Resumo de biofísca

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Sistemas Funcionais do Organismo Humano
Cardiocirculatório
1
Contração Muscular Estriada <3
Anatomia do coração:
· (2) átrios menores 
· (2) ventrículos maiores
· Valvas 
· Sistema Excito- Condutor ( faz o coração bater, controla ritmo e frequência)
Valvas x Válvulas 
As válvulas são menores, vemos mais o ventrículo direto pelo coração
As válvulas cardíacas são estruturas que formam as valvas cardíacas, compostas basicamente de tecido conjuntivo. Cada valva é formada duas ou três válvulas As valvas tricúspides: são sempre formadas por três válvulas. SEMPRE
· TRICUSPIDE: direito - atrioventricular
· MITRAL (bicúspide): esquerda - atriventricular
· AÓRTICA: superior a mitral - semilunar
· PULMONAR: superior a aórtica – semilunar 
SINCÍCIOS são aglomerados de células que se fundiram, resultando em multinucleares.. Onde o estímulo se propaga de uma célula para outra com muita facilidade. A estimulação de uma única fibra muscular atrial ou ventricular excita toda a massa muscular ventricular O coração é um sincício funcional, ou seja, funciona como um sincício. O que torna difícil de ser isoladas.
Tem o sincício atrial e o ventricular. 
Discos Intercalares
São encontrados entre os sarcômeros (fibras musculares).
· Desmossomos (União, Próximas)
· Junção Comunicante (canal)
O Canal de junção comunicante permite a passagem de íons, mas não de proteínas. Corrente passa, mas são fibras independentes... 
- O LIQUÍDO INTRACELULAR se comunica.
- ORGANELAS/ PROTEÍNAS não se comunica. 
Sincícios, suas vantagens: dano centralizado
 + CALIBROSO: sincício atrial
 ( D+E – funcional)
 Fibroso onde se encontram as valvas
 + FINO E DELGADO: sincício ventricular
 ( D+E – funcional)
Atrial é menor para receber o sangue.
Ventricular é maior para ejetar (bombear) o sangue.
*Auricula:
Bombear: empurrar contra a resistência.
“Sopros são problemas nas válvulas”
Sistema Excito Condutor do Coração
(SEEC)
*Não são formados por células nervosas*
· São formadas por células musculares cardíacas modificadas. Essas irão formar uma rede.
· Apresentam actina e miosina, entretanto não apresentam sarcômeros. Não sendo estruturais e mais finas. Não sendo modificadas. 
SEEC: realizam potencial de ação sozinhos
 Necessitam do sódio (sal), mas PRINCIPAL AÇÃO
O coração bate sem a necessidade do Sistema Nervoso Central.
Estrutura da Seec
Há dois NODOS ou NÓS, e ambos no átrio direito acima do disco:
· (SA) NÓ SINOATRIAL: abaixo da desembocadura da veia cava, também conhecido como sinusal ou marcapasso. 
· (AV) NÓ ATRIOVENTRICULAR: maior que o sinoatrial.
A contração ventricular é no final da fecha atrial.
 (SA) menor.
 Feixes Internodais (3): ligam os nodos . e passam pelo disco fibroso.
 (AV) maior.
 Disco Fibroso: passam as fibras
 penetrantes e se juntam no 
 Septo Interventricular: (fascículo atrioventricular) para formar o sincício ventricular. Onde também se localizam as fibras de Purkinje.
O Nó SA (controla os atríos) determina o ritmo para todo coração conhecido como RITMO SINOSAL.
Ritmo Sinosal
Lesão no nodo SA Paralisia Atrial 
Lesão nos feixes Extra Cístole – contrai atoa. 
Lesão nos discos Ventrículos paralisados – as fibras de Purkinje fazem descargas entre 5 e 10 minutos (não há vida). Apenas um resquício evolutivo.
Função Marcapasso
Potencial de ação no SA. Potencial Marcapasso (PM) = PA do esquelético.
Marcapasso no Nodo SA
· Velocidade de condução: 
◦ Nodo sinusal ≈ 1 m/s 
◦ Nodo AV ≈ 0,01-0,05 m/s 
◦ Feixe de Hiss ≈ 2 m/s 
◦ Fibras de Purkinje ≈ 4 m/s
Potencial progressivo conhecido como potencial progressivo no nodo SA. 
Por ser progressivo, começa a ritmar os batimentos cardíacos. Definindo a frequência dos batimentos.
· Corrente Funny ( If ): canais que permitem a saída de K+ e entrada de Na+. Varia conforme a voltagem. 
Despolarizando. Por ser mais negativo, inverte os papéis, cessando a repolarização ( ) e iniciando a despolarização no PM ( ).
· Potencial de Repouso equivalente
· Corrente de Cálcio Transitório ( ICaT ): Entrada de dois íons positivo (Ca2+), aumentando o potencial. Dando “empurrões” para chegar no limiar. 
· Corrente de Cálcio Grande ( ICaL); limiar. Permite a despolarização, mas temporalizada. 
T: Transient / L: large
· Correntes retificadoras de Potássio: IKr; IKs; Ifi.;
CVDNa+ no coração: (nodo SA) 
1° teoria: voltagens baixas, por isso mantém inativado.
2° teoria: Na fase positiva, os CVDNa+ contribuem com a despolarização, prolongando a temporização do ICaL.
Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle e possa continuar a operar, sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da ação cardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos reguladores do sistema nervoso central. O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois grupos diferentes de nervos do sistema nervoso autônomo: parassimpáticos e simpáticos.
Ação Autonômica Simpática
A estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca como bomba, algumas vezes aumentando a capacidade de bombear sangue em até 100 por cento.
· Reduz a negatividade
· Aumenta a inclinação
Altera estimulando a Corrente Funny. Acelerando a entrada do Na+ e a saída do K+. Não deixando repolarizar tanto, reduzindo o tamanho ou duração do PM. Trazendo maior número de batimentos. 
= A inclinação determina o tempo. 
O Nodo SA gera frequência cardíaca, ou seja, é capaz de bater sozinho. 
O normal é cerca de 72 batimentos por minuto. E é o Sistema Nervoso Autônomo Simpático que aumenta ou diminui a frequência. Quando fica menor que 52 batimentos já é responsabilidade do Sistema Nervoso Parassimpático.
Ação Autonômica Parassimpática
A estimulação parassimpática diminui todas as atividades do coração. Usualmente, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o período de repouso, juntamente com o restante do corpo.
Nesse são alteradas as correntes retificadoras de potássio. Funcionando como hiperpolarizadores. Mesma inclinação de reta. Sobre o nodo SA;
RITMO SINUSAL: quando o estímulo percorre todo o sistema sem grandes alterações, despolarizando primeiro aos átrios e posteriormente aos ventrículos. 
Lesões: 
Nodo SA danificado: átrios não irão contrair (0bmp). Nisso o Nodo AV se torna o marcapasso ectópico, entretanto com uma frequência menor (ritmo atrioventricular) com 40bpm. 
Lesão no feixe intermodal: liga o nodo atrioventricular com nodo sinoatrial, nisso os ventrículos não recebem informação então trabalham a 40bpm. E os átrios, como falta sangue na periferia, ficam a 100 bpm
Lesão nas fibras penetrantes, as fibras de purkinge assume com 15 bpm
Registro Monofásico da Fibra Cardíaca
PA na fibra muscular estriada cardíaca
1: despolarização rápida, devida a abertura dos canais rápidos de Na+, voltagem-dependente
2: Platô (despolarização sustentada quase plana, manté,) devido a abertura de canais lentos de Ca+ voltagem dependente e ao fechamento de 	alguns canais de K+
3: repolarização devida a abertura de canais de K+ voltagem dependentes e ao fechamento do canais de Ca+
Ina sódio entra e despolariza a célula 
Ito corrente de saída de potássio, mas uma corrente curta 
Platô duas correntes ao mesmo tempo 
Ikur: saída do potássio diminui
IcaL: ganha cálcio aumentando
Ikrs saída de potássio 
Iks Breca para o potencial ficar +/-
A repolarização acontece por meio de 3 correntes. 
O potencial e o CVDNa+ se inativa (não deixa o Na+ entrar, ou seja, nada de outro PA) e só volta quando passa o limiar.
Períodos Refratários 
· ABSOLUTO: CVDNa+ inativo. Não permite mais um.
· RELATIVO: CVDNa+ alguns ativados, que abrem entrada de Na+. 
CICR- LIBERAÇÂO DE Ca+ INDUZIDO POR Ca+ 
Calcium-induced calcium release
O estímulo vem pelo túbulo T e ativa o canal DHPR (receptor de IcaL) e permite a entrada de Ca+ no LIQ. Também faz parte a rianondina RyR2.
O Ca+ se ligana rianondina e permite que ela puxe do reticulo sarcoplasmático mais cálcio que estava armazenado (libera Ca+ induzido por Ca+)
Canais lentos de Ca 2+ permitem o influxo deste íon durante a despolarização da membrana aumentando sua concentração citosolica, que por sua vez, altera a atividade do trocador Na + /Ca 2+. O cálcio citosolico ao ligar-se aos RyRs induz a liberação do Ca 2+ armazenado no RS
“Difere do esquelético pois o DHPR só libera pouca quantidade de Ca+ e era suficiente”
Agora no coração, se ocorre hipocalcemia, quando o DHPR se abre entra pouco Ca+ e não ativa a rianondina. Caindo ambas entradas de cálcio, não contraindo o necessário e sobra sangue para ejetar.
E isso tende a parar sangue no pulmão. O coração até acelera para tentar compensar e mesmo assim pode criar edema. 
Agora na hipercalcemia, vai entrar mais cálcio pelo DHPR e pela rianondina. Já vai liberar os Ca+ que estavam armazenados, ocasionando mais cálcio no LIQ, demorando mais a contração. A frequência cardíaca tende a diminuir, já que há muito acúmulo de sangue e ejeção intensa. 
Controle de Cálcio Diastólico
◦ Fosforilado pela PKA (simpático)
 Fosforilado
↑ relaxamento (lusitropia)
↑ volume sistólico
↑ próxima contração (ionotropia +)
↑ frequência cardíaca
 Não-fosforilado
↓ relaxamento (lusitropia)
Mantém < volume sistólico < frequência cardíaca
SERCA: Pega o cálcio do LIQ e traz de volta pelo retículo, por ser uma bomba, gasta ATP.
NCX: Manda o cálcio do LIQ para o LEQ trazendo 3 Na+ para dentro. A bomba de sódio e potássio controla. 
FOSFOLAMBAM (PLB ou PLM): inibidor da serca, inibindo de trazer o Ca+ de volta para a vesícula.
Fosforilado pelo PKA (sistema simpático) proteína sinaze – enzima. 
· Quando fosforila tira o fosfolampam da jogada, e inibe ele de inibir 
= Lusitropia ( + relaxamento )
OU SEJA, não há inibição da serca já que é produzido pelo simpático e no coração o simpático é sempre presente. 
Ionotropia: força de contração
Cronotropia.: frequencia cardíaca 
Propagação no Coração
O sentido de circulação do sangue é: átrio direito → ventrículo direito → artéria pulmonar → pulmões → veias pulmonares → átrio esquerdo → ventrículo esquerdo → artéria aorta → tecidos → veias cavas cranial ecaudal → átrio direito.
P R O P A G A Ç Ã O D O I M P U L S O 
A ativação elétrica ordenada do coração se dá pela propagação, em sequência, de potenciais de ação despolarizantes através das estruturas anatômicas deste órgão. O batimento cardíaco tem início no nodo sino-atrial (SA), com um potencial de ação gerado de maneira espontânea. Esse potencial de ação se dissemina por todo o miocárdio atrial direito, e chega ao miocárdio atrial esquerdo, levando à contração do miocárdio atrial . Em seguida, essa onda de ativação converge para a única conexão elétrica existente entre o miocárdio atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular (AV). Após passar pelo nodo AV, a onda de ativação atinge o feixe de His, e passa por ele até chegar às fibras de Purkinge, que são arborizações do feixe de His no miocárdio ventricular.
Por que há um tempo significativo entre as contrações musculares?
Amplitudes diferentes = Tempos diferentes
E no final da uma acelerada, devido a grande massa muscular.
Ciclo cardíaco
 --- Eletrocardíograma ---
Derivações periféricas: 
- Bipolares (Einthoven) 
DI : entre o braço direito (-) e esquerdo (+)
DII : entre o braço direito (-) e perna esquerda (+) 
DIII : Entre o braço esquerdo (-) e a perna esquerda
Unipolares aumentadas aVR, aVL, aVF 
amplified Vector  Right arm/ Left arm/ left Foot
VERTICAL: Medida relativa, avaliada dentro do mesmo eletro
LONIGITUDENAL: Medida real de tempo
Já trazia diversas informações, horizontes parece uma unipolar, entretanto pega uma secção. 
ONDA P: despolarização dos átrios
SEGMENTO PR: platô do átrio, e tempo de passar por todo sistema para os ventrículos
COMPLEXO QRS: despolarização dos ventrículos 
SEGMENTO S: platô do ventrículo = contração
ONDA T: repolarização dos ventrículos e por ser maior, mascara a repolarização atrial. ( E são maiores que P pois ventrículos são maiores. 
Distúrbios de Condução 
Mecanismos gerais das arritmias, alterações de ritmo para maiores ritmos 
◦ Reentrada (PRINCIPAL MECANISMO)
· Obstáculo anatômico ou funcional
· Dissociação unidirecional 
· Bloqueio unidirecional 
· Zonas com diferentes
· velocidades de condução e períodos refratários
É um obstáculo anatômico que dificulta seguir pelo sincício causando uma dissociação unidirecional. Necessita também da velocidade de condução e PR.
◦ Atividade Deflagrada: 
· Pós-potenciais precoces – fases 2 e 3 Desequilíbrio de influxo ou efluxo iônico 
· Pós-potenciais tardios – fase 4 Excesso de cálcio diastólico
Frequência a mais = Potencial a mais (Pós potencial)
Potencial a mais na fase 3 (despolarizada) e até na fase 2 (platô – período refratário absoluto). E isso ocorre pelo desequilíbrio de influxo ou influxo iônico.
◦ HIiperautomaticidade:
· Primária “veio de fábrica”
· Secundária: Alterações autonômicas, Febre, choque, hipertireoidismo (Despolarização espontânea na fase 4)
Gera um ritmo marcapasso anormal 
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
◦ Fibrilação Atrial
· Taquicardia atrial 
· Arritmia desorganizada ( sempre contraído)
· Segunda maior causa de óbito no mundo
· Frequente em idoso 
 Estimativa: 5 a 10% da população
 AVC 
 Insuficiência cardíaca 
· Tipos 
Paroxístico; persistente e Permanente; 
· Sintomas: Pacientes assintomáticos a palpitações, queda de pressão, desmaios e falta de ar.
Com a arritmia desorganizada, os átrios contrários não enchem de sangue. Assim, sem sangue no átrio, sem sangue no ventrículo. (AVC isquêmico)
Paroxismo: Fibrilação que se inicia e termina sozinha
Fibrilação que começa e só termina com cardioversão é considerada persistente.
Mesmo com a cardiversão não cessa, pode entrar com epinefrina é considerada permanente. 
 ◦ Flutter atrial
· Taquicardia atrial macrorreentrante
· Arritmia organizada
· Maior frequência em idosos 
Hipertensão arterial sistêmica e Insuficiência cardíaca
· Tipos: 
Paroxístico e Persistente 
· Sintomas 
Pacientes assintomáticos a palpitações, dor no peito e falta de ar 
· Tratamento 
Anticoagulante e Cardioversão
Arritmia organizada bate tão rápido que não enche. Batendo tão rápido que forma coágulo. 
◦ Taquicardias ventriculares 
· Monomórfica
Foco anormal único ou via reentrante
· Polimórfica com vários focos 
· Não sustentada
Até 30 segundos
· Sustentada 
Extra-sístoles e Fibrilação ventricular
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
Hipercalcemia: ◦ Hipertensão arterial ◦ Alterações de ritmo cardíaco ◦ Bradicardia ◦ Bloqueio do nodo AV de primeiro grau 
Hipocalcemia: ◦ Arritmias associadas ao prolongamento do intervalo QT ◦ Taquicardia ◦ Fibrilação atrial ou ventricular
Microcirculação
ESTRUTURA:
Arteríolas Capilares Vênulas
As redes capilares elas são densas para ter capilares próximos a elas, importante para nutrição. 
· Não pode ter muita pressão na rede
· Uma grande parte da rede tende a ficar fechada de vez em quando
· Não há sangue para todos os capilares, pois são muitos. 
FIBRAS MUSCULARES: presentes de forma contínua nas arteríolas e nas vênulas 
Nas arteríolas tem a túnica intima (endotélio), média (muscular) e adventícia (fibras elásticas e colágeno)
Nas arteríolas a túnica média é a maior, já nas vênulas a diferença é que a túnica média e adventícia são equivalentes. 
Também presentes nos vasos anastomóstico, que liga as arteríolas as vênulas. 
Nesses três por possuírem músculos em sua parede, não ocorre as trocas gasosas e de substâncias. Serve apenas como um controle de sangue que entra na rede. Isso permite que sempre haja uma quantidade de sangue oxigenada que passa pelo sistema venoso sem necessariamente fazer a troca. 
Agora se apresenta de forma intermitente nas metarteríolas, tem a cobertura muscular mas como é de forma pausada, se tem porções que se prestam as trocas gasosas por não estarem recobertas.
As metarteríolas fazem a transição entre a arteríola e o capilar.
E também encontramos em anéisde contrição que bloqueiam a entrada de sangue.
CANAIS PREFERENCIAIS: ele serve para as trocas como também pode servir de vaso anastomóstico (levar direto para as vênulas)
Chama canal preferencial pois é em linha reta, onde o sangue prefere seguir. Isso faz com que haja fluxo mesmo quando há uma grande vasoconstrição local.
Também pelo fato de apresentar um diâmetro maiores, sempre apresentando fluxo. 
A passagem do sangue oxigenado para o sistema venoso por meio dos canais preferenciais, tende a aumentar na ausência do óxido nítrico no tecido
CAPILARES VERDADEIROS: são os menores.
O fluxo nele é contínuo pois nesses capilares o sangue passa de maneira seguida, com a pressão que entra. Também apresentam caráter de intermitência em relação aos esfíncteres pré capilares, se estiverem fechados não há fluxo de sangue.
Também apresentam o fenômeno de skimming, no qual as hemácias não tocam as paredes dos vasos. Isso ocorre porque há a separação do plasma e fase figurada. O plasma passa na lateral nas paredes, e os componentes sanguíneos ao meio. 
E quando a pressão sanguínea é um pouco menor, o sangue apresenta menos hemácias. Nisso, a lâmina de plasma fica mais espessa, e só o que entra no vaso é o plasma. sanguíneo.
Quando há maior demanda na rede capilar há menor chance de skimming
Vasos de Troca
 onde realmente ocorre as trocas 
· Capilares verdades
· Canais preferencias 
· Pré-vênulas 
· Metarteríolas (pequena quantidade)
ARTERÍOLA= entrar sangue 
VÊNULA = sair sangue
PRATICAS:
Quando a pressão arterial cai, a pressão de entrada cai bastante (arteríola), mas a pressão de saída (vênula) não cai tanto pois todo sangue que entra é mandado para a rede capilar e tenta manter a pressão de saída. 
Agora quando há grande pressão entrada, também aumenta a pressão de saída. Pois conforme a pressão vai subindo, aumenta o sangue passando pelo by-pass (vasos anastomostico), diminuindo a pressão do sangue nos capilares. Entretanto, se a pressão tiver muito elevada, também aumenta.
Rede sob Baixa Demanda
O fluxo local é controlado localmente. Quando o tecido está em repouso, não necessita de grande demanda. Agora em esportes físicos, por exemplo, necessita de mais demanda. 
Por isso o regime intermitente, depende do tecido. Abrindo e fechando a rede, conforme a demanda.
Nessa condição, como baixa demanda, já podemos ver os esfíncteres pré capilares fechados e uma vasoconstrição arteriolar. Havendo fluxo nos canais preferencias apenas.
Rede sob Alta Demanda 
Já podemos ver a vasodilatação arteriolar, para que haja uma grande entrada de sangue. Fechada as anastomoses para pouco sangue se direcionar diretamente para os vênulas. 
Se começa a faltar oxigênio nas regiões, começa ter o aumento do óxido nítrico. Esse age nas metarteríolas e nas arteríolas, permitindo maior volume de sangue entrando nelas. E quando já tem grande oxidação, há a contrição e diminui o oxido nítrico. Tecido controla o volume de sangue que é irrigado. 
Histologia
Temos três tipos de capilares.
· Capilares contínuos: há a divisão entre eles, permitindo a passagem de substâncias. 
Encontrados na maior parte do ser humano, tecido adiposo, tecido muscular, nervoso
· Capilares fenestrados: apresentam buraquinhos em sua parede
Encontrado Intestino, glândulas endócrinas 
· Capilares descontínuos: apresentam grandes falhas na constituição na sua parede. Permitem grande passagem.
Fígado, baço, medula ossea. 
BARREIRA HEMATO ENCEFÀLICA:
Um detalhe é que a barreira tem os capilares contínuos, e os podocitos dos astrócitos, Assim tem dois revestimentos, trazendo uma maior triagem para o que pode entrar ou não no SNC.
Pressões na Microcirculação:
 Pressão oncótica ou Pressão Coloidosmótica
 Produzida pela presença das proteínas no meio e tendem a reter a água
 Pressão hidrostática ou Pressão osmótica
 Produzida pelo excesso de água no meio em relação ao meio contíguo, e tende a expulsar a água
Pressão oncótica (Tendem a reter a água)
◦ Pressão oncótica do sangue – PONCOB
 ◦ Pressão oncótica do interstício - PONCOIF 
Pressão hidrostática (Tende a expulsar a água)
◦ Pressão hidrostática do sangue - PHIDROB 
◦ Pressão hidrostática do interstício - PHIDROIF 
RESULTANTES:
Pressão de água que entra e que saí
Na porção inicial tem mais saída que entrada assim a pressão hidrostática caiu, assim a osmótica aumento, equilibra em uma parte e no final tem mais entrada que saída pela inversão.
Tem tendência de acumular água no interstício devido ao fato de ter mais filtração do que absorção. E pode ser prejudicial se não tiver ação do tecido linfático 
Circulação Linfática
A água entra no tecido linfático por além de apresentar fundo cego, ele possui uma pressão negativa (de sucção). Ele drena o excesso de líquido do descido.
Sistema Respiratório
https://sway.office.com/lKAHCPRmYEn1Ye7O?ref=Link
Complacência vs Elastância (uma é o contrário da outra):
	Complacência
	Elastância
	• Capacidade dos pulmões em se distender sob pressão 
• A queda da complacência indica uma maior dificuldade em inspirar
	• Capacidade dos pulmões em se retrair após a distensão 
• A queda da resistência indica uma maior dificuldade em expira
Com queda da complacência tem maior dificuldade de inspirar, enquanto na queda da Elastância maior dificuldade de expirar. 
A complacência é usada na medida de rigidez do pulmão, não sendo exata, mas relativa. Mas nos da uma noção da variação do volume pulmonar por unidade de pressão. 
C O M P L A C Ê N C I A
Fatores que determinam essa complacência:
· Tensão superficial no interior dos alvéolos. 
Trazendo a tona os surfactantes.
· Conteúdo elástico dos pulmões e da caixa torácica. 
Essa é a curva de complacência, e são diferentes na inspiração (subindo) e na expiração (descendo). A inspiração tem uma maior resistência. 
Complacência (A): complacência da parede torácica
Complacência (D): complacência do pulmão
Complacência (B): pulmonar (pulmão + parede)
O pulmão tem uma tendência de retração. Na curva de complacência temos um ponto médio de inspiração e expiração, da expansão pulmonar e pleural chamada de Capacidade residual funcional -CFR
CRF = Foça de rec. Elástico dos pulmões = Força expansão torácica (são equivalentes) 
(rosa) Como elas se equivalem, a tendência do sistema caixa e pulmão de permanecerem estável. Isso acontece no final da expiração e ainda lhe resta ar. 
VC = VOLUME CORRENTE 
(laranja) é 0,5L de ar que inspiramos e expiramos. Faixa com inclinação mais acentuada. Ocasionando uma pequena diferença de pressão, causa uma grande diferença de volume. OTIMA COMPLACENCIA
A pressão interpleural apical tem uma variação de volume e pressão baixos. Baixa complacência.
A pressão interpleural basal apresenta uma grande variação de pressãoe uma grande variação de volume. Alta complacência. 
 A pressão interpleural apical é muito mais negativa. Devida a alta complacência da pressão alta complacência da basal. E baixa complacência da apical.
P R E S S Ã O T R A N S M U R A L 
Também apresentamos a pressão transpulmonar, também chamada de transmural. Diferença entre a pressão alveolar e a interpleural (pressão entre a pleura visceral e parietal). A pressão pleural é negativa, para assim haver uma força de sucção entre as duas pleuras. 
Quando inspiramos a pressão alveolar fica negativa, para o ar ser sugado para dentro do pulmão. E quando vamos inspirando, a pressão vai se estabelecendo ao zero (fim da inspiração). Agora para expirar aumentamos a pressão da caixa torácica, para ser maior que o ar atmosférico, para o ar sair. Assim a pressão alveolar também sobe.
A diferença entre as duas é a pressão transpulmonar ou transmural. E a pressão mais negativa é a interpleural no momento da inspiração para expiração.
A pressão transpulmonar decai após a pressão alveolar atingir seu pico
Zona de Volutrauma: entrada de ar muito grande (expiração mecânica), a complacência no final vai ficando maior, podendo causar um trauma pulmonar.
A zona mais suscetível é a de menor complacência, 
Zona de Atelectrauma: a pressão é tão baixa quecorre o risco dos alvéolos se colabarem. 
Surfactante
É uma substância secretada pelas células epiteliais alveolares (conhecidos como pneumocitos do tipo 11). E é composto por sua grande maioria de fosfolipídios, e o restante de lipídeo e proteínas ( SP – A, B, C e D) SP-A e SP-D são imunológicas, agora a SP-B e SP-C são vitais a vida. 
· Redução da tensão superficial do líquido alveolar 
· Redução do esforço para expansão dos pulmões - Redução do trabalho muscular inspiratório
· Estabilização do tamanho dos alvéolos 
· Favorecimento do sistema imune
Surfactante endógeno produzido por nós. 
Ele é produzido a partir da 20° semana de gestação, mas é funcional a partir da 28° semana. 	Quando um bebê nasce antes desse período ele possui uma doença chamada “Síndrome do Desconforto Respiratório – SDR” e podem acontecer até a 31° semana. Agora a partir da 35° semana, já possui o surfactante necessário para vida fora do útero.
 
A Síndrome é causada pela baixa complacência, devida a quantidade inadequada de surfactante. 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO DE SURFACTANTE: 
• Forma Natural: Produzido em animais, como boi SP- B e porco SP-C. E estimula a produção das outras proteínas e por isso ele ajuda no sistema imune
• Sintético: não possui proteínas, mas utilizados até a produção do bebê.
-T E N S Ã O S U P E R F I C I A L A L V E O L A R-
Na sua zona de transição de fase (líquido e ar) em superfície de líquido, as ligações tendem a se ligar mais fortes, essa “tensão”. 
Quanto menor o alvéolo, maior a tensão de colapso.
Quanto menor o alvéolo, maior a tensão superficial. E isso aumenta a tensão de colapso. 
E o ar flui para o alvéolo maior, e o ar tende ir do menor para o maior, isso pode ocasionar o colabamento. 
O surfactante reduz a pressão superficial, igualando tanto para menores quantos maiores alvéolos (equivalentes a pressão).
Difusão dos Gases
Pressão parcial dos gases pois estão misturados com outros gases, e a velocidade de difusão de CO2 é 20x maior que do O2.
Nos tubos de condução, os mucos umidificam os gases. Mas são números proporcionais, como aumenta o H20, diminui os demais componentes. Sendo esse diferencial do ar atmosférico para o umidificado. 
Agora na alveolar, o O2 se diminui pois passa para o sangue e o CO2 aumenta. 
Para ser expirado, inspiramos o ar dos alvéolos e o ar dos bronquíolos, assim a pressão parcial do oxigênio aumento e o do CO2 diminui em relação à alveolar, mas aumenta em relação ao umidificado.
ALVÉOLOS: primeiro ocorre a troca de oxigênio para depois a do gás carbônico. 
RENOVAÇÃO DO AR ALVEOLAR
Embora entrou 0,5L, e saiu 0,5L o que foi realmente renovado foi somente 350ml. Mas há os 230ml na capacidade residual funcional (CRF). 
São preciso mais de 16 expirações para fazer a troca completa dos gases. Isso para que haja uma estabilidade temporal, para que haja redução ou corte da oxidação ainda haja ciclo respiratórios. 
Ex. grande quantidade de CO2 liberada por um jato de um caminhão.
Camadas a serem ultrapassadas:
Permitem as trocas gasosas, ocorre a passagem pela diferença pressão parcial. Se a pressão parcial alveolar é superior à pressão parcial do sangue, os gases passam do alvéolo para o sangue e vice-versa.
· Camada líquida alveolar: onde se encontra o surfactante 
· Epitélio alveolar: citoplasma desse alvéolo
· Membrana Basal epitelial
· Espaço Intersticial (líquido)
· Membrana Basal Capilar – pode se fundir com a epitelial 
· Endotélio Capilar
· Fase Sanguínea do capilar (diâmetro menor)
· Citoplasma eritrocitário (sangue)
A membrana respiratória são todas essas etapas, e quanto maior, mais difíceis são as trocas (como um edema pulmonar). Os gases passam melhor entre a membrana do que nos líquidos. 
Ventilação & Perfusão
Ventilação (VA) é o volume de ar que você vai trazer a seu pulmão a cada minuto, está relacionado ao volume corrente e a frequência respiratória. 
Enquanto a perfusão (Q) está relacionada ao débito cardíaco, ao volume de ejeção e frequência cardíaca. 
A relação entre os dois é em torno de um. 
Va/Q em bipedestação (em repouso de pé)
• Va/Q tendendo a ∞ Ápice dos pulmões (temos muita ventilação em relação a perfusão ) Espaço morto fisiológico, porção onde serva para realizar as trocas gasosas que não são utilizadas. Onde há muito ar nesses alvéolos, mas pouco sangue para realizar as trocas. Similares ao ar umidificado pois não há a troca. Um exemplo é uma situação de pneumonia.
 • Va/Q tendendo a 0: Base dos pulmões, onde o sangue chega, mas a quantidade do ar é pouca. Valores parcial do O2 e CO2 são muito próximo dos sangues desoxigenados, assim o sangue chega e não há grande diferenças de pressão, não ocorrendo as trocas gasosas, isso é chamado de formação de shunt.
Temos uma grande perfusão na base dos pulmões, e à medida que vamos subindo em relação aos ápices dos pulmões, temos um número de perfusões menores. Isso tem relação ao fluxo de sangue, com volume menor no ápice. 
Também temos uma ventilação maior na base, mas a diferença entre base e ápice é menor. Por causa disso a variação das variáveis é diferente em casa altura do pulmão. 
A posição de decúbito (deitado) tende a tornar a relação Va/Q mais homogênea
Fisiologia Renal
Unidade Funcional do Rim: 
· Néfrons: não regeneráveis e degeneráveis (a partir da quinta década – 40 anos – temos uma perda de 10% a cada década). Temos cerca de 1 milhão em cada rim. 
Temos dois tipos de néfrons:
· Néfrons Corticais: a maior parte dele se encontra no córtex renal.
· Néfrons Justamedulares: grande parte dele se encontra na medula renal (hídrico controle. 
U N I D A D E S F U N C I O N A I S :
Os néfrons é a unidade funcional do rim e se estende do córtex até a medula renal, e sendo formado por duas redes capilares e uma rede tubular. 
Glomérulo: é a primeira rede capilar dos rins, sendo capilares fenestrados. Sendo a passagem entre as células endoteliais mais abertas. 
Cápsula de Bowman: em torno do glomérulo, e á primeira estrutura tubular do néfrons. 
Túbulos: a cápsulo de Bowman desagua em túbulos. sendo o primeiro deles túbulos próximais e esse desce em direção à medula. Desembocando na Asa de Henle, tendo o ramo descendente e o ramo ascendente (porção delgada e porção espessa). Logo após começa os túbulos distais. E termina no túbulo coletor. 
 
Apesar das arteríolas desembocarem em vênulas e o glomérulo ser considerado uma rede capilar, a saída do glomérulo nos leva a mais capilares. Sendo arteríola aferente, glomérulo, arteríola eferente e capilares (2 redes capilares). 
Capilares Peritubulares: 2° rede capilar, com arteríola eferente, desemboca na vênula para o sangue seguir.
Funções dos Rins:
1. GLICONEOGÊNESE: formação de uma nova glicose, a partir de outros substratos. A maior parte é feita no fígado, mas os rins também participam. Importantes em momentos de jejuns. 
2. PRODUZIR HORMONÔNIOS: eles produzem a eritropo	ietina, um hormônio que estimula a produção de novas hemácias. Outro hormônio/enzima produzida pelo rim é a renina. Eles também entram na última etapa de conversão de vitamina D.
3. REGULAÇÂO DO LEC: regulando a osmolaridade do organismo, mantem o equilíbrio iônico e o equilíbrio acido básico. Mantendo sempre o pH do sangue.
4. EXCREÇÃO: eliminar substâncias toxicas do organismo. Assim como excretar substâncias exógenas (não produzidas pelo organismo) e produzir urina. 
5. REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: perda insensível de água (evaporação), urina e fezes. 
Extrato córneo: impermeabiliza a pele
Formação da Urina
A formação mínima de mínima de urina é necessário para eliminar uma série de catabólicos. E isso tem relação com a capacidade máxima de concentração renal e a necessidade de excreção, ou seja, o mínimo de água que o rim precisa para eliminar as substâncias. Sendo ela cerca de 600ml/dia.
Água do mar: a cada 1L a pessoa vai precisar liberar 2L de água, além dos 600ml diários. 
E T A P A S D A F O R M A Ç Ã O: 
Filtração: ela ocorre na capsula de bowman no glomérulo e é a primeira ação renal para a formação da urina. 1° rede capilar (glomérulo)
Reabsorção:Passagem das substâncias que estão no lúmen tubular, de volta para o sangue capilar. 
Secreção: movimento contrário da reabsorção. Passagem do sangue capilar para o lúmen tubular. 2° rede tubular (capilares)
Excreção: 
Troca Gasosas
Oxigênio
O sangue que chega aos pulmões apresenta uma quantidade de oxigênio já reduzida, apresentando uma pressão parcial de oxigênio (cerca de 40mmHG) enquanto nos alvéolos apresenta cerca de 140mmHG. E é essa diferença que faz com que as trocas ocorram bem rápido. 
A captação do oxigênio pelo sangue é quase total no primeiro 1/3 inicial nos alvéolos, isso é importante pois o tempo de permanência excedência no leito capilar se da uma vantagem em determinadas situações. Garantindo uma oxidação completa mesmo com pouco tempo nos alvéolos. Exemplo: exercício físico. 
SANGUE SHUNTADO: sangue desoxigenado que passa diretamente para a árvore arterial, onde deveria estar oxigenado, sem que tenha sido oxigenado. 
Isso ocorre na perfusão pulmonar, onde nutri o pulmão. E o problema de misturar o sangue oxigenado com desoxigenado é que a pressão parcial de oxigênio da saída da aorta é de 95mmHG. (PRESSÃO QUE É LEVADA PARA A PERIFERIA). 
Gás Carbônico
A grande velocidade de difusão do gás carbônico (CO2 é 20x maior em difusão do que O2). Por isso mesmo com baixa pressão do LIQ e LEQ seja pequena, ele faz as trocas gasosas. 
Assim como para as trocas gasosas nos alvéolos, tendo dentro dos álveos 40mmHg e fora os 45. 
Semelhança nos dois circuitos no alvéolo, por apresentar uma margem de tempo para que aconteça tanto a captação do oxigênio, quanto a eliminação do CO2.
Transporte de Gases
Oxigênio
· 3% é transportado no sangue (plasma)
· 97% é transportado pela hemoglobina. (transportado ligado a região heme) e chamada de oxigenada. 
FACILIDADE CRESCENTE DO HEME: A ligação do oxigênio com a heme, ele leva uma alteração conformacional da estrutura geral do heme trabalhando para que esse apresente uma maior facilidade de ligação para os próximos hemes se ligarem ao oxigênio. Aproximando o ferro. 
A ligação entre o oxigênio e o ferro, é uma ligação molecular, ligando o O2 à heme. 
Curva de afinidade --------
Nos pulmões, os hemes tem uma grande afinidade pelos oxigênios, enquanto nos tecidos não há tanta. Para ocorrer as trocas gasosas. 
AFINIDADE DA HEMOGLOBINA
· Nos tecidos como temos o consumo de oxigênio, há o aumento da PCO2, diminuindo o pH (+ H livres + ácidos) 
= maior liberação do oxigênio (redução)
· Nos pulmões como há a troca alveolares de CO2, há a queda do PCO2, aumentando o pH = maior captação do oxigênio (aumento)
A menor concentração de íons hidrogênio na zona de troca alveolar favorece a ligação do oxigênio à hemoglobina
Ou seja, maior metabolismo, diminui a afinidade para que haja maior liberação de oxigênio. A regulação da PCO2 também regula a afinidade da hemoglobina. 
· Aumento da temperatura, como por exemplo exercício. Maior liberação de oxigênio para manter o trabalho muscular. = redução da afinidade da hemoglobina.
· Redução relativa da temperatura, como por exemplo, em órgãos como pulmão. = aumento da afinidade da hemoglobina
· Quando entramos em hipóxia (não há captação oxigênio adequada) Aumento do BPG, que nos a liberar mais oxigênio para os tecidos. = redução de afinidade
Com o excesso de BPG, pode dificultar a captação no pulmão.
C U R V A D E A F I N I D A D E
Gás carbônico
· 7% transportado diluído no sangue 
· 23% transportado associado 	a proteínas
· 70% transportada na forma de bicarbonato