Asma: Causas, Sintomas e Tratamentos

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ASMA
É uma dos doenças cronicas mais comuns na infancia, mais frequente em meninos antes da puberdade e em meninas após a puberdade. Mais frequente em negros não hispanicos. É a principal causa de internação na infância e a condição cronica numero que que acarreta em absenteismo no ensino elementar.
ETIOLOGIA
Multifatorial e depende da interação entre multiplos genes susceptiveis e fatores ambientais. Genes de susceptibilidade incluem aqueles para cel T auxiliares Th1 e Th2, IgE, IL (3, 4, 5, 9, 13), fator estimulante de colonias de granulócitos e monócitos (GM-CSF), TNFalfa, gene ADAM33 (estimula proliferação da musculatura lisa das vias aéreas e fibrblastos ou regular a produção de citocinas).
Fatores ambientais: exposição a alergenios (domesticos / ambientais), dieta (baixa ingestão de vitamina C e E, ácido graxos Omega 3, obesidade), fatores perinatais (baixa idade materna, nutrição materna precaria, baixo peso ao nascer, falta de aleitamento materno).
Exposição precoce à endotoxina pode induzir tolerância e ser protetora.Poluição do ar por deflagrar exarcebação.
Componentes genéticos e ambientais podem interagir, determinando assim o equilíbrio entre as linhagens de células Th1 e Th2. Especialistas acreditam que os lactentes tenham predisposição para desenvolver respostas imunes Th2 pró-inflamatórias e pró-alérgicas, caracterizadas pelo crescimento e pela ativação de eosinófilos e produção de IgE. No início da infância, a exposição a endotoxinas e infecções bacterianas e virais conduzem o corpo a respostas do tipo Th1, o que suprime as Th2 e induz tolerância.
Hipótese da higiene: ambientes limpos e vacinas precoces prova crianças dessa supressão de Th2 e das exposições indutoras de tolerância = aumento de asma.
Pode ser alérgica ou não alérgica. 
A Atópica ocorre mais comumente na infância, os sintomas são varáveis com ambiente e estação do ano, pode ter associado a rinite alérgica e dermatite atópica, a historia familiar de atopia tem forte peso, nos testes cutâneos podem dar positivo, IgE total aumentada, eosinofilia durante exposição ao alergeno, bom Prognóstico. 
Na não alérgica, o sintomas são na fase adulta e associado ao trabalho, não tem condições associadas, pous peso do histórico familiar, testes cutâneos negativos, IgE normalmente normal, eosinofilia pouco aumentada durante exposição, bom prognástico.
Na intrinseca, os sintomas aparecem após os 2 anos, seus sintomas flutuam e tem cronicidade, pode ter polipos nasais e bronquite e sinusite associados, teste cutaneos negativos, IgE normal (30% da aumentado), eosinofilia alta e remissão dos sintomas.
SÍNDROME DE DISFUNÇÃOS DAS VIAS AÉREAS RESPIRATÓRIAS
Exposição ao óxido de nitrogenio e compostos orgânicos voláteis (tinta, solvente), em ambientes fechados podem desenvolver uma síndrome de obstrução reversível e persistente das vias respiratórias de pessoas sem asma (ASMA OCUPACIONAL). Distinta da asma, pode ser uma forma de doença pulmonar ambiental. Apresenta sibilância, dispnéia e tosse e pode responder a corticóides.
FISIOPATOLOGIA
A asma envolve broncoconstricção, edema e inflamação das vias respitarórias, hiper reatividade das vias respiratórias, remodelamento das vias respiratórias.
Em asmáticos, Cels Th2, eosinófilos, mastócitos e neutrófilos formam infiltradi inflamatório extenso, no epitélio e musculatura lisa das VR, levando ao remodelamento (descamação, fibrose subepitelial, e hipertroia da musculatura lisa). A hipertrofia do musculo obstrui a via e aumenta a reatividade a alergenios, infeccções, irritantes, estimulação do parassimpatico (libera neuropepetideos pró inflamatórios – subst. P, neurocinina A, e peptideo relacionado à calcitonina). E outros deflagradores broncoconstrictivos. 
Hiperreatividade: perda de inibidores da broncoconstricção (fator relaxante derivado de epitélio e PG E2) e de outras substâncias que metabolizam broncoconstrictores endógenos (endopeptidases) em virtude da descamação do epitélio e do edema da mucosa. 
Achados adicionais classicos: tamponamento da mucose e eosinofilia sanguinea = epifenomeno da inflamação da via respiratória. Nem todo asmatico tem eosinofilia.
GATILHOS:
Alergenios ambientais e ocupacionais, infecções, exercícios (principalmente ambiente frio / seco), inalação de agentes irritantes (poluição do ar, fumaça de cigarro, perfumes, produtos de limpeza), emoção (ansiedade, raiva, agitação), AAS (tipicamente acompanhada de polipos nasais com congestão nasal e dos seios da face), Drgastroesofágico (broncoconstricção reflexa induzida por acido esofágico ou microaspiração do acido. 
Infecção em crianças pequenas: virus sincial respiratório, rinovirus, parainfluenza. Crianças maiores e adultos: rinovirus e pneumonia.
Rinite alérgica frequentemente coexiste com asma.
Na presença de deflagradores, há estreitamento reversível das vias respiratórias e ventilação pulmonar desigual. A perfusão relativa excede a ventilação relativa em regiões pulmonares distais às vias respiratórias estreitadas; assim, a tensão alveolar de oxigênio cai e a de dióxido de carbono aumenta. A maioria dos pacientes pode compensar pela hiperventilação, mas em exacerbações graves, a broncoconstrição difusa provoca aprisionamento intenso de gás, coloca os músculos respiratórios em uma desvantagem mecânica profunda, de modo que o trabalho respiratório aumenta. Sob essas condições, ocorre agravamento da hipoxemia e do esforço excessivo e eleva-se a Paco2. Podem ocorrer acidose respiratória e acidose metabólica que, se não tratadas, causam parada respiratória e cardíaca.
CLASSIFICAÇÃO
Estado asmático = espasmo bronquico grave, intenso e prolongado que é resistente ao tratamento.
Gravidade = intensidade instrínseca ao processo da doença.Não prevê quão grave pode ser a exarcebação. Pode ser:
· Intermitente
· Persistente leve
· Persistente moderada
· Persistente grave
Controle = grau em que os sintomas, a incapacidade e os risco são minimizados por meio do tratamento. É o parametro avaliado em pacientes durante o tratamento. Pode ser:
· Bem controlada
· Não bem controlada
· Muito mal controlada
Incapacidade = frequencia e intensidade dos sintomas e limitações funicionais.
Comprometimento: enfase nos sintomas e limitações funcionais. É medido por espirometria pelo volume expiratório forçado no primeiro segundo (FEV1) e na proporção entre FEV1 e a capacidade vital forçada (CVF), mas se manifesta como características clínicas como:
· A frequência dos sintomas
· Com que frequência o paciente acorda durante a noite
· Com que frequência o paciente usa um beta2-agonista de curta duração para alívio dos sintomas
· Com que frequência a asma interfere nas atividades normais
Risco: propabilidade de futuras exarcebações ou declinio da função pulmonar e risco de efeitos adversos. É avaliado por tendencias a longo prazo na espirometria e caracteristicas clinicas: frequencia da necessidade de corticoides orais, necessidade de internação, necessidade de UTI e necessidade de intubação.
SINAIS E SINTOMAS
Asma leve intermitende ou pesistente: assintomáticos entre exarcebações.
Asma grave / exaecebações: dispnéia, aperto no tórax, ausculta de sibilos, tosse. Alguns pacientes pode ter apenas tosse (tosse como variante de asma). 
Sintomas podem seguir ciclo cicardiano, piorar a noite, ter desepertar noturno (asma noturna).
Sinais: sibilos, pulso paradoxal (queda PAS> 10mmHg durante a inspiração), taquipneia, taquicardia, esforço visivel pra respirar (uso da musculatura acessória, postura ereta, labios cerrados e incapacidade de falar). Fase expiratória prolongada, com proporção inspiratória. Sibilos em ambas as fases ou só na expiração. Em broncoconstrição grave, sibilos podem não ser audiveis pela intensa limitação do fluxo aéreo.
Pacientes com exacerbação grave e insuficiência respiratória iminente classicamente têm alguma combinação de alteração da consciência, cianose, pulso paradoxal > 15 mmHg, saturação de oxigênio < 90%, Paco2> 45 mm Hg ou hiperinsuflação. Raramente, observam-se pneumotórax e pneumomediastino na radiografia do tórax.Os sinais e sintomas desaparecem entre as exacerbações, embora seja possível auscultar sibilos suaves durante a expiração forçada, após esforço e em repouso, em alguns pacientes assintomáticos. A hiperinsuflação dos pulmões pode alterar a parede torácica de pacientes com asma descontrolada e de ação prolongada, acarretando tórax em forma de barril.
DIAGNÓSTICO
Avaliação Clinia (história – Aumento da expansibilidade , FTV normal ou diminuído, tiragem intercostal) + testes de função pulmonar + exclusão de doenças que causam sibilo. Cuidado com confusão com DPOC. Diagnóstico diferencial da asma de dificl controle ou rafrataria: aspergilose broncopulmonar alérgica, broncoectasia, disfunção das cordas vocais.
Teste de função pulmonar: confirmar e quantificar gravidade e a reversibilidade da obstrução.  Interromper os broncodilatadores antes do teste: 8 h para beta-2 agonistas de curta duração, como albuterol; 24 h para ipratrópio; 12 a 48 h para teofilina; 48 h para os beta 2-agonistas de ação prolongada como salmeterol e formoterol; e 1 semana para tiotrópio.
ESPIROMETRIA: Antes (FEV1 reduzido e menor proporção entre FEV1/CVF). e depois (melhora no FEV1 de > 12% ou um aumento ≥ 10% do FEV1  confirma a obstrução reversível) do broncodilatador de curta duração. Rever as alças de volume de fluxo para diagnosticar ou excluir disfunção de corda vocal, uma causa comum de obstrução das vias respiratórias superiores que mimetiza a asma.
TESTE PROVOCATIVO: inalação de metacolina, histamina, adenosina, bradicinina ou teste de esforço pra provocar broncoconstrição. Usado em presunção de Asma sem alteração na espirometria. Contraindicações envolvem FEV1< 1 L ou < 50% do previsto, infarto do miocárdio ou acidente vascular encefálico (AVE) recentes e hipertensão grave (PA sistólica > 200 mmHg e PA diastólica > 100 mmHg). O declínio do FEV1 de > 20% em um protocolo de teste provocativo é relativamente específico para o diagnóstico da asma.
TESTE CAPACIDADE DIFUSÃO CO (DLco): Teste para DLco pode ajudar a distinguir asma de doença pulmonar obstrutiva crônica. Os valores estão normais ou elevados na asma e, em geral, reduzidos na DPOC, particularmente em caso de enfisema.
RX TÓRAX: A radiografia de tórax pode ajudar a excluir causas subjacentes de asma ou diagnósticos alternativos, como insuficiência cardíaca ou pneumonia. Na asma, a radiografia de tórax é habitualmente normal, mas pode revelar hiperinsuflação pulmonar ou atelectasia segmentar, um sinal de tamponamento mucoso. Infiltrados, especialmente aqueles que vão e voltam e que são acompanhados de sinais de bronquiectasia central, sugerem aspergilose broncopulmonar alérgica.
TESTE ALERGIA: Indica-se o teste de alergia para todas as crianças nas quais a história sugira deflagradores alérgicos (especialmente para a rinite alérgica), uma vez que todas as crianças são potencialmente elegíveis para a imunoterapia. Deve ser considerado para os adultos cuja história indique alívio dos sintomas quando se evita alergênios e para aqueles em que o teste terapêutico com anticorpo anti-imunoglobulina E (IgE) é considerado.
LABORATÓRIO: Eosinofilia, IgE inespecifica alta 9sugestivos, mas não diagnósticos).
Avaliação das exarcebações: oximetro de pulso + medição do pico de fluxo expiratório (ou FEV1) – estabelecem gravidade de monitora tratamento.
PROGNÓSTICO
Na maioria das crianças, asma regride com idade, 1 em 4 persiste sibilos após adultos ou recidivas após anos. Mulher, tabagismo, inicio idade precoce, senibilidade de poeira de acarinos dosméticos e hiper responsividade bronquica = fatores de risco pra persistencia, recidiva. Prognóstico é bom com adesão ao tratamento. Remodelamento impede retorno à função pulmonar normal. Utilização agressiva e precoce de fármacos anti inflamtórios pode inibir o remodelamento.
TRATAMENTO.
Minimizar incapacidade e risco, prevenir exarcebações e sintomas cronicos, incluindo despertar noturno.
· Controle de deflagadores: travesseiro de fibra sintética, colchão impermeável, lavagem constante de roupa de cama com agua quente, remover moveis estofados, bichos de pelucia, tapete, cortina, animais de estimação, desumidificar ambientes umidos (reduzir bolor), tabagismo, fumaça irritantes, temperatura fria, umidade elevada, esforço, evitar AINES (asma sensível a AAS). Contraindicação pra beta bloqueadores não seletivos. 
· Terapia medicamentosa: Broncodilatadores (b2 agonistas, anticolinérgicos), corticoides, modificadores de leucotrienos, estabilizadores de mastócitos, metilxantinas, imunomoduladores. Inalados (aerossol ou pó), orais, subcutâneos ou intravenoso.  uso de formas aerossolizadas com um espaçador ou câmara de retenção facilita a deposição do fármaco nas vias respiratórias em vez de na faringe. 
· Termoplastia bronquica: técnica broncoscopica na qual o calor é aplicado através de um dispositivo que transfere ondas de radiofrequencia controlada para as vias respiratórias. O calor diminui o remodelamento do musculo liso das vias aereas. 
· Monitoramento: espirometria pra avaliar a limitação do fluxo aereo e avaliar a incapaidade e o risco. A cada 1-2 anos pra avaliar progressão da doença. 
· Orientação ao paciente: pacientes evoluem melhor quanto mais conhecem sobre a asma – o que leva exaecerbação, qual farmaco e como usar, técnica de inlação, como usar espaçador.
· Tratamento das exarcebações agudas: alivio dos sintomas. Broncodilatadores inalatorios (be agonistas e anticolinergicos); corticoides sistemicos. 
· Asma cronica: com base na classificação de gravidade. È aumentado de forma gradual até que seja alcançado melhor controle da incapacidade e do risco.
· Asma induzida por esforço: Prevendia pela inalação de b2 agonista de curta duração ou por estabilizadores de mastócitos antes do inicio do esforço. 
· Asma sensível ao ASS: evitar AINES. Modificadores de leucotrieno podem atenuar resposta ao AINE
LACTENTE COM SIBILÂNCIA
Persistencia de sibilos por 30 dias ou mais ou presença de 3 ou mais episódios de sibilância em 6 meses. SIBILÂNCIA RECORRENTE DO LACTENTE/ SÍNDROME DO BEBE CHIADOR. Exposião passiva ao tagismo intrauterino. Menor calibre das vias aéreas, infeccções virais frequentes, exposição passiva a cigarro e alérgenos.
DIAGNÓSTICO: Anamnese + Exame fisico
Exclusão de diagnósticos diferenciais