Simpósio Pediatria- Resumo

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Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
 
 
 
 
 Simpósio 
 Pediatria 
 Luana Mascarenhas Couto- EBMSP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
 
Aula 1: Exterogestação e apego: 
Teoria do apego: 
- Estampagem: observação do patinho, a primeira figura que ele enxergava ele considerava como mãe. 
- Ansiedade da separação de Freud. 
Experiência de Harlow: não é uma questão de alimentação, é uma questão de apego, muito além da 
alimentação. 
- Ansiedade da separação; 
- Estágio do desespero; 
- Estágio do desapego. 
OBS: Quando a criança passa por esses 3 estágios, geralmente a criança fica no desapego. 
Modelos de apego: 
 
- No apego seguro, as reações são proporcionais e coerentes e consistentes com as ações da criança. 
Cria-se um vínculo genuíno. 
- Ansioso: É superprotetor e não permite que a criança vivencie riscos, dificultando um desenvolvimento 
mais autônomo. 
- Ambivalente: os pais têm respostas inconsistentes, pois há momento que responde a necessidade da 
criança e há momentos que é negligente. 
- Evitativo: dá pouco ou nenhuma atenção às necessidades afetivas da criança, sendo do tipo que age 
com “para de chorar”. 
- Desorganizado: o papel do cuidador tende a se dar de forma desorganizada. 
Princípios da criação para um apego seguro: 
- Contato físico está diretamente relacionado com a saúde mental futura e representa uma necessidade 
básica; 
- O primeiro ano de vida tem fator definitivo; 
- É necessário um cuidador direto para os cuidados do bebê; 
- As futuras relações serão espelho dessa primeira relação, com esse primeiro cuidador. 
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- Dependendo dos traumas que esse bebe enfrentar nessa fase, poderão acontecer o estresse tóxico que 
pode causar doenças físicas e emocionais permanentes; 
- A principal causa para as consequências mais graves está relacionado com a saúde mental dos pais, 
que podem variar entre uma simples depressão, agressividade, infelicidades internas e transtornos mentais 
graves; 
- A saúde mental dos pais está diretamente relacionada com o que esses pais receberem de seus próprios 
pais quando eram crianças  vira um ciclo. 
- Os efeitos de privação, especialmente quando físicos podem ser irreversíveis; 
- Dentro do contexto psicológico pode ser feito um trabalho emocional para resgatar as crianças; 
- A família é base para evitar e reverter processos traumáticos e relações de apego inseguro; 
- Trabalho de autoconhecimento e fortalecimento parental é a grande chave para todo o processo. 
OBS: O apego é ativado para que o bebê consiga regular seu aparelho psíquico que está prestes a ser 
bombardeado de cortisol. É como se o apego fosse nosso impulso para que nos leve ao colo do cuidador. 
OBS1: O apego seguro não quer dizer que seu filho não irá sofrer mais, que não irá chorar, que não 
vivenciará frustações. Quer dizer que, independentemente, do que seu filho vivenciar, ele tem uma base 
segura, ele suportará e terá mecanismos de superar, porque sua base é forte. 
Apego x dependência? 
- Não existe relação entre esses dois pontos. O apego tende a aumentar durante a vida do sujeito, 
enquanto a dependência tende a diminuir quando ele começa a se tornar independente. 
Exterogestação: 
- Diz: que a gravidez não dura apenas 9 meses e sim 12- ainda que último trimestre aconteça fora da 
barriga da mãe. 
- Recursos: 
 Sling: enrolar o bebê; 
 Banho de ofuro; 
 Shantala: massagem; 
 5 S: Swadoling (enrolar o bebê), side stomach position (posição lateral esquerda), sushing (barulho), 
swinging (balanço), sucking (sucção). 
 
 
 
 
 
 
 
 
“NÃO HÁ SUBSTITUO PARA O TEMPO E ATENÇÃO QUE OS PAIS DEVEM DISPOR A 
UMA CRIANÇA” 
 
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Aula 2: COVID em paciente pediátricos 
Coronavírus, Sars-COV2. 
- É um vírus de RNA, da família coronavirade, possui uma glicoproteína (spike- proteína S- causa a 
infecção). 
- É uma grande família de vírus, pois infecta também animais. 
- Os tipos alfa e beta: infecta os mamíferos; enquanto os deltas e gamas: pássaros. 
 
- SARVS-COV 1: não se tem tantas mortes de crianças. 
Transmissão: 
 
Patogênese: 
- Proteína molecular responsável pela entrada de SARS-COV 2 nas células humanas é o receptor enzima 
conversora de angiotensina 2 (ECA2) encontrada em diferentes órgãos. 
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OBS: As crianças não possuem tantos receptores  sistema respiratório pouco desenvolvido  sinais e 
sintomas mais brandos. 
- Promove uma tempestade de citocinas pró-inflamatórias, altera as vias de coagulação e aumento das 
proteinas inflamatórias. 
 
Sinais e sintomas: 
- Em crianças são sintomas bem inespecíficos, parecendo inclusive uma gripe. 
 Febre baixa ou afebril 
 Tosse seca 
 Rinite 
 Fadiga 
 Cefaleia 
 Diarreia 
 Dispneia 
 Cianose 
 Anorexia 
OBS: Diagnóstico: ausência de outro patógeno identificado que possa explicar o quadro clínico  
importante de uma boa história clínica e um bom exame físico. 
Achados laboratoriais: 
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- Inicial: leucócitos diminuídos; 
- Aumento de enzimas hepáticas, mioglobina; 
- PCR/VHS: Aumentados; 
- Procalcalcitonina normal; 
- Pacientes graves: troponina aumentada, ferritina e interleucinas aumentadas. 
OBS: Ou seja, em crianças os achados laboratoriais são bem parecidos com os adultos. 
Quadro clínico: 
- 4% assintomáticos; 
- 50,9% leve: IVAS, congestão da faringe, ausculta normal; 
- 38,8% moderado: Pneumonia, febre, tosse seca, seguida de tosse produtiva, chiado no peito. TC com 
lesões pulmonares subclínicas. 
-5,2% graves: sintomas respiratórios precoces, progride rapidamente, saturação <92%; 
- 0,6% Críticos: SRAG  choque, encefalopatia, lesão miocárdica, disfunção da coagulação e lesão renal 
aguda. 
OBS: Tal pesquisa demonstra que o SARS-COV 2 acomete principalmente lactentes. 
OBS1: Em crianças, o COVID: Óbitos raros, doença menos grave do que em adultos, marcadores 
inflamatórios menos alterados, linfopenia rara. Uso de tratamento sintomático. 
Achados radiológicos em crianças: 
- Pouco alterada; 
- 59% vidro fosco periférico; 
- Infiltrados intersticiais. 
 
 
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 (Padrão em vidro fosco). 
Diagnóstico: 
- RT-PCR  padrão ouro, detecta o RNA do vírus. 
 Raspado de nasofaringe. 
 
- Sorologia: papel restrito. Detecta anticorpos IgA, IgM e IgG. 
- Teste rápido: 
 Teste rápido de antígeno detectam proteinas do vírus na fase de atividade da doença; 
 Teste rápido de anticorpos (IgG + IgM) que identificam a resposta imunológico  fica difícil avaliar 
qual o momento do paciente, já que é o somatório dos dois anticorpos. 
OBS: A partir do 5º dia, o teste de antígeno pode ser detectado. A carga viral vai caindo, mas vai 
aparecendo os anticorpos, sendo que o IgG é mantido. 
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Crianças com alto risco de doença severa: 
- Cardiopatias congênitas, doenças pulmonares, doenças renais, pacientes desnutrido, diabéticos, 
imunodeficiências, doenças metabólicas. 
OBS: A asma é de certa forma um padrão protetor  por conta dos broncodilatadores e corticoides. 
- Lactentes menores de 3 meses. 
- Sinais de alerta: aumento da frequência respiratória, febre persistente 3-5 dias, mais de 1 semana de 
doença sem melhora ou exacerbação de sintomas + letardia, rebaixamento do sensório, redução do 
número de linfócitos, aumento de enzimas miocárdicas, acidose metabólica inexplicada, aumento D 
dímero, aumento da IL6, IL10, ferritina, saturação <95% em repouso, complicações extrapulmonares. 
Tratamento: 
- Sintomáticos 
- Oxigênio evitando CPAP e VNI (ventilações abertas  gera contaminação);- Antivirais: alfa interferon 
- Não está recomendado: 
 Lopinavir/ritonavir 
 Ribavirina 
 Fosfato de cloroquina 
Manifestações atípicas: 
- Manifestações cutâneas: lesões dolorosas localizadas nos dedos das mãos e dos pés, iniciaram como 
manchas arroxeadas, evoluíram com bolhas ou crostas; 
- Síndrome inflamatória multissistemica em crianças e adolescentes: 
 Elevação de proteína C reativa, ferritina, D-dímero; 
 Imunoglobulina endovenosa, antibioticoterapia e ácido acetil salicílico em dose anti-inflamatória; 
 Febre alta e persistente; 
 Exantemas de apresentações variadas; 
 Conjuntive não purulenta; 
 Edema de mãos e pés; 
 Dor abdominal, vômitos e diarreia; 
 Choque (com hipotensão arterial e taquicardia); 
 Elevação de enzimas miocárdicas; 
 Derrame pleural e pericárdico  sugere comprometimento sistêmico de serosas. 
 AVC. 
OBS: COVID na sala de parto: não foi identificado na placenta, no leite materno, líquido amniótico  
transmissão vertical não comprovada. 
OBS1: Aleitamento materno: deve ser mantida, com: lavagem das mãos, uso de mascara durante as 
mamadas, troca de fraldas com luvas descartáveis é recomendado (Presença do vírus na fezes). (O leite 
materno tem anticorpos, o que é benéfico para o bebe), os cuidados com o bebe devem ser realizados 
por outra pessoa sem suspeita de COVID 19. 
Esperanças para a vacina: 
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- Uso do adenovírus que perde a capacidade infectante. A partir daí coloca um pedaço do vírus do 
COVID e a partir daí desenvolve um processo imunológico contra a proteína S. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aula 3: Bronquiolite viral aguda na infância 
Doença frequente na prática clínica pediátrica, sendo a principal causa de internação no 1º ano de vida. 
- Existem diferentes condutas terapêuticas. 
Doença viral que acomete as VA inferiores- bronquíolos. 
- Replicação viral  inflamação, edema, descamação epitelial e secreção de muco com obstrução das 
pequenas VA por plugs de secreção e estreitamento da luz bronquiolar. 
- Crianças < 2 anos (pico entre 3 e 6 meses de vida). 
 
Diagnóstico: 
- Quadro clínico característico + exame físico; 
- Período de incubação de 4-6 dias; 
- Rinorreia, congestão nasal e tosse  VA superiores; 
OBS: Febre em 50% dos casos. 
- Sibilância e crepitantes na ausculta  chegada nas VA inferiores 
- Apneia 
- Duração: 1-2 semanas. 
- Diferencial: 
 Malformações congênitas de VA; 
 Anel vascular; 
 Laringotraqueomalácea; 
 Aspiração de CE; 
 Doença cardíaca congênita; 
 Pneumonia; 
 Coqueluche; 
 Fibrose cística. 
Fatores de risco: 
- Idade (1- 3 meses); 
- Prematuridade; 
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- Cardiopatias congênitas com repercussão hemodinâmica; 
- Imunodeficiências; 
- Doenças neuromusculares, trissomia 21, baixo peso; 
- Sexo masculino (maior prevalência); 
- Exposição à fumaça de cigarro. 
Patógenos: 
- VSR (vírus sincicial respiratório)  principal; transmissão por contato direto de secreção contaminada com 
olhos, mucosa oral ou nasal, inalação de gotículas. 
- Rinovírus; 
- Influenza; 
- Adenovírus 
- Detecção de antígenos virais: Imunoflorescência direta e testes rápidos ou testes moleculares (não 
auxiliam no manejo da doença, rápidos, específicos). 
Palivizumabe: 
- Anticorpo monoclonal; 
- 5 doses mensais; 
- Crianças prematuras nascidas com idade gestacional < ou igual a 28 semanas. 
 
Monitorização: 
- Reavaliações clínicas frequentes condição muda muito rápido; 
- O2 suplementar deve ser fornecido para pacientes com saturação <90%; 
- Oximetria contínua apenas para aquelas pacientes internados com saturação <90%; 
Exames complementares: 
- RX tórax: Hiperinsuflação, infiltrados, possíveis atelectasias, não tem correlação com a gravidade da 
doença, não auxilia no manejo. 
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OBS: Reservado aos casos mais graves. 
Internação: 
- Sinais de desconforto respiratório, necessidades de o2 suplementar, desidratação, cianose, fatores de 
risco para doença severa. 
Manejo: 
- Hidratação; 
- Oxigenioterapia; 
- Sucção nasal; 
- Fisioterapia respiratória  controverso. 
Broncodilatores e corticoides: 
- Ainda não evidenciam nenhum benefício, inclusive da adrenalina nebulizada. 
- Altos custos e efeitos adversos. 
Solução salina hipertônica (NACL A 3%): 
- Possível benefício quando tempo de internação hospitalar > 72 horas. 
- Diferentes recomendações nos guidelines. 
O2 de alto fluxo (hi flow): 
- Modalidade de tratamento segura e bem tolerada; 
- Monitorização  frequência respiratório, cardíaca e saturação; 
- Ajuste da FIO2; 
- Fornece PEEP baixa. 
PILARES DO MANEJO 
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VNI (ventilação não invasiva): 
- CPAP/BIPAP; 
-PEEP (recrutamento alveolar, melhora CRF, relação V/Q); 
- Monitorização frequente  FC, FR, SPO2, desconforto respiratório, PA, gases sanguíneos. 
 
Antibióticos: 
- Macrolídeos: não recomendados; 
- Ocorrência de infecção bacteriana secundária é baixa. 
Recomendações: 
- Tratamento  suporte; 
- Não existem evidências que suportem o uso de nebulização com salbutamonol, fenoterol ou adrenalina. 
- Controvérsias quanto ao uso de nebulização com solução salina hipertônica; 
- O2 de alto fluxo parece ser uma alternativa segura e bem tolerada  monitorização firme; 
- VNI: é recomendada para pacientes que necessitam de suporte ventilatório antes do uso da ventilação; 
- Não é recomendado o suo de Macrolídeos. 
OBS: Bronquiolite x pneumonia: 
- Bronquiolite: crepitação, sibilância, VA superior; 
- Pneumonia: febre alta e persistente, estado geral ruim, ausculta diferente (creptos mais localizados). 
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Aula 4: Urgência e emergência em urologia pediátrica 
- Tópicos: 
 Complicações da fimose 
 Escroto agudo 
Fimose: 
É uma incapacidade de expor a glande, onde o prepúcio fica sem elasticidade. É um processo fisiológico. 
 
- Complicações: 
 Balanopostite: (balanite= inflamação da glande; postite= inflamação do prepúcio). Ocorrem em 
meninos com prepúcio, principalmente em casos de fimose, visto que promove um ambiente 
úmido e de má circulação, o que gera uma irritação local. O diagnóstico é feito pelo exame 
clínico (anamnese e exame físico). Seus principais sinais e sintomas: hiperemia, descarga purulenta, 
edema, dor (no momento de micção) e retenção urinária. 
OBS: Sempre inflamação bacteriana? Não, pode ser também por um processo alérgico, devido residuos 
da urina. 
OBS1: O edema pode se estender até a base do pênis. 
 
OBS: Conduta: AINES, banho de assento com água morna, antibiótico tópico, antibiótico sistêmico 
(reservado para situações de febre e pus ou pós 48 horas sem melhora do quadro), postectomia eletiva 
(circuncisão). 
 Parafimose: representa o estrangulamento da glande pelo prepúcio retraído. Geralmente é 
precedido de fimose. O diagnóstico é feito pelo exame físico. Os sinais e sintomas dessa situação 
são: edema na glande, edema prepucial distal, dor, necrose, formato de cogumelo  prejuízo do 
sistema linfático e isso gera o edema. 
 
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OBS: A conduta da Parafimose é: analgesia e anestesia para poder manipular o pênis. Faz-se uma 
redução manual  necessidade de reduzir o edema primeiramente (compressão do pênis por 5 minutos 
ou cobri a glande numa solução hipertônica). Pode ainda fazer postoplastia (incisão no anel fimótico) e 
postectomia eletiva. 
 (Redução manual) 
 (Postoplastia  ajuda a reduzir o edema) 
 (Postectomia eletiva) 
Escroto agudo: 
É uma dor de início súbito em região escrotal. Pode ser acompanhado por edema e febre. 
Causas: 
- Orquiepididimite; 
- Torção testicular; 
- Torção do apêndice testicular; 
- Hérnias; 
- Hidrocele; 
- Neoplasia testicular; 
- Litíase ureter distal. 
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- Complicações: 
 Orquiepididimite: é uma inflamação do testículo. Pode ser causada por vírus e bactérias, no caso 
pediátrico a causa viral é a principal causa. 
 
OBS: Vírus: caxumba, enteroviroses, germes causadores de infecções urinárias (E.coli, por exemplo). 
 Torção testicular e torção apêndice testicular: pode ser do testículo ou do apêndice testicular. Isso 
causa obstrução do fluxo sanguíneo do funículo espermático  gera isquemia. 
 
 (Sinal semiológico de torção de apêndice testicular). 
OBS: A torção testicular é uma das principais causas de escroto agudo. 
OBS1: Investigação do escroto agudo: anamnese e exame físico + exames de imagem. 
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 Anamnese: características da dor, tempo de início dos sintomas, febre, sintomas urinários 
associados e histórico médico. 
 Exame físico: sinais inflamatórios, massa palpável, retração testicular (torção de testículo), Sinal de 
Prehn (melhora da dor ao elevar o testículo acometido  causas inflamatórias, pois o funículo 
espermático fica sensibilizado) e reflexo cremastérico (fricção na face medial da coxa que 
promove a contração do escroto ipsilateral). 
 
 Exame de imagem: ecografia com doppler  ausência de fluxo sanguíneo (torção de 
testículo) ou aumento do fluxo sanguíneo (Orquiepididimite  inflamação, aumenta o fluxo). 
 (Ausência de fluxo). 
(Aumento de fluxo). 
OBS2: Conduta para escroto agudo: analgesia e ir atrás da causa, pois cada causa tem um tratamento. 
Se indisponível o exame de imagem: exploração cirúrgica (padrão ouro) e TWIST score. 
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OBS3: Conduta da torção testicular: redução manual (não é definitivo), cirurgia de urgência e fixação 
contralateral (evitar a torção do outro testículo). (Como existe maior probabilidade de torção medial, 
vamos girar para a lateral). 
 
OBS1: Conduta da orquiepididime: AINES + suporte escrotal (evitar balançar o escroto). O antibiótico é 
usado em casos de febre, alterações anatômicas urinárias, EQU com leucocitose e urocultura positiva. 
OBS2: Conduta da torção do apêndice testicular: uso anti-inflamatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aula 5: Cetoacidose diabética na infância 
Diabetes mellitus tipo I: 
Ilhota pancreática  possui células Beta produtoras de insulina. A imunidade celular e humoral gera 
destruição seletiva dessas células. 
Representa um processo auto-imune. 
 
- O diagnóstico se faz em torno de 6 a 15 anos. 
- Como é uma doença bastante prevalente no Brasil precisamos de conhecimentos sobre tal tema. 
Cetoacidose diabética: 
- Ocorre em 1/3 das crianças com diagnóstico de DM tipo 1. 
- É a causa mais comum de internações, mortalidade e morbidade em crianças e adolescentes com DM 
tipo 1. 
- Pacientes mais vulneráveis no diagnóstico: 
 Crianças pequenas (< 5 anos); 
 Baixas condições socioeconômicas; 
 Minorias étnicas; 
 Diagnóstico tardio de DM tipo 1; 
 Países com baixa prevalência de DM 1. 
- Fatores de risco para pacientes com DM1 já conhecido: 
 Controle glicêmico cronicamente ruim; 
 Doenças agudas; 
 Puberdade  hormônios sexuais; 
 Desordens psiquiátricas; 
 Medicamentos; 
 Álcool e drogas; 
 Omissão de doses intencionalmente  má adesão à terapia. 
- Fisiopatologia: 
 Deficiência de insulina  gera lipólise (cetogênese hepática  cetoacidose) e diminui o consumo 
de glicose (baixo suprimento de glicose para tecidos insulinodependentes  aumento de 
glucagon, catecolaminas, cortisol e GH  lipólise, proteólise e gliceoneogênese hepática  
hiperglicemia). 
 Essas condições geram uma diurese osmótica e hiperventilação  desidratação. 
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- Sinais e sintomas: 
 Poliúria; 
 Polisipsia; 
 Fadiga; 
 Perda de peso; 
 Enurese/noctúria; 
 Irritabilidade; 
 Diminuição de energia; 
 Anorexia; 
 Náuseas e vômitos; 
 Dor abdominal; 
 Hálito cetônico; 
 Sinais de desidratação. 
OBS: Tais condições são consequências da hiperglicemia e do catabolismo. 
OBS1: Respiração de Kussmaul: é uma respiração característica de cetoacidose diabética. 
 
- Diagnóstico: 
 Hiperglicemia >200 mg/dl 
 Acidose metabólica: <7,3 ou bicarbonato <15 meq/L; 
 Cetose na urina ou sangue. 
 
- Avaliação inicial: 
 Eletrólitos; 
 Ureia e creatinina; 
 Hemograma; 
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 Osmolaridade; 
 Fatores desencadeantes. 
OBS: É importante considerar que um paciente está desidratado para poder tomar as condutas corretas. 
OBS1: Importante avaliar a escala de Glasgow: devido a complicação de edema cerebral. 
- Monitorização: 
 Sinais vitais e estado neurológico: de hora em hora; 
 Glicemia capilar: 2 em 2 horas; 
 Gasometria venosa: 4 em 4 horas; 
 Eletrólitos: de 4 em 4 horas (Perda de potássio em grande quantidade, importante avalia-lo). 
- Objetivos: 
 Restaurar perfusão: reverter acidose, aumentar captação de glicose e aumentar a filtração 
glomerular; 
 Interromper a cetogênese: reverter à proteólise e lipólise, aumentar a captação de glicose; 
 Restaurar eletrólitos: recuperar as perdas; 
 Prevenir as complicações. 
- Manejo: 
 
OBS: O manejo depende da gravidade: 
 
- Grave: UTI; 
- Moderado e leve: emergência com capacidade de monitorização. 
OBS1: Ânion Gap: sódio – (cloro + bicarbonato)  VR: 10-14. AG <3: sepse, acidose láctica, CAD severa. 
- Terapia: 
 Insulina em infusão contínua  rápida e regular  moderado e grave; 
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 Insulina subcutânea  leve. 
- Processo de tratamento: 
 Hidratação; 
 
 Insulinização: reverter à lipólise e proteólise; 
 
OBS: Glicemia tolerável: 100-150 (crianças maiores); 150-180 (crianças menores)  evitar hipotensão. 
 
 
 Reposição de eletrólitos: 
 
 
NUNCA SUSPENDER A INSULINA ANTES DE 
RESOLVER A ACIDOSE. 
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- Transição: sair da cetoacidose 
 Ânion Gap normal; 
 Ph venoso >7,3 e bicarbonato >15 meq/L; 
 Glicemia <200 mg/dl; 
 Aceitando dieta por via oral. 
OBS: Aplicar a insulina subcutânea antes de suspender a infusão contínua. 
- Complicações: 
 Edema cerebral  principal. 
 
 
 Déficit cognitivo; 
 Trombose venosa; 
 Arritmias  alteração do K; 
 Edema pulmonar; 
 Pancreatite aguda. 
RESUMINDO: 
 
 
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Aula 6: Choque séptico em pediatria: 
Representa uma falência múltipla de órgãos potencialmente fatal devido à resposta desregulada do 
corpo a um processo infeccioso. 
Envolve mecanismos fisiopatológicos complexos, com apresentações clínicas variadas e inespecíficas, 
afetando um grupo heterogêneo de pessoas. 
 
Sepse grave: 
- Paciente definido como tendo sepse de acordo com os critérios acima: apresentando disfunção 
orgânica (respiratória ou cardiocirculatória) ou duas outras disfunções. 
Choque séptico: 
- Sepse + insuficiência circulatória aguda, caracterizada por hipotensão persistente, apesar da 
ressuscitação volumétrica adequada e inexplicável. 
Diagnóstico: 
- Clínico  sinais; 
- Protocolo local com culturais; 
- Marcadores inflamatórios; 
- Exames laboratoriais. 
OBS: Em crianças, a sepse é mais comumente causada por bactérias gram-negativas ou gram-positivas. 
Tratamento: 
- Importante do Golden Hour. 
- Ressuscitação rápida e agressiva com volume nos primeiros 5 minutos, administração de antibióticos e 
agentes vasoativos precoces. 
- Rápida identificação + correta ressuscitação  base para aperfeiçoar os resultados. 
- Estabilizar as VA e respiração adequada com suplemento extra de oxigênio, reposição volumétrica 
agressiva para restaurar o volume circulante, correção de fatores pressóricos negativos + aumentando a 
contratilidade cardíaca e diminuindo a resistência vascular periférica. 
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Objetivos do tratamento: 
- Manter a oxigenação,ventilação, circulação e frequência cardíaca dentro dos limites normais; 
- Restaurar a condição clinica do paciente; 
- Aumentar o débito urinário >1 ml/lg/h; 
- Estado mental adequado e PA normal para idade; 
- As decisões para intubar e ventilar são clínicas: insuficiência respiratória, hipoventilação, estado alterado 
de consciência ou morte iminente; 
- Para a ressuscitação volumétrica e inicio da terapia: o acesso vascular deve ser obtido imediatamente. 
Tipos de choque séptico: 
- Quente: rubor nas extremidades, enchimento capilar rápido, pulsos cheios ou oscilantes, mas também 
diminuição da produção de urina  hospitalar. 
- Frio: extremidades frias, má perfusão periférica com enchimento capilar lento, pulsos periféricos fracos e 
diminuição do débito urinário  de comunidade. 
Choque refratário: 
- Quando o choque persiste, apesar do uso de agentes inotrópicos, vasopressores, vasodilatadores e 
manutenção de fatores inotrópicos negativos. 
- Deve-se suspeitar de um problema desconhecido, como derrame pericardiaco, pneumotórax, por 
exemplo. 
Alvos em choque séptico: 
- Restabelecimento da homeostase, manter perfusão, sinais vitais estáveis  o mais breve possível. 
Uso de marcadores inflamatórios: 
- Proteína C reativa  se cair no quarto dia  tratamento adequado. 
- Ferritina sérica: é uma proteína de fase aguda que aumenta na presença de citocinas inflamatórias. 
- Procalcitonina: tem maior poder diagnóstico de sepse bacteriana. Tem um alto custo, apesar da alta 
especificidade. 
OBS: Lactato tem valor prognóstico. 
Escolha da antibioticoterapia: 
- Não deve ser atrasado à espera da cultura  uso de um antibiótico de amplo espectro. 
- Depende do local e do protocolo, epidemiologia local, de acordo com o foco de infecção. 
OBS: A associação de antibióticos parece não ter nenhum benefício. 
- Quando o patógeno e as sensibilidades estiverem disponíveis: recomenda-se o estreitamento da 
cobertura da terapia antimicrobiana empírica.