Cárie Dentária: Fatores e Classificação

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CARIOLOGIA
carie – capitulo 1
A cárie dentária é uma doença complexa causada pelo desequilíbrio no balanço entre o mineral do dente e o fluido do biofilme.
A produção de ácido por meio da metaboli- zação de nutrientes pelas bactérias do biofilme e consequente baixa do pH é o fator responsável pela desmineralização do tecido dentário que pode resultar na formação da lesão de cárie.
aumento no consumo de carboidratos intensifica, e os eventos de desmineralização não são compensados pelos de remineralização.
QUAL É O FATOR RESPONSAVEL PELA DESMINERALIZAÇÃO DO DENTE QUE PODE RESULTAR NA FORMAÇÃO DE CARIE?
A produção de acido por meio do metabolização de nutrientes pelas bactérias do biofilme e como consequência baixa o ph.
Thylstrup e Birkeland2 descreveram que os sinais da doença cárie podem ser distribuídos em uma escala que inicia com a perda mineral em nível ultraestrutural até a total destruição do dente
· quando o processo de desmineralização fica restrito ao nível subclínico e não causa uma lesão visível clinicamente, o indivíduo não pode ser classificado como portador da doença cárie e, portanto, não necessita qualquer trata- mento deste processo (a doença está sob controle).
As lesões de cárie só ocorrem em áreas nas quais o biofilme encontra-se estagnado tendo como localização preferencial a margem gengival, as superfícies proximais logo abaixo do ponto de contato e o sistema de fóssulas e fissuras das superfícies oclusais.
FATORES DETERMINANTES:
· microorganismos
· dieta
· dente susceptível
· tempo
· substrato
Na presença frequente de carboidratos fermentáveis e consequente produção de ácidos, observa-se uma adaptação microbiana que leva à seleção de microrganismos acidogênicos. Ocorre, então, o rompimento da homeostase microbiana do biofilme, e a proliferação de microrganismos cariogênicos resulta no desequilíbrio do balanço dos processos de des-remineralização.
1 Inicialmente, a superfície do esmalte mostra-se rugosa e opaca, e clinicamente é visível como uma mancha branca (lesão de cárie não cavitada ativa) 
2 Se o processo de desmineralização persistir, a lesão de cárie progride, ocasionando a quebra da camada superficial da lesão com formação de uma cavida- de (lesão de cárie com cavidade).
Em um primeiro estágio, ela pode se limitar ao esmalte, apresentando aspecto rugoso e opaco (cavidade em esmalte)
 OU
pode progredir atingindo a dentina, que se mostra amolecida, com aspecto úmido e geralmente de coloração amarelada (lesão cavitada em dentina,
As lesões que se estabelecem no esmalte/cemento/dentina hígidos são denominadas lesões de cárie primárias e as lesões de cárie que se desenvolvem adjacentes a restaurações são denominadas de cárie secundária. As lesões de cárie secundárias são simplesmente lesões que se desenvolvem adjacentes às margens de restaurações 
· As lesões no esmalte, quando paralisadas, se caracterizam por apresentar superfície lisa e brilhante, podendo ter coloração escura ou branca (lesões inativas em esmalte não cavitadas,
· As lesões cavitadas inativas em dentina coronária têm aspecto endurecido e frequentemente escurecido
· As lesões radiculares paralisadas têm sua superfície mais endurecida e, frequentemente, apresentam consistência escurecida
. As lesões que apresentam dentina coriácea são considera- das lesões que estão em processo de paralisação.
classificação da lesão de carie
Quanto à LOCALIZAÇÃO
· Lesão de cárie coronária 
· Lesão de cárie radicular
Quanto ao SÍTIO ANATÔMICO
· Lesão de superfície lisa 
· Lesão de fóssulas e fissuras
Quanto à PRESENÇA DE CAVIDADE
· Lesão de cárie não cavitada 
· Lesão de cárie cavitada
Quanto ao TECIDO ENVOLVIDO
· Lesão de cárie em esmalte 
· Lesão de cárie em dentina 
· Lesão de cárie em cemento
Quanto à ATIVIDADE
· Lesão de cárie ativa 
· Lesão de cárie inativa
Quanto à presença ou não de restauração prévia na superfície dentária
· Lesão de cárie primária
· Lesão de cárie secundária
RESUMO / quis
LESÃO DE CARIE EM ESMALTE ATIVA
· Opaca, rugosa e porosa
· Áreas de alto risco
· Opacidade na entrada das fissuras e superfícies lisas
· Fundo da fissura acastanhado claro
· Opacidade ao lado com aspecto poroso e rugoso
LESÃO DE CARIE EM ESMALTE INATIVA
· Lisa, brilhante e polida
· Controlar as manchas para ver se continua inativa
· Não precisa passar flúor
· Pode deixar para o resto da vida
LESÃO DE CARIE DENTINA ATIVA
· Presença do tecido amolecido
· Lesão cavitada
· Tratamento: abrir, limpar e restaurar
· Cor amarelada ou acastanhado claro
LESÃO DE CARIE EM DENTINA INATIVA
· Tecido endurecido no fundo da lesão
· Cor mais escura -> marrom escuro ou negra
· Aspecto seco
FLUOROSE: excesso de flúor, pode ser pela agua, manchas brancas no dente não sig só carie
Tratar lesão de caries: restauração
Tratar doença carie: orienta dieta, orienta higienização
POR QUE NÃO ESCOVAR IMEDIATENTE O DENTE DEPOIS QUE COME?
PH àcido, se escovar os dentes após a refeição vai degastar o esmalte pois o dente esta mais acido. Deve esperar 30 min para neutralizar o ph
ANTES
· Tratamento restaurador, deveria remover toda dentina cariada e esmalte sem suporte
· Restaurar as fissuras como uma forma de prevenção
AGORA
· Odontologia minimamente invasiva
· Visa criar um ambiente favorável para a paralisação , com mínima intervenção operatória possível 
interações quimicas - capitulo 2
As transformações que os dentes sofrem quando expostos na cavidade bucal estão intrinsecamente relacionadas com a composição química dos tecidos mineralizados que compõem a estrutura dental (esmalte, dentina, cemento).
hidroxiapatita, garante a possibilidade de trocas iônicas com os fluidos bucais, que determinam se o dente irá ganhar minerais, perder, ou permanecer em equilíbrio
Hidroxiapatita é um mineral composto por cálcio, fosfato e hidroxila, que se estrutura na forma de cristais hexagonais 
A fluorapatita similar à hidroxiapatita, no qual os íons hidroxila estão substituídos por íons flúor.
Na hidroxila tem fluoreto que é um cristal de hidroxiapatita diferente mais é mais resistente ao ácido
A aplicação de fluoretos promove a incorporação de íons flúor em cristais já existentes de hidroxiapatita biológica, razão pela qual se diz que houve a formação de “fluorapatita”
A hidroxiapatita biológica, não é um cristal puro, formado em condições teciduais, recebe alguns substituintes químicos (contaminantes), os quais alteram significativa- mente as propriedades desse mineral em relação à hidroxiapatita pura. Dois substituintes são mais frequentes e importantes conside- rando o efeito que provocam no mineral: carbonato e fluoreto.
O carbonato (CO 2-) pode ocupar o lugar do fosfato ou da hidroxila e torna mais solúvel,
Dos tecidos dentais, os cristais de hidroxiapatita biológica do esmalte de dentes decíduos apresen- tam maior concentração de carbonato em relação aos dos dentes permanentes, sendo esta uma das explicações para a maior velocidade de progressão de lesões de cárie nos primeiros.
O esmalte dental é o primeiro tecido a interagir com a cavidade bucal após a erupção dos dentes, pois é ele que recobre a coroa dental. Sua composi- ção de cerca de 95% de minerais (o restante de remanescentes da matriz proteica depositada durante a sua formação, além de pequena porcen- tagem de água) o leva a se comportar como um material biológico que responde prontamente às alterações dos fluidos bucais que aumentam ou diminuem a solubilidade dos minerais apatíticos, como as oscilações de pH.
A dentina entra em contato com a cavidade bucal em situações de exposição radicular e nas lesões de cárie cavitadas atingindo dentina 
A dentina possui cristais de hidroxiapatita bioló- gica menores e com estrutura cristalina menos perfeita do que os cristais do esmalte.
O QUE É PRODUTO DE SOLUBILIDADE?
Cada mineral tempropriedade de solubilidade diferente. Que reagem a sua formação ou dissolução. Indução para um determinado meio ser uma condição de saturação, ou subsaturação em relação do produto de solubilidade mineral.
- se o meio estiver SUBSATURADO em relação ao mineral tendera s dissolver
- se estiver SUPERSATURADO, haverá a tendência de precipitação de mineral
- Na condição de SATURAÇÃO, o mineral esta em equilibro com o meio
GRAU DE SATURAÇÃO
relação entre o produto de atividade iônica e a constante do produto de solubilidade, para um determinado mineral.
· o produto de atividade iônica é maior do que o produto de solubilidade, a solução está supersaturada em relação ao mineral e
· o produto de atividade iônica é menor do que a constante do produto de solubilidade, a solução está subsaturada em relação ao mineral
· o produto de atividade iônica é igual a constante do produto de solubilidade, a solução está exatamente saturada em relação ao mineral
A SALIVA É SUPERSATURADA EM RELAÇÃO A HIDROXIAPATITA
Grau de saturação = 1
· PA iônica = PS
· Solução saturada em relação ao mineral
· Estado de equilíbrio, não haverá́ dissolução ou
precipitação mineral.
Grau de saturação < 1	
· PA iônica < PS
· Solução subsaturada em relação ao mineral
· Desmineralização
Grau de saturação > 1
· PA iônica > PS
· Solução supersaturada em relação ao mineral
· remineralização
DES – REMINERALIZAÇÃO: condição dinâmica que acontece na boca. Saliva busca o equilíbrio mas por alguns fatores a queda do ph cai e vira acido, perdendo o mineral, saliva tenta neutralizar novamente o ph dando uma condição super saturada, ganho de mineral
SOLUBILIDADE (PH CRÍTICO) 
· Esmalte ph < 5,5 começa a ter perda de esmalte
· Dentina ph , 6,2 a 6,3 + fácil de desmineralizar
· Carie: queda do ph dissolução mineral
CAPACIDADE TAMPÃO: capacidade de saliva neutralizar o àcido, se o individuo não tiver uma saliva com capacidade tampão boa, sofre risco de perda de mineral
DISSOLUÇÃO MINERAL
Fator dieta: alimentação àcida ( erosão) ou fermentação acida dos açucares no biofilme
Esmalte: mancha branca e opaca
Dentina: amolecimento lesão com consistência couro
Erosão: ocorre na ausência de biofilme. A perda do mineral ocorre mais rapidamente
FLUORETOS
Fluoretos firmemente ligados -> fluorapatita
Fluoretos fracamente ligados -> fluoreto de cálcio ( CaF2) reservatório de fluoretos 
resumo / quiz
O esmalte e dentina ganham ou perdem minerais de acordo com as condições de saturação dos fluidos bucais
A remineralizarão das lesões iniciais de carie são possivelmente nas condições: remoção do biofilme; orientação da dieta; potencialização com do fluoretos
biofilme - capitulo 3
Pelicula adquirida: adesão inicial de microorganismos na suferficie dental ( na película adquirida= fina camada de proteínas aderidas à superfície dental, exposta à saliva)
Ocorre na formação de um biofilme complexo com a agregação de outros organismos
Biofilme: película resistência a difusão de agentes antimicrobianos
Taxa de crescimento lenta quando comparada a células isoladas, limitando a ação dos agentes antimicrobianos que agem reduzindo a taxa de multiplicação microbiana;
•Possibilidade de inativação ou neutralização do agente antimicrobiano por enzimas produzidas por algumas das espécies presentes na comunidade.
Composição do Biofilme: AGUA, PROTEINAS, CARBOIDRATOS, LIPIDEOS, COMPONENTES INORGÂNICOS
CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO, FOSFATO E FLUORETO NO BIOFILME 
· Íons cálcio, fosfato e fluoretos no biofilme ficam retidos no biofilme pelas cargas negativas nas superfície bacteriana
· As bactérias elas tem uma camada negativa e os íons são atraídos pela bactérias
· Ca++ interage com a acrga negativa das bactérias como também com ions fluroreto formam “pontes de Calcio” = reservatório biológico de ions minerais. Ficam reservatório de minerais em biofilme . Tem um monte de ions, são atraídos pelas bactérias e a cada carga positiva do cálcio acaba interagindo com o biofilme também. \Por isso que tem cálcio e fluoreto no biofilme.
· Mineralização do biofilme: calculo parte dos minerais retidos no biofilme, que precipitam em forma de cristais
· Quando o biofilme fica velho começa a mineralizar a estrutura, fica aderido ao dente e não sai com a escovação, é necessário retirar com raspagem e ultrassom
· Quando o ph cai tem liberação de ions
· Minerais contendo fosfato: suluveis ao acido. Ocorre a desmineralização, As que tem fosfato são + susceptíveis, os que tem flúor são mais resistente
· Tampão mineral: tentativa do organismo de neutraliza o ph, liberação de ions dentro do biofilme 
· Aumento de fluoreto no biofilme: o flúor é importante para melhorar as estruturas dentais, melhora a defesas do dente
Interação açúcar x biofilme dental
Exposição a açucares fermentáveis, microbiota do biofilme ira metabolizar rapidamente para obter energia sua sobrevivência, queda do ph = DESMINERALIZAÇÃO
CURVA DE STEPHAN É a curva de pH do biofilme dental exposto à açúcar em função do tempo.
A típica curva de Stephan inicia-se com uma drástica queda do pH do biofilme, atingindo-se o pH mínimo em cerca de 5 a 10 minutos. Devido à grande concentração de microrganismos no biofilme, é possível notar tamanho aumento na produção de ácidos (p. ex., quando o pH cai de 7 para 5, esse aumento é de 100 vezes) em tão curto período de tempo. Na saliva, nenhuma alteração de pH será perceptível, explicando a localiza- ção de lesões de cárie em regiões de acúmulo de biofilme (cervicais, oclusais, interproximais). De fato, a saliva tem efeito durante essa fase de queda de pH, tanto lavando os substratos fermentáveis e os ácidos sendo produzidos, como neutralizando-os com seus tampões. Indiví- duos com baixo fluxo salivar têm uma queda mais acentuada do pH durante essa fase.
A segunda fase da curva de Stephan é chamada de região de pH mínimo.mesmo os microrganismos mais acidogênicos (produtores de ácido) e acidúricos (que toleram bem pH ácido) do biofilme, como Streptococcus mutans e especialmente lactobacilos, não conseguem manter seu metabolismo em ambientes de pH extremo.
Após a fase de pH mínimo, tem início a elevação do pH, que ocorre pela lavagem dos açúcares e ácidos produzidos e pelo tamponamento destes. Retorno mais rápido na arcada inferior do que na superior, pelo maior acesso à saliva no primeiro.
curva de Stephan resulta da exposição curta a um carboidrato fermentável. No entanto, nos casos de exposição contínua, como durante o consumo de uma mamadeira açuca- rada, o pH mínimo será atingido e mantido
Acido no biofilme
Diversos são os ácidos produzidos durante a queda de pH no biofilme, sendo predominantes os ácidos láctico e acético.20 O ácido láctico,
· O acido lático + cariogênico, libera mais H+
Obs: alguns microrganismos são capazes de metabolizar ureia aumentam o ph pela produção de amônia 
Ecologia do biofilme
Variações do ph, exposição a açucares fermentáveis, ambiente acido = seleção de microrganismos + adaptados favorecendo a desmineralização
A modificação ecológica do biofilme causa efeitos não apenas na sua composição microbiana, mas também em seu metabolismo. Assim, o pH em jejum (10-12 horas após a última exposição a açúcar) do biofilme dental de indivíduos que estão consumindo carboidratos fermentáveis com frequência é normalmente mais baixo do que o pH daqueles que têm uma baixa frequência de consu- mo de açúcares por dia. O pH em repouso mais baixo é reflexo não apenas da microbiota ali presente, mais acidogênica, como também da capacidade do biofilme de manter-se metabolica- mente ativo, mesmo durante os períodos de miséria. Esse efeito deriva da possibilidade de o biofilme cariogênico acumular reservas intra e extracelulares de polissacarídeos, que podem ser usados para a produção de energia (e ácidos) durante o período de jejum.28
Os polissacarídeos capazes de funcionar como reserva durante o período de jejum são de dois tipos:intra e extracelulares.
Os polissacarídeos intracelulares são polímeros de glicose (tipo glicogênio) sintetizados a partir de açúcares que são captados pelas bactérias, mas não chegam a ser quebrados para a produção de ácidos (e energia), armazenada na forma de polissacarídeos de reserva.
. polissacarídeos de reserva extracelular são produzidos por enzimas extracelulares secretadas por alguns microrganismos do biofilme ( ex. Streptococcus mutans) de forma independente. Para isso, seu substrato exclusivo é a sacarose, a hidrólise dessa ligação entre glicose e frutose, proporciona que uma reação de síntese ocorra em seguida.
· glucosiltransferase irá sintetizar polissaca- rídeos de glicose, transferindo esse monossacarídeo da sacarose para o polímero em formação.
· frutosiltransferase irá sintetizar polissacarí- deos de frutose, polimerizando unidades desse monossacarídeo obtidas a partir da quebra da sacarose.
Mutano: um polissacarídeo insolúvel para o qual não existe, na microbiota bucal, enzima disponível para quebrá-lo e metabolizá-lo; causa um grande efeito na cariogenicidade do biofilme; não funciona como reserva,
· é capaz de aumentar a cariogenicidade do biofilme pela modificação da matriz extracelular 
· se torna mais pegajosa (capaz de facilitar a aderência de microrganis- mos no biofilme), volumosa e porosa. Um biofilme mais poroso é mais cariogênico porque ele permite mais facilmente a difusão dos substra- tos fermentáveis para as camadas mais internas do biofilme. Assim, esses açúcares podem ser fermentados por bactérias posicionadas mais internamente na estrutura do biofilme, próximas à estrutura dental. 
AÇÚCARES DA DIETA EPOTENCIAL CARIOGÊNICO
a sacarose é líder absoluta como açúcar mais cariogênico.
A lactose não tem capacidade de causar quedas de pH suficientes para desmineralizar o esmalte, mas sim para desmineralizar a dentina
Amido: baixa capacidade de fermentação, é um polissacarídeo de glicose. É cariogenico para a dentina. Associado a sacarose , torna se + cariogenico que a sacarose isolada, ex: mingau, biscoito doce, pães
Xilitol: baixo nível de sacarose, reduz a formação de placa e aderência bacteriana inibe a produção de ácidos e tem efeito inibitório sobre o S. mutans.
PROGRESSÃO DE LESÕES DE CÁRIE
A progressão dessas lesões será tão mais rápida quanto mais agressivo for o desafio cariogênico, a depender dos fatores:
· Idade do biofilme: biofilmes maduros formados sob exposição contínua a açúcares fermentáveis são mais cariogênicos do que biofilmes jovens
· Frequência de exposição diária do biofilme a açúcares fermentáveis: quanto maior, mais rapidamente serão visualizadas lesões de cárie;
· Acesso à saliva: regiões com menor acesso à saliva (região anterior superior), especialmente em pacientes realizando sucção de mamadeira ou pacientes com redução patológica do fluxo salivar, apresentam quadros rampantes de cárie;
· Acesso a flúor: a presença de fluoreto nos fluidos bucais modifica o processo de desmineralização/ remineralização, reduzindo a velocidade de progressão das lesões de cárie.
RESUMO
1. QUANTO AO BIOFILME PODEMOS AFIRMAR?
A adesão inicial das bactérias ocorre na película adquirida
outros microrganismos começam a fazer parte dela
Possui resistência a difusão de agentes antimicrobianos
Possui uma parte fluida e outra solida
2. NO BIOFILME PODE OCORRER
Trocas de ions
Os ions cálcio, fosfato e fluoretos podem ser atraídos pelas cargas negativas nas superfícies da bactérias
Os reservatório de minerais podem liberar ions com a queda do ph
3. QUANDO O BIOFILME É EXPOSTO A AÇUCARES FERMENTAVEIS?
A microbiota ira metabolizar rapidamente, causando queda do ph
4. EM PERIODOS DE JEJUM?
ASPECTOS CLINICOS - CAPITULO 4
ESTÁGIOS INICIAIS DO DESENVOLVIMENTO 
A lesão de cárie inicia-se no esmalte. O esmalte é considera- do o tecido de maior dureza do corpo humano, apresentando em sua estrutura 96% de conteúdo mineral, na forma de cristais de apatita, e 4% de água e proteínas.
Os cristais de apatita encontram-se bem agregados, o que permitem que este tecido resista a grandes forças mastigatórias e a contínuas agressões por ácidos provenientes dos alimentos e das bactérias.
Apesar da alta justaposição cristalina, este tecido é permeável. Trocas iônicas ocorrem entre o esmalte e o ambiente da cavidade bucal
Quando o dente é coberto por biofilme, e ocorre um desequilíbrio nas trocas iônicas entre o mineral do esmalte e o fluido do biofilme, a área de dissolução do esmalte é caracterizada pelo aumento da porosidade do tecido, formando uma área denominada de zona translúcida externa. 
Essas perdas de substância ocorrem ao redor e no interior dos prismas de esmalte. Nesse momento, a lesão não é evidenciada clinicamente, mas os cristais de apatita diminuem de tamanho, aumentando os espaços entre eles, que são preen- chidos por água e proteínas.
Após duas semanas sem a remoção de biofilme, a erosão da superfície é caracterizada por microcavidades e porosidade aumentada já podem ser evidenciadas clinicamente após limpeza e secagem da superfície dental. A diferencia entre os índices de refração da hidroxiapatita e agua perminte a visualização com a secagem. ICDAS atribui graus diferentes para as lesões que necessitam de secagem 
· A secagem é necessária devido ao fenômeno opitco determinado pelos diferente índices de refração das estruturas envolvidas.
. Após 3 a 4 semanas sob biofilme, o esmalte apresenta extensa perda mineral com evidências clínicas de perda das periquemáceas e irregularidades na superfície, aumento da porosidade; Clinicamente, pode ser observada sem necessidade de secagem
A zona superficial, apesar de ser mais mineraliza- da, apresentando cristais com diâmetros maiores, está longe de ser intacta. Apresenta erosão em diferentes estágios de dissolução, mostrando-se porosa e frágil
ZONAS DA LESAO DE CARIE
Zona superficial: linha da frente da lesão 9 contato direto com o ambiente bucal é a + porosa do que o esmalte rígido e apresenta processo de desmineralização.
Zona do corpo da lesão: abriga a concentração de minerais da estrutura dental, na desmineralização apresenta 25% de redução dos minerais 
Zona escura: vários espaços e poros em consequência da perda de mineral
Zona Traslucida: primeira zona de lesão de carie, mais profunda e se constitui na frente ativa do processo, representando as primeirasmodificações resultantes da cárie. Ocorrem as primeiras alterações do esmalte, que se apresenta menos estruturado emineralizado, com espaços e micriporos de 1 a 1,2% do volume da zona translúcida
· OBS: remineralização (cristais de diâmetro maior): superficial e escura
Desmineralização ( cristais de diâmetro menor) translucida e o corpo da lesão
Em lesões de evolução lenta, é possível observar alternância entre várias zonas escuras e translúcidas, demonstrando os vários episódios de desmineralização e remineralização durante o processo da doença.
grupo de proteínas salivares ricas em prolina seriam inibidoras da desmineralização.
Quando baixa o pH e consequentemente há a desmineralização do esmalte dentário, ocorre a desmineralização dos cristais mais solúveis. Entretanto, quando o pH do meio tende a voltar ao pH neutro, ocorre a precipitação de cristais com índice de solubilidade menor. Este processo de des-remi- neralização faz a camada superficial ficar mais resistente a novos processos de desmineralização
· Quando a agressão se dá inicialmente na superfície do esmalte, o líquido intercristalino transmite o dano ao tecido dentinário que responde prontamente. As primeiras reações observadas são inflamação pulpar e esclerose da dentina 
· odontoblastos apresentam-se cada vez em menor número. A zona de pré-dentina é reduzida. A zona acelular bem definida na polpa dentária normal desaparece como resposta ao dano. Na matriz dentinária há um aumentona proporção de proteínas responsáveis pelos processos de mineralização dentinária,. A sintetização desses elementos está relacionada à formação de novo tecido dentinário com o objetivo de reparar o dano.
· A esclerose tem o objetivo de bloquear o dano à polpa dentária, e ́ observada quando a lesão de cárie (processo de desmineralização) atinge a metade da espessura do esmalte.
· Para que ocorra a esclerose, é necessário que existam odontoblastos vitais. Por vezes, a doença mostra-se bastante agressiva e progride com intensidade e rapidez, provocando a morte do odontoblasto e impedindo a esclerose dentinária.
Quando a lesão (tecido desmineralizado) alcança a junção ameloden- tinária, ocorrem os primeiros sinais de desmineralização da dentina, mesmo ainda sem a presença da cavidade de cárie . Outra reação que pode ser observada desde estes primeiros estágios de desmineralização em dentina, ainda sem a presença de cavidade, é a formação de dentina terciária na área da região afetada. Este tecido é formado internamente na região da polpa com o objetivo de afastar o dano do tecido pulpar.
Em uma lesão de evolução rápida, pode ocorrer perda de odontoblastos, e a dentina terciária poderá ser produzida por células semelhantes a odontoblastos, , o tecido neoformado será um aliado na manutenção de uma polpa vital.
Por meio da técnica histológica de descalcificação, podem ser observadas zonas distintas e diferen- ciadas nas áreas de dentina afetadas pela doença após a formação da cavidade. Do interior para a superfície podemos observar: 1. zona de desminera- lização profunda, 
2.zona de desmineralização superficial , 
3. zona de destruição e desorganização total ou também chamada de zona de peptonização.
 ° A dentina cariada em dentina infectada e dentina contaminada. 
A dentina infectada engloba a zona de peptonização e a zona de desmineralização superficial,
 dentina contaminada engloba a zona de desmineralização profunda e a zona de dentina hipermineralizada (esclerose de túbulos).
INVASÃO BACTERIANA
Quando o biofilme acumula-se, provoca a desmineralização dos tecidos. bactérias penetram na estrutura porosa da lesão, mesmo em lesão sem a presença de cavidade. A penetração bacteriana pode ocorrer tanto no esmalte como na dentina. Quando ocorre a quebra da camada superficial e a formação de cavidade, aumenta a quantidade de bactéria no interior da lesão. Quando a cavidade atinge a dentina, há penetração de bactérias nos túbulos dentinários.
CONTROLE DA LESÃO: COM OU SEM CAVIDADE
· Quando as variáveis da doença são controladas o processo carie( perde mineral) paralisa
· Desgaste da camada porosa superficial
· Polimento do tecido afetado
· Resgate de uma camada interna de esmalte com maior resistência e menor porosidade
· Reposição do mineral
Quando existe inativação da lesão se da externamente e não uma reorganização dos tecidos, o que pode provocar manutenção da zona de corpo que promove áreas radiolucidas na radiologia
LESÃO OCLUSAL
A superfície oclusal é a superfície que apresenta a maior prevalência de cárie, entretanto esta superfície é passível de controle.
· Selantes de fóssulas e fissuras.
Antigamente realizavam restaurações preventivas
LESÃO RADICULAR
· A lesão radicular inicia-se no cemento progredindo rapidamente para a dentina.
· porção radicular exposta contribuem para o desenvolvimento em superfície da doença.
· A porção dental adjacente à margem gengival já é por si só uma área de estagnação de biofilme,. Quando ocorre a exposição da raiz,permite a penetração facilitada dos microorganismos
· A lesão no seu primeiro estagio apresentou- se como pequenas areas amareladas de marrom claro, bem definidas. As lesões ativas apresentam tecido amolecido e inativas pigmentadas e endurecidas
· A progressão da lesão é mais letal do que profundo, o tecido comentário expõe a dentina passando a apresentar as mesmas características da lesão da dentina.
OBS: DENTINA PRIMARIA dentina que se forma (primeira)
DENTINA SECUNDARIA ao passar dos anos ocorre uma deposição da dentina fisiológica
DENTINA TERCIARIA formada em resposta a fatores externos
Formada a partir de estímulos nocivos como traumas e ação de ácidos produzidos por bactérias com a finalidade de proteção pulpar
Zonas da dentina cariada: ponto de vista clinico e conceitos modernos: falam para remover ate a dentina infectada, DESORDENADA, INTECTADA, AFETADA, ESCLEROSADA dentina mais dura.
Se tiver inativa não precisa entrar com flúor fazer observação
Se estiver ativa entrar com fluoterapia
Epidemiologia da cárie – CAPITULO 5 
A epidemiologia pode ser definida como o estudo da distribuição e dos determinantes de estados ou eventos relacionados à saúde em populações específicas e a aplicação deste conhecimento no controle dos problemas de saúde.
PREVALÊNCIA: representa a proporção de indivíduos afetada por determinada doença, não é possível diferenciar indivíduos levemente e severa- mente afetados. 
Numeroo de indivíduos com a doença em um determinado momento no tempo.
INCIDÊNCIA: Numero de novos casos durante um determinado período de observação
EXTENSÃONúmero de dentes ou superfícies afetados pela doença. Dentes (CPO-D): 0 a 32 Superfícies (CPO-S): 0 a 148 CPO-S: 32(Dentes) X 5 (Faces) = 160 – 12 (Incisivos e caninos não contam incisal) = 148
SEVERIDADE: refere-se ao tipo de tecido dentário envolvido bem como à presença ou não de cavidade.
CRITÉRIOS DE DETECÇÃO DE CÁRIE DENTÁRIA
CPO é recomendado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) para uso em estudos epidemiológicos.4 O componente C (cariado) é usado para registrar lesões de cárie não tratadas, o componente P (perdido) registra dentes perdidos ou com extração indicada por cárie, e o componente O (obturado)
Para a dentição decídua, a denominação utilizada é ceo-d ou ceo-s,
Desvantagem; detecção de lesões não cavitadas, subestimando a real experiência de cárie das populações.
Vantagens expressivo volume de dados já publicados, que oferecem relativa facilidade de comparação entre os estudos
• Critérios de Nyvad e Colaboradores De acordo com a presença ou não de cavidade, levando-se em consideração a sua atividade. Necessita remoção da placa bacteriana Utiliza-se sonda OMS
O ICDAS classifica as lesões de cárie em sete estágios, variando de 0 (hígido) a 6 (ampla cavida- de em dentina). Este índice, além de incluir o diagnóstico de lesões não cavitadas, diferencia aquelas passíveis de visualização úmidas (escore 2) ou apenas após secagem (escore 1).
Exame visual de superfícies dentais limpas e secas (5 segundos)
· de transição demográfica, com modificação crescente na distribuição etária da população. À medida que se observa um aumento acelerado da população idosa, a população jovem diminui consideravelmente. pode-se destacar a cárie radicular. Três condições básicas têm levado ao estudo da cárie radicular:
· envelhecimento populacional; (2) redução do componente perdido do índice CPO-D na faixa etária de 35 a 44; (3) aumento da prevalência e extensão da recessão gengival.
A experiência de cárie coronária teve uma redução expressiva nas últimas décadas, o que pode ser explicado, principalmente, pelo maior acesso a produtos fluoretados. Entretanto, ainda pode ser observada uma alta experiência de cárie coronária em adultos e idosos, o que indica a necessidade de medidas preventivas e operacionais para o controle da doença cárie. Ainda, com o enve- lhecimento crescente da população, a cárie radicular pode vir a representar um grande desafio para o controle da doença cárie em um futuro próximo.
Formação de lesões de cárie em superfície oclusal e estágios de severidade segundo o ICDAS
ESMALTE tecido inorgânico acelular composto por 99% por cristais de cálcio conhecidos como hidróxido apatita, cristais longos e finos se organizam de uma forma repetitivaconhecida como prismas
Tecido tranlucido em meio oral por estar envolvido em agua, esta estrutura pode ser suscetível a processos de instabilidade mineral ou solubilidade, principalmente na presença de substancias acidas 
DENTINA composta por 70% de matriz inorgânica e 20% orgânica e 10% de agua, também possui uma fase mineral de hidroxiapatita, apresenta túbulos dentinatios que contem prolongações citoplasmáticas dos processos do odontoblasticos se estendendo por toda a estrutura dentinaria
Nas superfícies dos dentes a placa bacteriana se acumula no terço cervical, perto da margem da gengival, já nas faces próximas a placa se acumula abaixo do ponto de contato, nas superfícies oclusais as placas de acumulam nas fossulas e fissuras
A produção de acido da biopelicula provoca a desmineralização do esmalte dentário, essa desmineralização aparece quando existe um desequilíbrio entre a superfície dentaria e a placa
O primeiro sinal de carie é a mancha branca rugosa, que pode progredir a cavidade
Score de acordo com a severidade de acordo com o icdas
0 RIGIDO = não apresenta nenhuma alteração do esmalte mesmo após secagem por 5s
1 MUDANÇA INICIAL VISIVEL NO ESMALTE = apenas após secagem por 5s, lesão limitada a fossulas e fissuras
2 MUDANÇA NITIDA VISIVEL NO ESMALTE = lesões mais avançadas opacidade branca ou marrom visível no esmalte sem necessidade de secagem
3 DESCONTINUIDADE DO ESMALTE = perda de estrutura mas sem dentina visível, sonda com ponta esférica pode ser utilizada para confirmar a ocorrência de cavitação
4 SOMBREAMENTO DA DENTINA SUBJACENTE = apresenta um sombreamento da dentina adjacente visível através de esmalte intacto essa característica é visível quando a superfície esta úmida
5 CAVIDADE NITICA COM DENTINA VISIVEL = cavitação em esmalte opaco ou descolorido com exposição da dentina envolvendo menos de 50% da superfície avaliada
6 CAVIDADE EXTENSA NITIDA COM DENTINA VISÍVEL = cavidade extensa nítida com dentina visível envolvendo no min metade da superfície do dente ou da polpa
INDICE DE CPO –D
Seu calculo é realizado pela media de dentes C = cariados, P = perdido, O = obturados; aos 12 anos de idade (dentição permanente quase completa) em determinado espaço geográfico no ano considerado.
Ideal 1,1 aos 12 anos, prevalência de carie muito baixa
GRAUS
Muito baixo: 0,0 – 1,1
Baixo: 1,2 – 2,6
Moderado: 2,7 - 4,4
Alto: 4,5 – 6,5
Muito Alto: 6,6 pra cima
Valores elevados indicam mas condições de saúde bucal da população, frequentemente associado as condições desfavoráveis.
- difícil acesso aos serviços
- alto consumo de açucares
- limitado acesso ao flúor
CPO-d apresenta limitações informa só o ataque da carie, não retratando perda significativa por doença periodontal, motivos protéticos e ainda razoes ortodônticas, aumenta interpretações distintas do estagio da carie por parte doe examinadores; subestimação do índice quando carie de esmalte deixa de ser consideradas; é obtido restrito a coroa do dente o que não permite identificar as caries radiculares
No brasil houve uma diminuição da prevalência da carie, a causa dessas reduções foram o aumento do uso de compostos fluretados, como medidas preventivas, nos abastecimentos de agua, nos dentifrícios e aplicados nos dentes de forma tópica, deve se também ao maior acesso a população aos serviços odontológicos, a promoção e a prevalencia