Resumo - Etipatogênese das Doenças Periodontais

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Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) 
 
Biofilme dental 
Também chamado de placa bacteriana, consis-
te em um agrupamento de microrganismos aderi-
dos aos dentes, próteses e superfícies bucais, 
como no sulco gengival e bolsas periodontais. 
É formado por uma matriz orgânica, composta 
por microrganismos, polissacarídeos, enzimas, 
restos de alimentos e células descamadas, e por 
uma matriz orgânica, composta de cálcio e fos-
fato. 
É o fator mais importante para o desenvolvimento 
de doença periodontal, devido a estimulação de 
resposta inflamatória frente a esses microrganis-
mos. 
As bactérias do biofilme têm capacidade de comu-
nicação celular por meio de sinalizadores quími-
cos (citocinas). Esse fenômeno de comunicação é 
denominado Quorum Sensing, o qual depende 
da densidade celular. 
 
É removido por métodos mecânicos, como a 
escovação dentária. 
ESTRUTURA DO BIOFILME 
Biofilme Supragengival 
É o biofilme clinicamente visível, pois está fora do 
sulco gengival. 
De acordo com Antonio Olavo Cardoso Jorge, 
autor do livro Microbiologia e Imunologia Oral, 
esse biofilme pode ser dividido em 4 áreas: 
1. Biofilme da superfície dentária: 
• Assentamento das bactérias sobre a 
película adquirida. 
 
 
2. Camada bacteriana condensada: 
• Camada densamente preenchida por 
microrganismos cocoides. 
• Apresenta espessura de 3-20 células, 
com arranjo colunar. 
 
3. Corpo do biofilme dentário: 
• Maior parte do biofilme. 
• Apresenta diferentes espécies de mi-
crorganismos, arranjados ocasionalmen-
te (exceto os filamentos, os quais ficam 
dispostos perpendiculares à superfície 
dental, em paliçada). 
 
4. Superfície do biofilme dentário: 
• É preenchida mais frouxamente, com 
amplos espaços intercelulares. 
• Também apresenta grande variedade de 
microrganismos. 
 
Biofilme Subgengival 
É o biofilme formado abaixo da borda gengival, a 
partir da migração apical do biofilme devido ao 
aumento da quantidade e diversidade de micror-
ganismos. Por não ser visível, sua remoção é 
dificultada. 
É mais fino do que o supragengival (devido a 
características anatômicas), e pode ser divido em 
3 áreas: 
1. Biofilme aderido: 
• Biofilme associado à superfície dental. 
2. Biofilme não-aderido: 
• Biofilme associado ao epitélio do sulco 
gengival. 
Etiopatogênese da doença periodontal 
Periodontia 
 
 
Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) 
3. Camada entre o biofilme aderido e 
não-aderido: 
• Camada frouxamente organizada, onde 
os microrganismos parecem “flutuar” no 
sulco gengival. 
Biofilme Periimplantar 
É a formação de biofilme sobre implantes. A 
presença desse biofilme pode ocasionar a perda do 
implante, pois pode induzir a uma reabsorção 
óssea ao calcificar (formação de cálculo periim-
plantar). 
Cálculo dental 
Biofilme dentário mineralizado. É constituído por 
cálcio, sódio, magnésio, potássio, entre outras 
substâncias orgânicas. 
Apresenta mineralização intra e extracelular, e 
sua adesão pode se dá em 4 tipos: 
1. Pela película adquirida; 
2. Por irregularidades no cemento; 
3. Penetrações microbianas no cemento; 
4. Por lacunas de reabsorção no cemento. 
O cálculo pode ainda ser sub ou supragengival. 
CÁLCULO SUBGENGIVAL 
Por se situar dentro do sulco, não é possível vê-
lo, por isso, é detectado de forma tátil durante a 
sondagem periodontal. 
Ocasionalmente, pode-se verificar esse tipo de 
cálculo em radiografias (quando há a presença de 
grandes depósitos). Após a raspagem, não é possí-
vel verificar resquícios de cálculo por meio de 
radiografias. 
Sua coloração varia de marrom a preto, e normal-
mente apresenta superfície rugosa. É encontrado 
frequentemente nas bolsas periodontais. 
CÁLCULO SUPRAGENGIVAL 
O cálculo supragengival apresenta coloração 
branco-amarelada, amarelo-acastanhada ou até 
mesmo marrom, e apresenta dureza moderada. 
A formação de cálculo não depende somente do 
biofilme, mas também da secreção das glândulas 
salivares. Por isso, é muito encontrado em dentes 
próximos às saídas de ductos salivares maiores 
(incisivos inferiores e molares superiores). Não é 
a causa da periodontite (produto secundário da 
infecção). 
 
 
A patogênese da Doença Periodontal é o mecanis-
mo pelo qual o hospedeiro responde à agressão 
microbiana e às alterações patológicas resultantes 
nos tecidos periodontais. 
Bolsa periodontal 
É uma extensão anormal da gengiva cervical em 
sentido apical causada pela migração do epitélio 
juncional ao longo da superfície radicular. Ocorre 
desinserção do ligamento periodontal causado por 
processo de doença. 
Doenças periodontais 
As doenças periodontais são doenças multifato-
riais, as quais dependem: 
1. Dos fatores de virulência dos microrga-
nismos; 
2. De fatores ambientais de risco; 
3. Da susceptibilidade do hospedeiro. 
Fases das lesões 
periodontais 
LESÃO INICIAL 
Também chamada de gengivite subclínica, é a 
formação de biofilme no terço cervical, em torno 
de 2 a 4 dias. 
Nessa fase, já são iniciados alguns fenômenos 
inflamatórios, como dilatação vascular e aumento 
do fluxo do fluido gengival. 
Ocorre infiltração de células polimorfonucleares 
(PMNs) nos epitélios juncional e sulcular, e as 
células mononucleares (Linfócitos) ficam retidas 
no tecido conjuntivo. 
LESÃO PRECOCE 
Caso a lesão inicial não seja solucionada, em 7 dias 
tem-se a evolução para a lesão precoce. Nessa 
fase, tem-se o aparecimento do biofilme 
subgengival. 
Nota-se aumento da vermelhidão da margem gen-
gival, causada pela proliferação vascular do sulco. 
Patogênese da doença 
periodontal 
Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) 
As células mais predominantes são os linfócitos e 
PMNs. Pode-se perceber degeneração fibroblásti-
ca no tecido conjuntivo, como uma tentativa de 
permitir uma maior infiltração leucocitária no 
tecido afetado pelos microrganismos. 
Nota-se aumento na proliferação das células basais 
dos epitélios juncional e sulcular, como uma ten-
tativa de aumentar a barreira mecânica e impedir 
a invasão dos microrganismos e seus subprodutos 
(formação de projeções epiteliais). Além disso, 
nota-se a perda da porção coronária do epitélio 
juncional. 
 
Esta lesão pode persistir por longos períodos, e 
caso não seja solucionada, a evolução da doença 
dependerá da susceptibilidade do indivíduo. 
LESÃO ESTABELECIDA 
Caso a exposição ao biofilme persista, a lesão 
precoce evolui para a lesão estabelecida, na 
qual a resposta inflamatória do tecido gengival é 
aumentada, assim como o fluxo do fluido gengi-
val. Normalmente, essa fase se desenvolve em 
cerca de 2 a 3 semanas. 
Ocorre transmigração do epitélio juncional no 
sentido da junção cemento-esmalte (CEJ), além 
de um número aumentado de leucócitos, espe-
cialmente linfócitos (indivíduos mais jovens) e 
plasmócitos (indivíduos mais velhos). Também 
ocorre perda contínua de colágeno à medida que 
o infiltrado inflamatório expande (permite a 
infiltração leucocitária). 
 
O epitélio juncional é substituído por um epitélio 
da bolsa, o qual não está aderido à superfície 
dentária. Isso permite a migração apical do biofil-
me. Esse epitélio da bolsa pode apresentar regiões 
ulceradas, e também apresenta maior permeabi-
lidade às substâncias advindas do tecido conjun-
tivo. 
Nesse tipo de lesão, podem ocorrer duas diferen-
tes situações: 
a) A lesão fica estável, permanecendo 
como uma gengivite; 
b) A lesão permanece ativa, e ocorre evo-
lução para a lesão avançada (periodon-
tite). 
LESÃO AVANÇADA 
Com o aprofundamento da bolsa, o biofilme 
continua migrando apicalmente, tornando o 
ambiente propício para as bactérias Gram-
negativas anaeróbias. O tecido gengival oferece 
reduzida resistência à sondagem, o que pode 
acarretar em sangramentosdurante a sondagem. 
A lesão avançada é muito semelhante à estabele-
cida em muitos aspectos; porém, uma caracterís-
tica muito importante que as difere é que a lesão 
avançada apresenta perda de inserção do 
tecido conjuntivo e do osso alveolar (o epitélio da 
bolsa migra apicalmente à junção cemento-esmal-
te). 
As células predominantes nesse tipo de lesão são 
os plasmócitos, e o infiltrado de células inflamató-
rias já se estendeu no interior do tecido conjun-
tivo. 
 
Os fatores relacionados à progressão de uma gen-
givite a uma periodontite ainda não são claros e 
precisos, e são diferentes de indivíduo para indi-
víduo, assim como pode diferir de dente a dente. 
Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) 
Microrganismos 
Como já dito, a proporção de microrganismos se 
eleva significativamente conforme o aumento da 
severidade da doença. 
Os microrganismos podem apresentar dois tipos 
de efeito no organismo do hospedeiro susceptível: 
1. Efeito direto: relacionado diretamente 
às bactérias e seus subprodutos. O efeito 
ocorre a partir da invasão tecidual. 
2. Efeito indireto: mediados pelo hospe-
deiro por meio de resposta imunológica 
contra as bactérias e subprodutos. 
As bactérias mais relacionadas às doenças perio-
dontais são as bactérias Gram-negativas anaeró-
bias: 
• Ocorre invasão tecidual por meio da 
liberação da hialuronidase e colagenase, 
presentes no tecido conjuntivo. 
• As bactérias, ao invadirem o tecido con-
juntivo, liberam endotoxinas (LPS) e 
subprodutos bacterianos, os quais se 
difundem para o interior dos tecidos. 
• Essa difusão ativa resposta imunológica, 
composta por mediadores pró-inflama-
tórios e citocinas. 
Fatores das doenças 
periodontais 
A Resposta Imunológica do hospedeiro frente às 
agressões microbianas desempenha importante 
papel, já que diversos fatores imunológicos po-
dem causar alterações na hemostasia do perio-
donto durante o combate aos microrganismos 
agressores. 
A Resposta Imunológica pode ser Inata ou 
Adquirida. 
A resposta inata é a primeira linha de defesa do 
organismo, e é constituída por barreiras mecâni-
cas, como a pele e mucosa oral, além de macró-
fagos teciduais, neutrófilos, células do ligamento 
periodontal... 
Já a resposta adquirida é a resposta específica a 
determinado agente agressor. Pode ser dividida 
em resposta celular ou humoral, permite adapta-
ção do corpo a determinados microrganismos, 
conferindo memória imunológica às células 
(Linfócitos T e B). 
Moduladores da Resposta Inflamatória 
1. Fatores genéticos: a genética pode 
apresentar influência nas respostas infla-
matórias, além de influenciar na predis-
posição a desenvolver ou não certas 
doenças periodontais. 
2. Fatores ambientais: podem alterar a 
microbiota bucal, predispondo a 
microrganismos patogênicos. 
3. Fatores comportamentais: hábitos 
parafuncionais, como roer as unhas, bru-
xismo, etc. podem agravar um quadro 
pré-existente. 
Composição da microbiota bucal 
A microbiota bucal é composta por microrga-
nismos residentes (presentes em grande núme-
ro na cavidade oral de forma fixa), suplemen-
tares (sempre presentes, porém em menor quan-
tidade) e transitórios (podem ou não ser pato-
gênicos). 
Numa situação de gengiva saudável, os microrga-
nismos mais presentes são cocos e bacilos sem 
mobilidade, como Actinomyces spp. e Streptococcus 
spp. 
Entretanto, conforme o biofilme migra apical-
mente, a microbiota vai se alterando, e predomi-
nam espécies anaeróbias como o Porphyromonas 
gingivalis, Prevotella intermedium, Aggregatibacter 
actinomycetencomitans, Fusobacterium nucleatum. 
FATORES PREDISPONENTES 
Alguns fatores predisponentes para o desenvolvi-
mento ou agravamento das doenças periodontais 
são: 
a) Inserção do freio junto às margens 
gengivais; 
b) Diastemas; 
c) Má posição dentária; 
d) Anatomia e forma do dente (pode apre-
sentar concavidades na superfície radicu-
lar); 
e) Restaurações impróprias da anatomia 
coronária; 
f) Cimentos dentários retidos no sulco; 
g) Margens gengivais subgengivais. 
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FATORES MODIFICADORES 
Diabetes melito 
Existem dois tipos de diabetes melito: a do tipo 
I é relacionada à destruição das células β pancreá-
ticas. Já a do tipo II relaciona-se à diminuição da 
produção de insulina. 
Em pacientes diabéticos não-controlados, nota-se 
maior susceptibilidade ao desenvolvimento de 
doença periodontal, a qual pode ser mais severa 
também. 
Isso acontece porque a ação dos neutrófilos é 
deficiente (quimiotaxia, aderência, fagocitose), o 
metabolismo de colágeno está alterado e existem 
alterações vasculares. 
Entretanto, esse aumento da susceptibilidade não 
está relacionado a aumento de biofilme e cálculo 
dental. 
Fumo (Tabagismo) 
Em fumantes pesados (mais de 10 cigarros por 
dia), nota-se o desenvolvimento de periodontite 
mais severa, que apresenta maior perda óssea 
(possivelmente por haver alterações nas defesas 
do indivíduo), bolsas mais profundas e com maior 
número de sítios afetados. 
No entanto, indivíduos fumantes apresentam 
menos sangramento gengival, o que pode masca-
rar uma gengivite. Isto porque as substâncias pre-
sentes no cigarro promovem uma vasoconstrição 
dos vasos presentes no sulco, o que também 
diminui a resposta inflamatória: 
• A quimiotaxia e fagocitose tornam-se 
prejudicadas pela vasoconstrição, além 
da inibição da função dos neutrófilos. 
• Essa vasoconstrição promove redução de 
oxigênio, tornando o ambiente mais 
favorável às bactérias anaeróbias. 
Além disso, também ocorre diminuição do fluxo 
salivar, e maior acúmulo de biofilme e cálculo 
salivar. 
Estresse 
O estresse pode alterar os comportamentos do 
indivíduo, como seus hábitos de higiene, e tam-
bém pode agravar os hábitos parafuncionais, 
como citados anteriormente. 
Alterações hormonais 
Na puberdade ocorre maior facilidade de cresci-
mento de certos microrganismos. 
Mulheres durante a gravidez apresentam maior 
susceptibilidade de desenvolver gengivite, e sua 
severidade dependerá do ciclo hormonal. A 
menopausa também é um fator influenciador no 
desenvolvimento de doença periodontal. 
Medicamentos 
Existem alguns medicamentos que podem 
apresentar como reação um aumento do tecido 
gengival, como a Fenitoína (anticonvulsivante), 
Ciclosporina (imunossupressor), bloqueadores de 
cálcio... 
Além disso, o uso de anticoncepcionais orais pode 
ocasionar doenças periodontais. 
Destruição óssea 
A destruição óssea pode se apresentar em um 
padrão horizontal ou vertical, e um dos fato-
res determinantes sobre o padrão de reabsorção 
óssea é a largura do septo ósseo. 
 
Na reabsorção óssea horizontal, forma-se uma 
bolsa supra-óssea (acima da crista óssea). A reab-
sorção pode apresentar graus diferentes em um 
mesmo dente. 
 
Já na reabsorção óssea vertical, também chamada 
de angular, a bolsa formada é infra-óssea. 
 
Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) 
Os defeitos ósseos verticais podem ainda ser clas-
sificados quanto à quantidade de paredes ósseas 
remanescentes. 
1. Defeito ósseo de 3 paredes: apenas 1 
parede foi afetada pela doença, apresen-
tando 3 paredes ósseas remanescentes. 
2. Defeito ósseo de 2 paredes: 2 pare-
des foram acometidas pela doença, e 
outras 2 permanecem íntegras. 
3. Defeito ósseo de 1 parede: apenas 1 
parede remanescente. As demais foram 
acometidas. 
4. Defeito ósseo circular: também cha-
mado de envolvente, é o tipo de defeito 
ósseo que apresenta todas as paredes ós-
seas afetadas. Nesses casos, a reabilitação 
é muito mais difícil. 
 
Referências 
Jorge, Antonio Olavo Cardoso: Microbiologia e 
Imunologia Oral, 2ª edição, Parte II, Capítulo 6 e 
Parte V, Capítulos 26, 28 e 30. 
Carranza: PeriodontiaClínica, 11ª edição, Parte 
4, Capítulo 21. 
Lindhe, J.: Tratado de Periodontia Clínica e 
Implantodontia Oral, 5ª edição, Parte 3, Capítulo 
8, Parte 4, Capítulo 11.