1-_Bases_Anatômicas_e_Fisiológicas_do_Movimento[1]

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Capítulo 1 1
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Bases Anatômicas e Fisiológicas do
Movimento
JosØ Antonio Levy
Lœcia Iracema Z. de Mendonça
11CAP˝TULOCAP˝TULO
O movimento se origina da contração de
um músculo liso, cardíaco ou estriado. Neste
capítulo visamos apenas os movimentos de
músculos estriados, dos quais depende não
apenas a movimentação da cabeça, do tronco
e dos membros, mas também a postura que
permite a realização do movimento desejado
e o equilíbrio do corpo como um todo. Em um
movimento entram em ação músculos agonis-
tas, responsáveis pelo movimento, e que, por-
tanto, diminuem seu comprimento; antagonistas
que diminuem o seu tono, para permitir a con-
tração dos agonistas; e sinérgicos, os quais
mantêm os diferentes segmentos corpóreos no
posicionamento adequado, para manter firmes
as articulações que não deverão movimentar-
se. Se damos um chute em uma bola, o mem-
bro inferior do lado oposto se mantém fixo e
rígido, para que a pessoa permaneça de pé,
e para permitir, também, que um grande nú-
mero de músculos colabore no equilíbrio cor-
poral durante toda a movimentação. Seria, por
exemplo, impossível fechar com força uma das
mãos sem que o punho se mantivesse rígido,
pois, em caso contrário, ao fecharmos a mão
com força, ela se flexionaria, impedindo que
fosse produzida a força desejada. Em condi-
ções patológicas ocorrem adaptações, como
acontece em pessoas com déficit na cintura
pélvica, que ocorre na miopatia de Duchenne,
na qual os pacientes somente se levantam do
solo com o auxílio dos membros superiores.
A contração muscular, seja ela reflexa,
automática ou voluntária, inicia-se sempre pelo
estímulo de células da ponta anterior da me-
dula ou de núcleos motores dos nervos crania-
nos, que constituem o neurônio motor inferior
ou motoneurônio periférico. Por sua vez, es-
tes neurônios são controlados constantemente
por estímulos inibidores e facilitadores, os
quais dificultam ou facilitam sua ação.
É necessário ter em conta que nem toda
contração muscular resulta em movimento,
pois ela pode ser isométrica, quando o múscu-
lo não modifica o seu comprimento, ou isotô-
nica, quando o tono se mantém constante e o
comprimento do músculo diminui.
Para compreensão dos capítulos que se
seguem, é necessário que conheçamos como
se torna possível um controle para permitir
nossa movimentação de modo tão perfeito,
medido e bem coordenado, mantendo inclusi-
ve nosso equilíbrio durante a realização de
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movimentos, por mais rápidos e complicados
que sejam, e os quais podem afetar dezenas de
músculos ao mesmo tempo; é o que vemos
durante a execução rapidíssima de músicas por
um pianista, ou na exibição de um equilibrista
ou trapezista de circo.
Existe controle para todas as funções do
sistema nervoso, inclusive, é claro, para a
movimentação, controle este exercido pelo sis-
tema nervoso central (SNC), pelo sistema ner-
voso periférico (SNP) e pela musculatura
estriada. Do SNC provêm informações supra-
espinais oriundas do tronco cerebral, cerebelo,
gânglios da base e córtex cerebral. O progra-
ma de ação de todos os ajustes necessários à
correta execução dos movimentos se origina
em estruturas supra-segmentares, e o alvo fi-
nal são os motoneurônios conhecidos como via
final comum. Existem, também, mecanismos
de controle motor no nível espinal através de
células internunciais e do sistema gama (d ),
que serão expostos a seguir. O SNC é cons-
tantemente informado do estado de contra-
ção dos músculos e do posicionamento dos
diferentes segmentos corpóreos, permitindo
a análise do andamento da ação originalmen-
te programada. Imprevistos e interferências
que possam surgir são detectadas e a ação re-
programada. Receptores musculares (fusos
musculares), detectadas a posição articular e
o estado das contrações, através de informa-
ções sobre o comprimento, tensão e veloci-
dade dos estiramentos dos músculos; estes
dados são ainda constantemente analisados
pelo SNC.
Os motoneurônios das pontas anteriores da
medula ou dos núcleos motores dos pares
cranianos são de dois tipos (alfa e gama). En-
quanto os alfa (a ) provocam diretamente a con-
tração muscular, os gama ( d ) provocam a
contração das fibras dos fusos musculares, fu-
sos estes que constituem terminações motoras
e também sensitivas. A atividade do motoneu-
rônio gama é importante no tônus de repouso
e durante a contração muscular; ele ajusta o
comprimento do fuso de modo que o receptor
esteja sempre operante, assim permitindo que
a contração do músculo gerada pelo moto-
neurônio alfa seja mantida na força e veloci-
dade desejadas.
Este controle referido anteriormente faz
com que, na existência de uma lesão relacio-
nada à motricidade, possamos ter sintomas
deficitários e de liberação. O entrelaçamento
de mecanismos segmentares e supra-segmen-
tares na motricidade faz com que, em situa-
ções patológicas, sejam observados sinais
decorrentes da perda da função motora e do
desequilíbrio das diferentes influências sobre
o motoneurônio, dando origem a alterações do
tônus e dos reflexos, além de outros sinais.
Se tivermos, por exemplo, uma lesão no
nível da medula torácica, nos tratos motores
medulares que trazem informações corticais e
subcorticais, teremos déficit motor corres-
pondente à função da zona lesada, e os mús-
culos dos membros inferiores ficarão
paralisados. Nas lesões agudas, uma vez pas-
sada a fase chamada de choque medular, e nas
lesões crônicas, esses músculos estarão livres
de estímulos supra-espinais e os reflexos, tan-
to clônicos como tônicos, estarão exaltados,
advindo daí o exagero dos reflexos obtidos com
o martelo de reflexos, hipertonia do tipo elás-
tico, presença de automatismos, clono e sinal
de Babinski.
A lesão do trato piramidal em qualquer
ponto do SNC produz hiper-reflexia, hiperto-
nia elástica, sinal de Babinski e sincinesias na
zona correspondente à área lesada.
As diferenças das influências supra-seg-
mentares podem ser bem exemplificadas em
lesões no nível do tronco cerebral. Nas lesões
entre o núcleo vestibular de Deiters e o núcleo
rubro é observada a rigidez descerebrada, na
qual os quatro membros apresentam hiperto-
nia em extensão; nas lesões acima do núcleo
rubro ocorre a rigidez decorticada, na qual os
membros inferiores apresentam-se hipertôni-
cos em extensão, enquanto os membros supe-
riores, ficam hipertônicos em flexão, atitude
esta que se apresenta em um hemicorpo nos
hemiplégicos por lesão no hemisfério cerebral
contralateral.
Quando uma lesão situa-se em certas áreas
dos núcleos da base dando, como resultado, o
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parkinsonismo, teremos uma hipertonia dife-
rente, chamada hipertonia plástica ou rigidez.
Em lesões de alguns núcleos da base o pacien-
te pode apresentar movimentos clônicos invo-
luntários, contínuos, os quais desaparecem
durante o sono, como acontece nas coréias, ou
movimentos tônicos, também involuntários,
como se vê nas distonias. Em lesões cerebela-
res podemos ter, além da incoordenação e dos
distúrbios do equilíbrio, hipotonia muscular
com reflexos pendulares.
As possibilidades são inúmeras, e caberá
ao neurologista fazer o diagnóstico topográfi-
co e, se possível, etiológico da afecção do pa-
ciente.
Quando, ao contrário do que foi referido,
a lesão compromete as células das pontas an-
teriores da medula e/ou os núcleos motores dos
pares cranianos, ou quando compromete a raiz
motora ou os nervos oriundos das raízes e que
se dirigem aos músculos estriados para produ-
zir a contração muscular, ou seja, quando a
lesão comprometer a via final comum ou neu-
rônio motor periférico, todos os tipos de mo-
tricidade (voluntária, automática ou reflexa)
estarão comprometidas. Teremos, então, pa-
ralisia, hipotonia earreflexia. Além disso, te-
remos atrofia muscular, pois o neurônio tem
também uma função trófica.
É interessante o fato de que as fibras mus-
culares denervadas sofrem contrações isoladas,
verificáveis pela eletromiografia, e chamadas
fibrilações. Nesse caso, não são as unidades
motoras (conjunto de fibras inervadas pelo
mesmo neurônio) que se contraem, como acon-
tece normalmente, mas as fibras de formas iso-
ladas. Poderíamos dizer, apenas usando uma
comparação, que essas fibras estariam libera-
das de qualquer ação do SNC.
Em relação à função trófica referida, em
pequena parte devida à falta do exercício, é
preciso saber que os nervos não são apenas
algo semelhante a um fio elétrico que servisse
só para a transmissão de um estímulo; no inte-
rior do nervo, ou melhor, da fibra nervosa,
existe um fluxo contínuo de substâncias for-
madas pelo corpo do neurônio, as quais são
fundamentais para a manutenção da bainha
axonal, e especialmente para manutenção das
fibras musculares (função trófica). Existe ain-
da um fluxo retrógrado, pelo qual o corpo do
neurônio recebe informações oriundas das fi-
bras musculares.
A unidade motora antes referida é consti-
tuída pela célula motora (célula alfa) do corno
anterior da medula ou de um núcleo motor dos
nervos cranianos, além do axônio desta célula
e de todas as fibras musculares inervadas por
este axônio. Cada unidade motora obedece à
lei do tudo ou nada, ou seja, ela se contrai sem-
pre com a mesma força, ou não se contrai. O
músculo aumenta ou diminui a força produzi-
da em função do número maior ou menor de
unidades motoras funcionantes (somação es-
pacial), ou fazendo com que cada unidade
motora se contraia um número maior ou me-
nor de vezes na unidade de tempo (somação
temporal).
As fibras musculares de cada unidade
motora são próximas, mas não juntas umas às
outras, de modo que, em um exame histológi-
co, encontramos fibras de várias unidades
motoras proximais, entremeadas uma às ou-
tras; para verificarmos isto, há necessidade de
usarmos colorações histoquímicas que coram
de modo diferente os tipos de fibra muscular.
Existem, já descritos, 10 tipos de fibras mus-
culares, dependendo do seu metabolismo, os
quais dão a elas caráter mais tônico ou mais
clônico (fásico). Do ponto de vista prático, há
necessidade de considerar apenas dois tipos de
fibras musculares, as vermelhas — ou tipo 1,
de caráter mais tônico, com maior quantidade
de hemoglobina — e as brancas, de tipo 2, mais
fásicas. As vermelhas, chamadas também tô-
nicas ou lentas (tipo 1), têm uma quantidade
maior de mitocondrias, menor quantidade de
glicogênio, contam especialmente com um
mecanismo oxidativo para gerarem energia,
são mais vascularizadas e têm maior resistên-
cia à fadiga; as brancas, também chamadas
rápidas, clônicas ou fásicas (tipo 2), possuem
menor quantidade de mitocôndrias, maior
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quantidade de glicogênio e um mecanismo de
produção de energia mais dependente da gli-
cólise, sendo menos resistentes à fadiga. Com
as colorações usadas na rotina podemos dife-
renciar fibras 1, 2A e 2B pela sua coloração.
Como o tipo de fibra depende de sua inerva-
ção em cada unidade motora, todas as fibras
são de um mesmo tipo, ou seja, 1 ou 2. No
homem não existem músculos inteiros que se-
jam vermelhos ou brancos, embora um dos ti-
pos possa predominar; assim, por exemplo, no
músculo bíceps temos um terço de fibras tipo
1, um terço do tipo 2A e um terço do tipo 2B.
Se, em um animal com músculos inteiramente
brancos ou vermelhos, invertermos sua iner-
vação, o músculo branco se tornará vermelho
e o vermelho se tornará branco.
Cada unidade motora possui em geral, 100
a 1.000 fibras musculares, mas existem unida-
des motoras com mais de 10.000 fibras nos
grandes músculos que executam poucas ou
apenas uma função, como o reto anterior
do quadríceps femoral (estende a perna em
relação à coxa), e unidades motoras muito pe-
quenas naqueles músculos que executam mo-
vimentos delicados e variáveis, como por
exemplo os músculos oculares extrínsecos e
da mão, que executam contrações de peque-
nos segmentos musculares, permitindo movi-
mentos finos extremamente medidos.
Em um esquema simples, para facilitar o
entendimento do processo usado para a reali-
zação do movimento, vamos imaginar duas
células motoras, da ponta anterior da medula,
uma alfa e uma gama, as influências facilita-
doras e inibidoras por elas sofridas e o prolon-
gamento dessa célula através do axônio até o
músculo. Assim o axônio da célula alfa vai
inervar várias fibras musculares, constituindo
uma unidade motora, enquanto o axônio da
célula gama vai inervar as fibras motoras dos
fusos musculares (Fig. 1.1). Essas duas célu-
las estão sujeitas a estímulos inibidores e faci-
litadores, como, por exemplo, estímulos
oriundos de áreas motoras corticais, que irão
provocar a contração muscular; estímulos ini-
bidores, que irão modular a contração para que
ela seja perfeita para a realização exata do
movimento pretendido, assim como para a
manutenção do equilíbrio do corpo; estímulos
oriundos do próprio axônio do motoneurônio
alfa, que inibem a sua própria excitação atra-
vés da célula de Renshaw (Fig. 1.1) e estímu-
los oriundos dos fusos musculares, que vão
informar as células alfa da medida da contra-
ção clônica ou tônica necessária.
Enfim, o que temos são estímulos facilita-
dores e inibidores, oriundos de várias partes
do SNC e mesmo do músculo.
Fig. 1.1 — Neurônios facilitadores e inibidores.
InfluŒncias Inibitórias InfluŒncias Facilitadoras
Fuso MuscularFibra Muscular Extrafusal
Motoneurônio
alfa
Motoneurônio
gama
(–)
(–)
(–)
(+)
(+)
Ponta anterior
da medula
e
nœcleos motores
de pares cranianos
Renshaw
Sinal de
Feedback
Ponta anterior
da medula
e
nœcleos motores
de pares cranianos
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Devemos referir ainda, embora de forma
sucinta, que existem também no SNC fibras
nervosas que facilitam a inibição ou inibem a
facilitação, mostrando, portanto, que o meca-
nismo é extremamente complexo, não apenas
com relação à motricidade, mas também para
as demais funções
É muito importante, também, fazer — não
aos neurologistas que, naturalmente, são fa-
miliarizados ao assunto, mas a todas as pessoas
que colaboram na recuperação e cuidados dos
pacientes — referência às bases do processo
de funcionamento dos neurônios em meio a
mecanismo tão complexo, que permite não
apenas o movimento e demais funções do SNC,
mas também inibições e facilitações.
O potencial de ação, mecanismo básico que
permite, aos axônios, o transporte de informa-
ções em longas distâncias — potencial este
devido à despolarização da membrana neuro-
nal — vai transmitir, através de uma sinapse,
a informação entre um neurônio e outro, ou
entre o neurônio e uma célula efetora como,
por exemplo, uma fibra muscular. Na sinapse,
o ponto terminal do axônio se alarga para for-
mar um botão, a vesícula sináptica, a qual au-
menta a área efetiva de contato entre as células,
havendo entre as mesmas uma fenda, pois as
sinapses do sistema nervoso humano são si-
napses de transmissão química; temos, então,
uma membrana pré-sináptica da célula que vai
transmitir a mensagem e a membrana pós-si-
náptica da célula que vai receber a mensagem;
entre essas duas membrana temos uma fenda
(fenda sináptica). Nesta fenda vão acumular-
se os mediadores químicos, ou seja, as subs-
tâncias químicas facilitadoras ou inibidoras que
atuam na propagação do estímulo. Esses me-
diadores químicos, cujo número aumenta cons-
tantemente, devendo chegar hoje a dezenas,
estão concentrados nas vesículas sinápticas,
sendo liberados em quantidades proporcionais
à despolarização do terminal da membrana ce-
lular; após a liberação, as moléculas transmis-soras se difundem através da fenda sináptica e
atingem os receptores específicos na membra-
na pós-sináptica. Esta expl icação, feita de
modo sucinto, é importante para que se com-
preenda a origem dos sintomas, assim como o
valor de algumas terapêuticas adotadas.
Nas afecções musculares degenerativas,
inflamatórias, infecciosas ou metabólicas, po-
demos encontrar déficit motor, fadiga, hipo-
tonia, atrofia muscular, dificuldade à
descontração, contratura e dor. O déficit mo-
tor com hipotonia e atrofia está presente es-
pecialmente nas moléstias degenerativas
familiares, (distrofias musculares progressi-
vas), nas polimiosites e em algumas afecções
metabólicas, como na moléstia de Pompe e
no déficit de carnitina; embora não de modo
absoluto, geralmente o déficit motor, atrofia
e hipotonia dessas afecções afetam principal-
mente a musculatura proximal. A dificulda-
de à descontração, ou fenômeno miotônico,
consiste na diminuição da velocidade do re-
laxamento muscular após contração por estí-
mulo mecânico, como, por exemplo, a
percussão do corpo muscular pelo martelo de
reflexos, ou pelo estímulo elétrico. Verifica-
mos este sintoma na distrofia miotônica, na
qual existe ainda um quadro distrófico dege-
nerativo hereditário e nas miotonias congê-
nitas, também hereditárias mas nas quais não
existe distrofia. Atualmente, a tendência é
agrupar estas afecções como doenças dos ca-
nais iônicos, como acontece com as paralisi-
as periódicas. Nessas miotonias sem
distrofia, o exercício intenso da musculatu-
ra devido à contração prolongada leva os
músculos à hipertofia. A fadiga e a dor são
vistas especialmente nas miopatias metabó-
licas, pois existe, neste caso, déficit da ener-
gia muscular, ou seja, de ATP, conforme será
referido adiante. O paciente refere cansaço e
dor mesmo aos pequenos esforços, como
acontece em pessoas normais nos esforços
exagerados, ou para o indivíduo que não foi
treinado. Quando esses sintomas são muito
intensos devido ao grande déficit de ATP, o
músculo pode necrosar, havendo então mio-
globinúria, a qual pode levar o paciente à morte
por lesão renal. Na falta de energia (ATP), o
músculo pode também ficar em contratura,
pois o cálcio que mantém a contração, ou seja,
a ligação entre os filamentos de actina e mio-
sina, necessita de energia para voltar às cis-
ternas do músculo.
Como complementação do estudo das ba-
ses anatômicas e fisiológicas do movimento
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devemos conhecer também as bases energéti-
cas da contração muscular.
Os músculos devem manter um estado ba-
lanceado entre a demanda física, ou seja, o tra-
balho a realizar e o suprimento energético
necessário, e, quando o trabalho é excessivo
ou o suprimento energético é insuficiente te-
remos, como sintomas principais, fadiga e dor
muscular, sintomas estes importantes para a
proteção do músculo.
Quando ocorre este déficit, as fibras mus-
culares são levadas à necrose devido ao acú-
mulo do cálcio no sarcoplasma, pois existe a
falta de energia (ATP) para fazer este cál-
cio, que é responsável pela contração (inter-
seção dos filamentos de actina entre os
filamentos de miosina) volte às cisternas mus-
culares. O músculo mantém-se em contratura.
O cálcio em excesso vai ativar a fosfolipa-
se, a qual libera o ácido araquidônico da mem-
brana assim ativando a cascata desse ácido, a
qual tem, como produtos finais, substâncias que
vão provocar uma resposta inflamatória e dor
(prostaglandinas e leucotrienes); finalmente o
músculo entra em necrose.
É bastante conhecida por todos a existên-
cia de pessoas com miopatias metabólicas de
grau leve e que sempre se sentiram assintomá-
ticas e que, obrigadas a executarem marchas
ou corridas por largos percursos, sentem do-
res e fadiga muito intensas. Tidas freqüente-
mente por preguiçosas, acabam apresentando
necrose muscular, mioglobinúria e lesão renal
secundária a esta última, a qual pode levar à
morte.
Finalmente, vamos relatar ainda que de
forma sucinta, os processos usados para que
os músculos possam produzir energia, ou seja,
ATP. As duas vias mais importantes dependem
do metabolismo dos hidratos de carbono e das
gorduras, conforme pode-se ver na Fig. 1.2, na
qual se verifica também que a maior quantida-
de de energia é produzida nas mitocondriais
(Fig. 1.2).
Fig. 1.2 — Metabolismo muscular. Energia.
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Além dessas duas vias, temos ainda aque-
la na qual a produção de energia dependente
do metabolismo das purinas através, do mioa-
denilato desaminase (AMP cíclico), o qual vai
depois formar amônia. A dosagem simultânea
de amônia e lactato durante o exercício em is-
quemia permite a suspeita diagnóstica, a qual
é confirmada pela histoquímica onde se veri-
fica o déficit do mioadenilato desaminase.
O déficit do AMP cíclico produz sinto-
mas de fadiga e dor nos casos em que ocorre
grande solicitação de força muscular, o que
permite ao paciente uma vida praticamente
normal.
Finalmente, o ATP pode ainda ser forma-
do na reação ADP + fosfocreatina = ATP +
creatina. Este ATP, no entanto, embora de for-
mação mais simples, é pouco usado em rela-
ção às vias relatadas anteriormente, mas se
forma principalmente em grandes esforços de
pequena duração como, por exemplo, no ar-
ranque final de uma corrida.