos e a pressão vascular
Ocorre um intervalo de 120 a 200 milissegundos entre as contrações dos átrios e dos ventrículos 
Fase 1- Diástole ou Contração Atrial.
· Enchimento rápido por diástole ventricular (80% do volume sanguíneo)
· Contração dos Átrios
Fase 2 – Contração Iso-volumátrica
· Aumento da tensão da musculatura ventricular, sem haver mudança de volume
Fase 3- Sístole Ventricular
· Aumento da pressão dos ventrículos, vencendo a pressão vascular
· Aberturadas valvas semi-lunares
· Fechamento das valvas atrioventriculares
· 70% a 80% do volume é ejetado (esvaziamento rápido)
· Contração efetiva do ventrículo (esvaziamento lento)
Fase 4 – Relaxamento iso-volumétrico
· Cessa o estímulo elétrico no átrio, sem haver mudança de volume
Sístole Ventricular
PRÉ- CARGA: Força de chegada do sangue (retorno venoso) ao coração
· Volume de retorno venoso
· Recebimento do sangue
Aumento da Pré-Carga:
· ICC
· Hipervolemia
· Hipernatremia
PÓS-CARGA: Força de saída do sangue (débito cardíaco) do coração
· Ejeção do sangue
· Pressão arterial
Aumento da Pós-Carga:
· Hipertensão arterial
· Aumento da resistência vascular periférica
· Aumento de FC, PA e DC
· BIA – Deflação logo antes da sístole ventricular
Carga: força que o coração realiza, para suportar o recebimento (pré-carga) ou efetuar a ejeção do sangue (pós-carga).
AULA 2 12/03/2020
Avaliação em Fisioterapia Cardiovascular
· Quais são os principais componentes de um histórico cardíaco?
É importante que sejam reunidas informações específicas sobre o problema por meio de perguntas-chave sobre o início, a caracterização, a localização, a gravidade, a freqüência e a duração da dor; sintomas associados (p. ex., fadiga, tosse, dispnéia após esforço ou em repouso, claudicação, edema periférico, palpitações, cianose, tontura e síncope); fatores precipitantes e fatores de alívio.
· Como iniciar o exame do sistema cardiovascular? 
Começa por um exame geral, que inclui a avaliação da pele, dos olhos, das artérias, das veias e do precórdio. 
Seguida da percussão e da ausculta do precórdio.
· Como são avaliados os pulsos arteriais periféricos? 
Bilateralmente; 
Classifique-os em uma escala de 0 a 4: 
· 0 ausência de pulso 
· 1+ pulso diminuído 
· 2+ pulso normal 
· 3+ pulso aumentado 
· 4+ pulso hiperdinâmico
· Pulsos alternantes 
São a alternância entre pulsações fortes e fracas; podem ser identificados quando os pulsos arteriais periféricos são palpados. 
Ventrículo danificado não consegue contrair-se para um impulso normal.
· Pulso Paradoxal 
É uma variação da pulsação com a respiração. O pulso pode estar mais forte com a expiração e mais fraco com a inspiração. 
Inspiração diminui o enchimento ventricular direito e esquerdo e, em conseqüência, as contrações ventriculares. A expiração aumenta o enchimento ventricular esquerdo, sendo aumentada a pulsação. 
Causas: doença pulmonar obstrutiva, asma, embolia pulmonar, choque hipovolêmico e obesidade mórbida.
· Quais são os parâmetros hemodinâmicos mais importantes na avaliação cardíaca? 
· 
2· Temperatura, 
· Pulso, 
· Respirações e 
· Pressão Arterial. 
Outros parâmetros hemodinâmicos importantes são obtidos com um cateter na artéria pulmonar.
· Qual é a diferença entre o diafragma e a campânula do estetoscópio? 
O estetoscópio não deve ter mais de 33 cm, de modo a evitar a redução da alta freqüência de transmissão. 
O diafragma do estetoscópio é usado para auscultar sons mais altos. A campânula do estetoscópio é usada para auscultar sons mais baixos, como B3 e B4.
· Que testes laboratoriais podem oferecer dados adicionais para avaliação cardíaca? 
Havendo suspeita de isquemia ou necrose do miocárdio, são: 
· Creatina cinase (CK) e sua isoenzima MB (CK-MB). 
· A CK aumenta em 4 a 6 horas após o início dos sintomas, atingindo seu máximo em 24 horas. 
· A CK não é capaz de diagnosticar infarto agudo do miocárdio ou lesão musculoesquelética.
· Testes séricos mais específicos para lesão do miocárdio
Troponina I e o da troponina T. 
Esses marcadores seriados aumentam em quatro a seis horas após o início do infarto, atingindo seu pico em 24 horas.
TESTE DA CAMINHADA DE 6 MINUTOS
• Teste submáximo de avaliação funcional. 
• Simples, de custo mínimo e bem tolerado pelos pacientes. 
• Baseado no teste de 12 minutos descrito por Cooper (1968). 
• Adaptado por Mc Gavin e cols. (1978) para avaliar a tolerância ao esforço físico em DPOC. 
• Aplicado em ICC por Guyatt e cols. (1985). 
• Limitações: influenciado pela motivação do paciente e incentivo do examinador
Indicações e finalidades
Avaliar resposta a intervenção terapêutica 
Medida de capacidade funcional 
ICC, DPOC, pré e pós-operatório, hipertensão pulmonar, doença vascular periférica, idoso, outras doenças cardíacas e pulmonares
contraindicações 
Absolutas 
· Angina instável ou IAM no mês que antecede o teste 
· História recente de arritmia complexa 
· Qualquer limitação física ou cognitiva que comprometa o desempenho no teste Relativas 
FC repouso > 120 bpm 
PAS repouso > 180 mmHg 
PAD repouso > 100 mmHg
Equipamentos 
· Cronômetro 
· 2 cones para demarcar a distância 
· Cadeira 
· Papel para anotação 
· Esfigmomanômetro/Estetoscópio 
· Frequencímetro de pulso 
· Fonte de O2
Preparação do paciente 
· Roupas e calçados adequados 
· Não suspender a medicação usual 
· Refeição leve 2 horas antes do teste 
· Não realizar exercícios vigorosos por 2 horas antes do teste
Local
· Corredor liso, plano, coberto 
· Comprimento: 10 metros 
· Preferência por ambiente hospitalar 
Realizar duas vezes o teste
Instruções ao paciente 
Para iniciar o teste, o paciente é posicionado em uma das extremidades do circuito e após ouvir o sinal sonoro, começa a caminhar em direção à extremidade oposta, respeitando-se o tempo limite marcado pelo próximo sinal sonoro. No caso do paciente alcançar a extremidade oposta antes do sinal, ele aguarda parado o acionamento do sinal seguinte.
Antes do teste
· Repouso de 10 minutos 
· Medidas de FC, PA, FR, Escala de BORG, oximetria de pulso 
· ECG (se indicado) 
· Não realizar nenhum tipo de aquecimento
BORG: Classificação da percepção subjetiva do esforço
Durante o teste
· NÃO ACOMPANHAR O PACIENTE!!! 
· Examinador: não conversar, olhar sempre para o paciente, atenção ao número de voltas
Após o teste
· Medidas de FC, PA, FR, Escala de BORG, oximetria de pulso 
· Calcular a distância percorrida
Critérios de interrupção 
· 
· Dor torácica 
· Tontura 
· Cianose 
· Palidez 
· Dispnéia excessiva 
· Fadiga de membros inferiores
Medidas de segurança
· Local apropriado para rápido socorro 
· Equipe certificada em BLS e ACLS 
· O2 e medicações de emergência disponíveis 
· ATENÇÃO para pacientes em uso crônico de O2
Interpretação
· Qual a distância? 
· O quanto de distância significa melhora clínica importante?
Quatro áreas de ausculta
· foco mitral – ápice do coração (íctus) – 5º espaço intercostal; 
· foco aórtico – à direita do esterno – 2º espaço intercostal; 
· foco tricúspide – à esquerda do esterno – 5º espaço intercostal; 
· foco pulmonar – próximo à esquerda do esterno – 2º espaço intercostal.
AULA 3 19/03/2020
· Papel do fisioterapeuta
· Prevenção Primária: Avaliação dos fatores de riscos.
· Prevenção Secundária: Diagnostico precoce -> para diminuir a duração ou a gravidade de doenças e sequelas.
· Prevenção Terciaria: Avaliar para tentar diminuir o grau de incapacitação, promover a reabilitação e restaurar a função de pacientes com doenças irreversíveis.
Anamnese: 
· Queixa Principal
· Identificação do paciente
· Hábitos de vida
· Antecedentes patológicos
· Antecedentes familiares
· HDA.
Inspeção:
· Coloração da pele
· Tipo de respiração
· Dados subjetivos 
Exame Físico
· FR 
· IMC
· FC
· PA
· Relação abdômen-glúteos
· Ausculta
· Meios Diagnósticos em Cardiologia
· Exames laboratoriais
· Eletrocardiografia – ECG
· Prova de Esforço
· Ecocardiograma: Registro da atividade elétrica das células cardíacas em um gráfico de voltagem em relação ao tempo.
· Raio x
· Monitorização ambulatorial da pressão arterial
· Cateterismo: Registra a pressão no interior do coração e dos grandes vasos.
· Ressonância magnética
· Medicina nuclear
· Eletrocardiograma 
Registro da atividade elétrica das células cardíacas em um gráfico de voltagem em relação ao tempo 
· Tamanho e função das câmaras
· Válvulas
· Espessuras das paredes e septo
· Movimento das paredes
· Aorta
· Pericárdio 
· Artéria pulmonar
· Trajeto de saída ventricular direita
· Lesões comunicantes
Doppler:
Utiliza a direção e a velocidade do fluxo sanguíneo para avaliar a hemodinâmica cardiovascular 
Imagem com fluxo em cores: fornece a visualização bidimensional do fluxo sanguíneo 
Ecocardiograma de contraste 
· Veias cavas
· Cardiopatias congênitas complexas
· Radiologia
· Cateterismo e angiografia
· Ressonância Magnética 
AULA 4 19/03/2020
Infarto Agudo do Miocárdio
O infarto agudo do miocárdio é caracterizado pela interrupção ou diminuição do fluxo de sangue para o coração, levando uma redução da perfusão cardíaca e morte do miocárdio, acarretando portanto uma deficiência do debito cardíaco.
· Fatores de risco
· Tabagismo
· Obesidade
· Diabetes
· Hipertensão arterial
· Níveis altos de colesterol
· Estresse 
· Sedentarismo 
· Uso de drogas ilícitas
· Doenças da aorta
· Doenças inflamatórias das artérias coronárias
· Fisiopatologia
O IAM é resultante da ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, desencadeando um processo em cascata, o qual reduz de forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca e por fim necrose e fibrose do tecido.
· Manifestações clínicas
75% a 85% dor torácica (irradiada para a mandíbula e para os ombros e braços, mais frequentemente do lado esquerdo do corpo)
· Duração > 20 minutos, desencadeado por exercício ou estresse
· Com angina prévia, mudança do caráter indica instabilização
· Aperto ou queimação no peito
· Arritmias 
· Suor excessivo 
· Náuseas
· Vômitos
· Tontura e desfalecimento
· Ansiedade e agitação
· Diagnóstico 
Primeira escolha
· História clínica detalhada
· Exame físico 
· ECG
· Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica
Segunda escolha
· Coronariografia
· Tomografia computadorizada
· Ressonância nuclear magnética
· Cineangiografia ou cateterismo cardíaco
· Exames laboratoriais 
Elevações enzimáticas 
· Inespecíficas: 
· creatinoquinases (ck) 
· Específica 
· Troponina
· Conduta médica não realizada pelo fisioterapeuta
MONA
· Fibrinólise
· Administração de oxigênio por meio de cateter nasal
· Nitratos
· Ácido acetilsalicílico
· Clopidogrel
· Analgesia com morfina
· Betabloqueadores
· Antiarrítmicos profilático
· Ponte de safena
· Angioplastia
Stent - Indicações
 O vaso ocluído é responsável por uma isquemia silenciosa que coloca em risco uma grande área do miocárdio
Vaso é de acesso viável,calibroso e em áreas de não bifurcação
A probabilidade de sucesso é > 60% com estimativa de óbito e de infarto menor que 1% e 5%, respectivamente
· Reabilitação cardíaca 
Segue 3 (ou 4)fases; 
1 hospitalares e 2 extra hospitalares; 
Para a indicação dos exercícios mais indicado para cada fase utiliza-se uma medida denominada MET. 
MET (do inglês “Metabolic Equivalent of Task”) é uma medida para estimar o custo energético da atividade física, independente do peso, em que 1 MET = 3,5ml O2consumido/kg/min. 
MET relaciona-se com a demanda de O2 pelo Miocárdio.
Fases da reabilitação cardíaca 
· Avaliação inicial do Paciente 
· Fase 1
Pacientes hospitalizados após o evento cardiovascular como: 
· Síndrome coronariana aguda ou pós intervenção, 
· Cirurgia cardíaca de revascularização 
· Prótese valvular 
· Inicia desde as 24 h posteriores ao evento agudo.
Sinais e sintomas durante exercício na fase 1
Objetivos da reabilitação cardíaca na fase 1
Relata que o tratamento fisioterapêutico na fase hospitalar baseia-se em procedimentos simples, como exercícios metabólicos de extremidades, exercícios respiratórios, exercícios ativos, treino de marcha em superfície plana e com degraus, com isso aumenta a autoconfiança do paciente e diminui o custo e a permanência hospitalar
Condutas fisioterapêuticas 
· Fase 2 
Objetivos da reabilitação cardíaca na fase 2
A fase 2 da reabilitação cardíaca é um programa supervisionado para pacientes que receberam alta hospitalar, de exercícios prescritos de forma individual e alternativa de modificação do estilo de vida
Condutas fisioterapêuticas 
· Fisioterapia após IAM
Segue a descrição da abordagem hospitalar da fisioterapia em pacientes pós-IAM; 
A fisioterapia motora deve ser realizada de forma gradual e progressiva, com sessões de curta duração. Segue-se os seguintes passos (STEPS=Equivalente metabólico)
STEP 1 - Consumo Calórico = 2 equivalentes metabólicos (METs) Paciente deitado, exercícios respiratórios, exercícios ativos de extremidades, exercícios ativoassistidos de cintura, cotovelos e joelhos; 
STEP 2 - Consumo Calórico = 2 METs Paciente sentado, exercícios respiratórios associados aos exercícios de membros superiores (MMSS); movimentos diagonais, exercícios de cintura escapular, exercícios ativos de extremidades. Paciente deitado, exercícios ativos de joelhos e coxofemoral, dissociação de tronco/coxofemoral;
STEP 3 - Consumo Calórico = 3 a 4 METs Paciente em pé, exercícios ativos de MMSS (movimentos diagonais e circundução), alongamento ativo de membros inferiores (MMII) - quadríceps, adutores, tríceps sural, deambulação: 35 metros (m); 
STEP 4 - Consumo Calórico = 3 a 4 METs Paciente em pé, alongamento Ativo de MMSS e MMII, exercícios ativos de MMSS (movimentos diagonais e circundução), exercícios ativos de MMII (flexo-extensão e abdução/adução), deambulação: 50m (25m lentos/25m rápidos), ensinar contagem de FC - pulso. 
STEP 5 - Consumo Calórico = 3 a 4 METs Paciente em pé, alongamento ativo de MMSS e MMII, exercícios ativos de MMSS (dissociados), exercícios ativos de MMII (flexoextensão e abdução/adução), rotação de tronco e pescoço, marcar passo com elevação de joelho, deambulação: 100m (checar pulso inicial e final);
STEP 6 - Consumo Calórico = 3 a 4 METs Paciente em pé, alongamento ativo de MMSS e MMII, exercícios ativos de MMSS e MMII (dissociados), associados à caminhada, descer escadas lentamente e retornar de elevador (um andar), deambulação: 165m (medir pulso inicial e final), instruções para continuidade dos exercícios em casa; 
STEP 7 - Consumo Calórico = 3 a 4 METs Continuação do STEP 6, descer e subir lentamente (um andar).
AULA 5 02/04/2020
Insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica decorrente da incapacidade do coração em bombear o sangue adequadamente e, quando consegue, faz isso às custas de pressões de enchimento elevadas.
· Prevalência e Fatores de risco
A IC afeta cerca de 23 milhões de pessoas em todo o mundo, sendo importante causa de mortalidade, inclusive no Brasil.
 A prevalência vai aumentando com a idade e os principais fatores de risco são hipertensão arterial sistêmica, doença arterial coronariana, doenças valvares, arritmias, miocardites, miocardiopatias e o uso de drogas, incluindo álcool.
Realizar o correto diagnóstico e tratamento é fundamental para melhorar a qualidade de vida do paciente e modificar a taxa de mortalidade associada à essa patologia.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de IC são:
· Hipertensão arterial sistêmica;
· Diabetes;
· Dislipidemia;
· Obesidade;
· Envelhecimento.
No Brasil, a principal etiologia da IC é a cardiopatia isquêmica crônica associada à HAS, podendo ser observadas algumas situações especiais de IC em determinada regiões do país, tais como as IC’s associadas à doença de Chagas, à endomiocadiofibrose e à cardiopatia valvular reumática crônica
· Tipos de insuficiência cardíaca
A IC esquerda é a mais comum e ocorre devido à insuficiência ventricular (dificuldade em bombear ou em relaxar) geralmente. 
IC direita acontece por conta da insuficiência ventricular direita, na maioria dos casos e a principal causa de insuficiência cardíaca direita é a própria insuficiência esquerda. Contudo, existem outras causas de IC direita, como o cor pulmonale, a hipertensão pulmonar primária e o tromboembolismo pulmonar.
É dita IC congestiva (ICC) ou biventricular quando ocorre a insuficiência dos dois lados, normalmente, iniciando pelo lado esquerdo, que, retrogradamente, leva ao acometimento do lado direito.
· Fisiopatologia da insuficiência cardíaca
A IC pode ser resultado de inúmeras doenças cardíacas e/ou sistêmicas. A causa mais comum é a redução da contratilidade miocárdica (função sistólica alterada), que pode ser originada por Infarto agudo do miocárdio (IAM), fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e miocardiopatias.
Porém outras causas também são observadas, tais como as condições que interferem no enchimento ventricular (função diastólica alterada), as anormalidades mecânicas, os distúrbios da frequência e do ritmo cardíaco, a cardiopatia pulmonar e os estados de alto débito.
Nos adultos, em aproximadamente 69% dos casos, a IC está associada à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Já nos 40% restantes, a IC está relacionada com a disfunção diastólica, condição que vem sendo mais observada com o aumento da expectativa de vida da população.
· Manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica
(redução no volume de ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares) 
Apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na perfusão e função dos órgãos sistêmicos. Isso estimula respostas compensatórias interdependentes, envolvendo os sistemas cardiovascular e neuro-hormonal, além de alterações na fisiologia renal.
As respostas neuro-hormonais consistem basicamente em três mecanismos: liberação de norepinefrina pelos nervos simpáticos do coração (eleva a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio e resistência vascular); ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação do peptídeo natriurético atrial (estes últimos mecanismos responsáveis por ajustar os volumes de enchimento e pressão).
· Resposta cardíaca - Mecanismo Frank-Starling
Quanto maior for o volume diastólico final, maior será o débito cardíaco e a fração de ejeção. O volume diastólico final alto estira as fibras musculares do coração e essas, por reflexo miogênico, se contarem com mais vigor, mantendo o débito cardíaco
Esses mecanismos compensatórios são gerados na tentativa do sistema cardiovascular manter a homeostasia. Inicialmente, eles conseguem manter o bom funcionamento do coração, contudo com o passar do tempo eles prejudicam o coração, causando cardiotoxicidade e remodelamento cardíaco (induz apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos), piorando em longo prazo os sintomas da síndrome. Sendo assim, a terapêuticada insuficiência cardíaca visa inibir esses mecanismos, basicamente, através do bloqueio do neural e do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
· Apresentação clínica do paciente com IC
Os sintomas do baixo débito são: síncope, palpitações, intolerância ao exercício, fadiga. Já os sintomas da síndrome congestiva vão variar de acordo com o coração afetado.
A congestão sempre será retrógrada ao coração afetado, se a insuficiência for de ventrículo esquerdo ocorrerá congestão pulmonar, e o paciente poderá apresentar dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopneia e tosse seca.
Se a insuficiência for de ventrículo direito, a congestão será sistêmica e o indivíduo cursará com edema de membros inferiores, turgência de jugular, reflexo hepato jugular, hepatomegalia congestiva e saciedade precoce.
23/04/2020
· Diagnóstico
Clínico; Feito por meio da anamnese e exame físico, podendo ser auxiliado pelos exames complementares. Os principais critérios clínicos utilizados na prática são os de Framingham e os de Boston.
Critérios de Framingham
Os critérios clínicos de Framingham estão divididos em 9 maiores e 7 menores
Para diagnóstico de IC são necessários: 2 critérios maiores OU 1 maior + 2 menores. Os critérios menores são aceitos desde que não possam ser justificados por outra causa, como hipertensão pulmonar, DPOC, cirrose, ascite e síndrome nefrótica, por exemplo.
Critérios de Boston
De acordo com a pontuação, podemos afastar ou confirmar o diagnóstico:
· 8 – 12 pontos: diagnóstico de IC definitivo
· 5 – 7 pontos: diagnóstico de IC possível
· < 4 pontos: diagnóstico de IC improvável
Importante: Devemos ter noção de que alguns sinais podem indicar o tipo de insuficiência, por exemplo: No caso da IC DIREITA predominam sinais de congestão sistêmica, tais como: edema de MMII, hepatomegalia, ascite, turgência jugular e refluxo hepatojugular. Já na IC ESQUERDA, os sinais de congestão pulmonar ganham destaque, a saber: crepitações, ortopneia e dispneia paroxística noturna.
· Exames Complementares Raio x de tórax
É possível observar o aumento do índice cardiotorácico (> 50%), sinais de congestão pulmonar (inversão do padrão vascular – vascularização mais visível nos lobos superiores), derrame pleural.
Ecodopplercardiograma
É um método muito usado na prática pois orienta quanto ao diagnóstico, etiologia, classificação e prognóstico. Avalia a função ventricular sistólica e diastólica, tamanho e espessura das paredes das câmaras cardíacas e função das valvas. A fração de ejeção (FE) é um dado super importante, que indica a função sistólica do VE e que é determinante no tratamento da IC. Mas é importante lembrar que cerca de 50% das IC possuem FE preservada, por isso uma FE normal não exclui o diagnóstico.
· Classificações
· Classificação da gravidade dos sintomas segundo a New York Heart Association (NYHA)
· Estágios da IC segundo o American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
· Tratamento não-farmacológico
Dieta com baixa ingestão de sódio, restrição hídrica (1 a 1,5L) em pacientes com risco
Prática de exercício físico com 60 a 85% da frequência máxima obtida no teste de esforço, sob supervisão. de hipervolemia, além de monitoramento do peso corporal
· Prognóstico
Uma vez instalada, a disfunção ventricular sistólica usualmente progride. A mortalidade dos pacientes com IC ocorre basicamente de forma súbita ou por progressiva falência de bomba. 
No estudo de Framingham, apenas 25% dos homens e 38% das mulheres sobreviveram 5 anos após o diagnóstico de IC. Essa mortalidade foi 4 a 8 vezes maior que a população geral da mesma idade.
A insuficiência cardíaca pode ser crônica e, devido à fatores precipitantes, descompensar (exacerbação aguda de um quadro crônico). Os principais fatores precipitantes são: má adesão ao tratamento, infecções, sobrecarga de volume, embolia pulmonar, isquemia miocárdica, crise hipertensiva e arritmias.
O paciente com IC descompensada pode apresentar sinais clínicos de congestão pulmonar e/ou de baixo débito cardíaco e a partir daí são classificados de acordo com a hemodinâmica. 
· Tratamento Fisioterapêutico
· Reabilitação Cardíaca
AULA 6 30/04/2020
Doenças valvulares cardíacas
Doença ("patia") das válvulas ("valvulo") do coração
· Tipos:
Estenoses valvares:
Estenose Mitral :
· Área Valvar Mitral (AVM) normal: 4-6 cm2
· Estenose Mitral: AVM Inf. 2,5 cm2
 Fisiopatologia: 
· Congestão Pulmonar
· Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)
Etiologia: 
95% = Cardiopatia Reumática Crônica
História Clínica: 
· Dispnéia aos esforços
· Síndrome do baixo débito
· Síndrome de Ortner – Rouquidão ( AE compressão Nervo Laríngeo)
Tratamento: 
Medicamentoso
Cirúrgico : “Guidelines do ACC/AHA 1998” 
· Indicação Inquestionável ( classe I de evidência) ( AVM < 1,5CM2).
· Opiniões Favoráveis ( classe IIa de evidência) = EM Grave – HAP
Próteses Valvares
Bola e gaiola
Disco basculante
Estenose Aórtica
Área Valvar Aórtica normal: 2,5-3,5cm2
 Classificação quanto à gravidade
· EA Leve : AVAo = 1,5-2,5cm2AVAo = Área Valvar Aórtica
Pressórico Médio = 5-30 mmHg
· EA Moderada : AVAo = 0,8-1,5cm2
Pressórico Médio = 30-50 mmHg
· EA Grave : AVAo = <0,8cm2
Pressórico Médio = > 50 mmHg
 Etiologia
· Degenerativa Calcífica, 
· Valva Bicúspide Congênita,
· Cardiopatia Reumática Crônica.
Tratamento
· Medicamentosa = “não existe tratamento medicamentoso para a EA sintomática”
· Intervencionista = Troca Valvar
Estenose Tricúspide
Etiologia: Cardiopatia Reumática Crônica, Atresia da Tricúspide
Fisiopatologia: Síndrome de congestão sistêmica Gradiente de pressão AD-VD 
Estenose Pulmonar
Fisiopatologia - pós-carga de vd + hipertrofia
Geralmente ocorre por defeitos congênitos:
· Tetralogia de Fallot, 
· Síndrome de Williams,
· Síndrome de Noonan, 
Quando significante, a estenose pulmonar é diagnosticada na infância porque ela produz um sopro muito alto. 
Insuficiências valvares:
Insuficiência Mitral
 É o fluxo retrogrado de sangue, durante a sístole ventricular,devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral.Classificação quanto á Gravidade:
	IM Mínima FR < 20%
	IM Leve	 FR = 20-40%
	IM Moderada FR = 40-60%
	IM Grave	 FR > 60%
FR = Fração Regurgitante
Assintomática - Grau leve
Sintomáticas – de Moderado a Severo 
Fisiopatologia
Sobrecarga de Volume
· Insuficiência Mitral Aguda: AE POUCO COMPLACENTE
 Pressão retrógrada
 pressão de vasos pulmonares
Congestão pulmonar
· Insuficiência Mitral Crônica: TAMANHO DE AE
Etiologia
· Degeneração mixomatosa
· Doença reumática
· Doença isquêmica do miocárdio
· Endocardite infecciosa
· Rotura espontânea cordoália
· Calcificação anular senil
Insuficiência Aórtica
Insuficiência ou regurgitação Aórtica é a condição em que existe um refluxo de sangue para o VE durante a diástole ventricular
Classificação quanto á gravidade:
 IA Mínima FR < 20%
	IA Leve	 FR = 20-40%“FR: fração regurgitante”
	IA Moderada FR = 40-60%
	IA Grave	 FR > 60%
Etiologia
Valva
· Doença reumática
· Endocardite infecciosa
· Degeneração mixomatosa
· Espondilite anquilosante
Aorta 
· Aterosclerose aórtica
· S. Marfan
· Dissecção aórtica
· Aortite sifilítica
· Arterite de Takayasu
Insuficiência Tricúspide
A condição na qual existe um refluxo de sangue do VD para o AD durante a sístole ventricular”.
Fisiopatologia: Sobrecarga de volume ao AD”
Manifestações Clínicas
Sintomas da congestão sistêmica aliados ao baixo débito.
Prolapso Mitral
Síndrome caracterizada pela proliferação mixomatosa da cúspede que aumenta e a torna proeminente para dentro do átrio na contração sistólica.
Causas
· Idiopática
· Metabolismo anormal de colágeno
· Congênito
· Osteogênese imperfeita
Sintomas
· Palpitações
· Dispnéia
· Ansiedade
· Enxaqueca
AULA 707/05/2020
Edema Agudo de Pulmão
Constitui urgência clínica e motivo freqüente de internação hospitalar; caracteriza-se pelo acúmulo anormal de líquidos no pulmão, isto é, ↑ do líquido extravascular nos pulmões, seja nos alvéolos ou nos espaços intersticiais. 
O EAP representa o estágio final da congestão pulmonar que ocorre quando a circulação pulmonar já tiver recebido mais sangue do que o coração é capaz de bombear
· Etiologia
· Causas secundárias a cardiopatias; 
· Causas secundárias a cardiopatias; 
· Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico: 
· Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC); 
· Isquemia miocárdica aguda; 
· Hipertensão arterial sistêmica;
· Valvopatias;
· Causas não relacionadas a cardiopatias
· SDRA; 
· Lesão encefálica
· Síndrome nefrótica; 
· Infecções pulmonares;
· EAP Cardiogênico
É uma forma grave de apresentação das descompensações cardíacas, 
Constituindo uma emergência clínica que se manifesta por um quadro de insuficiência respiratória de rápido inicio e evolução. 
Está associado a um elevado risco a vida do paciente, tanto pelo quadro pulmonar agudo como pela doença cardiovascular subjacente. 
· EAP não cardiogênico
O EAP não-cardiogênico é o aumento da permeabilidade por lesão no endotélio e epitélio alveolar. 
Exemplos:
· Injúria da membrana alvéolo capilar; 
· Inalações tóxicas; SARA; 
· Embolia pulmonar; 
· Intoxicações por drogas.
· Fisiopatologia EAP
O EAP ocorre pelo extravasamento de líquido ao interstício pulmonar;
Frente à diminuição da complacência pulmonar, há um aumento do trabalho respiratório, com aumento da freqüência respiratória e redução do volume corrente. Persistindo a transudação, o paciente terá maior dificuldade respiratória;
A partir deste ponto há extravasamento de líquidos para o interior dos alvéolos, com a instalação clínica do EAP. O líquido extravasado para o interior dos alvéolos mistura-se com o ar por ocasião dos movimentos respiratórios
· Quadro clínico
· Débito cardíaco diminuído caracterizado à palpitações, taquicardia, dispnéia, mudanças de cor na pele, tosse, freqüência cardíaca alterada, 
· Ritmo alterado; confusão mental; Sensação de afogamento
· Padrão respiratório ineficaz caracterizado por alterações da profundidade respiratória, dispnéia, ortopnéia relacionado à ansiedade e hipoventilação; 
· Troca de gases prejudicada caracterizado por agitação, cianose, dispnéia e respiração anormal;
· Presença de secreção rósea; 
· Diagnóstico
· Exame Físico: 
· Palidez cutânea e sudorese fria; 
· Cianose de extremidades; 
· Uso da musculatura respiratória acessória; 
· Taquipnéia; 
· Estertores em extensão variável do tórax; 
· Elevações pressóricas
· Tratamentos / Objetivos
· Melhorar ventilação pulmonar e trocas gasosas; 
· ↓ o trabalho respiratório; mobilizar e eliminar secreções bronco pulmonares; 
· Manter decúbito elevado, paciente sentado!
São medidas essenciais no tratamento do EAPC, a administração de oxigênio, diuréticos potentes, morfina, além de outras medicações de prescrição médica, o uso de ventilação não invasiva por parte da fisioterapia. *Pressão positiva
Ventilação não invasiva:  VNI, produz uma melhoria da capacidade respiratória, pulso, diminuição de dispneia, levando a uma mais rápida normalização dos valores de gasimetria e de tensão arterial. 
Hipertensão Arterial Sistêmica
A hipertensão arterial sistêmica é uma condição clínica multifatorial definida como uma pressão arterial sustentada maior ou igual a 140 mmHg sistólica e 90 mmHg diastólica. Está frequentemente associada a alterações de órgãos alvos, alterações metabólicas e altamente relacionada com a mortalidade cardiovascular e cerebrovascular.
· Fatores de risco
· alta ingestão de sal, 
· alta ingestão de álcool, 
· sedentarismo, obesidade 
· e história familiar, 
*eventos que estão diretamente associados ao aumento da hipertensão no mundo.
· Epidemiologia
A hipertensão arterial é um problema de saúde pública no mundo todo. 
De acordo com a OMS mais de um bilhão de pessoas em todo mundo são hipertensas e cerca de 4 em cada 10 adultos com mais de 25 anos de idade tem hipertensão. 
Devido ao aumento das taxas de obesidade e o envelhecimento da população, é estimado que um terço da população tenha hipertensão até 2025. Atualmente cerca de 54% dos AVCs e 47% das doenças isquêmicas do coração no mundo são conseqüência da pressão arterial elevada.
· Diagnóstico
A avaliação inicial do paciente com hipertensão inclui história clínica e exame físico para confirmar a elevação da pressão arterial e identificar os fatores de risco associados, alguma possível causa secundária e avaliar o risco cardiovascular.
Cerca de 90% dos pacientes são assintomáticos. Alguns podem apresentar cefaléia e tontura, que nem sempre estão associados a HAS. É fundamental a pesquisa de lesão de órgãos alvo (LOA), como os rins, os vasos e o coração e pesquisa de causas secundárias da hipertensão arterial.
· Medição da pa:
 No consultório: Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois anos para adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90 mmHg.
Classificação:
· Hipertensão:
Consultório: PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 mmHg;
· Pré-Hipertensão:
Consultório: PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg;
· Hipertensão Estágio 1:
PAS 140 – 159 mmHg PAD 90 – 99 mmHg;
· Tratamento
O tratamento do paciente hipertenso inclui medidas não medicamentosas e uso de anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA e prevenir lesão de órgão alvo. Na maioria dos indivíduos é preconizado os dois tipos de tratamento, já que a adesão das medidas comportamentais a médio e longo prazo costumam ser mínimas. A decisão terapêutica deve ser baseada no nível da PA, presença de fatores de risco, lesão de órgão alvo ou doença cardiovascular.
A terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 meses nos hipertensos com risco baixo e 6 meses nos hipertensos com risco moderado.
É fundamental acompanhar esses indivíduos para avaliar a adesão ao tratamento não farmacológico.
É preconizado iniciar o tratamento farmacológico nos casos de falta de adesão ou piora dos níveis pressóricos.
· Hipertensos Idosos
O mecanismo do aumento da PA mais comum nos idosos é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos, condição comum nas idades avançadas.
Recomenda-se o inicio do tratamento farmacológico em idosos a partir de PAS ≥ 140 mmHg, desde que seja avaliado as condições gerais do indivíduo.
· Tratamento não medicamentoso
Essa terapia envolve o controle ponderal, medidas nutricionais (controle do consumo de sódio, alimentação com fibras, ácidos graxos insaturados, oleaginosas, laticínios e etc), 
Prática de atividade física, cessação do tabagismo,
 Redução do consumo de alcóol e controle do estresse.
AULA 8 14/05/2020
Aneurisma da Aorta
· Anatomia da Aorta
· Aorta ascendente = raiz da Aorta
· Óstios coronarianos – artérias coronarianas
· Arco aortíco = tronco braquiocefálico
· Subclávia D e E / Carótida D e E
· Aorta torácica descendente
· até o diafragma (20cm)
· Aorta abdominal: 
· borda inferior a 12º vértebra torácica até a bifurcação no nível de L4.
· 15 cm
· Histologia da Aorta
3 camadas
· Íntima
· Média
· Externa (adventícia) vasa vasorum
· Definição
· Dilatação irreversível do vaso 
· Diâmetro transversal excede 1,5 vez
· Envolve as 3 camadas
· Classificação
· Fusiforme: toda circunferência acometida e dilatada;
· Sacular: dilatação restrita a uma parede;
· Pseudo-aneurisma; dilatação não envolve todas as suas camadas
· Considerações
75% dos aneurismas da aorta são assintomáticos e diagnosticados ao acaso;
Predisposições: doenças do tecido conectivo (Síndrome de Marfan e Elvis – Daulos) e doenças inflamatórias da aorta.
Aneurisma da Aorta Torácica
· 6 a 8 indivíduos em cada 100.000 por ano.
· Aorta ascendente – 50% dos casos;
· Aorta descendente – 40% dos casos;
· Aneurismas não tratados:
· Ruptura
· Paciente morre antes por doenças associadas· 20% estão vivos ao final de 5 anos
· Incidência de ruptura proporcional ao tamanho do aneurisma.
· Etiologia
· Causas mais comuns:
· Aterosclerose 
· Degeneração cística do médio
· Fator genético
· Quadro Clínico
· 1º fase – aneurisma crescendo com o tempo: 
· Disfagia – compressão do esôfago
· Dor lombar – compressão ou corrosão do corpo vertebral
· Rouquidão – compressão do nervo laríngeo
· Arco aórtico
· árvore traqueobrônquica – dispnéia e tosse
· Aorta ascedente
· Insuficiência da válvula aórtica
· 2º fase – expansão aguda das dilatações
· Dor
· TC
· Método pouco invasivo
· Informa com precisão – diâmetro do aneurisma, extensão.
· Imagem tridimensional – observação das cavidades (pericárdica e pleural) onde está ocorrendo a ruptura.
· Estruturas adjacentes
· Ecocardiografia com Doppler
· Velocidade e sentido do fluxo.
· Verificar a presença de trombos – redução do fluxo sanguíneo.
· Confirmação da fisiopatologia e auxílio na tomada de decisão terapêutica.
· Tratamento
Cirúrgico:
· Avaliação do risco de ruptura;
Pacientes sintomáticos;
· Aneurisma da aorta ascendente
· Primeira reconstrução bem sucedida: Cooley e De Bakey – 1956
 Atualmente: cirurgia discreta por Bentall e Debono – 1968
Substituição por um tubo de Dacron valvulado utilizando prótese metálica.
· Reparos endovasculares / endopróteses
· Menos invasivo;
· Sedação crucial;
· Revestimento da artéria doente com o uso de Stents para fixar o revestimento na parede arterial;
· Sucesso em 98% dos casos.
· Tratamento Fisioterapêutico Pós – Cirúrgico
Objetivos:
· Melhorar as condições pulmonares;
· Promover a reabilitação cardiovascular;
· Oferecer uma maior independência física;
· Evitar fenômenos tromboembólicos;
· Evitar posturas antálgicas;
· Oferecer segurança para alta hospitalar;
Condutas:
· Avaliar as condições do paciente e possíveis complicações;
· MHB e MRP;
· Educação respiratória;
· Atenuar dor;
· Orientações para respiração diafragmática;
· Padrão ventilatório;
· Tosse (Huffing);
· Posicionamento no leito;
· Cuidados com dreno;
Dissecção da aorta
É uma emergência médica caracterizada por uma lesão na parede interna da artéria aorta, a maior e mais importante do sistema circulatório.
A lesão permite que o sangue invada as camadas mais internas da aorta, forçando um caminho que separa a camada mais interna da camada média.
· Epidemiologia
· Ocorre em 10 a 20 casos/milhão de habitantes/ano.
· Se não tratada, a motalidade é de cerca de 50% em 48 hrs e de 60 a 90% em uma semana.
· Mais óbitos que o aneurisma roto de aorta abdominal.
Essa condição pode nos casos mais extremos, provocar o rompimento da camada mais externa, o que leva a hemorragia e constitui um quadro grave que precisa de atendimento imediato.
O sintoma principal é dor intensa e súbita no tórax. Dependendo da localização da dissecção, a dor pode irradiar para pescoço, costas ou abdômen, dispnéia, tontura e desmaio.
O problema é mais incidente em homens a partir dos 60 anos. Hipertensão e arteriosclerose são fatores de risco importantes e estão presentes em 75% dos casos.
Trombose Venosa Profunda
Trombose venosa profunda é uma doença potencialmente grave causada pela formação de coágulos (trombos) no interior das veias profundas. Na maior parte das vezes, o trombo se forma na panturrilha, ou batata da perna, mas pode também instalar-se nas coxas e, ocasionalmente, nos membros superiores.
· Grandes veias da perna
· Nivel ou acima do joelho
· (v. poplítea, femoral e elíaca)
· (vv. cavas superior e inferior)
· Epidemiologia
· Principal causa de morbimortalidade pós-cirurgia
· 10 a 25% evoluem para TEP
· Raças negra e caucasiana
· Fisiopatologia
· Tríade de virchow
· Estase venosa
· Alterações da coagulação
· Hipercoagulabilidade
· Fatores de risco
Adquiridos
· Viagem prolongada
· Obesidade
· Tabagismo 
· HAS
· Neoplasias malignas
Relacionados
· Idade avançada
· Trauma
· Gravidez e puerpério
· Imobilização
· Cirurgias ortopédicas
· Sinais e sintomas
· Dor 
· Edema
· Empastamento muscular
· Palpação dolorosa
· Dor no trajeto venoso
· Homans positivo
· Cianose
· Diagnostico 
· Exames complementares
· D-dímero: Alta sensibilidade/ baixa especificidade
· Doppler colorido
· Flebografia
· TC/RM
· Profilaxia - TVP
Manter a profilaxia- Ft risco 
· Tratamento
Não farmacológica
· Meias elásticas
· Compressão pneumática
· Deambulação precoce
Medicamentosa 
· Evitar que o trombo aumente ou fragmente
· Embolia pulmonar
· Troboembolismo recorrente
· Heparina fracionada
· HBPM
· Anticoagulantes orais
· Tratamento fase tardia
· Compressão elástica 
· Anticoagulante oral