Hipertensão Arterial Sistêmica

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27 Valentina Gomes 
Profª. Maria Carmen 
INTRODUÇÃO: 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Precisa ser mantida em uma faixa estreita 
Hipotensão → Resulta em perfusão inadequada dos órgãos 
Perda de função 
Morte por hipóxia 
 
Hipertensão → Causa danos em órgãos e vasos 
Principal fator de risco para aterosclerose 
 
 Débito Cardíaco 
Pressão Arterial = Volume sistólico X Frequência Cardíaca X Resistência Periférica 
 
Volume sistólico: Depende diretamente do volume sanguíneo, que é regulado pela homeostase do sódio. → Também 
sofre influência da frequência cardíaca, pois essa determina o tempo de enchimento do ventrículo. Até 200 bpm, o aumento da 
frequência não interfere no volume de enchimento. A partir de disso, o tempo de enchimento passa a ser insuficiente, levando a 
queda do volume sistólico. 
Frequência Cardíaca: regulada pelos sistemas alfa e beta-adrenérgicos. 
Resistência periférica: Regulada pela vasoconstrição e vasodilatação das arteríolas. É controlada por fatores 
hormonais e neurais. 
Tônus vascular: É um sistema autorregulável que mantem o equilíbrio entre a vasoconstrição e a vasodilatação. 
Aumento do fluxo induz vasoconstrição para proteger o tecido de hiperperfusão → angiotensina II, catecolaminas, endotelinas 
Redução do fluxo, liberação de citocinas induzem vasodilatação → cininas, prostaglandinas e NO 
Rins: Influenciam na resistência periférica e no volume sanguíneo através do Sistema Reninaangiotensina 
→ Renina: Liberada em resposta a baixa pressão (nas arteríolas renais aferentes), níveis altos de catecolaminas ou 
baixos níveis de sódio. 
 
Suprarrenal: Influencia por produzir efeito no volume sanguíneo. 
→ Aldosterona: ↑ Reabsorção de sódio + ↓ Excreção de potássio = ↑ Volume sanguíneo 
 Eleva a pressão arterial 
Coração: Influencia na resistência periférica e no volume sanguíneo 
→ Pepitídeo Natriurético do Miocárdio: Liberados em resposta à expansão do volume das câmaras cardíacas 
↓ Reabsorção de sódio (↓ Volume sanguíneo) 
↓Pressão nas 
arteríolas eferentes
• Rim produz renina
Renina cliva o 
Angiotensinogênio
• Angiotensina I 
Conversão da 
Angiotensina I pela 
ECA
• Angiotensina II
↑ Pressão arterial
• Induz vasoconstrição (↑ Resistência Vascular)
• ↑ Secreção de Aldosterona
• ↑ Reabsorção de sódio (↑ Volume sanguíneo)
 
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Induz vasodilatação sistêmica (↓ Resistência Vascular) 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL: 
Alta prevalência → 25% da população tem 
Geralmente assintomática → Evolui muito tempo sem diagnóstico 
Causa sobrecarga no coração e nos vasos 
Principais desafios: 
→ Prevenção 
→ Diagnóstico precoce 
→ Adoção de medidas efetivas para controlar os níveis 
CONCEITOS: 
Pré-hipertensão: PA = 121/90 a 139/89 mmHg 
Ainda não apresenta elevação dos riscos, mas é um grupo que necessita vigilância. 
Hipertensão Arterial Sistêmica: Elevação sustentada da PA ≥ 140/90 mmHg → Valores adotados no Brasil 
O conceito de estado hipertensivo está mais ligado ao risco de complicações do que a um valor especifico. Esse 
valor é adotado pois já indica riscos aumentados de lesão vascular, cardíaca, renal e cerebral. 
Elevação sustentada → É necessária mais de uma aferição da pressão obtendo valores elevados. 
Emergência Hipertensiva: PAD > 120 mmHg + sinais neurológicos (encefalopatia hipertensiva) e/ou sintomas renais 
(nefroesclerose hipertensiva aguda) 
Quanto às causas, pode ainda ser classificada como: 
Primária (essencial): 95% dos casos 
Embora sejam conhecidos os principais fatores de predisposição, não é possível determinar o mecanismo patogenético 
de surgimento → Também chamada de idiopática. 
Secundária: 5% dos casos 
É consequência de outras doenças pré-existentes, sendo as renais, as de maior importância. 
 
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→ Doença renal primária 
→ Estreitamento da artéria renal ↓Fluxo na arteríola eferente → Ativação sistema Reninaangiotensina → ↑ Pressão 
→ Distúrbios Suprarrenais 
A suspeita de HAS secundária é feita apenas em pacientes com apresentação incomum de HAS 
→ Pacientes jovens 
→ Níveis muito altos de pressão, sem histórico de pré-hipertensão. 
→ Hipertensão resistente a intervenções 
→ Episódio abrupto de elevação da pressão 
→ Presença de sopro abdominal → sugestivo de hipertensão renovascular (causado por estenose da artéria renal) 
→ Hipopotassemia → sugestivo de hiperaldosteronismo (causado por disfunção da suprarrenal / tumor) 
FATORES DE RISCO: 
Idade: O avanço da idade está ligado ao aumento da pressão arterial (especialmente a sistólica) fisiológico. 
Raça/Etnia: HAS tende a ser mais comum, mais severa e mais precoce em negros 
Fatores Ambientais: 
Obesidade 
Sedentarismo 
Dieta/alimentação 
Na+ → Excesso leva a retenção de água e aumento do volume sanguíneo 
Álcool → Induz espimulação simpática do Sistema Renina-angiotensina-aldosterona 
Cafeína → Aumenta resistência vascular periférica 
Estresse 
Fatores Genéticos: 
Histórico familiar é evidente como fator de risco, mas não se trata de defeitos em genes isolados 
Uma série de fatores que são predisponentes para a HAS, são hereditários. 
É um efeito somatório e cumulativo de defeitos genéticos que determina a elevação dos níveis pressóricos. 
Número reduzido de nefrons: Dispõe à hipertensão devido a deficiência na produção de urina. 
Pode acontecer por fatores genéticos, interferência no desenvolvimento intrauterino, nascimento prematuro ou mal 
nutrição e infecções na infância 
COMPLICAÇÕES: 
Níveis elevados de pressão são agentes agressores para Coração e Vasos Sanguíneos 
Coração: Sobrecarga do miocárdio que passa a trabalhar com mais força para vencer a resistência. 
Cardiopatia Hipertensiva: 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA HIPERTRÓFICA (FASE COMPENSADA) 
 
Miocárdio hipertrofiado é mais suscetível a isquemia → Irrigação não acompanha o crescimento do músculo 
HAS
Hipertrofia do 
Ventrículo Esquerdo 
(concêntrica)
Compensação
 
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Com tratamento é passível de regressão e redução do risco de complicações 
Aspecto Morfológico: 
Hipertrofia concêntrica → Redução da cavidade 
Hipertrofia simétrica → podendo ultrapassar 2 cm 
Não há lesões das valvas nem do pericárdio 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA DILATADA (FASE DESCOMPENSADA) 
 
Aspectos Microscópicos: 
→ Hipertrofia das células musculares 
→ Desarranjo das células 
→ Presença de fibrose 
 
Vasos Sanguíneos: Ação física realizada sobre a parede vascular. 
Artérias de grande e médio calibre 
 
→ Aterosclerose 
→ Dissecção de aorta (por enfraquecimento) 
 
 
Pequenas artérias e arteríolas 
 
→ Arterioloesclerose hialina: 
Deposição de material hialino na íntima 
 
Redução da luz 
 
Substância tem origem na passagem de proteínas 
plasmáticas através do endotélio lesado pela hipertensão e 
 
Lesão comum da HAS 
Espessura aumentada pela deposição de material 
hialino (corado em rosa) 
Sem tratamento 
ou intervenção
Hipertrofia do 
Ventrículo
• Isquemia 
miocárdica
• Hipotrofia das 
fibras 
cardíacas
• Fibrose
• Perda da 
Complascencia 
↓ Débito 
Cardíaco
• Sobrecarga do 
volume 
Diastólico
Dilatação do 
ventrículo
• Dilatação do 
anel da valva
• Insuficiência 
da valva mitral
• Sobrecarga do 
atrio esquerdo
Congestão pulmonar 
passiva
• Sobrecarga do 
Ventrículo 
direito
• Insuficiência 
da valva 
Tricúspide
Dilatação do 
atrio direito
• ICC
• Congestão 
hepática
 
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→ Arterioloesclerose hiperplásica: 
Hiperplasia das células musculares → Formam camadas 
concêntricas. 
 
Redução da luz e alteração da vasomotricidade → capaz de 
produzir isquemia 
 
Maior frequência: 
→ Rins (nefroesclerose vascular) 
→ Sistema nervoso 
→ Retina (retinopatia hipertensiva) 
 
Lesão típica da Emergência Hipertensiva 
Hiperplasia das células musculares dão aspecto 
de “casca de cebola” 
Pulmão: 
Congestão pulmonar decorrente da insuficiência cardíaca esquerda. 
 
Aumento da pressão hidrostática dos capilares → Hemácia écomprimida para dentro dos alvéolos. 
 
 
Destaque para os macrófagos corados pela 
Hemossiderina das hemácias fagocitadas 
Fígado: 
Congestão hepática resultante da insuficiência cardíaca direita. 
 
HAS → hipertrofia do ventrículo esquerdo → insuficiência cardíaca 
esquerda → congestão pulmonar → ↑ pressão no ventrículo direito → 
hipertrofia do ventrículo direito → insuficiência cardíaca direita 
 
Cérebro: 
Acidente vascular cerebral hemorrágico 
Acidente vascular cerebral isquêmico 
 
Ambos são resultado de lesões na parede das arteríolas 
 
Fígado em noz moscada 
Rins: 
Nefroesclerose hipertensiva 
 
Isquemia leva a necrose de néfrons e consequente cicatrização 
 
Aspecto granulado. Áreas deprimidas são néfrons 
que sofreram necrose e cicatrização.