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Curso de 
Fisioterapia Aplicada a 
Cardiologia 
 
 
 
 MÓDULO I 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
CARDÍACAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO I 
 
A - ANATOMIA CARDÍACA 
 
O coração situa-se no mediastino à esquerda da linha média, com o ápice 
cardíaco, apontando para esquerda. O coração está girado e inclinado dentro da 
caixa torácica, entre os dois pulmões e recoberto por duas membranas (endocárdio 
e pericárdio), como vemos na figura 1. 
 
 
FIGURA 1 
 
 
Fonte: http://km-stressnet.blogspot.com/2007/09/o-corao-como-funciona-principais-
doenas.html 
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As posições anatômicas do coração podem variar nos indivíduos: 
Mesocárdica, quando o coração é mais centralizado e destrocárdica quando o 
mesmo desvia-se para a direita. 
O coração possui três faces: a anterior (esternocostal), sobre a qual os 
pulmões direito e esquerdo se sobrepõem, deixando exposta apenas uma pequena 
porção; a face inferior, que se apóia sobre o diafragma (face diafragmática); e a face 
lateral esquerda, formada principalmente pelo ventrículo esquerdo, que produz a 
impressão cardíaca na face medial do pulmão esquerdo. Estas faces são 
delimitadas pelas margens cardíacas. A margem cardíaca direita é bem-definida, 
sendo chamada de aguda, enquanto que a margem cardíaca esquerda ou obtusa é 
pouco definida. Anteriormente, além dos pulmões, o coração é limitado também pelo 
esterno, costelas e músculos intercostais; posteriormente pela artéria aorta 
descendente, esôfago e veia ázigos; e lateralmente pelos pulmões, hilos 
pulmonares, nervos frênicos e vagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 2 
 
Resumo de todos os limites do coração. 
Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2 a ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. 
 
 
O coração divide-se internamente em quatro câmaras ocas: Dois átrios ou 
aurículas e dois ventrículos, direitos e esquerdos. A superfície superior anterior do 
coração é constituída pelo ventrículo direito e pelo tronco pulmonar (artérias 
pulmonares). A aorta esta por trás do tronco pulmonar, saindo do ventrículo 
esquerdo e se direcionando para a circulação sistêmica. Saindo do ventrículo 
esquerdo a aorta segue da esquerda para a direita, curva-se e cria o arco aórtico. O 
arco então dá origem a outras artérias como a subclávia e carótida e coronárias. A 
aorta desce como aorta torácica descendente. 
O peso do coração varia em torno de 0,40% a 0,45% do peso corporal. 
 
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FIGURA 3 
 
Fonte: http://fisiologia.webcindario.com/coraz3.jpg 
 
 
Pericárdio 
 
A cavidade pericárdica é um espaço que cerca o coração e os grandes 
vasos. Nele há uma camada fina de tecido conectivo que contém dois componentes: 
O pericárdio parietal (fibroso) e visceral (seroso). O pericárdio visceral cobre a 
superfície externa do coração, por isso também chamado de epicárdio. O epicárdio é 
irrigado pelas artérias coronárias e veias principais. O pericárdio parietal dá forma à 
camada exterior, envolvendo o coração do ápice à base. A cavidade pericárdica 
contém 20 cm3 de líquido seroso, cerca de 30 ml, que serve para lubrificar o coração 
e facilitar o movimento cardíaco. A inervação do pericárdio é feita pelos nervos de 
ramos originados do nervo frênico que contêm fibras vasomotoras e sensitivas. A 
vascularização é realizada pelos ramos pericardicofrênicos das artérias torácicas 
internas e pelos ramos pericardíacos das artérias brônquicas, artérias esofágicas e 
artéria frênica superior. 
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FIGURA 4 
 
Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/08/19/ 
 
 
O coração é composto por três camadas: Epicárdio, endocárdio e miocárdio. 
O miocárdio constitui a maior massa do coração, formada por músculo 
anatomicamente estriado (vermelho) e fisiologicamente liso. O endocárdio é uma 
fina membrana serosa que forra o órgão interiormente e cobre a superfície das 
válvulas cardíacas, dobrando-se sobre si mesmo. É formado por um tecido epitelial 
de revestimento interno que nas artérias e veias chama-se endotélio. Esse tecido 
age evitando a agregação plaquetária, bloqueando a formação de trombos. 
As características anatômicas das quatro câmaras cardíacas são diferentes. 
O ventrículo direito possui o infundíbulo do coração (parte mais elevada em forma de 
funil que conduz para as artérias pulmonares). Sob o mesmo esta a válvula 
semilunar direita (pulmonar) de onde sai à artéria pulmonar e a válvula tricúspide no 
septo atrioventricular a qual separa o átrio direito do ventrículo direito. O ventrículo 
direito possui o único e maior músculo papilar anterior. O ventrículo esquerdo possui 
a válvula semilunar (aórtica) esquerda, da qual sai à aorta; e a válvula 
atrioventricular mitral (bicúspide). As paredes dos átrios são mais membranáceas e 
muito delgadas, enquanto que as dos ventrículos são evidentemente constituídas 
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http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2007/07/pericardio.jpg
 
 
 
 
 
por fibras musculares e bastante espessas. Os átrios são constituídos pelos 
músculos pectíneos ou trabéculas carneas de segunda ordem. 
Os átrios recebem sangue das veias enquanto os ventrículos distribuem 
sangue ás artérias. O coração é constituído de duas bombas auto-reguladoras: 
direita e esquerda. À direita (circulação pulmonar) recebe sangue venoso e o 
impulsiona para o pulmão para ser oxigenado. À esquerda (circulação sistêmica) 
recebe sangue arterial e o impulsiona para nutrir os tecidos do corpo. 
 
 
FIGURA 5 
 
Fonte: 
http://www.dq.fct.unl.pt/cadeiras/fisiolcel/main/PDF/seminarios/Fisiol_Cora%E7%E3o_Res_2.pdf
 
 
 
 
 
 
 
 
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http://www.dq.fct.unl.pt/cadeiras/fisiolcel/main/PDF/seminarios/Fisiol_Cora%E7%E3o_Res_2.pdf
 
 
 
 
 
FIGURA 6 
 
Fonte: http://km-stressnet.blogspot.com/2007/09/o-corao-como-funciona-principais-doenas.html
 
 
Circulação Coronária 
 
O sangue oxigenado é oferecido ao coração por duas artérias coronárias 
principais (direita e esquerda) que são as primeiras filiais da aorta. A coronária 
direita faz a irrigação do átrio e ventrículo direitos, da porção posterior do septo 
interventricular, dos nós sinusal e atrioventricular e, ainda, de parte da parede 
posterior do ventrículo esquerdo. A coronária esquerda é responsável pela irrigação 
da parede antero-lateral do ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e da porção anterior 
e mais
significativa do septo interventricular. As coronárias do epicárdio entregam o 
sangue oxigenado para as artérias, arteríolas e capilares intramiocárdicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 7 
 
 
 
 
Nota: O coração é abastecido de oxigênio e substâncias nutritivas através das artérias coronárias que 
saem da aorta e ramificam-se em vasos sanguíneos cada vez menores. 
Fonte: http://km-stressnet.blogspot.com/2007/09/o-corao-como-funciona-principais-doenas.html 
 
 
Artéria coronária direita (CD) 
 
Em 90% dos corações a artéria coronária direita desce para formar a artéria 
coronária descendente posterior, pois há variação anatômica considerável. A 
coronária direita se dirige em direção ao sulco interventricular posterior e à crux 
cordis, essa região é definida como o ponto de encontro do sulco coronariano com 
os sulcos interatrial e interventricular. A coronária direita dá origem, em 60% dos 
corações, à artéria do nó sinusal, que se dirige para cima e medialmente, 
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circundando o óstio da veia cava superior, irrigando neste trajeto o átrio direito e 
principalmente o nó sinusal. Além da artéria do nó sinusal, a coronária direita emite 
para os átrios alguns ramos de pequeno calibre. 
 
 
Artéria Coronária esquerda ou tronco da coronária esquerda (TCE) 
 
A coronária esquerda divide-se em descendente anterior (DA) e circunflexa 
(CX). A DA tem como filial as artérias diagonais e centrais esquerdas e elas irrigam a 
parte anterior do ventrículo esquerdo e do septo interventricular. As septais se 
dirigem ao septo interventricular; são intramiocárdicas, ocorrem em número variado, 
do início da artéria descendente anterior à ponta do ventrículo esquerdo. Os ramos 
diagonais se originam lateralmente à parede esquerda da artéria descendente 
anterior, têm sentido oblíquo, se dirigem à parede lateral alta do ventrículo esquerdo 
e são também conhecidos como ramos anteriores do ventrículo esquerdo. A CX e 
suas filiais marginais irrigam a parte lateral do ventrículo esquerdo. Pode ocorrer 
uma trifurcação originando-se na bissetriz do ângulo formado pela artéria 
descendente anterior e artéria circunflexa, que é o ramo chamado diagonalis, que 
cruza obliquamente a parede ventricular. A artéria CX posiciona-se no sulco 
atrioventricular esquerdo e o percorre, desde o seu início, a partir do tronco da 
coronária esquerda. Em cerca de 30% dos casos, a artéria do nó sinusal origina-se 
da artéria circunflexa em lugar da coronária direita, podendo ocasionalmente, cerca 
de 10% dos casos, originarem-se diretamente do tronco da coronária esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 8 
 
 
Arteriograma das coronárias. 
Fonte: Livro Cardiovascular medicine, third edition, 2007. 
 
 
 
Outros Vasos cardíacos 
 
Veia cava superior: abre-se na parte cranial e posterior do seio venoso. 
Drena o sangue da metade cranial do corpo. Desprovida de válvula. 
 
Veia cava inferior: abre-se na parte mais caudal do seio venoso. Drena o 
sangue da porção inferior do corpo. Seu óstio é maior que o da veia cava superior. A 
válvula da veia cava inferior é uma dobra inserida nas margens ventral e esquerda 
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do orifício da veia cava inferior. Contém algumas fibras musculares, sendo 
constituída por uma prega do revestimento membranoso do átrio. 
 
Seio coronário ou seio venoso: Grande dilatação que recebe quase todas as 
veias do coração. Abre-se entre a veia cava inferior e o óstio atrioventricular. Drena 
o sangue da parede do próprio coração. Possui uma válvula em seu óstio, a válvula 
do seio coronário, formada por uma dobra semicircular da membrana de 
revestimento do átrio. 
 
Forames venosos mínimos: são as aberturas de pequenas veias que 
despejam seu sangue diretamente no interior da cavidade atrial. 
 
Tronco da artéria pulmonar: leva sangue do ventrículo direito para os 
pulmões. Divide-se em artérias pulmonares, direita e esquerda. Elas são as únicas 
artérias (além das artérias umbilicais) que transportam sangue venoso. 
 
FIGURA 9 
Fonte: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/9796.jpg 
 
 
Veias pulmonares: levam sangue oxigenado para o átrio esquerdo. Elas são 
as únicas veias a transportarem sangue arterial. 
 
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Aorta: Maior artéria do corpo humano, de onde se derivam as outras artérias. 
Ela leva sangue arterializado para toda a circulação sistêmica. Desce formando a 
aorta torácica e após a aorta abdominal. 
 
FIGURA 10 
 
Fonte: http://www.greenfacts.org/images/glossary/aorta.jpg 
 
 
Veias cardíacas anteriores: Drenam a parede anterior do ventrículo direito. 
Transforma-se em veia marginal direita, quando drena esta área. 
 
Veia magna do coração: vaso tributário do seio coronário. Drena a parede 
esquerda do coração. 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 11 
 
 
 
Vascularização do coração: Seta preta: Artéria coronária esquerda; Seta 
vermelha: Ramo circunflexo; Seta azul: Ramo interventricular anterior, Seta laranja: 
Veia magna do coração; Seta marrom: Veia marginal esquerda. 
Fonte: http://www.medstudents.com.br/basic/anatomia/ilustra/foto16.htm 
 
 
Válvulas cardíacas 
 
As válvulas cardíacas funcionam como uma válvula unidirecional, evitando o 
refluxo de sangue. Como já foi dito, o coração possui quatro válvulas: Tricúspide, 
pulmonar, mitral e aórtica. As válvulas, pulmonar e aórtica (sigmóides) têm cada uma 
três cúspides, separadas por três comissuras. A válvula atrioventricular esquerda 
tem três cúspides: anterior, posterior e septal, e, por isso, é também chamada de 
valva tricúspide, ela está apoiada por cordas tendíneas e músculos papilares do 
ventrículo direito. A válvula mitral possui duas cúspides: anterior e posterior. 
Observem na figura 12 seus aspectos. 
 
 
 
 
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FIGURA 12 
 
 
Fonte: http://km-stressnet.blogspot.com/2007/09/o-corao-como-funciona-principais-doenas.html
 
 
Na figura acima se pode observar a secção das válvulas. Estas garantem o 
fluxo do sangue numa única direção: da aurícula para o ventrículo e do ventrículo 
para a aorta e para a artéria pulmonar e não ao contrário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 13 
 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer- Verlag London, 
2007.
Fotografia do ventrículo esquerdo aberta mostrando continuidade do folheto 
anterior mitral e do anel da válvula aórtica. AML: folheto mitral anterior; LC: cúspide 
esquerda de válvula aórtica; NCC: cúspide da válvula aórtica; PPM: músculo papilar 
posterior; RC: coronária direita. 
 
 
Músculos e Esqueleto fibroso do coração 
 
O esqueleto fibroso é uma porção central fibrosa que lhe serve de ponto de 
apoio onde os músculos cardíacos se inserem. Ele é constituído por anéis de tecido 
conjuntivo que circundam os óstios valvares e arteriais. O tecido muscular do 
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coração é constituído por fibras estriadas e pluricelulares intimamente unidas. O 
músculo estriado cardíaco tem ação involuntária. As fibras musculares do coração 
são estriadas (este tipo de fibra geralmente são de ação voluntária), mas sendo 
inervadas pelo sistema nervoso autônomo funcionam de modo independente da 
vontade. No interior das paredes dos átrios e dos ventrículos, encontramos 
trabéculas cárneas (feixes de fibras musculares), que fazem saliência na superfície 
interna das cavidades. As trabéculas cárneas são: os músculos papilares nas 
válvulas; os músculos pectíneos, que são encontrados nos átrios, principalmente nas 
aurículas; e as colunas colocadas paralelamente à superfície interna das cavidades 
que apenas fazem saliência nessas paredes. 
As fibras musculares cardíacas do ventrículo esquerdo formam sua própria 
origem e inserção, pois estão dispostas de forma circular na parede ventricular. O 
restante, porém, da massa muscular cardíaca se fixa aos anéis fibrosos que 
circundam os óstios das quatro valvas do coração e que formam, em conjunto, o 
esqueleto fibroso do coração. O trígono fibroso é a área de fusão dos anéis aórtico e 
atrioventricular esquerdo. Entre o anel atrioventricular direito e o anel aórtico está à 
parte membranosa do septo interventricular e entre os anéis, aórtico e pulmonar fica 
o ligamento do cone. Os anéis atrioventriculares separam os átrios dos ventrículos. 
Uma camada de fibras musculares circulares está internamente nos dois 
ventrículos. Externamente a essa camada, duas camadas de fibras espirais 
dispõem-se formando um ângulo reto entre si. Eles tendem a tracionar a câmara 
ventricular em direção ao esqueleto fibroso. Os feixes atriais fixam-se às bordas 
superiores dos anéis e os feixes ventriculares às suas bordas inferiores. Nos átrios 
os feixes estão dispostos em duas camadas: uma mais interna circular e muitos de 
seus feixes circundam apenas um átrio e outra camada externa está constituída de 
feixes de direção transversal que cobrem ambos os átrios. As diferenças entre os 
ventrículos direito e esquerdo, no que diz respeito à espessura de suas paredes, 
estão relacionadas com suas funções: o ventrículo esquerdo trabalha contra uma 
pressão cinco vezes maior que a do direito e, portanto, sua parede é, pelo menos, 
duas vezes mais espessa que a do ventrículo direito. Até mesmo sua forma mais 
cilíndrica é, mecanicamente, a mais eficiente para bombear contra pressão. Antes do 
 
 
 
 
 
nascimento os dois ventrículos trabalham contra a mesma pressão, e a espessura 
de suas paredes é, praticamente, idêntica. A diferença em espessura desenvolve-se 
logo após o nascimento e prossegue até a adolescência. 
 
 
FIGURA 14 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer- Verlag 
London, 2007. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 15 
 
Músculos papilares. 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer- Verlag London, 2007 
 
 
Sistema de condução cardíaco intrínseco 
 
O nó sinoatrial está localizado próximo ao epicárdio na junção entre a veia 
cava superior e o átrio direito. Ele contém miócitos que são especializados para a 
geração de impulsos elétricos e constituem o marcapasso cardíaco. 
O feixe das vias internodais anterior continua com o feixe de Bachman, que 
faz a condução do impulso do átrio direito para o esquerdo, atravessando o septo 
interatrial. Esses tratos internodais são formados por músculo atrial diferenciado por 
onde o impulso elétrico tem uma via preferencial rápida, não existindo células de 
condução especializada como no sistema His-Purkinge. 
A condução atrioventricular é assegurada por estruturas especializadas: o 
nódulo atrioventricular ou junção AV e mais distalmente o feixe atrioventricular ou 
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feixe de Hiss, que perfura o corpo fibroso central do coração. Este feixe se divide em 
dois ramos: esquerdo e direito. O ramo esquerdo sai do tronco logo se subdividindo 
em seus três fascículos. O ramo direito mais fino é uma continuação do tronco que 
segue pelo septo interventricular de forma intramiocárdica até a base do músculo 
papilar anterior direito. Suas células são heterogêneas marcando a transição entre 
as células nodais e as células dos ramos do feixe de His. 
As fibras de Purkinje penetram apenas até um terço mais interno do 
miocárdio, próxima a região subendocárdica, veja na figura 9. 
FIGURA 16 
 
Fonte: http://www.medicinaintensiva.com.br/Image1.gif 
 
 
 
 
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FIGURA 17 
 
 
Fonte: http://www.geocities.com/~malaghini/purkinje.html
 
 
O estímulo cardíaco começa no nodo sinoatrial, propagando-se ao longo das 
fibras musculares atriais, atinge o nodo atrioventricular (AV), situado no septo 
interatrial, anterior a abertura do seio coronário. Do nodo AV, o potencial de ação 
chega ao feixe atrioventricular (feixe de His), que é a única conexão elétrica entre os 
átrios e os ventrículos. Depois de passar pelo feixe AV, o potencial de ação entra 
nos ramos direito e esquerdos que cruzam o septo interventricular, em direção ao 
ápice cardíaco. Finalmente, as miofibras condutoras (fibras de Purkinge), conduzem 
rapidamente o potencial de ação, primeiro para o ápice do ventrículo e após para o 
restante do miocárdio ventricular. 
 
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Inervação cardíaca extrínseca 
A inervação do coração é feita pelo sistema nervoso autônomo: simpático 
(toracolombar) e parassimpático (craniosacral). Estes nervos interagem com o tecido 
para exercerem o controle neural da função cardíaca. As fibras parassimpáticas 
distribuem pelo nervo vago, do qual derivam nervos cardíacos parassimpáticos, 
sendo dois cervicais e um torácico. Os simpáticos são três cervicais e quatro 
torácicos. 
 
FIGURA 18 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer- Verlag London, 2007. 
 
 
Os plexos são terminações nervosas interligadas e concentradas numa 
mesma área, que levam os estímulos do sistema nervoso autônomo. Na figura 18 e 
20 observamos o plexo cardíaco e o plexo coronário. Na figura 19 mostramos o 
plexo subendocárdico. 
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FIGURA 19 
 
Fonte: SOBOTTA - Atlas de Anatomia Humana - 20ª edição - Volume 1 - R. Putz e R. Pabst 
Atrioventricular 
 
Nos nós sinoatriais e atrioventriculares passam fibras eferentes pós-
ganglionares que também se distribuem para o plexo coronário. 
As fibras aferentes parassimpáticas correm junto com o nervo vago, 
causando os reflexos cardiovasculares. As aferentes simpáticas levam impulsos 
nervosos involuntários e inconscientes. 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 20 
 
Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 MÓDULO I 
 
B - FISIOLOGIA CARDÍACA 
 
O sangue circula sempre na mesma direção, graças à presença de válvulas 
no coração e nos vasos, com abertura num só sentido. A volta sanguínea é 
impedida por elas. 
Os batimentos cardíacos criam pressão positiva do lado das artérias, 
forçando o sangue para os tecidos; retornando o sangue flui pelas veias no sentido 
da menor pressão até o coração. 
O sangue venoso, vindo dos tecidos, chega ao átrio direito pelas veias cava 
superior e inferior, passa para o ventrículo direito que o lança na artéria pulmonar e 
seus ramos. O sangue atravessa a rede capilar pulmonar e a troca respiratória 
acontece. O gás carbônico do sangue venoso fica e o oxigênio é levado para o átrio 
esquerdo, pelas veias pulmonares, como sangue arterializado. Este passa para o 
ventrículo esquerdo e deste para a artéria aorta de onde sai para a circulação 
sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 21 
 
 
Fonte: 
http://www.dq.fct.unl.pt/cadeiras/fisiolcel/main/PDF/seminarios/Fisiol_Cora%E7%E3o_Res_2.pdf 
 
 
O músculo cardíaco como um sincício 
 
As fibras musculares cardíacas são atravessadas por discos intercalares 
(membranas celulares que separam as células individualmente) que conectam as 
células cardíacas em série. Este sistema torna o músculo cardíaco um sincício, onde 
o estímulo se propaga de uma célula para outra com muita facilidade. Devido à 
natureza sincicial do coração, aplica-se a ele o “princípio do tudo ou nada”: A 
estimulação de uma única fibra muscular atrial ou ventricular excita toda a massa 
muscular ventricular. Há dois sincícios: o atrial e o ventricular. 
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Partindo deste princípio o sinal elétrico é transmitido em cadeia para todo o 
coração, denominando-se assim suas células como auto-rítmicas (atividade de 
pacemaker). 
 
Ciclo Cardíaco 
 
O coração recebe o sangue nos átrios a uma pressão próxima de 0 mmhg. 
O ventrículo direito tem a função de elevar essa pressão até 20 mmhg, para que o 
sangue flua até a artéria pulmonar. Dos pulmões o sangue volta ao átrio esquerdo 
com pressão zerada para que o ventrículo esquerdo eleve-a até 120 mmhg e ocorra 
a ejeção sanguínea. 
O coração é constituído por quatro bombas: as bombas de ativação, os 
átrios e as bombas de força, os ventrículos. O ciclo cardíaco é o período entre o final 
de uma contração cardíaca e outra. Ele é iniciado pela geração de um potencial de 
ação no nó SA. O ciclo cardíaco é a sucessão de alterações mecânicas e elétricas 
que se passam no coração, durante cada batimento cardíaco e que é repetida 
regularmente. Ele é dividido em duas fases: diástole e sístole. A diástole é o período 
de relaxamento e a sístole o período de contração. 
O sangue faz o percurso das grandes veias para os átrios, e destes para os 
ventrículos. Antes da contração dos átrios parte do sangue passa para os 
ventrículos. Assim a contração atrial se processa para um enchimento adicional 
ventricular. Quando o ventrículo está se contraindo, os átrios estão se enchendo de 
sangue, pois as válvulas átrio ventriculares (A-V) ainda estão fechadas. No momento 
em que a pressão atrial se torna muito alta as válvulas se abrem e o sangue flui para 
o ventrículo, aumentando o seu volume (fase de enchimento rápido dos ventrículos 
na diástole ventricular). No terço final da diástole há uma contração atrial que reforça 
com 20 a 30 % de sangue, como dito anteriormente. 
Na sístole ventricular ou período de contração isométrica o aumento da 
pressão ventricular faz com que as válvulas A-V fechem e a pressão aumente o 
suficiente para ultrapassar as pressões nas artérias aorta e pulmonar. Neste 
momento as válvulas semilunares (aorta e pulmonar) abrem-se. A ejeção é então 
 
 
 
 
 
iniciada pela saída de sangue, inicialmente rápida e posteriormente lenta. A fase de 
relaxamento isovolúmico se inicia com a diminuição da pressão ventricular e com o 
fechamento das válvulas causado pelo aumento das pressões nas artérias (diástole). 
 
FIGURA 22 
 
 
Fonte: http://www.carampangue.cl/Biocarampangue/1-Ciclo_cardiaco.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 23 
 
 
Fonte: http://www.icb.ufmg.br/fib/neurofib/Engenharia/Marcapasso/Figuras/diagrama.gif 
 
 
Onda P: propagação da despolarização dos átrios seguida de contração 
atrial e aumento de pressão atrial. 
Onda QRS: despolarização dos ventrículos, seguido de sua contração e 
aumento de pressão ventricular (sístole ventricular). 
Onda T: repolarização dos ventrículos, relaxamento (diástole ventricular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 24 
 
Fonte: http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Semiologia/semio_image993.gif 
 
 
A pressão arterial parte de valores pressóricos mais altos que os da pressão 
ventricular e atrial. Isso ocorre para que não haja o refluxo sanguíneo para a 
circulação sistêmica. 
A pressão ventricular aumenta até atingir um valor próximo da pressão 
arterial, as válvulas A-V se fecham. Após o fechamento das válvulas A-V a subida é 
quase vertical. No momento em que a pressão ventricular atinge valores superiores 
ao da pressão arterial as válvulas semilunares se abrem. Deste modo haverá a 
ejeção. 
A pressão atrial diminui inicialmente e aumenta progressivamente ao final da 
queda da pressão ventricular. Isso representa o enchimento atrial pelo retorno 
venoso e posteriormente, há abertura da válvula atrioventricular. 
 
 
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Válvulas 
 
Elas têm a função de impedir o retorno do sangue, como dito anteriormente.
Fecham-se e abrem-se passivamente por um gradiente pressórico. 
Os músculos papilares contraem-se junto com os ventrículos, puxando as 
cúspides em direção ao mesmo, evitando prolapso valvar. 
As válvulas A-V têm fechamento suave enquanto que nas semilunares pode-
se ouvir um estalido, devido ao fechamento e ejeção rápidos. 
 
Regulação da função cardíaca 
 
O volume que é bombeado pelo coração é regulado por dois mecanismos: 
Auto-regulação intrínseca de bombeamento e o controle reflexo do coração pelo 
sistema nervoso autônomo. 
 
Auto-regulação intrínseca da dinâmica cardíaca (lei de Frank-Starling) 
 
O retorno venoso determina a quantidade de sangue que será bombeada 
para o coração. Cada tecido do organismo controla seu próprio fluxo sanguíneo, 
assim a quantidade de retorno venoso pode variar. Assim o coração tem que se 
adaptar às variações de volume sanguíneo que possam chegar. Essa capacidade de 
adaptação é feita pela lei de Frank-Starling onde “o coração bombeará todo sangue 
que chegar até ele”. O mecanismo pelo qual isso ocorre é que quanto mais o 
músculo cardíaco é estirado, mais fortemente ele se contrai. Outro mecanismo 
envolvido, menos efetivo que a lei de Frank-Starling, é o aumento da freqüência 
cardíaca (FC) feito pelo estiramento atrial, aumentando a quantidade de sangue 
bombeada a cada minuto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Controle pelo sistema nervoso autônomo 
 
O sistema nervoso autônomo modifica o bombeamento cardíaco pela 
alteração da FC e pela modificação da força de contração do coração. A estimulação 
parassimpática diminui a FC enquanto que a simpática aumenta. 
Nos dois átrios temos inervações simpáticas e parassimpáticas. Já nos 
ventrículos temos muito mais inervações simpáticas do que parassimpáticas. 
 
Excitação e Condução do coração 
 
Já foi mostrado em anatomia o sistema de condução intrínseca do coração 
que controla as contrações cardíacas. O impulso é gerado no nó sinoatrial (SA), as 
vias internodais conduzem esse impulso para o nó atrioventricular (AV), no qual 
retarda o impulso antes que ele chegue aos ventrículos. Pelo feixe AV o impulso 
passa para os ventrículos, este se divide em dois feixes direito e esquerdo (purkinge) 
que conduzem o impulso para todo o ventrículo. As fibras de purkinge são fibras 
maiores que as fibras do próprio músculo ventricular, por isso o impulso é 
rapidamente transmitido por elas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 25 
 
Fonte: http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/corpo-humano-sistema-
cardiovascular/imagens/sistema-cardiovascular-3.jpg 
 
 
Relembrando: Bomba de sódio e potássio 
 
A atividade elétrica nas células funciona basicamente pelo mecanismo da 
bomba de sódio e potássio. Essa bomba gera polarização (eletrogênica) pela 
inversão de potencial de membrana. A concentração de sódio no líquido extracelular 
é maior que de potássio, enquanto que o potássio está em maior concentração no 
líquido intracelular. Pela diferença de concentração o sódio entra de forma passiva e 
o potássio sai da célula. 
 
 
 
 
 
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FIGURA 26 
 
Fonte: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/37/NaKpompe2.jpg/200px-
NaKpompe2.jpg 
 
 
 
O transporte ativo então inicia para que não haja isotonia. Este faz com que 
saia três sódios para cada dois potássios que entram na célula, gerando um 
potencial positivo extracelular e negativo intracelular, pois sairá mais cargas 
positivas do que entrará. 
 
FIGURA 27 
 
Fonte: http://medfisica.blogspot.com/2007/09/biocincias-04-09-07.html 
 
 
Mecanismo da ritimicidade do nó SA 
 
Os canais iônicos que participam na formação do potencial de ação são: 
canais rápidos de sódio, canais lentos de cálcio-sódio e os canais de potássio. 
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Normalmente, a ritimicidade auto-excitatória acontece com a abertura dos canais 
rápidos de sódio. Com essa abertura o potencial se inicia. O platô do potencial de 
ação então é alcançado pela abertura dos canais lentos de cálcio-sódio e por fim os 
canais de potássio restabelecem o potencial de repouso. No nó SA há uma 
diferença: a negatividade é tão menor que inativa os canais rápidos de sódio. 
Apenas os canais lentos são abertos, tornando o potencial de ação mais lento que 
nos ventrículos. 
O nó SA controla a ritimicidade do coração, isso porque sua freqüência de 
despolarização é muito maior do que a do nó AV e que as fibras de purkinge. Deste 
modo ele controla o batimento cardíaco funcionando como marcapasso do coração. 
 
Eletrocardiograma normal (ECG) 
 
O eletrocardiograma é o registro de impulsos elétricos gerados pelo coração, 
durante a despolarização, que são transmitidos para a pele e registrados por 
eletrodos nela conectados. 
 
FIGURA 28 
 
 
Fonte: http://www.medresumos.hpg.ig.com.br/ecg/eletro2.htm 
 
 
Durante a despolarização o potencial interno negativo e potencial externo 
positivo são invertidos da esquerda para a direita. Na repolarização eles voltam ao 
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estado de repouso. A onda P no ECG é causada pela despolarização atrial antes de 
sua contração. O complexo QRS é causado pela despolarização dos ventrículos e a 
onda T pelo processo de recuperação da despolarização ou repolarização. Assim a 
onda P ocorre imediatamente antes da contração atrial e o complexo QRS ocorre 
antes da contração ventricular. Após 0,15 a 0,20 segundos da despolarização atrial 
os átrios repolarizam-se. Nesse mesmo instante o complexo QRS está ocorrendo, 
por isso não visualizamos uma onda T atrial. 
O intervalo P-Q ou P-R é o intervalo entre a contração atrial e a ventricular. 
Este intervalo varia em torno de 0,16 segundos. É chamado de P-R também, pois a 
onda Q pode estar ausente. 
Em um coração normal a corrente elétrica flui inicialmente da base para o 
ápice, e no final ao contrário. Assim eletrodos na base cardíaca serão negativos, 
enquanto que no ápice serão positivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 29 
 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer-Verlag London, 
2007 
 
 
Derivações 
 
As derivações eletrocardiográficas podem ser bipolares ou unipolares, 
dependendo do número de eletrodos usados. Sendo que o segundo é colocado num 
ponto eletricamente zero. O coração é estudado em dois planos: horizontal e frontal. 
O plano horizontal é determinado por seis derivações unipolares colocadas 
precordialmente na face anterior do tórax. Variam de V1 a V6 de acordo com a 
posição no tórax. 
No plano frontal, Einthoven estabeleceu três derivações dispostas a formar 
um triângulo eqüilátero (triângulo de Einthoven): 
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Derivação DI: um eletrodo no punho direito (pólo negativo), e outro no punho 
esquerdo (pólo positivo).
Derivação DII: um eletrodo no punho direito (pólo negativo), e outro no 
tornozelo esquerdo (pólo positivo). 
Derivação DIII: um eletrodo no punho esquerdo (pólo negativo), e outro no 
tornozelo esquerdo (pólo positivo). 
FIGURA 30 
 
Fonte: http://www.dalcame.com/images/leadtri1.gif 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 31 
 
Fonte: http://fisiologia.webcindario.com/ecg7.jpg 
 
 
aVR - um eletrodo no braço direito, e o outro no potencial zero do aparelho. 
aVL- um eletrodo no braço esquerdo, e o outro no potencial zero do aparelho. 
aVF- um eletrodo no tornozelo esquerdo, e o outro no potencial zero do 
aparelho 
As letras R, L e F se originam, respectivamente, das palavras inglesas: 
Right, Left e Foot. 
 
 
Arritmias Cardíacas 
 
Ritmos sinusais anormais 
 
Taquicardia: aumento da freqüência cardíaca acima de 100 batimentos por 
minuto. 
 
 
 
 
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FIGURA 32 
 
Fonte: http://www.sobrac.org/editor/assets/forum/cardio_0003.jpg 
 
 
Bradicardia: diminuição da freqüência cardíaca abaixo de 50 batimentos por 
minuto. 
 
FIGURA 33 
 
Fonte: http://educacao.cardiol.br/manualc/imagens/image32.jpg 
40 
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Arritmia sinusal: aumento e diminuição da freqüência cardíaca. 
 
FIGURA 34 
 
Fonte: http://html.rincondelvago.com/files/7/3/6/000347363.jpg 
 
 
 
Bloqueios de condução 
Bloqueio sinoatrial: o impulso do nó SA é bloqueado antes de entrar no 
átrio. O ventrículo assume um novo ritmo originado no nó AV. Ocorre no ECG 
ausência de onda P. 
 
FIGURA 35 
 
Fonte: http://users.isr.ist.utl.pt/~jmrs/teaching/tfc/2005_6/ecg/web/Resultados_files/image016.jpg 
 
 
 
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Bloqueio atrioventricular (BAV): Caso haja isquemia, compressão, 
inflamação ou estimulação extrema das fibras do nó AV o impulso pode ser 
bloqueado. Apresenta-se ao ECG, geralmente, como aumento do intervalo P-R. 
 
FIGURA 36 
 
Fonte: http://educacao.cardiol.br/ecg/56/ecg56.jpg 
 
 
Contração prematura ou extra-sístole 
 
A extra-sístole são batimentos que ocorrem antes do tempo esperado. Elas 
resultam de focos ectópicos no coração que emitem impulsos anormais. As causas 
mais comuns são: isquemia, placas calcificadas, irritação tóxica causada por 
fármacos e irritação mecânica. 
 
FIGURA 37 
 
Fonte; http://www.cardiologiapertutti.org/Immagini/ECG%20-%20Extrasistole.jpg 
42 
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Taquicardia paroxística 
Ocorre aumento da freqüência cardíaca subitamente com interrupção 
também abrupta. 
 
FIGURA 38 
 
Fonte: http://www.medwave.cl/medios/casoclinico/PUC/abril2004/figura10.jpg 
 
 
 
Flutter atrial 
O flutter ocorre quando no átrio há uma distribuição do impulso em um 
movimento circular, com circuito macroreentrante, que se propaga em via longa 
pelos átrios. Os batimentos são extremamente rápidos. O aspecto ao ECG é em tipo 
“dentes de serra”. 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 39 
 
Fonte: http://educacao.cardiol.br/manualc/Imagens/image158.jpg 
 
 
Fibrilação atrial ou ventricular 
A fibrilação torna o movimento circular do flutter assincrônico e pode 
acontecer tanto no átrio como no ventrículo. É uma desorganização dos impulsos 
com contrações súbitas e ineficazes. A fibrilação ventricular pode ser fatal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 40 
 
Fonte: http://www3.solar.com.br/~roque/fig19.jpg 
 
 
Bulhas Cardíacas 
O coração produz ruídos que são transmitidos ao tórax: bulhas cardíacas. 
Podem ser ouvidas três bulhas: 
 
Primeira Bulha
A primeira bulha aparece no início da sístole ventricular. Quando os 
ventrículos começam a se contrair, o sangue, sofrendo pressão, comprime as 
válvulas A-V, fechando-as como se fossem folhas de uma porta. Quanto maior a 
força de contração do ventrículo maior a força com que as válvulas se fecham e 
mais forte será o som produzido pelo fechamento. 
Durante o processo de contração as pressões dos ventrículos se elevam. 
Essa elevação de pressão vence a resistência das válvulas semilunares e o sangue 
é lançado simultaneamente na circulação pulmonar e sistêmica. As vibrações destas 
válvulas produzem a primeira bulha. 
 
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Segunda Bulha 
A segunda bulha coincide com a diástole ventricular. O som é produzido pelo 
fechamento das válvulas semilunares. A bulha acompanha toda fase isométrica 
diastólica até a abertura das válvulas A-V. As vibrações das grandes artérias 
também produzem ruídos. 
 
FIGURA 41 
 
Fonte: http://www.unb.br/fs/clm/labcor/fononorm.jpg 
 
 
Fonocardiograma normal da primeira e segunda bulha. 
 
Terceira Bulha
Esta aparece durante a fase de enchimento rápido (diástole), após a fase 
isométrica diastólica. Ela é atribuída às vibrações das paredes dos ventrículos 
ocasionadas pela entrada rápida do sangue nessas câmaras, distendendo-as. Esta 
bulha é ouvida com dificuldade, mas pode ser registrada graficamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
----------- FIM DO MÓDULO I ----------- 
 
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M?dulo_II.pdf
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso de 
 Fisioterapia Aplicada a 
Cardiologia 
 
 
 
 MÓDULO II 
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
E 
DOENÇAS VALVARES 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO II 
 
 
A - Cardiopatias Congênitas (CC) 
 
A Cardiopatia congênita é definida como uma doença na qual ocorre 
anormalidades tanto na estrutura como na função cardiocirculatória ao nascimento. 
Pode ser identificada muito tempo depois. A causa não é definida e há Interação 
entre sistemas multifatorial genético e ambiental (alterações cromossômicas, rubéola 
materna, drogas teratogênicas e etilismo). Atualmente é possível o diagnóstico 
precoce, por avaliação ecocardiográfica do coração fetal. A prevalência de 
cardiopatia congênita varia entre 0,8% a 1,2% dos nascidos vivos.
Fisiopatologia geral 
 
Vamos inicialmente compreender os principais defeitos anatômicos e a 
fisiologia cardiopulmonar normal e anormal. Os fatores que regulam o débito 
cardíaco são: 
Pré-carga: é o volume de sangue no final da diástole que deve ser ejetado. 
Representa o retorno venoso. 
Pós-carga: é a resistência à ejeção ventricular. É representada pela 
resistência vascular sistêmica ou pulmonar. 
Contratilidade: responsabilidade do músculo cardíaco em alterar a estrutura 
geométrica necessária à ejeção. 
Freqüência cardíaca: determinada por estímulos humorais e neurológicos 
sobrepostos. 
As alterações nestes fatores podem influenciar o débito cardíaco. 
 
 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a
 
 
 
 
 
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Manifestação clínica geral 
 
As principais manifestações clínicas em recém-nascidos com cardiopatias 
congênitas são: 
Cianose: coloração azulada da pele. As CC que cursam com cianose são as 
que apresentam shunt de direita para esquerda, ou são cardiopatias com diminuição 
de fluxo sanguíneo pulmonar, devido a anormalidades do fluxo para o ventrículo 
direito (VD), (atresia tricúspide) ou obstrução do fluxo de saída do VD (atresia ou 
estenose de valva pulmonar). Este grupo de CC apresenta comunicação interatrial. 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): os sinais clínicos da ICC são: 
taquicardia, hepatoesplenomegalia, pulsos finos e crepitações pulmonares. As CC 
com ICC produzem aumento da pós-carga e sobrecarga da bomba cardíaca 
(coarctação da aorta, estenose aórtica). 
Sopro: sua detecção representa a existência de fluxo sanguíneo turbulento 
onde não deveria existir. Pode estar presente nas estenoses valvares, comunicação 
interatrial e interventricular e persistência do canal arterial. 
Existem várias classificações das CC, adotaremos a seguinte: 
1- Acianóticas. Comunicações anormais entre as 
circulações sistêmicas e pulmonares sem cianose: comunicação 
interatrial, comunicação interventricular, persistência do canal 
arterial, coarctação da aorta. 
2- Cianóticas. Lesões obstrutivas valvulares e vasculares 
abrangendo as derivações da direita para a esquerda e as 
anomalias puramente obstrutivas: Tetralogia de fallot, atresia 
tricúspide, estenose pulmonar, estenose e atresia aórticas. 
3- Transposições das grandes artérias e veias. 
 
Comunicação Interatrial (CIA) 
 
É a anomalia congênita mais comum primeiramente reconhecida em adultos, 
pois passa despercebida. Manifesta com cianose ou insuficiência cardíaca direita. 
 
 
 
 
 
No período fetal essa comunicação atrial é indispensável à vida. Após o nascimento, 
com a redução da resistência pulmonar, inverte-se o sentido do fluxo e as válvulas 
são fechadas nas primeiras horas de vida. O fechamento anatômico dessa 
comunicação ocorrerá até o primeiro ano de vida. 
 
FIGURA 1 
 
Fonte: http://www.cmsmedical.com.br/img/cora_1.gif 
 
Existem três tipos de CIA: 
1- Ostium primum: comunicação próxima às válvulas 
atrioventriculares 
2- Ostium secundum: no forame oval. 
3- Seio venoso: próximo à entrada da veia cava superior. 
Antes do nascimento a pressão no átrio direito é mais elevada do que a do 
átrio esquerdo, e o sangue oxigenado passa do átrio direito para o esquerdo. 
Entretanto, com o nascimento e a abertura da circulação pulmonar, invertem-se as 
pressões, mas é evitado o fluxo da esquerda para a direita pela válvula que cobre o 
forame oval. Os fechamentos das membranas falham e a CIA acontece. Quando 
pequenos eles são bem-tolerados. Aos três ou quatro anos de vida, a complacência 
49 
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ventricular direita diminui, permitindo um maior shunt esquerdo-direito pelas CIA. 
Neste momento, aparecerão os sintomas clínicos mais importantes. O aumento do 
fluxo sanguíneo pela cavidade direita promoverá um aumento do átrio direito (AD) e 
VD e dilatação da artéria pulmonar. 
 
Manifestações clínicas 
Dispnéia, palpitações, fadiga, infecções respiratórias, déficit ponderal, 
raramente insuficiência cardíaca. O sopro sistólico mais audível é no terceiro espaço 
intercostal esquerdo, quando a CIA é grande o sopro diastólico, tipo ruflar, é audível 
em área tricúspide. 
 
Diagnóstico 
Na radiologia o paciente apresenta: aumento da área cardíaca; aumento da 
trama vascular, tronco da pulmonar abaulado e convexo à esquerda, com marcada 
dilatação do ramo direito. 
 
FIGURA 2 
 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer- Verlag London, 
2007. 
50 
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Ao ecocardiograma haverá aumento de VD e movimento paradoxal do septo 
interventricular. 
Ao ECG haverá ritmo sinusal com onda P morfologicamente normal (maioria 
dos pacientes); complexo QRS aumentado, configurando o bloqueio incompleto do 
ramo direito. 
 
Tratamento 
A cirurgia eletiva é geralmente realizada na idade pré-escolar (4-5 anos de 
idade). É indicada em pacientes sintomáticos e para aqueles sem sintomas que 
apresentem relação fluxo pulmonar (Qp)-sistêmico (Qs) de 2:1. Pacientes com 
pequenos defeitos do tipo ostium secundum não devem ser operados, apesar de 
alguns autores recomendarem a cirurgia, devido ao risco de embolias paradoxais. 
 
 
Comunicação interventricular (CIV) 
 
Anomalia cardíaca congênita mais comum está geralmente associada a 
outros defeitos estruturais como a tetralogia de fallot, a estenose pulmonar, a 
coarctação da aorta e a transposição dos grandes vasos. As CIV de tamanho médio 
ou pequeno podem evoluir com redução do seu diâmetro e fechamento espontâneo 
nos primeiros dois anos de vida. 
A CIV é classificada de acordo com a sua localização anatômica em relação 
à crista supraventricular (estrutura muscular que separa a porção principal do 
ventrículo direito (VD) da porção infundibular). CIVs acima desta crista são 
chamadas infundibulares. As que estão abaixo da crista são chamadas infracristais e 
são localizadas nas regiões do septo membranoso (mais comum), ou na porção 
muscular do septo (chamadas "queijo suíço"). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3 
 
 
Fonte: http://www.lhmbrasil.com.br/cardiociv_clip_image004.jpg 
 
 
As CIVs variam em tamanho e localização, oscilam desde permeabilidades 
ligeiras até lesões suficientemente grandes que podem criar virtualmente um 
ventrículo único. Os pequenos defeitos são bem-tolerados durante anos e podem 
fechar-se espontaneamente. Entretanto, podem produzir um sopro sistólico com 
frêmito sistólico. Os defeitos maiores que 1 cm de diâmetro concursam com aumento 
do VD e hipertensão pulmonar, com inversão do fluxo, cianose tardia, 
baqueteamento digital e policetemia. Neste defeito o fluxo pulmonar é o dobro do 
sistêmico, podendo até se igualar e levar a quadros de insuficiência cardíaca. 
 
Manifestações Clínicas 
CIVs pequenas geralmente são assintomáticas e reveladas em exame físico 
de rotina. A ausculta mostra um sopro holossistólico em borda paraesternal 
esquerda inferior, acompanhado de frêmito, como dito anteriormente. No período 
neonatal imediato, o sopro pode não ser audível devido às pressões pulmonares 
altas que diminuem a intensidade do shunt. Nas CIV grandes, que apresentam 
desvio esquerdo-direito grande, encontramos
crianças com hiperfluxo e hipertensão 
pulmonar, dispnéia, taquicardia e sudorese, dificuldade para mamar, infecções 
respiratórias e insuficiência cardíaca. 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 
 
 
 
 
 
 
Diagnósticos 
O raio-x em CIVs pequenas pode ser normal. Por outro lado, nas 
comunicações grandes, ocorrerá cardiomegalia, artéria pulmonar aumentada e 
intensificação da trama vascular por edema pulmonar. 
 
FIGURA 4 
 
Fonte: WILLERSON, J T; et al. Cardiovascular Medicine. Third edition. Springer- Verlag London, 
2007. 
 
 
Ao ecocardiograma estará demonstrada a anatomia precisa do defeito. 
Também deve ser possível avaliar os componentes hemodinâmicos através do 
ecocardiograma com Doppler. Nos pequenos defeitos, o diagnóstico é dado através 
do emprego do color Doppler. 
O ECG é normal quando o CIV é pequeno e sem sobrecarga ventricular. 
Nos defeitos grandes não complicados, poderá ser observado padrão de sobrecarga 
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biventricular ou predomínio de ventrículo esquerdo com crescimento atrial 
associado; Onda T invertida em VI sugere ausência de hipertensão pulmonar, 
enquanto onda T ascendente indica sua presença. 
O cateterismo pode estar indicado quando houver casos de dúvidas 
persistentes quanto à magnitude do shunt, suspeita de associação com outros 
defeitos ou estudo da pressão pulmonar. 
 
Tratamento 
Com exceção dos pequenos defeitos, todas as CIV devem ser operadas e 
de preferência nos dois primeiros anos de vida. Em geral espera-se a correção 
espontânea até a idade adulta para decidir a cirurgia. Em crianças com grandes 
defeitos, a operação realizada durante o primeiro ano de vida previne, na maior 
parte dos casos a doença da vasculatura pulmonar. A endocardite infecciosa 
superposta é um risco particular dos defeitos pequenos 
 
Persistência do Canal Arterial (PCA) 
 
O canal arterial (ducto arterioso) é um canal vascular normal durante a vida 
intra-uterina, que corre entre a bifurcação da artéria pulmonar e a aorta, distal à 
artéria subclávia esquerda. Seu fechamento funcional ocorre em tomo de 12 horas 
de vida, enquanto o fechamento anatômico se completa dentro de 14 a 21 dias após 
o nascimento. Entretanto, a PCA é ocorrência comum em recém-nascido pré-termo, 
principalmente com idade gestacional inferior a 30 semanas. 
Durante a vida fetal a direção do shunt da direita para a esquerda deve-se a 
elevada resistência vascular pulmonar e a baixa resistência vascular sistêmica. Na 
primeira respiração, ocorre aumento do fluxo sanguíneo pulmonar de 10% para 
100% do débito do VD, devido à diminuição da resistência vascular pulmonar. Com a 
respiração o oxigênio aumenta, com isso ocorre vasodilatação pulmonar. Assim as 
pressões pulmonares e sistêmicas equilibram-se, deixando de haver shunt. A 
constrição do canal arterial determina a separação das duas circulações. Certos 
mecanismos influem neste fechamento: elevação da pressão arterial de oxigênio e 
 
 
 
 
 
diminuição das prostraglandinas. O oxigênio atua como constritor do canal arterial e 
sem as prostraglandinas não haverá efeito relaxante. 
Quando há um canal arterial patente, o fluxo desvia-se da aorta para a 
artéria pulmonar. A PCA é mais comum em mulheres e possui uma associação com 
rubéola congênita. Ao contrário do prematuro, um recém-nascido a termo quando 
apresenta PCA, geralmente possui esta estrutura com alterações em sua anatomia. 
Desta forma, uma PCA persistindo mais do que uma semana em neonatos a termo, 
raramente fechará espontaneamente ou com medidas farmacológicas. Por outro 
lado, a PCA no prematuro responde melhor a esta terapêutica e, em alguns casos, 
fecha espontaneamente. 
A quantidade do desvio de sangue da aorta para a artéria pulmonar vai 
depender do comprimento e do diâmetro do conduto e das diferenças de pressão 
entre as duas circulações. A imaturidade está diretamente relacionada à incidência 
de PCA. Em PCAs de pequeno tamanho, as pressões em AD, VD e artéria pulmonar 
são normais. Por outro lado, em ductos grandes, cerca de 70% do débito cardíaco 
(DC) do VE pode atingir a circulação pulmonar. 
Quando o canal mantém-se aberto, ocorre shunt da aorta para a artéria 
pulmonar, podendo diminuir a perfusão de vários órgãos. Além de aumento do 
retorno sanguíneo para o AE, podendo levar a uma congestão pulmonar e edema. 
 
FIGURA 5 
 
Fonte: http://www.santalucia.com.br/cardiologia/canal/ligaçao2.jpg 
55 
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FIGURA 6 
 
 
Fonte: http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/images/23_254_b.jpg 
 
 
Manifestações Clínicas 
No PCA amplo encontraremos: pulsos rápidos e de amplitude aumentada; 
pressão arterial divergente à custa de diastólica, que será baixa. 
Ao exame físico encontraremos: precórdio hiperdinâmico; sopro sistólico 
principalmente em região infraclavicular esquerda com irradiação para o dorso; 
Tardiamente o sopro torna-se contínuo e mais intenso – sopro em maquinaria; Com 
a resistência pulmonar maior que a sistêmica ocorrerá uma reversão do fluxo pelo 
ducto, com surgimento de cianose nos membros inferiores. 
 
Diagnóstico 
Ao raio-x encontraremos, nos shunts maiores, aumento das câmaras 
esquerdas, da trama vascular pulmonar e da aorta ascendente. 
Ao ecocardiograma veremos alteração da relação átrio esquerdo/raiz da 
aorta. Quando esse valor for superior a 1,5/1 é reflexo de um aumento atrial 
esquerdo secundário a um shunt esquerdo-direito importante. 
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No ECG, quando existir um shunt importante, mostrará sobrecarga 
biventricular ou com predomínio de VD. 
 
Tratamento 
 
A conduta sempre visa o fechamento do canal arterial, ou cirurgicamente ou 
por meio de cateterismo. Mesmo os pequenos canais arteriais devem ser fechados 
para prevenção de endarterite infecciosa, uma complicação grave que se encontra 
associada à trombose e êmbolos pulmonares e sistêmicos. A insuficiência cardíaca 
deve ser controlada farmacologicamente. A mortalidade operatória é muito baixa. A 
indicação cirúrgica é para todo paciente, antes de seu primeiro ano de vida. A 
presença de hipertensão pulmonar não é uma contra-indicação caso fique provado, 
ao cateterismo, que o desvio, esquerdo-direita ainda se mantém. A indometacina 
(inibidor da prostaglandina El) pode ser empregada em prematuros, reduzindo a 
vasodilatação. Caso esta terapêutica não obtenha sucesso, é recomendado o 
fechamento cirúrgico. 
 
 
Coarctação da Aorta (CoAo) 
 
A coarctação, estreitamento ou constrição da aorta tem grande freqüência 
entre as anomalias estruturais comuns. Atinge mais os homens e na infância, em 
75% dos casos está acompanhada de outras anomalias. 
O estreitamento da aorta pode ocorrer em qualquer local ao longo do seu 
percurso. Na maioria (98%) das coarctações o estreitamento está abaixo da 
emergência da artéria subclávia esquerda na origem do ducto arterioso. A CoAo 
pode também se apresentar como
uma hipoplasia tubular da aorta, que se inicia na 
altura dos vasos para a cabeça e pescoço e se estende até o dueto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 7 
 
Fonte: http://www.rbci.org.br/imagens/13-03-03-figura1.jpg 
 
 
As coarctações podem ser pré-canaliculares (canal arterial aberto) ou pós-
canaliculares (canal arterial fechado), significando que o estreitamento está antes ou 
após o canal arterial. 
 
FIGURA 8 
 
Fonte: http://www.santalucia.com.br/cardiologia/canal/sexta2.jpg 
 
 
As pré-canaliculares manifestam logo após o nascimento, depende da 
permeabilidade e da capacidade de fornecer sangue para a parte inferior do corpo. 
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Neste caso, desenvolve-se hipertrofia ventricular in útero com conseqüente ICC 
precoce. O fornecimento de sangue insaturado pelo canal arterial produz cianose na 
parte inferior do corpo. 
Na pós-canalicular o prognóstico é mais favorável e pode passar 
despercebida. Acomete a parte superior do corpo com hipertensão e impede a 
transmissão da onda de pulso para a parte inferior do organismo, causando 
insuficiência arterial nos membros inferiores. O sangue passará para a parte inferior 
do corpo pelas artérias mamárias internas e intercostais vindas das subclávias, além 
das frênicas e das vertebrais. 
 
Manifestações Clínicas 
Crianças e adultos jovens podem ser assintomáticos. Sintomas e sinais mais 
comuns estão relacionados à hipertensão (cefaléia, epistaxe, tonturas e palpitações) 
e alterações dos pulsos. Os sintomas de insuficiência cardíaca poderão estar 
presentes. Os recém-nascidos (RN) poderão desenvolver insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) logo após o nascimento. No exame físico de pacientes com 
coarctação ocorre um precórdio pulsátil associado a frêmito, melhor palpado na 
fúrcula e região subclávia. Em crianças maiores os pulsos referentes à circulação 
colateral também podem ser palpados. Na ausculta cardíaca encontramos uma 
primeira bulha aumentada em área mitral e componente aórtico da segunda bulha 
reforçada, bem como um estalido protossistólico aórtico. Na presença de válvula 
bicúspide, é comum um sopro de ejeção na área aórtica irradiando-se para cervical. 
Na região da coarctação (hemitórax esquerdo e borda esternal esquerda baixa) 
ouve-se um sopro sistólico. Poderá ser ouvido um sopro diastólico aspirativo, no foco 
aórtico acessório, quando CoAo está associada à malformação valvar aórtica. A 
presença de sopro contínuo pode indicar a presença de PCA. 
 
Diagnóstico 
Na radiologia, quando em pacientes sintomáticos, ocorre cardiomegalia 
global; Acima dos seis anos de idade notam-se erosões costais (vasos colaterais); 
Imagem provocada pela dilatação pré e pós-estenótica na região da coarctação. 
 
 
 
 
 
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No ECG ocorrem anormalidades importantes no segmento S-T; Ondas T 
negativas em V5 e V6; Sobrecarga ventricular esquerda. 
Ao ecocardiograma há área de estreitamento aórtico; Presença de 
anomalias associadas. 
 
 
Tratamento 
Em pacientes neonatais com coarctação grave, o canal arterial deve se 
tornar patente. Assim é utilizada a prostaglandina EJ em infusão contínua para 
permitir a perfusão das extremidades inferiores. O tratamento da Coarctação é 
cirúrgico. A angioplastia por balão tem demonstrado resultados controversos. 
Crianças sintomáticas com insuficiência cardíaca devem ser estabilizadas antes do 
procedimento operatório. 
 
Tetralogia de Fallot (T4F) 
Quatro distúrbios caracterizam esta patologia: 
1- Defeito do septo ventricular. 
2- Uma aorta que superpõe ao defeito ventricular. 
3- Obstrução do fluxo ventricular direito. 
4- Hipertrofia ventricular direita. 
 
É a cardiopatia congênita cianótica mais comum, e que mesmo não tratada 
permite uma sobrevida de alguns anos. A gravidade do quadro clínico está 
relacionada com o grau de obstrução para o fluxo ventricular direito. 
A obstrução ao fluxo sangüíneo arterial pulmonar está ao nível do 
infundíbulo ventricular e próximo a válvula pulmonar. A artéria pulmonar principal é 
normalmente pequena e está associada estenose de seus ramos em vários graus. 
Quando a obstrução do trato de saída de VD é completa, ela é classificada como 
uma forma grave de tetralogia de Fallot. 
Se a estenose infundibular valvar for discreta, haverá um predomínio do 
shunt esquerdo – direita (através do defeito do septo interventricular) e poderá não 
 
 
 
 
 
haver cianose. O retomo venoso para o AD e VD será normal. Porém, quando o VD 
se contrai, o sangue mal oxigenado é desviado, para as cavidades esquerdas e para 
a aorta, gerando cianose. O fluxo pulmonar reduzido pela obstrução do VD poderá 
ser complementado por vasos colaterais provenientes da circulação brônquica, e, no 
neonato, pelo canal arterial patente. Em alguns casos, a cianose não é uma 
manifestação precoce da tetralogia, porque a persistência do canal arterial permitirá 
um fluxo pulmonar adequado. Posteriormente, com o seu fechamento associado ao 
aumento da atividade física e hipertrofia progressiva do infundíbulo, ocorrerá 
cianose. 
 
FIGURA 9 
 
Fonte: http://www.scielo.br/pdf/cr/v33n6/a29v33n6.pdf 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 10 
 
 
Fonte: http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec23_254.htm 
 
 
Manifestações clínicas 
 
A cianose aparece precocemente e é acompanhada de dispnéia, 
hipodesenvolvimento pôndero-estatural, baqueteamento digital e policetemia. 
Crianças com obstruções pequenas do trato de saída de VD podem ao nascimento, 
apresentar insuficiência cardíaca, devido a CIV (shunt esquerdo-direita) e não 
apresentar cianose. À medida que a criança cresce, a cianose aparece durante o 
término do primeiro ano de vida. Ela é evidente nas membranas mucosas da boca e 
lábios, extremidades digitais e ponta do nariz. Nas crianças mais velhas, as queixas 
são de cansaço e surgimento de cianose após atividade física, que costuma regredir 
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com o repouso e posição de cócoras. Esta posição aumenta a resistência sistêmica, 
reduzindo o shunt pela CIV e "forçando" a um aumento do fluxo pulmonar. 
Podem ocorrer crises hipercianóticas paroxísticas. Estas se constituem em 
um sério problema e ocorrem nos primeiros dois anos de vida; têm como 
características: hiperpnéia, agitação, piora acentuada da cianose, engasgos e 
síncope. As crises graves podem estar acompanhadas de hemiparesia. Os ataques 
ocorrem pela manhã ou após choro, são imprevisíveis e espontâneos. A piora da 
crise está relacionada ao aumento da resistência ao fluxo de saída de VD (choro, 
movimentos intestinais, digitálicos...), ou a diminuição da resistência vascular 
sistêmica (calor, hipotensão, drogas ou exercícios). 
Na ausculta cardíaca encontraremos: Sopro protossistólico próximo à borda 
esternal esquerda, estalido protossistólico audível junto à borda esternal esquerda, 
de origem aórtica. A intensidade
e duração do sopro são inversamente proporcional 
ao grau da estenose infundibular; A segunda bulha é praticamente única, 
aumentando de intensidade na área de tricúspide, correspondendo ao fechamento 
da válvula aórtica. 
Diagnóstico 
Na radiologia observaremos: área cardíaca normal ou pouco aumentada; 
botão aórtico saliente; arco médio escavado; ponta cardíaca acima do diafragma; 
vasos pulmonares pouco desenvolvidos, hilos pouco expressivos. Estes achados 
radiológicos são ditos em aspecto de tamanco holandês. 
Ao ECG encontraremos: hipertrofia ventricular direita; onda T ascendente 
em VI com onda R pura, sem onda S. 
O ecocardiograma é importante para ressaltar aspectos anatômicos do 
defeito valvar, o tamanho do CIV, a dextroposição da aorta e o diâmetro do tronco e 
ramos pulmonares. 
O cateterismo irá complementar o diagnóstico e definir os aspectos da 
hemodinâmica e da oximetria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
Os recém-nascidos, com obstrução importante do trato de saída de VD, são 
mantidos até a cirurgia, com prostaglandina El. Crianças abaixo de seis meses de 
idade, com más condições clínicas ou com a anatomia da lesão desfavorável, indica-
se a correção paliativa com o shunt de Blalock-Taussig modificado (conduto que liga 
a artéria subclávia a um ramo homolateral da artéria pulmonar). A cirurgia pode 
complicar para quilotórax, síndrome de Homer e paralisia diafragmática. A correção 
total é indicada em crianças entre os seis meses e um ano de idade, que possuam 
anatomia favorável. Esta consiste de alívio da obstrução do trato de saída de VD, 
removendo as faixas de músculo aí localizadas e fechamento da CIV. Quando 
houver valva pulmonar estenótica, é realizada uma valvotomia. De qualquer forma a 
cirurgia deve ser realizada o mais precocemente possível porque o estreitamento 
infundibular aumenta com o tempo. 
 
Complicações 
 
As causas de óbito são geralmente a hipóxia e a insuficiência cardíaca, às 
vezes, agravada por infecções respiratórias. A Trombose cerebral pode ocorrer em 
crianças abaixo de dois anos, policitêmicas e desidratadas. Ocorre mais comumente 
nos seios durais e, ocasionalmente, nas artérias cerebrais. O Abscesso cerebral é 
menos comum do que a trombose e acomete crianças maiores de dois anos. O 
início é insidioso com febre baixa e alteração do comportamento. O quadro inicial 
pode ser abrupto com convulsões associadas, náuseas e vômitos. O diagnóstico 
requer tomografia computadorizada e ressonância magnética. A antibioticoterapia e 
a drenagem cirúrgica são necessárias. A Endocardite bacteriana pode ocorrer no 
infundíbulo ventricular direito, nas valvas tricúspide, pulmonar ou aórtica. A 
Insuficiência cardíaca pode estar presente ao nascimento pela CIV. Com a 
hipertrofia do infundíbulo e obstrução ao trato de saída de VD, ela regride para dar 
lugar à cianose. 
 
 
 
 
 
 
 
Atresia tricúspide 
A atresia é conhecida como a ausência completa da válvula tricúspide. É 
uma cardiopatia cianótica com hipofluxo pulmonar. Está, na maioria das vezes, 
associada ao mau desenvolvimento do ventrículo direito ou a um defeito do septo 
atrial ou a hipoplasia da artéria pulmonar ou estenose da valva pulmonar. A 
circulação é mantida com a derivação da direita para a esquerda pela CIA. 
 
FIGURA 11 
 
Fonte: http://www.heartandcoeur.com/images/heart/atresie_tricuspide.jpg 
 
 
Manifesta-se com cianose desde o nascimento. A mortalidade é elevada 
desde as primeiras semanas de vida. 
O tratamento cirúrgico paliativo pode ser realizado dependendo da gravidade 
e do número de anomalias associadas. 
 
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Estenose ou atresia pulmonar 
 
É uma cardiopatia congênita rara, quando a válvula pulmonar está ausente o 
ventrículo direito fica hipoplásico e ocorre defeito no septo atrial. Não haverá 
comunicação entre o ventrículo direito e os pulmões, assim o fluxo desvia do VD 
pelo defeito interatrial, penetrando nos pulmões por um canal permeável. 
Quando ocorre só a estenose da válvula pulmonar, geralmente ocasionada 
pela fusão das cúspides, o quadro pode ser assintomático e compatível com uma 
vida longa. O prognóstico vai depender do estreitamento valvar e malformações 
associadas. 
 
FIGURA 12 
 
Fonte: 
http://prematuros.cl/webfebrero06/cardiopatiacongenita/cardiopatias_congenitas_parenas.htm 
 
 
A cirurgia corrige facilmente a estenose, mas a atresia tem prognóstico ruim. 
 
 
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Estenose ou atresia aórtica 
 
A atresia aórtica é incompatível com a vida e a estenose depende da sua 
intensidade. Existem dois tipos: valvular e subvalvular. Na estenose valvular ocorre 
um mau desenvolvimento das cúspides, criando um diafragma fibroso e espessado. 
Na subvalvular ocorre um anel fibroso espessado abaixo das cúspides. 
A estenose aórtica congênita pode ser classificada também como: valva 
unicúspide, bicúspide ou tricúspide. A valva unicúspide causa obstrução severa, 
sendo fatal em pacientes abaixo de um ano. A valva bicúspide raramente leva a 
obstrução significativa durante a infância. Suas alterações geram turbulência que 
leva a calcificação e rigidez da valva, que manifestará com sinais de estenose na 
vida adulta (discutiremos esse assunto no módulo IV: doenças valvares). A valva 
bicúspide pode levar a endocardite infecciosa. Na valava tricúspide ocorre 
desigualdade de tamanho entre as cúspides e certo grau de fusão comissural. Como 
na valva bicúspide, normalmente não ocorre distúrbio hemodinâmico significativo na 
infância, mas sua estrutura alterada irá causar sua degeneração com o passar dos 
anos. 
Esta cardiopatia manifesta-se clinicamente com hipertrofia ventricular 
esquerda, podendo ou não aparecer uma dilatação pós-estenótica da raiz da aorta. 
Pode-se notar nesta cardiopatia um sopro sistólico e algum frêmito. 
As estenoses leves podem ser tratadas de forma conservadora com 
profilaxia antibiótica e evitando exercícios que podem levar à morte súbita. A cirurgia 
é indicada tanto nas estenoses leves quanto nas intensas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 13 
 
Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2007/01/aortica.jpg 
 
 
Transposições das grandes artérias e veias ou dos grandes vasos 
(TGA) 
 
As transposições representam um grupo complexo de malformações nas 
quais pode haver inversão da aorta e da artéria pulmonar em relação aos 
ventrículos, inversão ventricular em relação aos átrios ou origem dos grandes vasos 
de um ventrículo único. A mais comum é a aorta originar do VD. Haverá duas 
circulações em paralelo. O retomo venoso sistêmico flui do AD para o VD e então 
para a aorta. Independente deste trajeto, o sangue venoso pulmonar que retoma ao 
AE vai ao VE, sendo ejetado nas artérias pulmonares. A sobrevida pós-natal exige 
uma "mistura" contínua entre as duas circulações, caso contrário existirão duas 
circulações independentes, com a aorta recebendo sangue não oxigenado do 
retorno sistêmico e a artéria pulmonar reciclando sangue oxigenado. A presença de 
anomalias associadas (CIV, CIA, PCA) aumenta a sobrevida destes pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado