Cópia de Sinapse Neuromuscular

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@amigassnamed DENISE GUERRA – T22 
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Junção Neuromuscular – Placa motora: 
É a junção de um terminal axônico de um 
neurônio e de uma célula muscular. Essa placa 
motora possui alguns componentes 
importantes; 
Estruturas: 
 Membrana pré-sináptica: O terminal pré-
sináptico é separado do terminal pós-
sináptico pela fenda sináptica. Essa membrana 
possui dois tipos de estruturas internas para 
a função excitatória ou inibitória da sinapse: 
1) As vesículas transmissoras, que contém 
os neurotransmissores; 
 E a Mitocôndria, que fornece energia 
necessária para sintetizar novas 
moléculas de neurotransmissores 
Obs: Na junção neuromuscular, o 
neurotransmissor é a Acetilcolina; 
 Membrana pós-sináptica, Ela que recebe a 
acetilcolina, a qual possui muitas mitocôndrias;
 
 Fenda sináptica: Espaço preenchido por 
líquido com íons como sódio, potássio, cálcio, 
entre a célula nervosa e a célula muscular [
 Goteira sináptica: É uma deformação na 
parede da célula muscular causada quando a 
acetilcolina se difunde na fenda sináptica até 
alcançar a membrana pós sináptica; que 
permite o encaixe do terminal axônico. 
 
 Fendas subneurais: Aumentam a área de 
contato da célula muscular com a acetilcolina; 
 
Obs: Quanto mais fenda subneural, maior a 
exposição da célula muscular a essas moléculas 
de acetilcolina; 
Fonte de Energia 
A principal fonte energética dessa função 
neuromuscular é o ATP, produzido tanto na 
célula nervosa quanto na célula muscular pela 
mitocôndria. Dentro do espaço “vazio” – entre 
a membrana pré e pós sináptica - tem 
muitas enzimas acetilcolinesterase que quebra a 
acetilcolina; Logo o excesso de acetilcolina é 
quebrado pela enzima, a fim de evitar a 
excitação contínua do músculo (Evitar 
espasmos) 
Secreção de Acetilcolina: 
Produzida na membrana pré-sináptica e 
armazenada dentro de vesículas. 
O que acontece? Quando o neurônio entra 
em potencial de ação, há na terminação do 
axônio proteínas Barra Densa; Na frente dessa 
proteína há canais de cálcio dependentes de 
voltagem; Quando a célula nervosa entra em 
potencial de ação os canais de cálcio 
localizados na Barra densa se abrem, e 
quando se abrem o cálcio fica na fenda 
sináptica, entra na célula nervosa e promove 
a exocitose/liberação das vesículas contendo 
acetilcolina; 
Receptor de Acetilcolina: 
A acetilcolina tem receptor de acetilcolina 
localizado na membrana pós-sináptica, o 
receptor é um canal iônico, o qual fica 
fechado sem a presença da acetilcolina, 
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quando ela se liga ao receptor o canal 
iônico se abre. 
Obs: Quando duas moléculas de acetilcolina são 
ligadas ao receptor de acetilcolina, o canal iônico 
presente no receptor se abre permitindo a 
entrada de sódio e o sódio no interior da célula 
muscular deixa a célula positivada, gerando 
contração muscular; (Importante: O Cálcio 
entrou na célula nervosa p/ excitar a saída de 
acetilcolina); 
 
Destruição da Acetilcolina pela 
Acetilcolinesterase: 
• Quebra acetilcolina em colina e ácido 
acético; A colina volta p/ célula nervosa p/ 
que seja formada uma nova acetilcolina 
através dela; 
• Outro mecanismo é a difusão da acetilcolina 
p/ fora do espaço sináptico; 
Qual a função da quebra? Evitar excitação 
contínua do músculo; 
Potencial da Placa Motora: 
 
 
 
 
 
 
✓ A e C: são fracos, não causam contração 
da célula muscular; (Não abre os canais de 
cátion na célula muscular, logo não há 
despolarização) 
✓ B: Forte o suficiente p/ causar uma 
contração muscular; (Abre canais de cátion 
de sódio, despolarizando e gerando 
contração muscular); 
Obs: Em A Fármaco Curare tem efeito na 
placa motora e compete com acetilcolina se 
ligando aos receptores de acetilcolina, não 
havendo a contração muscular; 
Em C: tem o efeito do Botox, promovendo um 
relaxamento da musculatura, bloqueando a saída 
de acetilcolina da célula nervosa, a qual não 
cairá na fenda sináptica, consequentemente 
não se liga ao receptor, logo não tem 
contração muscular; 
Fator de segurança e Fadiga da Junção: 
✓ Segurança: Diz que cada impulso nervoso 
que sai da célula nervosa p/ célula muscular 
é 3x maior que o necessário p/ que a célula 
muscular se contraia (É p/ ter certeza que 
a célula vai se contrair) 
✓ Fadiga: Se o músculo for contraído mais de 
100x por seg por vários minutos terá uma 
parada de impulsos, porque cessará as 
moléculas de acetilcolinas, logo o músculo 
não irá se contrair; 
Processo de Liberação da Acetilcolina: 
1. Vesículas → Aparelho de Golgi → Corpo 
celular no neurônio motor → Transportadas 
→ Axoplasma → Terminações nervosas 
periféricas 
2. Acetilcolina → Sintetizada → Citosol → 
Transportadas → Interior das vesículas → 
Altamente concentrada 
3. Potencial de ação → Terminal nervoso → 
Abertura de canais de cálcio controlados 
por voltagem → Aumento da concentração 
de cálcio → Interior do terminal nervoso 
→ Liberação de acetilcolina na fenda 
sináptica → Acetilcolina → Clivada em 
colina + ácido acético 
4. Poucos segundos após o potencial de ação 
→ pequenas invaginações → membrana do 
terminal nervoso → proteína clatrina → 
formando novas vesículas. 
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Obs: Na superfície da célula nervosa tem a 
Clatrina, a qual promove a formação de uma 
vesícula na célula nervosa e vai jogar p/ 
dentro as moléculas de colina, que será 
convertida em uma nova acetilcolina. 
Em poucos segundos mais, a acetilcolina 
transportada para o interior dessas 
vesículas e elas estão prontas para um 
novo ciclo de liberação 
Lembrando: 
 
Fármacos que reforçam/bloqueiam a 
transmissão 
1) Metacolina, carbacol e nicotina: Tem o 
mesmo efeito da acetilcolina (contração 
muscular), a diferença é que a acetilcolina é 
quebrada pela enzima, e esses fármacos 
não tem enzima que quebrem eles, 
permanecendo por um bom período 
nessa junção neuromuscular podendo 
causar espasmos nas junções; O que é 
prejudicial; 
2) Outro grupo de fármacos: Neostigmina, 
fisostigmina (durante algumas horas) e 
fluorofostato de di-isopropil (tóxico) causam 
bloqueio da acetilcolinesterase, logo a 
acetilcolina permanece mais tempo 
atuando na contração muscular; 
3) Fármacos Curariformes (D-tubocurarina) 
Se liga no receptor de acetilcolina não deixando 
ela se ligar ao seu receptor, logo não tem 
abertura de canais e a célula permanece 
em repouso; 
- Bloqueiam a passagem do impulso da 
terminação nervosa → músculo 
 
- Acetilcolina → não se liga → Receptor 
de Acetilcolina 
 
Características do Potencial Muscular: 
 
 
 
 
 
Esse potencial de ação percorre a membrana 
plasmática da célula muscular, se espalhando 
pelos túbulos T (Que é uma extensão da 
membrana plasmática da célula muscular, 
cortando a célula de maneira horizontal), do 
túbulo T o potencial de ação passa p/ o 
retículo sarcoplasmático liberando cálcio, o 
qual irá p/ a miofibrila e servirá p/ a contração; 
Liberação dos Íons Cálcio: 
▪ Interior da célula muscular está positiva e o 
exterior está negativa, logo a célula está em 
ação (despolarizada), quando isso acontece, 
no túbulo T tem o receptor DHT , o qual é 
ativado e induz a abertura de canais de 
cálcio no retículo sarcoplasmático, saindo 
cálcio, posteriormente cai no sarcoplasma e 
induz a contração muscular; 
 
▪ Quando a célula sofre repolarização, 
(interior negativo, exterior positivo), o 
receptor DHT vai detectar a repolarização e 
vai fechar os canais de cálcio na membra do 
reticulo sarcoplasmático, e todo cálcio que 
estava no sarcoplasma vai ser 
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bombeado pela bomba de cálcio p/ 
dentro do reticulo sarcoplasmático. 
Dentro do reticulo tem uma proteína que 
sequestra cálcio, absorvendo ao redor dela 
(tipo um quelante), aumentando ainda mais a 
concentração de cálcio no interior do 
retículo sarcoplasmático; 
 
“Pulso” Excitatório dos íons Cálcio: 
Durante a excitação do Túbulo T 
- Na despolarização: Retículo 
sarcoplasmático → aumento da 
concentração de cálcio → líquido 
miofibrilar → 500x (cerca de 10x o 
nível necessário) 
- Na repolarização: Bomba de Cálcio → 
reduz a concentração de cálcio → 
líquido miofibrilar