Fisiologia cardiovascular

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO	
O coração é formado por três tipos principais de músculos: músculo atrial, músculo ventricular e fibras musculares especializadas excitatórias e condutoras. O músculo do tipo atrial e ventricular contrai-se de forma muito semelhante à do musculo esquelético, exceto pela duração da contração, que é bem maior. Por outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, porque têm poucas fibrilas contráteis; porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, formando um sistema excitatório que controla a propagação da contração cardíaca, formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca.
A fibra muscular cardíaca corresponde à célula do músculo cardíaco, que está dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invaginações da membrana da fibra.
A miosina é um protótipo de uma molécula motora – é uma proteína que converte energia química em forma de ATP em energia motora, gerando assim força e movimento. As células musculares possuem uma estrutura interna mais organizada que qualquer outra célula do organismo. Contém centenas de padrões finos e cilíndricos denominados miofibrilas. Cada miofibrila é constituída de arranjos lineares repetidos de unidades contráteis, denominados sarcômeros.
Cada sarcômero exibe um bandeamento característico, dando à fibra a sua aparência estriada. Este bandeamento é resultado de uma parcial sobreposição de dois distintos tipos de filamentos: os filamentos fino e grosso. Cada sarcômero se estende de uma linha Z a outra, e contém várias bandas escuras e zonas claras. Um sarcômero contém um par de bandas I levemente coradas localizadas nas extremidades externas, uma banda A mais intensamente corada, localizada entre as bandas I, e uma zona H, levemente corada, localizada no centro da banda A. Uma linha M densamente corada está no centro da zona H. As bandas I contêm somente filamentos finos, a zona H somente filamentos grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da zona H representa a região de sobreposição e contêm ambos os tipos de filamento.
A contração cardíaca é caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcômeros de actina e miosina que compõem as fibras cardíacas, sendo necessários três fatores: excitação, ATP e íons cálcio.
As fibras musculares organizam-se como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras, formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra com facilidade.
O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série, formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados.
SINCÍCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro órgão, as fibras que compõe o coração devem funcionar de maneira uniforme e regulada. Dessa maneira, o coração é considerado um sincício, isto é: um conjunto de células que se fundem, perdendo parte de sua membrana, e formando uma única massa citoplasmática multinucleada. Deste modo, as células do sincício cardíaco são formadas por várias células musculares cardíacas interconectadas de tal modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais, passando de célula para célula por toda a treliça de interconexões.
Na verdade o coração é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das VAV entre os átrios e os ventrículos. Quando o impulso é criado no nodo sinoatrial (localizado no átrio direito), normalmente, ele não é passado diretamente para o sincício ventricular. Ao contrário, somente são conduzidos do sincício atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de condução chamado feixe atrioventricular. Essa divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes de acontecer a contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
POTENCIAIS DE AÇÃO DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA
São variações rápidas do potencial de repouso da fibra muscular cardíaca de negativo para um valor positivo. Essas variações são causadas pela abertura de dois tipos de canais: (1) rápido de Sódio voltagem dependente e (2) lento de Cálcio voltagem dependente. Este potencial de ação é dividido nas seguintes fases: despolarização, potencial de Platô e repolarização.
No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Esta segunda população tem uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação.
Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos.Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo atrial  platô de 0.2 s; Músculo ventricular  platô 0.3 s).
O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:
· Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.
· Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.
· Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO
· Fase 0: rápida despolarização. Abertura dos canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. 
· Fase 1: pequena e rápida repolarização. Com o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. 
· Fase 2: a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. 
· Fase 3: início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico.
· Fase 4: fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas.
PERÍODO REFRATÁRIO
O período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um estímulo elétrico não pode excitar uma área já excitada do músculo cardíaco. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à duração do potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,05 s, durante o qual o músculo fica muito mais difícil de ser excitado do que o normal, podendo ser excitado por um sinal excitatório muito intenso. O período refratário absoluto do músculo cardíaco é de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo período refratário não é obedecida, o coração entra emarritmia.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
O termo “acoplamento excitação-contração” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação faz com que as miofibrilas do músculo de contraiam. Os túbulos T (transversos) são invaginações da membrana celular para o interior da célula, ao nível da linha Z. O estímulo que chega na membrana da fibra é transportada para o interior da célula por meio desses túbulos para que haja uma despolarização do retículo endoplasmático muscular. Os túbulos T do músculo cardíaco têm um diâmetro 5 vezes maior do que os do músculo esquelético, visto que a maior parte dos íons cálcio para o mecanismo de contração do miocárdio provém do líquido extra celular. O retículo sarcoplasmático, por sua vez, é menos desenvolvido do que o do músculo esquelético.
O mecanismo de contração do músculo cardíaco é o mesmo do músculo esquelético, diferenciando apenas com relação à origem dos íons cálcios para o inicio da contração. Além dos íons cálcio que são liberados das cisternas do retículo sarcopla smático (RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de íons Ca2+ também se difunde dos túbulos T para o sarcoplasma durante o potencial de ação, proporcionando uma maior força de contração. Essas duas medidas fisiológicas são o bastante para uma eficácia maior na contração da fibra cardíaca.
AUTOMATISMO
Automatismo é a capacidade da fibra muscular cardíaca de gerar sinais elétricos com um ritmo determinado. É causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos íons sódio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitação, ocorre a abertura de canais lentos de cálcio, iniciando o potencial de ação.
As células capazes de autogerar estímulos estão localizadas no nodo sinoatrial (SA), no nodo atrioventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.
CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade é a capacidade da fibra muscular cardíaca em conduzir seu próprio estímulo elétrico. Ocorre de maneira rápida nas fibras especializadas de condução: vias internodais, feixe AV (ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A condução também ocorre em todo o músculo atrial e ventricular, pelos discos intercalares.
CONTRATILIDADE
A contratilidade á a capacidade da fibra muscular cardíaca em se contrair após um estímulo elétrico. Atende ao “princípio do tudo ou nada”.
EXCITABILIDADE
Excitabilidade é a capacidade da fibra muscular cardíaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade é alta. Durante a fase de despolarização e de repolarização, a excitabilidade é muito baixa ou quase nula.
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA PELO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO	
A frequência cardíaca é controlada diretamente pelo sistema nervoso autônomo (SNA). O sistema nervoso autônomo, de um modo geral, é um componente do sistema nervoso periférico que inerva glândulas, músculo liso e o próprio músculo cardíaco.
O SNA pode ser dividido em simpático e parassimpático, que se diferenciam anatomicamente e funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso simpático é ativado em situações de estresse (aumenta a frequência cardíaca, por exemplo), enquanto que o sistema nervoso parassimpático é ativado em situações de repouso (diminuí a frequência cardíaca, por exemplo).
SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO
É o responsável por estimular ações que permitem ao organismo responder a situações de estresse (lutar ou fugir). Essas ações são: aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo), aumento da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo), vasoconstrição generalizada, aumento da pressão arterial, o aumento da secreção de adrenalina pela medula da adrenal; tudo isso se processa de forma automática, independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente, ele é formado por dois grupos de neurônios pré e pós-ganglionares. Seus neurônios pré- ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos níveis de T1 a L2. Já os seus neurônios pós- ganglionares se situam próximo a coluna vertebral (em gânglios pré-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o SNA simpático apresente uma fibra pré-ganglionar curta e uma pós-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto até seu órgão alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pré-ganglionares é a acetilcolina, já em suas fibras pós- ganglionares é a noradrenalina. Então, dois tipos de neurônios unem o SNC ao órgão efetor:
· Neurônio Pré-ganglionar: corpo celular localiza-se na coluna lateral da medula espinhal (T1 – L2) e a fibra pré-ganglionar (curta) segue a um ganglio da cadeia simpática paravertebral. São fibras colinérgicas (secretam acetilcolina).
· Neurônio Pós-ganglionar: corpo celular localiza-se nos ganglios da cadeia simpática e dá origem a fibras pós- ganglionares (longas) que se dirigem aos órgãos efetores. Formam fibras adrenérgicas (secretam noradrenalina).
Em situações de estresse, o coração sofre ação do sistema nervoso simpático, que aumenta a frequência cardíaca, aumentando, assim, o aporte sanguíneo para o cérebro (no intuito de permitir uma melhor fluência na fisiologia cerebral) e para os músculos. Ao mesmo tempo o sistema nervoso simpático retarda os movimentos peristalticos e o processo da digestão, desviando o sangue necessário à realização desse processo para órgãos nobres.
SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (CRÂNIO-SACRAL)
Chama-se sistema nervoso parassimpático a parte do sistema nervoso autônomo cujos neurônios se localizam no tronco cerebral (núcleos dos nervos cranianos, como o núcleo do Nervo Vago) ou na medula sacral (segmentos S2, S3 e S4).
Assim como o sistema nervoso simpático, o parassimpático também apresenta uma via com dois neurônios:
· Neurônio pré-ganglionar: o corpo celular localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua fibra é longa, e chega a atingir os órgãos que inerva.
· Neurônio pós-ganglionar: seu corpo celular localiza-se próximo ou dentro da víscera que inerva e, por esta razão, sua fibra pós-ganglionar é curta.
A localização dos gânglios pertencentes ao sistema parassimpático é geralmente perto dos órgãos-alvo, podendo chegar até a estarem dentro destes órgãos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimpático (pré e pós-ganglionar) são colinérgicas (ambas secretam acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pré ganglionar como da pós ganglionar, é a acetilcolina, e os receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos.
Em situações relaxantes ou de repouso, a atividade parassimpática reduz a frequência cardíaca (reduzindo a pressão sanguínea) e a frequência respiratória, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para o sistema digestório para obtenção contínua de nutrientes na digestão, no intuito de gerar um aporte energético para uma possível atuação futura do sistema nervoso simpático.
TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E RECEPTORES
As fibras nevosas simpáticas e parasimpáticas são classificadas de acordo com o tipo de neurotransmissor liberado na fenda sinaptica:
· Fibras adrenégicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captação é feita por receptores alfa e beta).
· Fibras	colinérgicas: secretam o neurotransmissor acetilcolina (sua captação se dá por receptores muscarínicos e nicotínicos).
Quanto aos receptores, podem ser de três tipos:
· Receptor	nicotínico: receptor para fibras colinérgicas estimulado pela nicotina, que capta ACh. Está presente nos receptores das fibras pós-ganglionares tanto do SN simpático quanto do parassimpático. Quanto aos órgãos alvo, estão presentes apenas no músculo estriado esquelético (sistema nervoso somático).
· Receptor muscarínico: receptor para fibras colinérgicas estimulado pela muscarina, que também capta ACh. Nos órgãos alvo, estão presentes: glândula sudorípara (simpático), músculo liso e glândulas (parassimpático).
· Receptor adrenérgico: receptor para fibras adrenérgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2).
OBS3: Quando a medula adrenal recebe ACh,por seus receptores nicotínicos, ela secreta para a corrente sanguínea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).
OBS4: Deve-se observar que na parede das artérias, há a presença de músculo liso (com receptores alfa e beta adrenérgicos para o sistema nervoso simpático e muscarínicos para o sistema nervoso parassimpático). Em situações de estresse, quando há liberação de noradrenalina, se houver estimulação de receptores alfa, ocorre uma vasoconstricção, enquanto que no coração, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a frequência cardíaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metabólica. Já nos brônquios, com ação da noradrenalina e receptores beta, há uma broncodilatação para aumentar a demanda de O2.
RESUMO DA AÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Em resumo, portanto, o coração apresenta receptores adrenérgicos β1 que, quando estimulados por fibras simpáticas ou pela adrenalina plasmática (liberada pela medula da glândula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo e inotropismo positivos, isto é: aumenta a frequência cardíaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem ainda receptores muscarínicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimpático, resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguíneos agem como exceção quanto a inervação autônoma: a musculatura dos vasos não recebe uma inervação dual, mas sim unicamente simpática. Eles não apresentam inervação parassimpática, cabendo ao sistema nervoso simpático realizar efeitos de vasoconstricção (diretamente no vaso, por meio dos receptores α1, que captam noradrenalina) e vasodilatação (indiretamente, por meio da secreção de adrenalina pela glândula suprarrenal, captada por receptores β2).
	ÓRGÃOS
	INERVAÇÃO SIMPÁTICA
	INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA
	Coração
	β1  Cronotropismo e Inotropismo positivos (taquicardia).
	M2  Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
	Vasos sanguíneos
	α1 (+ NA)  Vasocontricção
β2 (+Adrenalina)  Vasodilatação
	Receptores muscarínicos no endotélio (+ Ach)  Óxido nítrico (NO)  Relaxamento (vasodilatação)
CICLO CARDÍACO	
É o período que decorre entre o início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte (contração atrial  contração ventricular  relaxamento ventricular). É iniciado pela geração de um potencial de ação no nodo sinoatrial (marca-passo natural do coração) que se propaga por todo o coração. O ciclo cardíaco consiste de um período de relaxamento em que o coração se enche de sangue seguido por um período de contração, quando o coração se esvazia:
· Sístole: Período de contração da musculatura, durante o qual o coração ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15 segundos.
· Diástole: Período de relaxamento da musculatura, durante o qual o coração se enche de sangue. Dura cerca de 0,30 segundos.
O ciclo cardíaco inicia-se com a geração espontânea de um potencial de ação no nodo SA. Este estímulo propaga-se para os átrios (através das junções abertas) e para o nodo AV (através das vias internodais). Os átrios se contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmissão do estímulo para os ventrículos. Após a contração atrial, o estímulo propaga-se do nodo AV para os ventrículos através do feixe AV e das fibras de Purkinje, ocorrendo então a contração ventricular. Após a sístole, o coração relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrículos.
ECG E CICLO CARDÍACO
O eletrocardiograma (ECG) é o parâmetro clínico que registra os potenciais elétricos gerados pelo coração durante o ciclo cardíaco e que são projetados na superfície do corpo. Esta captação se faz por meio de eletrodos localizados em pontos estratégicos do tórax. O registro de faz na forma de um gráfico, no qual destacamos:
· Onda P: despolarização dos átrios (contração atrial).
· QRS: despolarização ventricular (contração ventricular).
· Onda T: repolarização ventricular (relaxamento ventricular).
FUNCIONAMENTO DOS ÁTRIOS COMO BOMBAS
Basicamente, o sangue flui de forma contínua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardíaco) para os átrios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos pela simples ação da gravidade, antes mesmo de acontecer contração atrial. Então, com a contração atrial, acontece um enchimento adicional dos ventrículos de 25%. Portanto, os átrios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que aumentam a eficiência do bombeamento ventricular (débito cardíaco) em até 25%.
Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o átrio podem reduzir o débito cardíaco em 25%, o que significa um volume considerável de sangue.
ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE
O esvaziamento dos ventrículos durante a sístole se dá por três fases: contração isovolumétrica, ejeção rápida e relaxamento isovolumétrico.
1. Período de contração Isovolumétrica (isométrica): No final da diástole, com o início da contração ventricular a pressão intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porém ainda não abrindo as semilunares. Eletricamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o início do QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o fechamento das VAV e a abertura das válvulas semilunares. Portanto, neste período, há um aumento na tensão ventricular com a contração ventricular, porém não ocorre ejeção de sangue visto que as válvulas semilunares ainda estão fechadas. As VAV se fecham quando a pressão intraventricular excede a pressão nos átrios. Nesta fase o volume intraventricular não aumenta, porém, sua pressão aumenta rapidamente ate atingir a pressão na aorta e pulmonar.
OBS5: O impulso elétrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos até o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrículos se contraiam da ponta (ápice do coração) para a base. No ECG, essa fase é representada pelo QRS, que significa a despolarização e contração ventricular, caracterizando o início da sístole.
2. Período de ejeção: Com o aumento da pressão intraventricular, as válvulas semilunares se abrem nesta fase e o sangue é ejetado durante a contração ventricular. Com a contração ventricular, a pressão intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as válvulas semilunares. Grande quantidade de sangue flui dos ventrículos para as grandes artérias, com rápida diminuição do volume e pressão intraventricular. Com a saída de sangue para as grandes artérias, a pressão intraventricular reduz até torna-se menor que a pressão diastólica das grandes artérias, resultando no fechamento das válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos ventrículos diminui ainda mais, com diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final). Quando a pressão intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artérias, o fluxo de retorno das grandes artérias fecha as válvulas semilunares.
3. Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): No início desta fase as válvulas AV estão fechadas e as válvulas semilunares estão fechadas. As válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão com pressão aumentada. A pressão intraventricular continua caindo bruscamente até atingir um valor próximo da pressão atrial. O volume intraventricular diminui um mínimo (volume sistólico final).
ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A DIÁSTOLE
Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, devido ao fechamento das VAV. Portanto, tão logo que termina a sístole e as pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente aumentadas nos átrios promovem imediatamente a abertura das VAV, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos.
Esse período de enchimento rápido dura cerca do primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, somente pequena quantidadede sangue flui, normalmente, para os ventrículos (sangue que continua a desaguar das veias para os átrios, passando dos átrios diretamente para os ventrículos). Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão o impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo cardíaco).
Em resumo, têm-se três fases durante o enchimento dos ventrículos durante a diástole:
1. Fase de Enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, há uma diminuição da pressão intraventricular com o fechamento das válvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no átrio flui rapidamente para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da diástole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta rapidamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir VS.
2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 médio da diastole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta lentamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir VS. É uma fase de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos.
3. Sístole Atrial: Antes da sístole atrial o sangue fluiu passivamente dos átrios para os ventrículos pelas válvulas AV abertas. Os átrios se contraem para encher os ventrículos antes da contração ventricular. Ocorre no 1/3 final da diástole. O volume sanguíneo dentro dos ventrículos aumenta, bem como a pressão, porém não o bastante para abrir as válvulas semilunares. 
FUNÇÃO DAS VÁLVULAS
As válvulas atrioventriculares impedem o retorno de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as válvulas semilunares (válvulas aórtica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos, durante a diástole. 
Os músculos papilares, que se prendem as válvulas pelas cordas tendíneas, contraem-se, enquanto as paredes ventriculares contraem-se, mas, ao contrário do que poderia esperar, eles não ajudam no fechamento das válvulas. Em vez disso, eles puxam os folhetos das válvulas para dentro do ventrículo no momento da sístole, impedindo seu abaulamento para os átrios durante a contração ventricular.
OBS11: Se a corda tendínea é rompida, ou se um dos músculos papilares ficar paralisado, ocorre prolapso de válvula, predispondo ao refluxo sanguíneo ventrículo- atrial, o que pode causar incapacidade cardíaca grave, ou até mesmo, letal.
As válvulas semilunares pulmonar e aórtica funcionam de modo muito diferente das válvulas A-V. Primeiro, as pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abrupto das válvulas semilunares, quando comparadas com o fechamento bem mais suave das válvulas A-V. Segundo, em razão de seus orifícios menores, a velocidade de ejeção do sangue, pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que pelas válvulas A-V, com orifícios maiores. Além disso, as válvulas A-V estão fixadas por cordas tendíneas, o que não ocorre com as semilunares. Estas se abrem quando o sangue, que foi ejetado do coração, tende a voltar por gravidade.
BULHAS CARDÍACAS E BOMBEAMENTO CARDÍACO
Quando as válvulas se fecham, os folhetos das válvulas e os líquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em todas as direções pelo tórax.
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo fechamento das válvulas A-V. A vibração é de timbre grave e relativamente longo e contínuo, sendo conhecida como a primeira bulha cardíaca (B1). Quando as válvulas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve um estalido rápido, porque essas válvulas se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve período. Esse som é chamado de segunda bulha cardíaca (B2).
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO	
Quando se está em repouso, o coração bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante exercícios intensos, o coração pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume.
Os mecanismos básicos pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado são (1) regulação cardíaca intrínseca do bombeamento, em resposta às variações no volume de sangue que flui para o coração e (2) controle de frequência cardíaca e da força do bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO – MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase que completamente, pelo volume de sangue que flui das veias para o coração, o que é chamado de retorno venoso. Isto é, o coração automaticamente bombeia sangue para as artérias sistêmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.
Essa capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes variáveis de sangue que chega á chamado de mecanismo cardíaco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento, maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse mecanismo é: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o represamento excessivo de sangue nas veias.
CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS
· Excitação do coração pelos nevos simpáticos: a estimulação simpática é responsável por aumentar a frequência cardíaca de 70 batimentos/min para 120 a 180. Este ainda força da contração cardíaca volume de sangue e a pressão. O mecanismo da estimulação simpática provoca efeitos contrários à estimulação vagal: o hormônio norepinefrina permeabilidade da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, o permeabilidade ao sódio produz um potencial de repouso positivo, acelerando a auto-excitação, frequência cardíaca. permeabilidade aos íons cálcio é responsável pelo força contrátil do músculo cardíaco.
· Estimulação parassimpática (vagal) do coração: a estimulação vagal intensa e contínua do coração pode interromper os batimentos cardíacos por alguns segundos. Além disso, a estimulação vagal intensa pode força de contração cardíaca apenas em 20 a 30%. O mecanismo da estimulação vagal se dá por meio da liberação de acetilcolina,permeabilidade das membranas das fibras ao potássio, permitindo seu vazamento para fora da célula, hiperpolarizando-a (negatividade), fazendo com que o tecido excitável fique muito menos excitável.
EFEITO DOS ÍONS CALCIO E POTÁSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDÍACO.
· Efeito dos íons Potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grande quantidade, também, pode bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. 
· Efeito dos íons Cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase exatamente opostos aos íons potássio, fazendo com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio na excitação do processo contrátil cardíaco. Inversamente, a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca, similar ao efeito do excesso de potássio. 
DÉBITO CARDÍACO	
Débito cardíaco (DC) é o volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por minuto. É proporcional a superfície corpórea.
 (
Débito Cardíaco = Débito Sistólico x Frequência Cardíaca
)
O débito cardíaco varia muito com o nível da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o débito: o nível do metabolismo do corpo, o exercício, a idade da pessoa e o tamanho corporal. Para jovens sadios, o DC é, em média, de 5,6 litros/min.
VOUME SISTÓLICO
É o volume de sangue que o coração ejeta a cada batimento. O volume ejetado no coração humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistólico resulta de uma interação complexa entre a força com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume desangue que chega previamente à contração (pré- carga) e a resistência que o sistema circulatório impõe à ejeção do sangue (pós-carga).
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Volume Sistólico = VDF - VSF
)
· VDF: Volume Diastólico Final. Quantidade de sangue no ventrículo no final da diástole. 
· VSF: Volume Sistólico Final. Quantidade de sangue no ventrículo após a sístole. 
O volume sistólico é influenciado por três fatores: quantidade de sangue que retorna ao coração (pré-carga); a pressão (força) que o ventrículo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); a contratilidade miocardica.
· Pré-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocárdio no fim da diástole e logo antes da sístole. Clinicamente, está relacionado ao volume de sangue no ventrículo antes da sístole.
· Pós-carga: corresponde a tensão que a parede do ventrículo exerce contra a resistência encontrada pelo sangue para deixar o coração durante a sístole.
· Contratilidade: é a força ou capacidade de contração do miocárdio.
OBS15: Agentes inotrópicos positivos aumentam a força de contração, e agentes inotrópicos negativos diminuem a força de contração, mas não influenciam diretamente na frequência cardíaca (fator cronotrópico)
CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
O controle da frequência cardíaca, como já foi discutido, é feito por meio do Sistema Nervoso Autônomo:
· Simpático: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo (frequência cardíaca). Os principais neurotransmissores mediadores são a noradrenalina e adrenalina. A estimulação pelo SNA simpático é ativada por situações estressantes, ansiedade, excitação ou exercício.
· Parassimpático: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo. A estimulação pelo SNA parassimpático é mediado pela acetilcolina (ACh).
A regulação intrínseca da frequência cardíaca é feita por barorreceptores e quimiorreceptores aórticos.
· Barorreceptores: localizados na aorta e seios carotídeos. Estiramentos na parede arterial enviam estímulos ao centro vasomotor, aumentando ou até diminuindo a frequência cardíaca.
· Quimiorreceptores aórticos: mudanças no pH, PaCO2 e PaO2 causam aumento ou diminuição da frequência cardíaca e respiratória.
O centro cardíaco regulatório possui dois subcentros: o centro inibitório que reduz a frequência cardíaca (por meio do nervo vago); e o centro acelerador que aumenta a frequência cardíaca (por meio da divisão simpática do SNA).
REGULAÇÃO HUMORAL DA CIRCULAÇÃO	
A regulação bioquímica da circulação refere-se à regulação por substâncias, secretadas ou absorvidas, nos líquidos corporais, como hormônios e íons. 
AGENTES VASOCONSTRICTORES
· Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina é um hormônio vasoconstritor particularmente poderoso. A epinefrina tem menor potência e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatação (como o que ocorre para dilatar as artérias coronárias durante aumento da atividade física). Quando o SNA simpático é estimulado, durante um estresse ou exercício físico, as terminações nervosas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e artérias. Além disso, fazem com que a glândula suprarrenal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no sangue.
· Angiotensina: é uma das mais potentes substâncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em contrair, fortemente, as pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total, com consequente elevação da pressão arterial. 
· Vasopressina: também denominado de hormônio antidiurético, é ligeiramente mais poderosa que a angiotensina como constritora. A vasopressina é formada no hipotálamo, mas transportada à corrente sanguínea pela hipófise posterior. Ela é secretada, principalmente, após quadros de hemorragias graves, na tentativa de restabelecer a pressão arterial perdida devido à hipovolemia. Além disso, a vasopressina desempenha função de suma importância para aumentar, acentuadamente, a reabsorção de água no sangue, a partir dos túbulos renais.
· Endotelina: é outra substância de elevado poder constritor. Após graves lesões do vaso sanguíneo, é, provavelmente, a subsequente liberação local de endotelina e a vasoconstricão que impede a ocorrência de sangramento extenso em determinadas artérias de pequeno calibre.
AGENTES VASODILATADOES
· Bradicinina: substâncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatação, são formadas no sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos. São pequenos peptídeos que provocam intensa dilatação arteriolar, bem como aumento da permeabilidade capilar.
· Histamina: é liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles estão lesados ou sofrem inflamação ou reação alérgica. A maior parte da histamina liberada provém dos mastócitos nos tecidos lesados e dos basófilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e de proteínas plasmáticas no tecido.
AUSCULTA DAS PRESSÕES SISTÓLICAS DIASTOLICAS
· Primeiro som (Pmáx): PRESSÃOmanguito ≈ PRESSÃO SISTÓLICA
· Segundo som (Pmin): PRESSÃOmanguito ≈ PRESSÃO DIASTÓLICA
A pressão sistólica é a pressão máxima, cujo valor normal nas artérias é de 120mmHg e a pressão diastólica é a pressão mínima, período em que os ventrículos relaxam, cujo valor normal é de 80mmHg. Segundo critérios da Organização Mundial da Saúde, quando a pressão sistólica é maior ou igual a 140mmHg e a diastólica estando maior ou igual a 90mmHg, já estamos diante de um quadro de hipertensão.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
Além da capacidade de controlar a PA por meio de alterações do volume do liquido extracelular, os rins controlam a PA através do famoso SRAA. Fisiologicamente, é estimulado quando há uma redução da pressão sanguínea (como ocorre na hipovolemia por hemorragias, por exemplo). Esse sistema controla a pressão por meio de alterações no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar no controle da pressão, entra em ação o SRAA, que tem, basicamente, o objetivo de elevar a PA.
Existe um grupo de células diferenciadas nos glomérulos renais e da artéria renal que captam informações do volume corrente. Quando ocorre uma redução da pressão renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingestão de sódio e água.
Quando há uma redução da pressão arterial e da volemia, essa queda é captada por receptores na artéria renal. Com isso, há a liberação de renina pelas células diferenciadas do glomérulo renal, que inicia a cascata de reações do SRAA. Essa renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I (substância hipertensiva). Essa angiotensina I é clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de angiotensinogênio), secretada pelos pulmões, formando angiotensina II, substância que tem duas ações: uma direta, que promove a vasoconstrição (aumento da resistência periférica); e uma indireta, pois ela é responsável por estimular a secreção de aldosterona, responsável por reter sódio e água em nível dos túbulos renais. Todo esse processo, ao final, desencadeou: um aumento da resistência periférica e um aumento do volume sanguíneo corrente.
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