RESUMO CARDIOLOGIA PARTE 4

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ANOTAÇÕES DE CARDIOLOGIA
VÍDEO-AULA 17
Tratamento da endocardiose
Estágio agudo
Estágio crônico
O Guideline de 2019 sobre diagnóstico e tratamento da doença mixomatosa da valvula mitral em cães não alterou o sistema de classificação, mas sim na forma em que o paciente deve ser tratado.
Observamos que no ano de 2009 o estágio A não se tratava, e a literatura em 2019 continua orientando a não tratar, pois neste estágio o paciente não é doente. Já o estágio B1 o paciente tem a doença, mas há ausência de sinais clínicos, a literatura não recomendava o tratamento e ainda continua optando pelo não tratamento. No entanto, uma das modificações mais radicais foi em relação ao estágio B2, onde em 2009 o consenso dizia para não tratar estes pacientes, e no ano de 2019 a recomendação é do uso do pimobendan (dose de 0,25 - 0,30 mg/kg BID, uso contínuo, VO), que é uma droga com caracteristicas vasodilatadoras e inotrópicas positivas, lembrando que o paciente B2 possui lesão valvular, não tem sinal clínico, mas já tem remodelamento cardíaco (VHS maior que 10,5, diâmetro interno do ventrículo esquerdo maior que 1,7, e uma relação átrio esquerdo e aorta maior que 1,6. 
O paciente do estágio C (agudo) que requer uma terapia onde se opta a hospitalização, deve ser feito neste animal a furosemida (6-8 mg/kg em bôlus, seguida de uma infusão contínua de 0,66 mg/kg/h, podendo chegar a 1 mg/kg/h), o pimobendan é recomendado seu uso (BID + dose extra) para ajudar no edema, no inotropismo e controle da pressão arterial no paciente. Além disso, é importante fazer uma boa oxigenação do paciente e uma sedação para retirar a ansiedade e angustia respiratória que o animal apresenta no momento da consulta. Se os sinais clínicos forem amenizados, este paciente vai receber alta e este passa a ter uma terapia domiciliar. Em terapia domiciliar é feita a manutenção da furosemida (2 mg/kg BID), é feito o uso de um inibidor de ECA (0,25 - 0,50 mg/kg BID), do pimobendan (0,1- 0,3 mg/kg), é feito o uso da espironolactona (2 mg/kg SID) por ser uma droga anti-aldosterona,pois sabe-se que a aldosterona impulsiona a fibrose de miocárdio, desta maneira este fármaco ajuda no controle da fibrose. Além disso, é importante que haja uma dieta hipossódica, ou seja, restrição de sódio de leve a moderada, e atualmente já existe também uma recomendação cirúrgica.
Caso o paciente passe a precisar de uma nova hospitalização, ele encontra-se no estágio D (agudo) ou refratário, utiliza-se a furosemida e pimobendan da mesma forma que no estágio C agudo, pode ser usado também a dobutamina como um inotrópico extra para manter a contratilidade miocárdica e promover um auxilio no controle da pressão arterial. Além disso, pode fazer o uso de um vasodilatador extra como o nitroprussiato, hidralazina ou anlodipina, e sempre fazendo o uso da oxigenação e sedação do paciente para o controle da ansiedade. E caso o paciente supere esta crise, ele deve ser encaminhado para casa e assim, ele irá receber a terapia máxima que ele poderia receber, com o uso de furosemida BID/ TID isolada ou associada a um diurético de ultima geração como a torasemida (potencia superior de 10x em comparação a furosemida), uso do inibidor de ECA, pimobendan e espironolactona da mesma forma feito no estágio C crônico, fazer a manutenção do vasodilatador extra como a hidralazina, fazer a manutenção da dieta com carater de restrição mais acentuado de sódio.
REVISANDO:
Quais são os requisitos básicos que permitem a utilização do pimobendan em monoterapia a partir do estágio D2? Resposta: VHS maior do que 10.5, AE/AO maior que 1.6, LVDDN maior do que 1.7.
VÍDEO-AULA 18
Cardiomiopatia dilatada canina
Histopatologia
Classificação
A cardiomiopatia dilatada canina é uma doença de carater miocárdico e apresenta certo grau de envolvimento válvular, pois, deve-se lembrar que quando o músculo sofre uma dilatação e a luz do orgão fica ampla, ocorre um afastamento dos folhetos valvares porque eles estão inseridos na parede do coração, e isto permite uma regurgitação.
Na nomenclatura da doença tem o termo "cardio"de coração, "mio" de músculo e "patia" que é doença, ou seja, é uma doença do músculo cardíaco onde ele fica dilatado. Assim, entende-se por dilatação um coração de volume aumentado e de paredes mais finas. Já em termos de disfunção essa doença é caracterizada como do tipo sístolica, porque devido a perda de massa muscular, ele progressivamente perde a força de contração.
Ela é uma doença que acomete cães de porte grande a gigante, sendo os principais representantes os cães da raça Doberman. Em termos de etiologia, acredita-se que seja uma doença de carater genético, nutricional como a deficiência de carnitina (em cães) e taurina (em gatos), e por causas tóxicas como o uso indevido da doxorrubicina. Sobre a epidemiologia, ela é a segunda cardiopatia mais frequente na cardiologia, e seu perfil é de maior incidência em machos de 4 à 8 anos de idade. E de acordo com um estudo (2004) feito recentemente, observa-se que o maior número de casos esta descrito em animais da raça doberman, seguido do Dogue Alemão e o Boxer.
Neste tipo de alteração o coração parte de um estágio de normalidade até um estágio de dilatação, havendo um aumento do diâmetro da câmara, maior estiramento das cordoalhas tendíneas e com isto um afastamento dos folhetos válvares, permitindo a regurgitação átrio ventricular, e posteriormente dilatação de átrio esquerdo. E em função da perda muscular progressiva há um deficit contrátil, e no ecocardiograma nota-se uma disfunção sistólica primária.
Desta maneira, avaliando uma peça anatomica do coração percebe-se uma perda de definição das câmaras cardíacas, assumindo um aspecto globoso, e estes aspectos são visualizados no exame de imagem. E além disso, conseguimos definir o estágio da doença (1,2 ou 3) através da histopatologia, ou seja, através da análise tecidual onde podemos perceber uma certa ondulação de fibras e separação, que pode gerar um impacto na condução elétrica do coração, mas ainda não gera impacto mecanico na contração do miocárdio. Em outros casos, percebe-se no estágio III da doença uma degeneração gordurosa, vacuolização de cardiomiócitos e proliferação de grande quantidade de tecido conjuntivo, portanto, há uma grande perda de massa muscular e separação intensa entre as fibras. Neste último caso o coração então irá apresentar contrações flácidas que serão notadas no ecocardiograma.
Desta forma, as classificações da doença são estágio I, II e III, onde no estágio I o coração está normal e com ausência de sinais clínicos, no estágio II (forma oculta) o coração está anormal na forma microscópica e com ausência de sinais clínicos, e no estágio III (forma evidente) o coração esta anormal de forma microscópica e macroscópica, havendo presença de sinais clínicos e o animal possui um quadro de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
Os sinais clínicos da doença são influenciados pela dilatação de ambos os ventriculos, causando uma sintomatologia mista de lado direito e lado esquerdo, onde os tutores queixam que seus animais tem síncope pela hipoperfusão central, intolerância ao exercício, e com a evolução da doença pode ter presença de sinais como ascite e edema pulmonar.
REVISANDO:
Qual fármaco envolvido na causa tóxica da cardiomiopatia dilatada canina? Resposta: Doxorrubicina.
VÍDEO-AULA 19
Diagnóstico CMD
Holter (ECG de 24h)
Ecocardiograma
Terapia Específica
Para ser feito o diagnóstico da cardiomiopatia dilatada alguns aspectos devem ser levados em consideração como inicialmente a resenha do paciente, se é um animal de grande porte, se há existência de sinais clínicos, ou exames precoces que possam apontar mesmode forma presuntiva a presença de uma potencial cardiomiopatia dilatada. Devendo sempre se atentar que para fechar o diagnóstico da cardiomiopatia deve-se constatar a dilatação da câmara cardíaca associada ao adelgaçamento das paredes do coração, mas isto somente vai ser observado no último estágio da doença, por este motivo em um estágio inicial deve se contarcom uma série de fatores que relatem uma cardiomiopatia dilatada mesmo que presuntiva.
Para o diagnóstico da doença deve-se levar em consideração a auscultação, onde pode perceber uma irregularidade porque esta doença promove mais arritmias (sobretudo as ventriculares), encontrar um animal com congestão, pulso irregular, desta maneira, é interessante associar a auscultação com um holter para avaliar a quantidade de arritmias ventriculares em 24 horas, e o uso de um marcador de congestão que é o NT- pro-BNP que pode marcar o inicio de uma fase congestiva precocemente. Desta maneira, quando se faz a associação de todos estes fatores consegue-se um diagnóstico presuntivo, mas para fechar este diagnóstico é necessário fazer um ecodoppler para identificar o aumento da câmara cardíaca, redução da contratilidade miocárdica e também da perda de massa muscular compátivel com o adelgaçamento das paredes do miocárdio.
Um dos exames complementares que pode ser feito é o uso do holter (ECG 24 horas), e este exame identifica as arritmias ventriculares, e segundo alguns autores dependendo do número de arritmias ventriculares ao longo de 24 horas isto pode ser um fator que aponta para um diagnóstico de cardiomiopatia dilatada.
Ao fazer o ecocardiograma encontra-se a característica tipica que é o remodelamento cardíaco, desta maneira, há presença de dilatação das câmaras cardíacas, uma insuficiência valvar, uma fração de encurtamento inferior a 29% (força de contração reduzida) e adelgaçamento de paredes e septos.
Já o tratamento da cardiomiopatia dilatada deve ser norteado também no controle dos sinais congestivos, para isso deve ser feito uma suplementação nutricional se ela estiver relacionada a um déficit nutricional pela dieta (carnitina ou taurina), deve ser feito o uso de um vasodilatador como o benazepril, uso de um diurético como a furosemida, usar um antiarrítmico como a digoxina para as arritmias supraventriculares ou amiodarona para as arritmias ventriculares, e pensar no uso de um inotrópico positivo para aumentar a força de contração, como a digoxina que é um inotrópico fraco, e o uso do pimobendan.
Sobre o efeito inotrópico positivo das drogas, a potencia inotrópica da digoxina é baixa e do pimobendan elevada, e com efeito secundário a digoxina reduz frequência cardíaca e contra arritmias supraventriculares, enquanto o pimobendam não controla arritmia, mas promove vasodilatação. Além disso, os efeitos colaterais da digoxina são mais frequentes que o pimobendam que raramente faz efeito colateral, no entanto, este tem um custo elevado.
No estágio I da doença não se faz diagnóstico, no entanto, no estágio II (forma oculta) é possível chegar a um diagnóstico presuntivo e tenta tratar a causa se houver e efeitos, usando o inibidor de ECA (benazepril, BID) associado a um antiarrítmico (amiodarona ou digoxina). Porém, o animal em fase congestiva ou estágio III (forma evidente), a literatura recomenda o uso do IECA (benazepril), um inotropico positivo (pimobendan), a espironolactona, um antiarrítmico (digoxina ou amiodarona), um diurético (BID ou TID, na dose de 2 mg/kg), e manter o animal em repouso.
REVISANDO:
Qual inotrópico positivo de escolha para o tratamento da fase evidente da cardiomiopatia dilatada canina? Resposta: Pimobendan.
VÍDEO-AULA 20
Cardiomiopatia hipertrófica felina
Etiologia
Anatomia patológica
Sinais clínicos
A cardiomiopatia hipertrófica felina é uma doença acomete o coração de uma quantidade de gatos, onde ela promove uma diminuição da câmara cardíaca, hipertrofia da parede miocardica e o coração contrai com uma força excessiva, além de uma disfunção do tipo diastólica. Desta maneira, por definição, entende-se que ela é uma enfemidade primária do miocárdio ventricular, que afeta principalmente o ventrículo esquerdo, causando uma hipertrofia concêntrica.
Se ela é uma enfermidade que afeta principalmente o ventrículo esquerdo, o felino mesmo assim pode ter sinais de ICC direita, pois pode haver uma hipertrofia do septo atrapalhando o ventriculo direito. Além disso, ocorre uma insuficiência diastólica e prejuizo na perfusão coronariana no animal.
Esta doença pode acometer qualquer felino,no entanto, tem maior prevalência, inclusive genética nos gatos da raça Maine Coon, acomete mais machos, de idade entre 3 meses a 17 anos (média 5-7 anos), sendo a cardiomiopatia mais frequente nos gatos. Sua causa (etiologia) é desconhecida, somente sabe-se atualmente que ela tem uma caracteristica de herediatariedade em Maine Coon de carater autossômico dominante, de forma que a reprodução entre gatos doentes com não doentes, produz uma ninhada de gatos com esta alteração. Sabendo disto, é importante testar os gatos geneticamente e uma vez positivos devem ser castrados e retirados da reprodução.
Sobre a anatomia patológica desta doença, nota-se que ela causa uma hipertrofia miocárdica de paredes cardíacas e septo do tipo concêntrica diminuindo o diametro da luz das câmaras cardíacas. Além disso, lembrando que tem prejuizo de perfusão durante a diástole, ocorre micropontos de calcificação no miocárdio atrapalhando a função mecânica e deixando este tecido mais enrigecido.
Sobre os sinais clínicos de um felino com cardiomiopatia hipertrófica, sabe-se que a maioria são assintomáticos, e os poucos gatos que tem sinais clinicos, estes apresentam como uma dispnéia, dificultando o diagnóstico de cardiopatia pois pensamos em outros diagnósticos diferenciais antes. Além disso, a demora de apresentar sinais clínicos pode fazer com que ele chegue a consulta já com sinais clínicos de paralisia aguda de apêndice pélvico que é o resultado de um tromboembolismo arterial, resultando em um prognóstico extremamente ruim. Outros sinais clínicos que estes gatos podem eventualmente apresentar são fraqueza, apatia, intolerância ao exercício (incomum), anorexia, tosse, ascite e efusão pleural.
No exame fisico deste animal pode encontrar alguns destes sinais como sopro sistólico (bordo esternal), ritmo de galope. choque pré-cordial forte, arritmia, taquipnéia/ dispnéia, abafamento dos ruídos pulmonares ou estertores, membrana mucosa pálida, hipotermia, pulso femoral normal ou fraco, pulso jugular, membro pélvico frio, sem sensibilidade, baixa perfusão periférica. E a vista disto, encaminhamos o paciente para um exame complementar e descobrir o que esta havendo.
REVISANDO:
A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada como um distúrbio sistólico ou diastólico? Resposta: diastólico.
VÍDEO-AULA 21
Exames complementares
Radiologia
Ecocardiograma
Terapia Específica
Alguns exames complementares amplamente disponíveis na medicina veterinária são considerados de alto padrão como ecocardiograma, a vista que, outros exames não apresentam uma relevância elevada no aspecto de diagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica. Desta maneira, dentro dos principais exames existentes como eletrocardiograma e radiografia, o eletrocardiograma seria um exame que não utilizariamos em um primeiro momento para diagnóstico da doença, o ecocardiograma seria o exame de predileção e a radiografia algumas vezes podem complementar em alguma informação.
Na radiografia de um felino com cardiomiopatia hipertrófica podemos observar que o coração assume aspecto de formato de desenho. Já o ecocardiograma tem como principais achados redução do tamanho da câmara ventricular esquerda, valores de fração de encustamento altos (maiores de 60 a 70%) que causa uma elevação da força de contração, nota-se espeçamento de parede, septo espeçamento, e no momento que a câmara contrai estas paredes se aproximam de forma exagerada durante a sístole, onde muitas vezes estas paredes podem chegar a se tocarem. Além, disso pode ser encontrado aderido na parede da câmara a formação de um trombo, notado pelo sinal de smoke.
Para o tratamento da cardimiopatia hipertrófica é feita uma terapia específica com função de incrementar a função diastólica, reduzindo a frequência cardíaca, prolongando o tempo de diastóle (relaxamento), prolongando o tempo de enchimento ventricular. Além disso,é importante tratar o edema pulmonar com uso de diuréticos e a efusão pleural deve ser drenada, sendo que estes casos são emergenciais. 
Desta maneira, utiliza-se o inibidor de ECA (enalapril ou benazepril na dose de 0,25-0,5 mg/kg/SID), visto que a angiotensina II estimula a hipertrofia miocárdica, e o hiperaldosteronismo a pré carga, e deve-se usar furosemida de 2-4 mg/kg a cada 8 horas (até três vezes por dia), para reduzir a pré-carga. Deve-se usar também beta-bloqueadores que vão reduzir a frequência cardiaca, prolongando a diástole e o tempo de enchimento ventricular, além de controlar arritmias (supraventriculares e ventriculares) com o uso de atenolol na dose de 6,25-12,5 mg/animal SID ou BID, e o uso de bloqueadores dos canais de cálcio que melhoram a função diastólica e o relaxamento miocárdico, melhoram a dilatação coronariana e reduzem o consumo de oxigênio pelo miocárdio, com o uso de diltiazem na dose de 0,5 - 1,5 mg/kg/TID).
REVISANDO:
Quais são os achados ecocardiográficos básicos da cardiomiopatia hipertrófica? Resposta: hipertrofia parietal e septal redução do diâmetro da câmara, fração de encurtamento aumentada.
VÍDEO-AULA 22
Sinais clínicos
Diagnóstico do trombo
Terapia específica
Prognóstico
A principal consequência da cardiomiopatia hipertrofica é o tromboembolismo arterial, que se forma devido a diversas razões como turbilhonamento do sangue dentro da câmara cardíaca, como a estase sanguínea ou uma lesão endotelial, e todos estes fatores colaboram e estão presentes na enfermidade. Desta maneira, podem ter gatos sem movimento de membros pélvicos, com sintomatologia neurológica, podendo vir a óbito. No entanto, o sinal mais característico é a paralisia aguda unilateral ou bilateral de membro posterior, sendo um momento tardio, mas se o evento tromboembolico for tratado em tempo é possível recuperar a função motora do membro do animal.
O diagnóstico do trombo é feito pela comparação entre os membros do paciente, onde o membro que esta recebendo uma perfusão adequada ele encontra-se normocorado e o membro isquemico encontra-se completamente cianótico, e isto pode levar o membro a um quadro de necrose e se diagnósticado tardiamente evoluir para um quadro de sepse e vir a óbito devido a uma endotoxemia.
Para seu tratamento, devemos lembrar que o evento tromboembólico causa dor, sendo assim necessário ser feita uma analgesia podendo usar butorfanol, pode ser feito o uso de anti-coagulantes como a heparina e warfarina na dose de 0,6 - 0,9 mg/kg a cada 24 horas (ou heparina de baixo peso molecular na dose de 1 mg/ kg por via SC, BID) ou pode usar fármacos como a estreptoquinase (90.000 UI, seguida de 45.000 UI/h/3h). Além disso, existem outros medicamentos que previnem a formação do trombo como o AAS que pode ser usado na dose de 5 mg/kg/72h ou o clopidogrel na dose de 18,75 mg/gato SID, onde este não possui tantos efeitos colaterais como o AAS.
Desta maneira, o prognóstico é variável e depende da apresentação clínica da cardiomiopatia hipertrofica, onde os animais assintomáticos, com alterações leves a moderadas o prognóstico é bom. Os felinos sintomáticos, com alterações anatômicas avidentes o prognóstico é reservado a desfavorável. E por fim, pacientes com tromboembolismo o prognóstico é desfavorável, com em média dois meses de sobrevida.
REVISANDO:
Qual é o farmaco mais indicado administrado por via oral para prevenção a formação de trombos em gatos com cardiomiopatia hipertrofica? Resposta: clopidogrel.