Artigo - Aspectos laboratoriais da identificação de S agalactiae em gestante

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Interbio v.7 n.1 2013 - ISSN 1981-3775 
FASSINA, Jaqueline Romani; PIMENTA- RODRIGUES, Marcus Vinicius 
ASPECTOS LABORATORIAIS DA IDENTIFICAÇÃO DE Streptococcus agalactiae 
EM GESTANTES: UMA MINI-REVISÃO 
 
 
LABORATORIAL ASPECTS FOR THE IDENTIFICATION OF Streptococcus agalactiae 
IN PREGNANT WOMEN: A MINI-REVIEW 
 
FASSINA, Jaqueline Romani 
1
; PIMENTA- RODRIGUES, Marcus Vinicius
2 
 
 
 
Resumo 
 
Infecções geniturinárias são muito freqüentes em gestantes, podendo causar sérios riscos para 
o feto, sendo o Streptococcus agalactiae, ou Streptococcus do grupo B (EGB) um dos 
microrganismos responsáveis cada vez mais identificados nesses casos. Essa bactéria é 
considerada saprófita vaginal, sendo o trato gastrointestinal é considerado o seu mais provável 
reservatório. Durante a gravidez existem as condições ideais para a multiplicação de EGB na 
vagina, o que pode ter conseqüências muito graves para a mãe e o recém-nascido caso não 
seja realizado o tratamento profilático. Esse trabalho teve como principal objetivo o realizar 
uma revisão bibliográfica dos aspectos laboratoriais da identificação do Streptococcus 
agalactiae em gestantes. 
 
Palavras-chave: Streptococcus agalactiae, Gestante, Infecção 
 
 
 
Abstract 
 
Genitourinary infections are very common in pregnant women can cause serious risks to the 
fetus, and Streptococcus agalactiae, or Group B Streptococcus (GBS) of the microorganisms 
responsible for increasingly identified in these cases. This bacterium is considered 
saprophytic vaginal and the gastrointestinal tract is considered his most likely reservoir. 
During pregnancy there are ideal conditions for multiplication of GBS in the vagina, which 
can have very serious consequences for mother and baby if not performed prophylactic 
treatment. This work had as main objective to conduct a literature review of aspects of the 
laboratorial identification of Streptococcus agalactiae in pregnant women. 
 
Key-words: Streptococcus agalactiae, Pregnant, Infection 
 
 
 
 
 
 
 
 
1
 
1
 Farmacêutica, Discente do curso de especialização em Análises Clínicas e Toxicológicas da Unidade de 
Ensino Superior UNINGÁ, Chapecó / SC. 
2
 Docente da Universidade do Oeste Paulista- UNOESTE. E-mail para contato: mv_rodrigues@hotmail.com 
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Introdução 
 
O S. agalactiae pode colonizar os 
tratos gastrointestinal, vaginal e urinário 
sem causar sintomas, sua maior relevância 
médica é principalmente os casos de 
gestantes colonizadas, que podem vir a 
contaminar os filhos no momento do parto 
provocando graves quadros de septicemia e 
meningite no neonato (BORGER, 2005). 
Há relatos de que mulheres com 
colonização por EGB apresentam um risco 
aumentado de colonização EGB em uma 
gravidez subseqüente. A colonização prévia 
do EGB deveria ser considerada no 
algoritmo para tratar EGB desconhecida 
durante o parto (DECHEN, SUMIT, 
RANABIR, 2010). 
A transmissão vertical pode resultar 
da infecção intra-uterina, devido a crescente 
disseminação de EGB da vagina, com 
secundária aspiração de líquido amniótico 
contaminado pelo feto, o qual é facilitada 
pela ruptura prematura de membrana, após o 
início de trabalho de parto e durante a 
passagem do feto pelo canal do parto, 
resultou em mais de 50% das taxas de 
mortalidade neonatal durante a década de 
1970 quando comparada com o quadro atual 
com taxa de 20%. Esta redução pode ser 
devido a uma melhor compreensão dos 
fatores de risco associados a infecção 
neonatal e a considerável evolução do 
cuidado em centros de terapia neonatal. A 
manifestação clínica da infecção de início 
precoce mais freqüente é a pneumonia ou 
septcemia, porém nos Estados Unidos, cerca 
de 2.000 recém-nascidos desenvolvem EGB 
induzida por meningite a cada ano com 
déficit neurológicos permanente em 30 a 
50% dos casos (BEITUNE, DUARTE, 
MAFFEI, 2005). 
Fatores de virulência do EGB, 
incluindo a cápsula de polissacarídeo e 
vários mecanismos de regulação gênica, 
foram identificados, podendo contribuir para 
a complexa patogênese do EGB 
(ELZAKKER, 2009). 
O arsenal de virulência de S. 
agalactiae é completo, extremamente 
evoluído e competente para causar infecções 
graves, especialmente em indivíduos que 
não disponham de um sistema imune 
maduro e adequado. Porém, ainda há 
necessidade de muito estudo para melhor 
elucidar os mecanismos e funções desse 
arsenal (PALMEIRO, 2009). 
Vários fatores de risco materno 
podem aumentar a probabilidade do 
desenvolvimento da doença por EGB em 
recém-nascidos. A presença de um fator de 
risco isolado aumenta em 6,5 vezes a 
probabilidade de a mulher grávida ter um 
filho com infecção de início precoce. Torna-
se um desafio a identificação de uma 
população de alto risco para a colonização 
por EGB, pois esta colonização também 
pode ser observada em mães que não 
possuem o clássico fator de risco, 
representando 25-30% dos recém nascidos 
que apresentam infecção pelo EGB neonatal 
precoce (BEITUNE, DUARTE, MAFFEI, 
2005). 
Os principais riscos maternos 
observados são a bacteriúria por EGB 
durante a gestação, dores de parto antes da 
37º semana de gestação, ruptura prematura 
de membrana com duração de mais de 18 
horas e febre intraparto. Outros fatores que 
podem ser associados a colonização por 
EGB são a colonização materna maciça, 
baixos níveis de anticorpos contra o EGB 
circulantes, gestantes com idade inferior a 
20 anos, diabetes mellitus materno, 
mulheres negras, histórico de filho com 
doença invasiva por EGB, aborto 
espontâneo, múltiplas gerações, 
monitoramento intra-uterino prolongado e 
coriomnionite (BEITUNE, DUARTE, 
MAFFEI, 2005; PALMEIRO, 2009). 
Um estudo revelou que a incidência 
foi maior entre os recém-nascidos negros, 
confirmando a continuidade desse fator de 
risco e a maioria que adquiriu a infecção 
nasceu prematura e apresentou septicemia. 
Mulheres negras apresentam uma 
colonização por EGB mais densa, o que 
poderia explicar o aumento do risco e da 
incidência de infecção nesse grupo 
(PHARES et al., 2008; PALMEIRO,2009). 
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As complicações devido a 
colonização pelo EGB durante a gravidez, 
não são limitados ao período neonatal. A 
colonização durante a gravidez pode 
aumentar o risco de aborto espontâneo, 
ruptura prematura das membranas fetais, 
parto prematuro e baixo peso ao nascer. Não 
há consenso sobre a colonização do EGB 
sobre o prognóstico gestacional (BEITUNE, 
DUARTE, MAFFEI, 2005). 
Um estudo em 1982, detectou uma 
taxa de colonização materna por EGB de 
26%, semelhante a descrita em outros 
países. Já em 1995, um estudo realizado em 
Londrina a taxa de colonização foi de 15%. 
Entretanto os sítios pesquisados no estudo 
foram o vaginal e periuretral e o meio 
seletivo não foi utilizado (SIMOES et al., 
2007). 
De acordo com alguns estudos a taxa 
de colonização no Brasil varia de 15 a 25%. 
Estas variações ocorrem devido aos 
diferentes métodos utilizados e a menor 
porcentagem foi observada em pesquisas 
onde os sítios pesquisados foram o vaginal e 
periuretral e não foi utilizado meio seletivo 
para a realização da cultura (POGERE et al., 
2005). Esses valores fazem com que o Brasil 
fique em um patamar preocupante, pois é 
possível que taxas elevadas de infecção 
neonatal precoce estejam ocorrendo, porém 
não estão sendo identificadas (COSTA et 
al., 2008). 
Em comparação com estudos 
realizados em outros países, as taxas se 
assemelham as encontradas em estudos 
Brasileiros, com exceção da Turquia que 
apresentou taxa de colonização de 8%, 
enquanto que nos Estados Unidos a taxa 
encontrada foi entre 18,6 e 21,1%e no Chile 
19,9% (BORGER et al., 2005). 
No ano de 2008, Costa et al. realizou 
uma pesquisa na qual não foram encontradas 
associações entre variáveis sócio-
demográficas ou obstétricas e a ocorrência 
de colonização pelo EGB. Foi observada 
uma maior prevalência de colonização em 
mulheres de cor branca. Já em um estudo 
realizado nos Estados Unidos houve uma 
maior prevalência entre hispânicas da região 
do Caribe e negras, maiores taxas em 
mulheres idosas, de baixa paridade, sem 
parceiro fixo e com baixa escolaridade. No 
Brasil devido ao alto grau de miscigenação 
racial, é difícil de estabelecer uma 
classificação precisa em termos de raça ou 
grupo étnico. Em um estudo realizado em 
São Paulo com 101 mulheres grávidas 
contaminadas pelo HIV, não houve um 
maior risco de contaminação associado 
quando comparado mulheres brancas e não 
brancas e entre mulheres com diabetes 
mellitus (BEITUNE, DUARTE, MAFFEI, 
2005). 
Outros estudos demonstraram que a 
colonização por EGB pode variar bastante 
de acordo com a localização geográfica e 
com outras variáveis como, a idade, 
paridade, métodos de cultura e nível 
socioeconômico e por isso seria importante 
detectar os fatores que provavelmente 
levarão ao desfecho, bem como a 
prevalência nas diferentes regiões para 
permitir que sejam implantadas medidas 
adequadas de controle e prevenção 
(POGERE et al., 2005). 
Muitos estudos demonstraram maior 
exatidão do método baseado em cultura, 
com identificação das mulheres colonizadas 
no momento do parto, para a prevenção da 
sepse neonatal pelo EGB. Porém, para esse 
método poder alcançar eficácia máxima, 
devem ser observados alguns cuidados 
como os sítios anatômicos para a coleta da 
amostra, cuidados no transporte, 
preservação do material e métodos 
microbiológicos precisos para cultura e 
detecção do EGB (SIMOES et al., 2007). 
A redução de 65% no grupo com 
doença de início precoce da doença 
estreptocócica B foi realizado a partir de 
1993 a 1998. Posteriormente um estudo 
informou que a triagem microbiológica de 
dados obtidos superou as estratégias de risco 
baseada na identificação das mães em 
situação de risco. Como resultado, as 
orientações revistas da CDC publicada em 
2002, defendem a triagem pré-natal tardia 
universal de 35 a 37 semanas de gestação 
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para a colonização de S. agalactiae 
(MUNSON et al., 2010). 
Quando um meio seletivo é utilizado 
para a pesquisa das taxas de prevalência nas 
pesquisas, esse meio é o que leva a um 
diagnóstico de certeza da infecção pelo 
EGB, independente da origem (POGERE et 
al., 2005). 
A classificação atual do EGB é 
baseada no fenótipo capsular. O principal 
método sorológico utilizado para a 
determinação do sorotipo é a precipitação 
capilar. A maioria dos isolados podem ser 
classificados em sorotipos, porém destes de 
4 a 7 % não são tipáveis. O numero de 
isolados não tipáveis tem sido um problema 
crescente, e estudos tem sido realizados para 
tentar reduzi-los (SLOTVED et al., 2007). 
A sorotipagem tem sido uma 
ferramenta epidemiológica tradicional para a 
investigação de infecções por S. agalactiae 
em seres humanos. Os sorotipos Ia, Ib, II, III 
e V foram predominantes nos Estados 
Unidos entre crianças e mulheres grávidas, 
já os sorotipos VI e VIII tem sido associados 
a colonização de seres humanos no Japão. 
As cepas do sorotipo V foram inicialmente 
encontradas em 1895 e atualmente estão 
mais associadas com infecção entre 
mulheres não grávidas nos Estados Unidos. 
A maioria das subtipagens estudadas de S. 
agalactiae tem demonstrado que isolados de 
hospedeiros humanos e bovinos representam 
populações em grande parte separada, 
embora subtipos idênticos tenham sido 
ocasionalmente isolados de humanos e 
animais (DOGAN et al., 2005). 
Nos últimos anos a sorotipagem 
molecular de EGB com base na detecção do 
gene sorotipo-específico da região capsular 
tem vindo a desenvolver-se rapidamente. 
Métodos como PCR e eletroforese 
mostraram que alguns isolados não tipáveis 
podem ser mostrados para ser semelhante 
aos sorotipos conhecidos. A identificação de 
proteínas de superfície, através da PCR, 
também permite a classificação dos isolados 
não tipáveis. Porém, alguns isolados 
permanecem impossíveis de caracterizar 
usando anti-soros disponíveis atualmente. 
Cepas não tipáveis atualmente devem ser 
classificados por tipagem molecular, ou 
através do uso de anti-soros adicionais 
(SLOTVED et al., 2007). 
Foram encontrados dados que 
indicam que mães adolescentes e que teve 
apenas um parto correspondem ao grupo de 
risco para a colonização por EBG, porém 
uma pesquisa realizada em 2003 mostrou 
taxas maiores em mulheres que tiveram 
mais do que um filho, já outro estudo 
realizado em 1991 as mulheres mais velhas 
e com baixa paridade apresentaram maior 
risco de serem colonizadas (POGERE et al., 
2005). Outros fatores que podem ter 
influência na colonização por EBG são: o 
estado civil, a freqüência sexual e o número 
de parceiros, o que foi comprovado em 
alguns estudos, não sendo observado 
aumento de incidência na colonização de 
mulheres com parceiros fixos, mas quando 
associada com a incidência de múltiplos 
parceiros, pode-se observar aumento na 
prevalência de colonização (POGERE et al., 
2005). 
Foi observada uma discordância com 
relação ao habito de fumar. De acordo com 
alguns autores esse é um dos fatores de risco 
para a colonização, porém em um estudo 
com 543 mulheres somente 10,3% possuíam 
o hábito de fumar e não foi encontrada 
nenhuma prevalência quando comparada 
com as não fumantes, enquanto que em 
outro estudo contradizendo a literatura, 
mulheres que nunca fumaram possuíam um 
discreto aumento no risco de contaminação 
(POGERE et al., 2005). 
As gestantes diabéticas parecem ter 
uma maior freqüência de colonização por S. 
agalactiae quando comparado com 
gestantes não diabéticos, porém alguns 
estudos não têm demonstrado relação 
significativa entre gestantes grávidas e a 
colonização pela bactéria (BORGER, 2005). 
Um fator importante para a 
positividade do exame é o momento da 
coleta no pré-natal. O valor preditivo da 
cultura no pré-natal é elevado se realizado 
com 35 semanas de gestação, podendo 
chegar a quase 100% (COSTA et al., 2010). 
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A transmissão vertical ocorre em 30 
a 70% dos recém-nascidos, cujas mães 
tenham uma cultura positiva para EGB 
durante a gravidez e quando há ausência de 
um programa de prevenção, 1 a 2% dos 
recém-nascidos desenvolvem infecção 
sintomática pelo EBG e cerca de 90% dos 
casos ocorrem durante as primeiras 24 horas 
de vida (BEITUNE, DUARTE, MAFFEI, 
2005). 
Um estudo revelou que a incidência 
foi maior entre os recém-nascidos negros, 
confirmando a continuidade desse fator de 
risco e a maioria que adquiriu a infecção 
nasceu prematura e apresentou septicemia. 
Mulheres negras apresentam uma 
colonização por EGB mais densa, o que 
poderia explicar o aumento do risco e da 
incidência de infecção nesse grupo 
(PHARES et al., 2008; PALMEIRO, 2009). 
É importante a rápida identificação 
do microrganismo, bem como a sua 
sensibilidade aos antibióticos para que seja 
realizada uma quimioprofilaxia correta, 
diminuindo assim a incidência de sepse 
neonatal pelo EBG. 
Um dado importante é o fato de que 
alguns RN uma avaliação correta. A 
bacteremia pelo EGB pode ocorrer com 
sinais sistêmicos mínimos ou sem sinais 
sistêmicos ou focais. Diversos estudos têm 
demonstrado que 4 a 20% dos recém-
nascidos a termo com infecção precoce pelo 
EGB apresentam bacteremia assintomática. 
Assim o momento ideal da terapia pode ser 
perdido caso não seja avaliadocorretamente. 
A realização de hemoculturas de recém-
nascidos de mães com fatores de risco que 
não receberam profilaxia intraparto 
corretamente pode auxiliar na identificação 
dos recém-nascidos com bacteremia 
assintomática e risco de desenvolver sepse 
de início tardio (COSTA et al., 2010). 
O CDC recomenda como prevenção 
para a doença precoce do neonato a 
profilaxia com penicilina no momento do 
parto, e nos casos de pacientes alérgicos a 
penicilina, o uso de eritromicina ou 
clindamicina. Porém devido os relatos de 
resistência a estes últimos antimicrobianos, 
torna-se necessária a realização de testes de 
susceptibilidade (BORGER, 2005). 
O uso de eritromicina e clindamicina 
tem aumentado e ao mesmo tempo foi 
observado aumento nas taxas de resistência 
do EGB a esses antimicrobianos. Em 
relação à eritromicina, os maiores índices de 
resistência foram encontrados nos Estados 
Unidos (30%), na França (21,4%), na 
Turquia (20%) e em Portugal (10,7%). As 
taxas de resistência a clindamicina se 
apresentam menores com índices de 11,4% 
nos Estados Unidos, 17,5% na França e 
9,9% em Portugal. No Brasil as amostras 
vêm apresentando uma tendência de 
aumento a resistência a esses 
antimicrobianos (BORGER et al., 2005). 
A freqüência relevante de infecções 
e a ocorrência de resistência a 
antimicrobianos utilizados fazem com que 
seja necessário o contínuo monitoramento 
do perfil de resistência destes 
microrganismos em diferentes regiões 
geográficas (PINHEIRO, 2009). 
Em 1996, foi proposto um protocolo 
de prevenção das doenças em neonatos pelo 
CDC, devido aos estudos realizados e que 
apontavam a colonização materna por EBG 
como causa principal da doença precoce do 
neonato. Os países desenvolvidos, 
rapidamente adotaram as medidas 
profiláticas recomendadas, começando a 
implementação da quimioprofilaxia, as 
vezes antes mesmo de ter o resultado da 
cultura positiva para S. agalactiae, esse fato 
poderia justificar os maiores índices de 
resistência aos antimicrobianos 
recomendados pelo CDC no caso de 
pacientes alérgicas a penicilina nos países 
desenvolvidos, quando comparados aos 
índices observados nos países da America 
Latina. Por outro lado, o uso excessivo de 
antimicrobianos utilizados na prevenção da 
doença no neonato, sem o isolamento do 
microrganismo, pode estar selecionando 
patógenos cada vez mais resistentes, como 
por exemplo, o S. pneumoniae (BORGER, 
2005). 
Um fator de risco conhecido para a 
sepse neonatal é a presença da ruptura de 
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membranas pré-termo, chamando atenção a 
precocidade das manifestações graves da 
sepse por EGB nos recém nascidos e 
mortalidade elevada, podendo decorrer 
menos de seis horas entre a ruptura de 
membrana e o parto e cerca de 48 horas até 
o óbito neonatal. Portanto é possível que 
ocorra invasão da cavidade amniótica 
íntegra pelo EGB, o que levaria a intensa 
resposta inflamatória fetal, que seria mais 
evidente após o nascimento (MONURA et 
al., 2009). 
A alta incidência de bacteriúria nas 
mulheres ressalta a importância da 
realização da cultura de urina, que 
possibilita a identificação do agente e o 
monitoramento da resistência bacteriana. 
Além disso, a bacteriúria é um reconhecido 
fator de risco para a prematuridade e 
infecção neonatal (MONURA et al., 2009). 
O aumento das taxas de doenças por 
EGB m adultos não grávidos pode ser 
atribuído, em parte, ao crescimento da 
população de adultos com maior expectativa 
de vida em decorrência do avanço da 
medicina (BORGER, 2005). 
A ocorrência de infecções 
estreptocócicas invasivas depende muito das 
características bacterianas, como por 
exemplo, a capacidade de produzir fatores 
de virulência e das condições do hospedeiro, 
a deficiência do sistema imune ou a falta de 
anticorpos contra a bactéria como resposta 
da imunidade adaptativa. Assim como 
outras espécies de Streptococcus, o S. 
agalactiae é extremamente hábil em 
colonizar e causar infecção em seus 
hospedeiros. Isso ocorre devido a sua 
eficiência em realizar os mecanismos 
essenciais da patogênese: adesão a 
superfícies teciduais e mucosas; competição 
com a microbiota, invasão principalmente 
no epitélio alveolar e endotelial e 
multiplicação do sítio de infecção 
(PALMEIRO, 2009). 
A identificação dos sorotipos de 
EGB tem sido relevantes à investigação 
epidemiológica e a produção de vacinas, 
pois a distribuição dos sorotipos varia de 
acordo com a região geográfica, origem 
étnica, patologia desenvolvida e perfil de 
resistência aos antimicrobianos 
(PALMEIRO, 2009). Baseados no exposto 
acima, o presente trabalho de revisão 
bibliográfica tem como maior objetivo 
estudar os principais aspectos laboratoriais 
da identificação do Streptococcus β – 
hemolítico do grupo B (Streptococcus 
agalactiae), a sua infecção em gestantes e 
suas conseqüências para o recém-nascido. 
 
Streptococcus agalactiae 
 
O gênero Streptococcus pertence ao 
filo Firmicute, classe Bacilli, ordem 
Lactobacillales, e família Streptococaceae. 
Nessa família também se incluem os 
gêneros Lactococcus e Lactovun. 
Atualmente, o gênero Streptococcus contém 
90 espécies e 17 subespécies, sendo essas 
distribuídas em linhagem de origem animal 
e humana (MATTHIES et al., 2004; 
PALMEIRO, 2009). 
O gênero Streptococcus é formado 
por diversos cocos gram positivos, ovóides 
ou esféricas de 0,5 a 2µm de diâmetro que 
se dispõe em pares ou cadeias. A maioria 
delas é identificada como anaeróbio 
facultativo e algumas crescem somente em 
CO2. São imóveis, não formam esporos e 
são catalase negativa, ou seja, não reagem 
com peróxido de hidrogênio a 3%. Algumas 
espécies se apresentam encapsuladas, por 
exemplo, Streptococcus pneumoniae. São 
quimiotrópicos, não são capazes de realizar 
o metabolismo respiratório, pois não 
possuem as condições para efetuar a 
fosforilação oxidativa por meio da cadeia 
transportadora de elétrons. A temperatura 
ideal para seu crescimento é 37ºC, com 
restrição à temperatura de 24 a 25ºC 
(PALMEIRO, 2009). 
Apresentam exigências nutricionais 
complexas, para realizar o seu isolamento é 
necessário utilizar meio enriquecido com 
sangue ou soro e são capazes de fermentar 
hidratos de carbono (MURRAY, 2006). 
Espécie de Streptococcus 
comumente lisam ou não hemácias, 
produzindo no meio de cultivo contendo 
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sangue de carneiro uma hemólise parcial 
(coloração verde ao redor da colônia, α-
hemólise) ou hemólise total (formação de 
uma zona clara ao redor da colônia, β-
hemólise) (PALMEIRO, 2009). 
A diferenciação das espécies que 
compõem esse gênero é complicada, pois, se 
utilizam três sistemas diferentes para a 
classificação que se baseiam nas 
propriedades sorologias (Grupo de 
Lancefield), nos padrões hemolíticos (β-
hemólise; α-hemólise e ausência de 
hemólise – γ-hemólise) (Tabela 1) e nas 
propriedades bioquímicas (Tabela 2) 
(MURRAY, 2006). 
Em 1933 foi utilizado por Lancefield 
o sistema de classificação sorológica para 
diferenciar as cepas β-hemolíticas. A 
maioria dessas cepas e algumas das α-
hemolíticas e não hemolíticas possuem 
antígenos específicos. Esses antígenos 
podem ser facilmente identificados por 
ensaios imunológicos (MURRAY, 2006). 
Os Streptococcus β-hemolíticos 
podem ainda ser denominados em colônia 
pequena (<0,5mm), a qual compreende o 
grupo S. anginosus e de colônia grande 
(>0,5mm), englobando as demais espécies 
(SPELLERBERG; BRANDT, 2007). 
Atualmente a fenotipagem do grupo 
de Lancefield é utilizada somente para 
algumas espécies de Streptococcus (Grupos 
A, B, C, F e G) (MURRAY, 2006). 
Devido à maioria dos Streptococcus 
α-hemolíticos e γ-hemolíticosnão 
possuírem antígeno específico na parede 
celular, eles são identificados através de 
testes bioquímicos (MURRAY, 2006). 
Kavamura e colaboradores, 
publicaram um trabalho em 1995 no qual 
avaliaram sequências de rRNA16S de 
amostras de Streptococcus e demonstraram 
interessantes relações filogenéticas entre as 
espécies, sugerindo assim mudanças na 
classificação desse gênero. A classificação 
subdividiu o gênero em seis grupos 
principais: grupo “bovis”, grupo 
“salivarius”, grupo “mutans”, grupo 
“anginosus” ou “milleri” e o grupo 
“piogênico”, o qual inclui entre outras, as 
espécies de Streptococcus agalactiae e S. 
pyogenes (BORGER, 2005). 
As principais espécies patogênicas 
para os humanos são: 
 Streptococcus pyogenes é o principal 
agente etiológio da faringite, febre 
reumática e infecções cutâneas; 
 Streptococcus agalactiae é o 
principal responsável pela meningite e sepse 
gestacional e em neonatos; 
 Streptococcus pneumoniae causador 
da pneumonia (MURRAY, 2006). 
 
Tabela 1. Classificação dos patógenos mais freqüentes. 
Microrganismo Classificação Sorológica Padrão de hemólise 
S. pyogenes A β 
S. agalactiae B β, ocasionalmente não hemolítico 
S. dysgalactiae C,G β 
Grupo S. anginosus A,C,F,G Não agrupável β, ocasionalmente α e não hemolítico 
S. bovis D α, não hemolítico e ocasionalmente β 
Grupo Viridans Não agrupável α e não hemolítico 
S. pneumoniae Não agrupável α 
Fonte: Murray ( 2006.p. 238). 
 
 
Os Streptococcus agalactiae são 
cocos Gram-positivos, formando cadeias 
curtas em amostras clínicas e cadeias mais 
longas em cultivos (MURRAY, 2006). São 
catalase-negativo, são imóveis e não-
esporulados, anaeróbios facultativos, 
obtendo energia para a síntese de material 
celular através da fermentação de 
carboidratos, sendo o ácido lático o maior 
produto da fermentação da glicose. Algumas 
cepas produzem pigmento amarelado, 
laranja ou avermelhado e podem ter a 
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FASSINA, Jaqueline Romani; PIMENTA- RODRIGUES, Marcus Vinicius 
produção aumentada com a adição de amido 
ao meio de cultura (BORGER, 2005). 
Distinguem-se dos outros 
estreptococos patogênicos através da 
presença da parece associada à célula do 
grupo de carboidratos B (Lancefield grupo 
B) (DOGAN et al., 2005). Esse 
Streptococcus contém o antígeno do grupo 
de Lancefield, um polissacarídeo de 
superfície celular tipo-específico e proteínas 
antigênicas. Os estreptococcus do grupo B 
são sempre encapsulados e pertencem a um 
de nove sorotipos capsulares. Há nove 
sorotipos conhecidos, os quais são: Ia, Ib, 
II,III,IV,V,VI,VII e VIII (WINN, 2006). 
Os vários sorotipos capsulares 
variam com o decorrer do tempo e da 
localização. Antes da década de 1990, a 
maioria das doenças causadas por 
Streptococcus do grupo B eram causadas 
pelos sorotipos Ia, Ib, II, III e V, os 
sorotipos IV, VI e VIII eram relativamente 
incomuns. Os sorotipos VI e VIII tem sido 
freqüentemente encontrados no Japão 
(PALMEIRO et al., 2010). O sorotipo III 
possui maior virulência, pois representam 
60% dos isolados de casos de sepse neonatal 
e mais de 80% dos isolados com meningite 
(WINN, 2006). A pesar de todos os 
sorotipos terem distribuição mundial, alguns 
trabalhos apresentam o sorotipo I como 
sendo o mais freqüentemente isolado nas 
gestantes da América Latina (BORGER, 
2005). 
 
Tabela 2. Identificação bioquímica dos Streptococcus mais freqüentes. 
Microrganismo Sensibilidade 
a bacitracina 
Sensibilidade 
a optoquina 
Hidrólise do 
Hipurato 
Teste de 
CAMP 
Solubilidade 
a bile 
S. pyogenes S R - - - 
S. agalactiae R R + + - 
S. dysgalactiae R R - - - 
Grupo S. anginosus R R - - - 
Grupo Viridans R R - - - 
S. pneumoniae R S - - + 
Fonte: Murray ( 2006.p. 247) 
Nota : Símbolos- (+), positivo; (-), negativo; (R), resistente; (S) sensível. 
 
Estudos epidemiológicos realizados 
anteriormente identificaram tipos clonais 
virulentos do sorotipo III. Em estudos in 
vitro foi demonstrado que estes clones 
possuem um nível diferente de atividade da 
enzima conhecida por desempenhar papel na 
virulência. A virulência poderia ser 
associada com subtipos específicos de EGB, 
mas com base no conhecimento atual 
microbiológico, marcadores inequívocos de 
invasão não foram identificados. Genes de 
virulência mais conhecidos e supostos EGB 
estão agrupadas em 14 ilhas genéticas e são 
considerados potenciais EGB-específico 
potencial de ilhas de patogenicidade (PPIs) 
(ELZAKKER et al., 2009). 
A principal função da cápsula é 
promover à aderência as superfícies 
epiteliais para posterior invasão tecidual; 
seus polissacarídeos têm a capacidade de 
inibir a fagocitose por parte dos macrófagos 
e neutrófilos do hospedeiro e a ativação do 
complemento na ausência do anticorpo 
específico, o ácido sialício é um fator 
essencial para a patogenicidade já que 
impede a decomposição do componente C3b 
do sistema complemento, impedindo a 
fagocitose; as amostras do tipo III que 
contêm níveis elevados deste constituinte 
são mais virulentas (BORGER, 2005). 
Além da cápsula, algumas proteínas 
superficiais são consideradas relevantes 
fatores de virulência. A proteína ligadora de 
laminina (Lmb), codificada pelo gene lmb, é 
uma proteína similar as adesinas (estruturas 
ligantes a matriz extracelular). Alguns 
estudos relataram a importância direta ou 
indireta dessa proteína na dinâmica da 
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colonização e invasão de EGB, porém, nem 
todos os isolados expressam essa proteína 
(PALMEIRO, 2009). Alguns sorotipos 
expressam antígenos protéicos de superfície, 
os mais conhecidos são c, R e X. Os 
antígenos protéicos juntamente com os 
polissacarídeos capsulares tipo-específicos, 
conferem imunidade protetora. Observa-se 
que a presença de anticorpos sintetizados 
contra um desses antígenos é suficiente para 
proteger contra infecções letais (BORGER, 
2005). O antígeno c, antes designado lc, 
atualmente é reconhecido como uma fração 
protéica presente em alguns sorotipos. É 
subdivido em alfa e beta e pode atuar 
mediando a internalização dos 
microrganismos em células epiteliais 
cervicais após fixação e também protegendo 
os microrganismos de sua destruição 
intracelular após fagocitose (WINN, 2006; 
PALMEIRO, 2009). 
O papel da proteína alfa na 
patogênese ainda é pouco conhecido, porém 
há relatos que a inibição do gene que 
codifica o antígeno alfa-C atenua a 
virulência de EGB e que há participação 
dessa proteína na indução da resposta imune 
do hospedeiro e o componente alfa é 
codificado pelo gene bca e pode variar 
quanto a quantidade de cadeias 
polipeptídicas constituintes. A proteína beta 
interage com diferentes componentes do 
sistema imune, IgA-FC sérica e fator H 
(proteína reguladora da via alternativa do 
sistema complemento) contribuindo com 
sistema de escape do patógeno frente ao 
sistema imune do hospedeiro e é codificado 
pelo gene bac, expresso como uma proteína 
ancorada a peptidioglicana através de um 
motif denominado LPXTG (PALMEIRO, 
2009). 
O antígeno R é classificado em 
quatro tipos que vai de R1 a R4, de acordo 
com a sua reação de imunoprecipitação em 
gel de agarose, o R4 é o mais predominante 
em amostras humanas e encontrado nos 
sorotipos II e III. As amostras que possuem 
a proteína c não possuem a proteína R e vice 
e versa (BORGER, 2006). 
Já o antígeno X, tem sido pouco 
estudado em relação à composição 
antigênica entre amostras clinicas de EGB 
(BORGER, 2006). 
Outra proteína de superfície celular 
que tem sido encontrada na maioria das 
cepas do sorotipo III é a Rib, que possui 
resistência a tripsina e estrutura molecular 
variável. Estudos realizados com essa 
proteína sugerem que ela possa afetar a 
susceptibilidade do neonato a doença por 
EGB(BORGER, 2006). 
As proteínas ligadoras de 
fibronectina (FBP) possuem função 
principal na virulência com relação à 
invasão do microrganismo. Existem diversas 
FBPs no genoma de EGB, por exemplo, a 
proteína ligadora de fibronectina FbsA, a 
qual se afirma contribuir na resistência a 
fagocitose, pois protege o EGB da 
opsonização (PALMEIRO, 2009). 
Os Streptococcus do grupo B 
também produzem uma variedade de outros 
determinantes de virulência: 
 C5a peptidase, que é um produto de 
clivagem de componente do complemento e 
atua como elemento de atração das células 
inflamatórias e está envolvido no processo 
de inflamação pulmonar. 
 A β-hemolisina/Citolisina podem 
atuar particularmente nas infecções 
pulmonares. A β-hemolisina também pode 
aumentar a capacidade dos microrganismos 
de invadir células endoteliais do sistema 
nervoso central, contribui também para a 
bacteremia e no fígado e tem a capacidade 
de ativar vias de apoptose nos hepatócitos, 
causando necrose hepática. 
 O Ácido Lipoteicóico pode facilitar 
o processo de aderência como primeira 
etapa na infecção. Também são encontradas 
diversas proteínas de superfície celular. 
 Ácido Hialurônico Liase, que atua 
ao disseminar a infecção em conseqüência 
da degradação do ácido hialurônico na 
matriz extracelular, podendo também atuar 
sobre o ácido hialurônico presente em altas 
concentrações nos tecidos placentários, 
fetais e no líquido amniótico (WINN, 2006). 
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 Fator CAMP também tem sido 
citado como um fator de virulência da 
bactéria. Em alguns estudos foram induzidas 
septicemia e morte quando o fator CAMP 
foi co-administrado com uma dose subletal 
de EGB, por outro lado, anticorpos anti-
fator CAMP são encontrados em soros 
humanos e animais infectados, indicando 
que é antígeno produzido no decorrer das 
infecções. O fator CAMP é mais conhecido 
pela sua utilização da detecção laboratorial 
do EBG, onde se avalia a produção de um 
fator extracelular de hemólise, e que 
intensifica a hemólise de cepas de 
estafilococos produtores de beta-lisina em 
ágar sangue de carneiro (BORGER, 2005). 
 Oligopeptidase enzima capaz e 
degradar pequenos peptídeos, inclusive 
fatores protéicos de defesa do hospedeiro 
(BORGER, 2005). 
 Carboidrato tóxico CM101 pode 
ser detectado pela técnica de ELISA em 
líquor e urina de neonatos com sepse por 
EGB, seu mecanismo de ação ainda é 
desconhecido (BORGER, 2005). 
Um aspecto importante e que confere 
grande virulência é a evasão imunológica, 
ou seja, presença de mecanismos que 
dificultam o reconhecimento do EGB pelo 
hospedeiro. A capacidade que ele possui de 
sobreviver por longos períodos dentro de 
lisossomas de macrófagos, a produção de 
enzima superóxido dismutase e de um 
pigmento carotenóide, que protegem contra 
o estresse oxidativo e a inibição da atividade 
do sistema complemento, reduzem ainda 
mais a capacidade de reconhecimento e 
ativação dos mecanismos de defesa do 
hospedeiro, principalmente de recém-
nascidos prematuros (PALMEIRO, 2009). 
Primeiramente o EGB foi conhecido 
como a causa de mastite em bovinos, mas 
desde a década de 1970 é um importante 
patógeno humano. Atualmente é 
considerada a principal causa de infecções 
invasivas entre recém-nascidos (SAVOIA et 
al., 2008). 
Os microrganismos da espécie 
Streptococcus agalactiae são encontrados 
nas membranas mucosas de humanos e 
animais e colonizam principalmente o trato 
intestinal e genitourinário dos seres 
humanos. Pode se apresentar de forma 
assintomática ou com sintomas leves 
(BORGER, 2005). 
Essa infecção pode ocorrer durante a 
gravidez e tem sido encontrada em todo o 
mundo em diversos grupos raciais e áreas 
demográficas (LARSEN; SERVER, 2008). 
Nos Estados Unidos foi realizado um 
estudo que compreendeu 52.406 
nascimentos e o agente de sepse neonatal 
precoce mais freqüente foi o EGB e em 
segundo lugar estava a Escherichia coli. No 
Brasil ele também é um dos agentes mais 
freqüentes isolados nas infecções neonatais 
precoces (NOMURA et al., 2009). 
Essa bactéria é encontrada na mulher 
como saprófita vaginal. A colonização pode 
ser transitória, crônica ou intermintente e o 
trato gastrointestinal é considerado o mais 
provável reservatório de EGB (POGERE et 
al., 2005), é significativamente associada 
com infecções em neonatos e deve ser 
cuidadosamente monitorada (GHERARDI 
et al., 2007). 
Aproximadamente 60% dos neonatos 
que nascem de mães colonizadas, também 
são colonizados. A probabilidade de 
infecção do recém-nascido tem mais 
chances de ocorrer quando a mãe apresenta 
infecção intensa. Outros fatores de riscos da 
colonização neonatal são o parto prematuro, 
ruptura prematura da membrana e febre 
intraparto (MURRAY, 2006). 
Cerca de 25% dos casos 
diagnosticados de sepse precoce ocorrem 
em recém-nascidos prematuros. A 
prematuridade pode ser considerada um 
fator de risco independente para a sepse 
precoce por EGB, a razão de risco dobra 
para cada três semanas de redução na idade 
gestacional, podendo chegar a 20 para 
recém-nascidos com menos de 28 semanas 
(NOMURA et al., 2009). 
O EGB juntamente com outras 
bactérias pode estar relacionado à 
fisiopatologia da ruptura das membranas 
através da ativação de processos 
inflamatórios, produção de proteases, 
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colagenases, radicais livres e 
prostaglandinas. Mesmo que não seja 
relacionado diretamente à gênese da ruptura 
de membranas, o EGB pode ser prevalente 
nessas gestantes, pois a suscetibilidade para 
a ascensão do microrganismo até a cavidade 
amniótica é maior (NOMURA et al., 2009). 
 
Diagnóstico e Detecção do Microrganismo 
 
Vários testes foram desenvolvidos 
para a detecção direta do microrganismo em 
amostras clínicas, utilizando diversos 
métodos para detectar o antígeno grupo-
específico, como co-aglutinação 
estafilocócica, a aglutinação com látex e 
Elisa. Porém, a sensibilidade do teste é 
baixa para ser usado na triagem da mãe, 
com a finalidade de prever quais recém 
nascidos tem probabilidade maior de 
adquirir a enfermidade neonatal 
(MURRAY, 2006). 
Os testes de detecção direta utilizam 
anticorpos antiestreptococos do grupo B 
para detectar microrganismos diretamente 
por aglutinação do látex ou procedimentos 
rápidos de imunoensaios visuais ou 
colorimétricos. Os testes rápidos são 
utilizados principalmente no período pré-
parto para determinar o estado de 
colonização da mãe (WINN, 2006). 
Desde 2002, o Centers for Disease 
Control and Prevention (CDC), juntamente 
com a American Academy of Pediatrics 
(AAP) e o American College of Obstetrics 
and Gynecology (ACOG), recomendam a 
triagem em mulheres grávidas através de 
métodos de cultura, pois assim ocorre uma 
prevenção mais efetiva que a 
quimioprofilaxia. O principal método para o 
diagnóstico da colonização de EGB consiste 
no cultivo combinado de swab anal e 
vaginal, em um meio de caldo seletivo, pois 
este inibe o crescimento de microrganismos 
não-EGB, porém o método requer no 
mínimo 48 horas para a completa 
identificação de EGB. Mas mesmo através 
desse método podem aparecer resultados 
negativos em culturas de algumas mulheres 
cujos bebês desenvolvem a infecção 
posteriormente (PARIS et al., 2011). 
A primeira triagem pode ser feita 
através do tipo de hemólise em ágar sangue, 
onde apesar de existirem cepas alfa 
hemolíticas e até não-hemolíticas, a maioria 
das amostras observadas é beta hemolítica, 
porém com uma zona de hemólise discreta. 
Isso se deve a produção de uma hemolisina, 
que além de lisar as hemácias, também 
causa danos a outras células eucarióticas e 
por isso é chamada β-hemolisina/citosina 
(BORGER, 2005).O uso de meio de cultura seletivo 
contendo antibióticos também é preconizado 
e vem sendo recomendada há vários anos, 
como por exemplo, o meio de Todd-Hewitt 
com gentamicina e ácido nalidíxico, pois 
assim haverá um aumento significativo na 
detecção do EGB quando comparada à 
cultura de rotina. O custo do meio seletivo é 
maior, mas a maior seletividade faz com que 
a prevenção da doença seja mais eficaz 
(NOMURA et al., 2009). 
A principal justificativa para a 
utilização do meio de cultura seletivo se 
baseia no fato de que os principais locais de 
isolamento do EGB são as mucosas vaginal 
e ano-retal, onde a flora bacteriana é 
abundante e heterogênea. Assim, a 
possibilidade de isolamento de uma espécie 
bacteriana é menor se apenas meios de 
cultura não seletivos forem utilizados. Este 
tipo de rastreamento traz resultados, ainda 
que imperfeito, identificando as gestantes 
com maior risco de transmissão vertical 
(NOMURA et al., 2009). 
Os testes que permitem identificar 
presuntivamente o S. agalactiae são a β-
hemólise discreta, a qual muitas vezes só é 
detectada após a retirada da colônia do meio 
ágar-sangue, as características da colônia 
após coloração com o Gram e o teste da 
hidrólise do hipurato e de CAMP positivos; 
porém a sua confirmação só é feita através 
de testes sorológicos para detecção do 
antígeno do grupo B, utilizando anti-soros 
específicos (BORGER, 2005). 
O protocolo de cultura recomendado 
pelos CDC, ACOG e FDA envolve a coleta 
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FASSINA, Jaqueline Romani; PIMENTA- RODRIGUES, Marcus Vinicius 
de amostras de swabs vaginais e retais 
obtidas do terço inferior da vagina e do 
canal anal entre a 35º e 37º semana de 
gestação. Os swabs são colocados em caldo 
Trans-Vag ou Lim (caldo de Todd-Hewitt 
com 10µg/mL de colistina e 10mg de 
extrato de levedura) e são incubados por um 
período de 18 a 24 horas. Depois do período 
de incubação, o caldo é repicado em ágar 
sangue de carneiro e incubado novamente 
por 18-24 horas. Caso não seja detectado 
nenhum Streptococcus do grupo B, as placas 
são reincubadas por mais um dia. Os 
Streptococcus do grupo B são identificados 
por métodos bioquímicos, sorológicos ou 
hibridização quimioluminescente (WINN, 
2006). 
Para identificar com precisão as 
mulheres grávidas portadoras da bactéria 
(mesmo as com baixa contagem de 
bactérias) seria ideal a realização de um 
teste de triagem para a colonização de EGB 
evitando assim resultados falsos negativos 
que podem ocorrer com as culturas e que 
também apresentem um tempo de resposta 
curto. Hoje em dia, os testes de biologia 
molecular, como por exemplo, PCR (Reação 
em cadeia de polimerase), se tornaram foco 
da investigação de detecção da colonização 
por EGB em mulheres grávidas (PARIS et 
al., 2011). 
É possível efetuar uma identificação 
preliminar de uma cepa analisada mediante 
a obtenção de resultados positivos em testes 
de CAMP, mediante a hidrólise de hipurato. 
Os Streptococcus do grupo B se identificam 
de forma definitiva ao revelar a presença de 
hidrato de carbono específico ou ainda 
através da utilização de sondas moleculares 
(MURRAY, 2006). 
Os Streptococcus do grupo B 
produzem uma proteína difusível e 
termoestável que aumenta a P-hemólise de 
Staphylococcus aureus, a qual produz 
esfingomielinase C, que pode ser unir as 
membranas das hemácias. Quando são 
expostas ao fator CAMP do grupo B, as 
células sofrem hemólise (MURRAY, 2006). 
A sorotipagem também tem sido 
uma ferramenta epidemilógica tradicional 
para a investigação de infecções por S. 
agalactiae em seres humanos. Além da 
sorotipagem, métodos de genotipagem como 
amplicação polimórfica de DNA e 
ribotipagem têm sido utilizada para 
caracterizar isolados de S. agalactiae de 
recursos humanos e origem bovina 
(DOGAN et al., 2005). 
 
Resistência aos Antimicrobianos 
 
A penicilina é o fármaco de escolha 
para o tratamento de infecções causadas 
pelo Streptococcus agalactiae, pois possui 
uma contínua susceptibilidade destes 
microrganismos ao antimicrobiano 
(NAKAMURA, 2010). 
Tem-se observado em vários estudos 
resistência a eritromicina e a lincosamídeos, 
como por exemplo, a clindamicina, portanto 
esses fármacos não são recomendados em 
pacientes alérgicos com risco de anafilaxia, 
sem a prévia realização do teste de 
susceptibilidade (NAKAMURA, 2010). 
A resistência à clindamicina está 
associada a dois mecanismos: a modificação 
do sítio alvo ribossomal por metilação 
(mecanismo mais freqüente) e o efluxo ativo 
da dorga. A metilação do sítio alvo 23S 
rRNA é mediada por metilases codificadas 
pelos genes erm (erythromycin ribosome 
methylation). Foram detectados em 
Streptococcus até o momento, somente os 
genes ermA, ermB, ermC, ermF e ermQ, os 
quais compõem a família erm. Os genes 
ermA e ermB, são os mais predominantes. 
Esse mecanismo concede resistência a 
macrolídeos, licosamidas e estreptograminas 
B e um fenótipo de resistência MLSB. O 
mecanismo de efluxo está mediado pela 
proteína MEF (E), codificada pelo gene 
mef(E) (macrolide efflux), conferindo 
resistência a macrolídeos, mas não as 
lincosamidas, pelo que se denomina 
fenótipo M (PINHEIRO, 2009). 
A resistência à clindamicina com 
sensibilidade à eritromicina está associada 
ao gene linB (lincosamide inactivation 
nucleotidylation), o qual codifica uma 
nucleotidiltransferase que inativa o 
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antiobiótico por adenilação (PINHEIRO, 
2009). 
O principal fenótipo de resistência 
em Streptococcus agalactiae é o MLSB 
induzido, seguido pelo MLSB constitutivo, 
concedidos pela presença dos genes ermA 
ou ermB de acordo com estudos europeus. 
Porém em um estudo realizado na Espanha 
em Portugal o fenótipo MLSB constitutivo 
foi o mais encontrado (PINHEIRO, 2009). 
Até o momento não foram relatados 
casos de resistência à cefalosporinas entre os 
EGBs. Este fármaco possui um grande 
espectro antibacteriano, são resistentes a 
muitas β-lactamases e possuem ótimas 
propriedades farmacológicas 
(NAKAMURA, 2010). 
A vancomicina, outro fármaco 
utilizado para a profilaxia é um 
glicopeptídeo que interrompe a síntese do 
peptidioglicano da parede. Entre os 
enterococos é observada uma resistência 
intrínseca ou adquirida a vancomicina e 
também em outros gêneros da família 
Streptococacceae, nunca foi relatada 
resistência em EGBs, mantendo-se efetiva 
para o tratamento de infecções causadas por 
estes microrganismos. A resistência aos 
macrolídeos e lincosamídeos entre EGB tem 
sido relatada por diversos autores, tendo 
como conseqüência, a não utilização destas 
drogas, as quais são consideradas as 
principais alternativas para o tratamento de 
pacientes sensíveis a penicilina 
(NAKAMURA, 2010). 
O EGB também tem desenvolveu 
resistência a outras classes de 
antimicrobianos, como as tetraciclinas e 
fluoroquinolonas. A resistência a tetraciclina 
é bastante disseminada em diversas espécies 
bacterianas e seus determinantes genéticos 
são frequentemente encontrados em 
elementos moveis como plasmídeos ou 
transposon, muitas vezes associados aos 
determinantes de resistência aos 
macrolídeos (NAKAMURA, 2010). 
Alguns dados mundiais sobre o perfil 
de susceptibilidade a antimicrobianos 
indicam que o EGB é sensível a drogas, 
como os lactâmicos e vancomicina, 
enquanto que a resistência a macrolídeos, 
lincosamídeos, tetraciclinas e 
fluoroquinolonas vem ocorrendo em 
diferentes regiões geográficas 
(NAKAMURA, 2010). 
No ano de 2004, Motlová et al. 
realizaram um estudo na República Tcheca, 
onde foi observada uma taxa de resistência a 
eritromicina e à clindamicina de 
aproximadamente 3,0%. Gonzalez et al. 
(2005), observaram 12,4% de resistência a 
eritromicina e 11,8% à clindamicina.Nos 
EUA, Chohan et al. (2006), observaram 
resistência de 10,0% a ambos 
antimicrobianos. Já na Grécia foram 
analisadas amostras de EGB isoladas de 
diferentes infecções em adultos não 
grávidos, e foi possível observar 
susceptibilidade a penicilina, cefotaxima e 
vancomicina e 44,0% apresentaram-se 
susceptíveis a eritromicina e 14,2% a 
clincamicina (FALAGAS et al., 2006). 
Estudos realizados no Brasil 
apresentam dados condizentes com os da 
literatura internacional, demonstrando a 
sensibilidade a penicilina, a alta resistência a 
tetraciclina e a resistência variável a 
eritromicina e clindamicina. A resistência a 
tetraciclina é extremamente disseminada, 
com relatos de estudos realizados em 
diferentes regiões, nos quais a incidência 
excede 80,0% (NAKAMURA, 2010). 
 
Conclusão 
 
No Brasil os dados epidemiológicos 
de infecções por S. agalactiae não são bem 
conhecidos. Não existe um programa de 
vigilância específico para averiguar casos e 
mortes por essa infecção na população. Em 
geral estudos mostraram que a prevalência 
de colonização e a incidência de infecções 
em parturientes e neonatos têm-se 
apresentado semelhante aos países 
desenvolvidos. 
Atualmente o EGB é considerado um 
dos principais responsáveis por causar 
infecções invasivas em recém-nascidos. E 
quanto mais intensa a infecção materna, 
mais chances há do recém-nascido ter a 
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infecção. A prematuridade também pode ser 
considerada um fator de risco para a sepse 
precoce por EGB. 
A colonização pode variar 
dependendo com vários fatores como grupo 
étnico, localização geográfica e idade. 
Apresentando-se maior em mulheres 
hispânicas, seguidas pelas negras e brancas, 
mulheres mais velhas e com menos números 
de partos. Diabetes melittus, estado civil, 
freqüência sexual bem como o número de 
parceiros, hábito de fumar também são 
fatores que podem ter influência com a 
colonização por EGB. 
O método mais utilizado para a 
pesquisa de EGB consiste no cultivo 
combinado de swab anal e vaginal, em um 
meio de caldo seletivo. Pois os principais 
locais de isolamento do EGB são as 
mucosas vaginal e ano-retal, locais onde a 
flora bacteriana é abundante e heterogênea. 
A alta incidência de bacteriúria nas 
mulheres ressalta a importância da 
realização de exames de cultura de urina, 
possibilitando assim a identificação e 
monitorando a resistência bacteriana. 
 
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Estreptococcus agalactiae em gestantes atendidas 
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do Rio de Janeiro. 2005. 67 f. Dissertação (Pós 
graduação em Patologia) – Universidade Federal 
Fluminense, Niterói, 2005. 
 
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