Síndrome da Imobilidade (1)

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25/09/2020
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SÍNDROME DA IMOBILIDADE
Disciplina: Fisioterapia na Saúde do Idoso
Docente: Thaís Passos 
INTRODUÇÃO
Com o avançar da idade algumas condições vão surgindo e se somando, de maneira que a partir 
dos 75 anos há um declínio funcional mais acelerado, o que implica maior incapacidade, 
fragilidade, imobilidade e mortalidade.
Os idosos fragilizados podem ser definidos 
como indivíduos com mais de 75 anos de 
idade, tendem a ficar mais restritos ao leito, 
evoluindo rapidamente para imobilidade e 
suas complicações.
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SÍNDROME DA 
IMOBILIDADE (SI)
A SI, apesar de muito usada entre os geriatras, é, na realidade, pouco conhecida e entendida por 
médicos de outras especialidades.
O pouco que se sabe da SI é proveniente 
do conhecimento da medicina espacial, 
na qual se estuda o efeito da falta de 
gravidade sobre o corpo humano e a 
influência dessa ausência em várias 
funções orgânicas. 
Na posição supina prolongada, a força da gravidade sobre o nosso corpo é 
menor e daí surgem a perda óssea, muscular etc. 
SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI)
SÍNDROME: conjunto ou complexo de sinais e sintomas que ocorrem ao 
mesmo tempo que, individualizam uma entidade mórbida e podem ter mais 
de uma etiologia.
IMOBILIDADE: ato ou efeito resultante da supressão de todos os movimentos de 
uma ou mais articulações em decorrência da diminuição das funções motoras, 
impedindo a mudança de posição ou translocação corporal.
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SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI)
SÍNDROME DA IMOBILIZAÇÃO OU SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI): complexo de sinais e sintomas 
resultantes da supressão de todos os movimentos articulares, que, por conseguinte, prejudica a 
mudança postural, compromete a independência, leva à incapacidade, à fragilidade e à morte.
SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI)
Todos os órgãos e aparelhos podem sofrer consequências da imobilidade 
SEGUINDO 
SEGUINDO
Constipação intestinal hipotonia muscular, osteoporose 
SEGUINDO
Distúrbios cardiovasculares respiratórios, digestivos e metabólicos
INÍCIO
Deterioração intelectual e comportamental Deterioração dos estados depressivose/ou
+
Desnutrição, distúrbios metabólicos contratura e negativação do balanço nitrogenado
+
+ 
COMPLEXO DE ALTERAÇÕES 
QUE REPERCUTEM 
NEGATIVAMENTE SOBRE O 
ORGANISMO TENDO 
ORIGEM NA IMOBILIDADE 
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SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI)
CRITÉRIOS PARA IDENTIFICAÇÃO
Nem todo paciente confinado no leito tem SI depende da classificação temporal:
 REPOUSO: permanência no leito de 7 a 10 dias
 IMOBILIZAÇÃO: permanência no leito de 10 a 15 dias
 DECÚBITO DE LONGA DURAÇÃO: permanência no leito por mais de 15 dias
Para caracterizar a SI, usa – se critérios que orientam fazer um diagnóstico da síndrome e que tenham 
características próprias: 
 CRITÉRIO MAIOR: déficit cognitivo médio a grave e múltiplas contraturas
 CRITÉRIO MENOR: sinais de sofrimento cutâneo ou ferida de decúbito (úlcera de decúbito), disfagia 
leve a grave, dupla incontinência e afasia. 
DEFINE – SE UM PACIENTE COM SI QUANDO ELE TEM AS CARACTERÍSTICAS DO CRITÉRIO MAIOR E PELO 
MENOS DUAS DO CRITÉRIO MENOR.
SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI)
CAUSAS
Diversas são as patologias que levam o idoso à imobilidade evoluindo consequentemente para SI. 
É necessário conhecer todas as causas para estabelecer o tratamento adequado e prevenção de suas complicações.
AVE: acidente vascular encefálico; SCV: sistema cardiovascular; SD: sistema digestório; SE: sistema esquelético; SM: sistema muscular; SNC: sistema nervoso central; SR: sistema respiratório
O resultado de todos esses problemas 
seria em última instância, equilíbrio 
precário, quedas, limitação da 
marcha, perda da independência, 
imobilidade no leito e, finalmente a SI. 
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SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI)
CAUSAS
Independente da causa da imobilidade, mesmo por curtos períodos de tempo, a 
imobilização resulta em modificações para pior nos sistemas cardiovascular, osteomuscular, 
respiratório e do metabolismo. 
O estado psíquico também pode sentir o efeito do imobilismo, sendo frequentes depressão, apatia, 
déficit cognitivo e ansiedade. 
SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI)
Esses idosos necessitam de dieta especial por sonda, usam antibiótico de última geração para 
tratamento de infecção do trato urinário (ITU), pneumonias e úlceras e requerem curativos especiais, o 
que eleva sobremaneira os custos de manutenção.
Estudos controlados mostram alta taxa de 
mortalidade entre os idosos imobilizados no leito –
em torno de 50 % (Carla et al, 2011).
A causa mortis é quase sempre devido à falência múltipla 
dos órgãos, mas, por vezes, uma causa específica pode 
ser encontrada, sendo a pneumonia, a embolia pulmonar 
e a septicemia as mais comuns. 
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SÍNDROME DA IMOBILIDADE (SI)
CONSEQUÊNCIAS DA IMOBILIDADE 
A IMOBILIDADE PROLONGADA LEVA À DETERIORAÇÃO PROGRESSIVA DE VÁRIOS SISTEMAS, MUITO ALÉM DA SENESCÊNCIA NORMAL, CHEGANDO –
SE MAIS TARDE À SINDROME DE IMOBILIZAÇÃO. 
SNC: sistema nervoso central, SR: sistema respiratório, SCV: sistema cardiovascular, SEM: sistema endocrinometabólico, SD: sistema geniturinário, ST: sistema tegumentar, SM: sistema 
muscular, SE: sistema esquelético
SISTEMA TEGUMENTAR
A pele senil apresenta declínio na produção de células epiteliais, causando adegalçamento de 20 a 30 % na 
espessura da epiderme, redução de número, tamanho e secreção da glândula sudorípara, escasso tecido de 
sustentação e diminuição da vascularização.
A derme desidrata, perdendo seu 
vigor e elasticidade. 
Todos esses fatores combinados tornam a pele inelástica e friável, facilitando as lesões dermatológicas do 
paciente acamado.
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SISTEMA TEGUMENTAR
ORIA, Reinaldo B. et al . Estudo das alterações relacionadas com a idade na pele humana, utilizando métodos de histo-morfometria e autofluorescência. An. Bras. Dermatol., Rio de Janeiro , v. 
78, n. 4, p. 425-434, Aug. 2003 .
SISTEMA TEGUMENTAR
COMPLICAÇÕES TEGUMENTARES
MICOSES 
 São facilitadas pela umidade constante na superfície corporal, fato comum em acamados, pois suor, urina e restos de 
alimentos acumulam – se principalmente se o colchão for revestido de material não poroso e a higiene for precária. 
 Eritrasma, micose causada pela Nocardia minutíssima, atinge regiões úmidas e intertriginosas (axila, mamária e inguinal). 
 Infecção por cândida é problema também em áreas de dobras ou pregas.
 As micoses são porta de entrada para importantes infecções bacterianas e estão presentes, com frequência em 
diabéticos.
 Higiene, bom estado nutricional, exposição ao sol, uso de roupa de material poroso (evitar tecidos sintéticos e fraldas), 
temperatura ambiente agradável, controle glicêmico e o não uso de colchão com superfície plástica são medidas 
preventivas de micoses. 
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SISTEMA TEGUMENTAR
COMPLICAÇÕES TEGUMENTARES
Xerose 
 Nome dado ao ressecamento da pele, causado pela diminuição das glândulas sudoríparas, que causa prurido e 
descamação.
 O uso de sabões, banhos de imersão, banhos quentes e demorados pioram o problema. 
 Deve –se, por isso, evitar esses fatores precipitantes, usar hidratantes para pele e induzir a ingestão de líquidos.
SISTEMA TEGUMENTAR
COMPLICAÇÕES TEGUMENTARES
Laceração 
 O constante atrito sobre o leito associado à pouca elasticidade da pele, à falta de tecido de 
sustentação e à xerose acabam produzindo lacerações na pele, principalmente braços e pernas.
 Jamais mobilizar o paciente pelo antebraço ou contê – lo com faixas de crepe diretamente nos punhos. 
Fotos: Manual de Prevenção e Tratamento de Lesões por Fricção /Frank da Silva Torres et al. 2016 https://3dejulhonoticias.com.br/2014/05/03/i
doso-e-amarrado-e-fica-o-dia-inteiro-sem-
higienizacao-no-acre/
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SISTEMA TEGUMENTAR
COMPLICAÇÕES TEGUMENTARES
Dermatite amoniacal 
 Vulgarmente chamada de assadura
 Lesão muito frequente devido ao contato da pele com urina. 
 O uso de fraldas geriátricas pode até agravar o problema, pois,por serem revestidas de plástico, criam 
um meio próprio (umidade e calor) para proliferação de bactérias que desdobram a uréia em amônia. 
 Para homens, dá – se preferência ao uso de coletor.
 Nas mulheres que usam fraldas, deve – se dar banho ao trocá – las, não permitindo que fiquem 
molhadas de urina. 
SISTEMA TEGUMENTAR
COMPLICAÇÕES TEGUMENTARES
Úlcera de decúbito ou Ferida de decúbito 
 Estudos mostram incidência de 10 a 20 % em idoso acamado e taxa de mortalidade de 70 % ao ano.
 Cerca de 13 % dos idosos tem úlcera de graus III e IV.
 O fator desencadeante da UD é, em última instância, a compressão por mais de duas horas de uma área tecidual restrita, que, por
sua vez, produz pressão e colabamento (isquemia) dos vasos sanguíneos.
 Uma úlcera surge em poucas horas, mas necessita de meses para cicatrizar, sendo que o paciente tem 50% de chances de morrer 
em 4 meses.
 As úlceras surgem de dentro para fora, ou seja, dos tecidos adjacentes às proeminências ósseas, estendendo – se para a superfície 
até exteriorizarem – se na epiderme, recebendo graduação I, quando existe apenas hiperemia, a qual não empalidece ao ser 
comprimida, até grau IV, em caso de necrose de músculos, ligamentos, tendões e pele. 
 A isquemia produz anoxia, morte celular e reação inflamatória em cadeia, resultando em necrose tecidual.
 Desnutrição, desidratação, má higiene, anemia, obesidade, sedação excessiva, doença cardiorrespiratória, hipoalbuminemia, 
predisposição individual, doenças crônicas, colchão inadequado, perda de sensibilidade dolorosa, falta de mobilidade e diminuída 
captação de oxigênio pelos tecidos são elementos que contribuem para sua formação. 
 A melhor prevenção é a correção de todos os fatores citados, além de proteção para as proeminências ósseas, posicionamento no
leito, mobilização de 2 em 2 horas (mesmo à noite) e assentar o paciente o maior tempo possível.
 Em termos de colchão, o mais adequado é o “pneumático”, com insuflação intermitente, sendo o colchão tipo “caixa de ovo “ 
pouco eficaz. 
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ÚLCERA DE DECÚBITO
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Decúbito Dorsal
1. Occipital
2. Escápula
3. Sacro
4. Calcâneo
Decúbito Lateral
1. Orelha 
2. Ombro
3. Cotovelo (Epicôndilo)
4. Trocânter
5. Côndilo Femoral 
6. Maléolo
Decúbito Ventral
1. Nariz/Face
2. Acrômio
3. Úmero
4. Crista Ilíaca
5. Patela
6. Dedos
ÚLCERA DE DECÚBITO
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ÚLCERA DE DECÚBITO
PREVENÇÃO: Posicionamento e Trocas de Decúbito
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SISTEMA TEGUMENTAR
COMPLICAÇÕES TEGUMENTARES
Equimoses
 São frequentes nesses pacientes e representam a grande fragilidade capilar associada à falta de tecido 
de sustentação para os vasos sanguíneos.
 O uso de anticoagulante e traumas contribuem para o seu aparecimento.
 Deve – se manipular esses pacientes com cautela, usando –se bandagens para proteção dos 
membros. 
SISTEMA ESQUELÉTICO COMPLICAÇÕES ARTICULARES
Na imobilidade, uma série de alterações mecânicas e físico – químicas ocorre nas 
articulações, levando à contratura.
 Com a falta de mobilidade, o líquido sinovial e seus nutrientes deixam de fluir na cartilagem intra-articular por ausência do efeito bomba, 
responsável por sua difusão.
 Surge com o passar do tempo as contraturas, que podem ser definidas como: “limitação da amplitude do movimento articular a ponto de impedir 
um desempenho normal de sua função”.
 Uma articulação contraturada é caracterizada por ter menor fluidez e nutrientes no líquido sinovial com proliferação do tecido conectivo fibroso e 
gorduroso (fibroblastos, adipócitos e matriz extracelular).
 O tecido conectivo frouxo torna – se denso e fibrosos, com elasticidade diminuída.
 A sinóvia torna –se fibrosa, retrátil espessada e hiperemiada.
 A cartilagem sofre degeneração.
 Com apenas 2 semanas de imobilização surgem reabsorção óssea e cartilaginosa com cistos ósseos subcondrais (artrofibrose), principalmente pela 
falta de sobrecarga articular. 
 O tecido conectivo periarticular hipertrofia –se, produzindo uma fibrose que, associada às modificações musculares, leva à contratura e anquilose.
 Flexão de joelhos, quadril e cotovelos é característica comum a todos os pacientes com SI. 
Contraturas devem ser prevenidas com movimento ativo e passivo da articulação (cinesioterapia) e 
posicionamento no leito com coxins, almofadas, pranchas ou órteses para alongamento. 
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SISTEMA ESQUELÉTICO COMPLICAÇÕES ÓSSEAS
A imobilidade produz intensa e rápida perda de massa óssea (em torno de 0,9% da massa óssea 
total/semana, com pico máximo entre o 4° e 6º mês, quando se estabiliza).
A perda óssea pode ser medida pelo aumento da 
calciúria e hidroxiprotina urinária, a qual é um 
marcador de reabsorção óssea (atividade 
osteoclástica).
O percentual de perda de massa óssea é da faixa 
de 1% do seu total por semana, bem menor que o 
percentual de perda muscular. 
Osteoporose
 A perda de massa óssea relaciona –se com o aumento de reabsorção do osso trabecular e diminuição em sua formação, 
sugerindo –se que 30% da perda óssea sejam resultantes de absorção aumentada e 70% resultantes da formação diminuída.
 Essa perda é proporcionada pela falta de atividade muscular e pela falta de sustentação de peso corporal do paciente 
acamado, pouca ingestão de cálcio e falta de exposição solar.
 A hipercalciúria pode ser diminuída se o paciente ficar em ortostatismo pelo menos três horas/dia.
 O ortostatismo desencadeia o estresse ósseo, elemento essencial para o turnover desse tecido. Coloca –se o paciente numa 
mesa de ortostatismo (prancha que inclina até a posição vertical com o paciente contido) ou se possível, em barras 
paralelas.
 Mesmo que o paciente volte a ter alguma atividade física em ortostatismo, pode demorar mais de dez semanas para 
recuperar parte da massa óssea perdida. 
 A perda de nitrogênio, que representa desgaste muscular, segue paralela à hipercalciúria do repouso prolongado.
SISTEMA ESQUELÉTICO COMPLICAÇÕES ÓSSEAS
Além da osteoporose, osteomalácia pode ser também encontrada, já que esse paciente, sendo 
raramente exposto ao sol, tem síntese diminuída de vitamina D.
Na osteoporose o osso fica fraco devido a porosidade causado pela perda de cálcio , na osteomalácia o osso fica mole devido a mineralização deficiente.
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SISTEMA MUSCULAR
Idosos sadios, após a sétima década de vida, apresentam importante processo degenerativo na musculatura, 
mesmo quando mantêm atividade física.
A restrição de pacientes idosos saudáveis ao seu leito leva à atrofia muscular importante já nos primeiros 10 dias. 
Na imobilidade, a degeneração da 
musculatura é mais intensa e acelerada, 
pois alteram – se a estrutura e a função do 
sistema neuromuscular, a transmissão do 
potencial de ação, as fibras musculares e 
os elementos do tecido conjuntivo. 
Atrofia muscular, perda de força, 
encurtamento de fibras e perda de 
sarcômeros.
Resultado
O número de unidades motoras excitáveis (neurônio motor único somado ao conjunto de fibras musculares por ele inervado) no 
músculo estriado diminui acentuadamente, o que acarreta grande perda de fibras de contração rápida (tipo II) e, após 3 semanas, 
já predomina, fibras lentas (tipo I).
Na imobilidade observa – se perda mais acentuada de massa muscular na coxa do 
que nos membros superiores (MMSS).
Com 6 semanas de imobilidade, a força muscular dos 
membros inferiores (MMII) declina 20% e a dos MMSS 10%, 
havendo estudos mostrando perda diária de 1 a 1,5 % da 
força total, ou seja, quase 10% por semana.
O declínio acentuado da força muscular resulta em perda de torque (força utilizada para sair da imobilidade) e prejuízo da coordenação 
motora. 
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As fibras de colágeno, que estão presentes na composição do músculo, em formato de 
rede e com função de apoio estrutural, cruzam – se, fundem – se (cross-linkage) e 
encurtam – se, perdendo sua propriedade elástica, o que, por sua vez, encurta o 
músculo e o tendão, resultando em contratura das articulações.Os músculos encurtados sofrem 
atrofia duas vezes mais rápido e 
mais intensamente que os 
músculos estendidos. 
Com a imobilidade há ao aumento da produção de citocinas pró –
inflamatórias e espécies reativas de oxigênio, levando a maior quebra de 
fibras musculares por proteólise.
As modificações musculares da síndrome da imobilidade são 
responsáveis pelas deformidades articulares.
Sabe-se que a estase é o principal elemento 
desencadeador de trombose venosa profunda (TVP), já que 
ela facilita os fatores ativadores da coagulação.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
À medida que a idade avança, dois outros 
elementos facilitam a TVP, como o estado de 
hipercoagulabilidade e as lesões das paredes 
venosas, formando, assim, a tríade de Virchow.
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
Trombose Venosa Profunda
 Na SI, a posição supina, a contratura dos MMII (quadril e joelho) e a ausência do efeito de bomba da musculatura da 
panturrilha predispõem à estase venosa profunda. 
 Outras comorbidades, como o acidente vascular encefálico (AVE), neoplasias, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), 
infarto agudo do miocárdio (IAM), fraturas e infecções, são coadjuvantes nessa complicação. A somatória de todos esses 
fatores faz com que a TVP tenha uma incidência de 15% em idosos internados.
 Deve-se examinar e observar frequentemente os membros inferiores desses pacientes, onde se procura aumento súbito do 
diâmetro dos MMII, palidez, hipotermia local, empastamento à palpação da panturrilha, edema duro, alteração da 
coloração da pele (manchas acastanhadas), alteração do trofismo da pele, etc.
 Na forma cianótica, a trombose venosa iliofemoral é reconhecida pela cianose dos MMII em sua totalidade, dor à palpação 
da região inguinal e febre baixa.
Prevenção e profilaxia devem ser feitas com movimentação 
frequente dos MMII, uso de meias de compressão, além do uso de 
heparina de baixo peso molecular. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
EMBOLIA PULMONAR
A consequência mais temida de TVP é a embolia pulmonar, sendo 
ela responsável por 20% de todas as causas de morte do paciente 
acamado. 
A fonte de origem dos êmbolos seriam as veias ilíacas, femorais e 
da panturrilha.
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
EMBOLIA PULMONAR
Embolia pulmonar
 A manifestação clínica é variável, podendo ser 
assintomática e inespecífica ou apresentar-se com 
dispneia e taquipneia, tosse, além de taquicardia, 
cianose, broncospasmo, hipotensão, sudorese, febre, 
choque, escarro hematoptoico etc.
 A dor pleurítica é de difícil avaliação nesses pacientes. 
 Deve-se ter alto índice de suspeita nesses casos, 
realizando-se propedêutica com radiografia de tórax, 
eletrocardiograma (ECG), gasometria, D-dímero* e, 
quando possível, cintigrafia de ventilação e perfusão e 
angiotomografia. 
 A prevenção é a mesma da TVP e o tratamento é feito 
com infusão de heparina seguida de anticoagulantes 
orais.
*O Dímero D é um produto de degradação da fibrina e sua dosagem tem sido utilizada na avaliação laboratorial de diversas 
situações que cursam com distúrbios da hemostasia como na trombose venosa, tromboembolismo pulmonar, sepse, além de 
várias outras.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DOS MEMBROS INFERIORES 
A isquemia arterial na imobilização é causada por obstrução 
ateromatosa da artéria, a qual pode estar comprometida pela 
idade avançada, diabetes melito, dislipidemia, hipertensão arterial, 
tabagismo etc.
Frequentemente também a isquemia pode ser por 
embolia proveniente de fibrilação atrial, IAM, 
aneurismas de aorta etc.
Na SI ocorre, com frequência, contratura do quadril (a face anterior 
da coxa encosta no abdome e no tronco) e do joelho (a 
panturrilha apoia-se na face posterior da coxa), o que causa 
estrangulamento do lúmen arterial nesses locais e formação de 
trombo, levando finalmente à isquemia do membro. Outros fatores 
precipitantes seriam neoplasias, arterites, infecção etc.
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
Isquemia Arterial aguda dos Membros Inferiores
 O quadro clínico é súbito, surgindo em poucas horas, e 
caracterizado por palidez do membro e posterior cianose, dor 
intensa, hipotermia, ausência de pulso e, finalmente, gangrena.
 Pela gravidade do déficit cognitivo desses pacientes, um sintoma 
inicial como a dor pode não ser manifestado, fazendo com que o 
quadro seja diagnosticado tardiamente, perdendo, assim, a 
chance de restabelecer a revascularização. 
 Às vezes, mesmo diagnosticando precocemente a isquemia, o 
acesso do paciente a serviços especializados é precário, levando 
a complicações. 
 Casos de mumificação e gangrena não são raros, sendo 
indicada a amputação como método de tratamento. O 
problema é que o alto risco cirúrgico para esses pacientes, que 
são frequentemente terminais, leva sempre à dúvida entre intervir 
agressivamente ou deixar evoluir, dando-se apenas suporte 
clínico. 
Cuidadores, Fisioterapeutas e enfermeiros devem ser alertados para não permitir que o paciente fique no 
leito com o quadril e joelho fletido em ângulo menor do que 20°, pois isso impede quase que 
completamente a circulação arterial. Deve-se tentar posicionar essas articulações em ângulo mais aberto. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
HIPOTENSÃO POSTURAL
Considera-se hipotensão postural quando existe uma queda da 
pressão arterial sistólica (PAS) > 20 mmHg e pressão arterial 
diastólica (PAD) > 10 mmHg em posição ortostática, podendo 
ocorrer em períodos curtos de imobilidade, como 72 h.
Observa-se a hipotensão postural (HP) em 20 a 30% dos idosos, 
sendo que essa frequência é mais elevada em pacientes 
fragilizados. 
A etiologia da HP é complexa e múltipla, sendo resultante de 
modificações cardiovasculares associadas a outras condições 
patológicas, como a própria redução do volume sanguíneo. 
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 Normalmente, o estresse gravitacional ao se 
levantar repentinamente faz com que o 
sangue (0,5 mL a 1 L) se acumule nas veias 
das pernas e do tórax.
 A diminuição transitória subsequente do 
retorno venoso reduz o débito cardíaco e, 
assim, a PA. 
 Em resposta, os barorreceptores no arco 
aórtico e no seio carótico ativam os reflexos 
autônomos para retornar a PA rapidamente 
ao normal.
 O sistema nervoso simpático aumenta a 
frequência cardíaca e a contratilidade, 
além de aumentar o tônus vasomotor dos 
vasos de capacitância.
 A inibição parassimpática (vagal) 
simultânea também aumenta a frequência 
cardíaca. 
 Com a manutenção da posição ortostática, 
a ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona e a secreção 
de vasopressina (ADH) causam retenção de 
sódio e água, aumentando o volume 
sanguíneo circulante.
Os barorreceptores
são sensores de 
pressão
SISTEMA CARDIOVASCULAR
HIPOTENSÃO POSTURAL
Isquemia Arterial aguda dos Membros Inferiores
 Na SI, a posição supina prolongada faz com que os 
barorreceptores percam sensibilidade, além das modificações 
naturais do envelhecimento (rigidez das paredes arteriais, baixa 
resposta dos receptores adrenérgicos).
 Assim, respostas como aumento da frequência cardíaca, 
vasoconstrição arterial e constrição dos vasos de capacitância 
para elevar o débito cardíaco não ocorrem, causando má 
perfusão cerebral e síncope.
 Outros elementos associados a isso, tais como desidratação, ICC, 
diabetes melito, doença de Parkinson, antipsicóticos e anti-
hipertensivos, também facilitam a HP.
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SISTEMA URINÁRIO
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
Na SI, podemos observar que praticamente todos os pacientes são incontinentes, já que são portadores de quadro 
demencial avançado, têm dificuldade de comunicação, não deambulam, são portadores de infecção urinária crônica, 
usam diversos fármacos e são fragilizados. 
Esses pacientes, antes de desenvolverem a SI, passaram 
um longo período confinados em cadeiras ou mesmo no 
leito, adquirindo, então, a IU.
A IU é uma complicação grave, pois facilita o aparecimento de lesões dermatológicas (dermatiteamoniacal, 
úlceras, micoses, infecções da pele etc.), além de dificultar as condições higiênicas do paciente e do seu 
ambiente.
SISTEMA URINÁRIO
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
Na SI, o paciente responde pouco às medidas terapêuticas para a IU, restando, então, o uso de 
coletor urinário para homens e fralda geriátrica para mulheres. Para essas mulheres, a sonda estaria 
indicada quando houvesse úlcera de decúbito e se pretendesse sua cicatrização, já que a urina em 
contato com úlceras dificulta sua resolução.
Além da IU, retenção urinária (bexigoma) é observada com 
frequência na SI, sendo causada por hipertrofia prostática, 
fecaloma, uso de diuréticos e fármacos com ação 
anticolinérgica. 
A apresentação clínica de um bexigoma pode ser um quadro súbito de delirium, já que dor 
suprapúbica pode não ser expressa pelo paciente. Associado a isso, eliminação ou 
extravasamento involuntário de urina faz com que esse diagnóstico passe despercebido.
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SISTEMA URINÁRIO
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
A infecção do trato urinário (ITU) tem prevalência de 20% entre os idosos, e no paciente imobilizado, incidência 
de 40%, sendo essa infecção mais comum nos idosos institucionalizados. 
Tanto a ITU alta com comprometimento renal quanto a baixa 
podem ter graves consequências.
Os fatores predisponentes à ITU na SI são:
 Incontinência urinária
 Uso de fraldas geriátricas
 Obstrução uretral
 Pouca ingestão de líquidos
 Internação hospitalar
 Diminuição da IgA na parede vesical
 Hipoestrogenismo
 Diminuída capacidade renal para acidificar urina e 
manter a osmolaridade. 
O uso de sonda vesical de demora tem prevalência 
de cerca de 8% nos idosos imobilizados, sendo um 
importante fator para ITU. 
SISTEMA URINÁRIO INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
O quadro clínico é diferente do apresentado por pacientes mais jovens, podendo 
manifestar-se com:
 Sonolência Excessiva
 Prostração
 Fraqueza
 Desidratação 
 Falha na Memória
 Alucinações e Confusão Mental
 Redução dos níveis de consciência
 Mudança comportamental
 Agitação e agressividade
 Hipoglicemia
 Septicemia 
 Hipotermia
Já os idosos podem apresentar 
hipotermia, que é 
caracterizada pela redução 
da temperatura corporal para 
menos de 35ºC.
A hipotermia é considerado como o ponto chave para identificar rapidamente uma 
infecção em idosos, uma vez que geralmente o paciente adulto com doenças 
infecciosas apresenta quadros febris. 
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SISTEMA DIGESTÓRIO
DESNUTRIÇÃO
Um dos critérios usados para identificar a SI é a desnutrição, o que demonstra sua alta incidência nesses pacientes.
Um dos critérios usados para identificar a SI é a desnutrição, o que 
demonstra sua alta incidência nesses pacientes. 
Enquanto 14% dos idosos normais maiores de 80 anos são 
desnutridos na comunidade, naqueles com SI essa condição está 
presente em 90% deles.
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SISTEMA DIGESTÓRIO
DESNUTRIÇÃO
Juntando-se a isso, temos pouca oferta e aceitação de líquidos (o idoso tem 
menor sensação de sede), causando desidratação crônica. 
A desnutrição proteico-calórica associada à deficiência de 
oligoelementos, minerais (Ca, Fe, Zn) e vitaminas leva a um estado 
de caquexia, resultando em alto índice de morbidade e 
mortalidade. 
Na imobilidade, há aumento na eliminação urinária e fecal de Ca, P, Zn, N etc.
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SISTEMA DIGESTÓRIO DESNUTRIÇÃO
As causas da desnutrição e caquexia são várias:
 Estados demenciais avançados, 
 Depressão
 Sequela de AVE
 Disfagia e uso de sonda
 Anorexia
 Perda de olfato, visão e paladar
 Problemas odontológicos
 Gastroparesia
 Diarreia
 Fecaloma
 Má absorção intestinal
 Aumento do catabolismo (úlceras de pressão)
 Pneumopatias e cardiopatias
 Síndromes dolorosas
 Falta de pessoal para preparar e oferecer dieta adequada Doenças neuromusculares 
 Infecção
SISTEMA DIGESTÓRIO
DESNUTRIÇÃO
Ao exame clínico, observamos no desnutrido:
 Escasso tecido gorduroso subcutâneo
 Pequena massa muscular
 Baixo peso corporal
 Desidratação
 Infiltrado subcutâneo devido a hipoalbuminemia
 Úlceras de decúbito de difícil cicatrização
 Outras características seriam anemia, osteoporose, fraqueza generalizada e infecções graves
O que se percebe na SI é que os cuidadores não se dão conta do quão pouco esses indivíduos se 
alimentam e, quando procuram orientação, já se instalou a caquexia. 
Existe resistência por parte dos cuidadores, talvez por motivo sentimental e/ou técnico, ao uso de 
sonda para alimentação. 
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SISTEMA DIGESTÓRIO
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
Constipação intestinal é a eliminação de fezes endurecidas, em uma frequência menor do que três vezes na semana e com 
volume abaixo do habitual. 
Frequentemente encontrada na SI, acarreta grande sofrimento ao idoso acamado devido às formações de fezes endurecidas e 
impactadas no sigmoide e no reto, evoluindo para o que chamamos de “fecaloma”. 
As causas de constipação intestinal são várias:
• Disfunção anorretal
• Menor sensação de plenitude retal ou desejo de evacuar 
• Trânsito intestinal mais lento (nos idosos sadios, esse tempo é o mesmo que nos adultos)
• Uso de fármacos anticolinérgicos
• Menos ingestão de líquidos e fibras 
• Manutenção de paciente no leito no momento de evacuar
• Constrangimento social
• Depressão
• A própria imobilidade no leito
• Fraqueza da musculatura abdominal
• Antiácido à base de sais de alumínio
SISTEMA DIGESTÓRIO CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
O paciente apresenta-se com desconforto abdominal, anorexia, vômitos e agitação psicomotora, 
sendo as complicações mais graves obstrução intestinal, vólvulo do sigmoide e compressão do colo 
da bexiga, acarretando retenção urinária e bexigoma. 
Outro sinal observado é a diarreia paradoxal ou espuriosa, que é a eliminação de muco 
retal misturado às fezes, dando a falsa impressão de serem diarreias. 
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SISTEMA DIGESTÓRIO
DISFAGIA
Característica presente em quase todos os pacientes de SI, a disfagia antecede a síndrome, sendo o resultado 
de déficits neurológicos importantes.
Aos poucos, o paciente vai perdendo sua capacidade de 
trabalhar o alimento dentro da cavidade oral, impulsioná-lo com a 
língua para a orofaringe e produzir o reflexo voluntário para 
deglutição. 
A disfagia leva frequentemente à recusa voluntária de alimentos. 
Com isso, o paciente ingere cada vez menos nutrientes e líquidos, 
atingindo, finalmente, o estado de caquexia.
Uma complicação que pode ser letal é a pneumonia aspirativa, caracterizada por 
aspiração de alimento e secreção para o pulmão.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Na posição supina prolongada, uma série de modificações ocorre na dinâmica respiratória:
A amplitude de movimento do diafragma está diminuída assim como a expansibilidade torácica
Isso ocorre pela fraqueza das musculaturas intercostal e abdominal, além das modificações nas articulações 
costocondrais
O acúmulo de gazes e fezes nas alças intestinais empurra o diafragma para cima e comprime as bases pulmonares
Funções pulmonares como capacidade respiratória funcional, capacidade respiratória máxima, volume minuto e volume 
corrente e relação V/Q estão comprometidos em até 50% 
O acúmulo de secreção pulmonar se acentua já que a função ciliar, a capacidade de tossir e eliminar essa secreção 
podem estar ausentes
PNEUMONIA
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SISTEMA RESPIRATÓRIO
A pneumonia é a principal causa de morte em idosos acamados, sendo que estudos em hospitais mostram taxa de 
mortalidade de até 25% para maiores de 70 anos.
PNEUMONIA
No paciente acamado existe acúmulo de líquido nos pulmões, que serve de meio de cultura para bactérias que 
causarão pneumonia hipostática.
O quadro clínico da pneumonia no idoso caracteriza-se pela sintomatologia 
atípica e polimórfica, o que pode fazer com que passe desapercebida ou 
mesmo levar a erros no diagnóstico:
• Confusão mental
• Desidratação
• Hipotensão
• Obnubilação 
• Um fato interessante nesses pacientes é que,apesar da hipoxia e 
hipercapnia, eles podem não ter sua frequência respiratória aumentada. 
• A reação febril nos idosos é controversa, pois se acredita que não 
respondam bem à produção de fatores pirogênicos, tais como endotoxinas
e interleucina. 
são sinais inespecíficos, mas que chamam atenção
SISTEMA RESPIRATÓRIO PNEUMONIA
Dor torácica, característica comum em pneumonia dos adultos, é de difícil avaliação no idoso com SI. Tosse 
e expectoração podem também estar ausentes na pneumonia, devido a perda de reflexo e força na caixa 
torácica.
Estertores e crepitação basal são aspectos comuns a quase todos os idosos acamados e, na maioria das 
vezes, não se correlacionam com pneumonia, sendo muito mais um sinal de estase pulmonar.
A intervenção do fisioterapeuta respiratório é de 
grande importância neste tratamento.
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FISIOTERAPIA NA 
SÍNDROME DA 
IMOBILIDADE
INTRODUÇÃO
A fisioterapia tem atuação indispensável no 
tratamento dos pacientes com a SI, 
minimizando e/ou prevenindo os efeitos 
deletérios causados pelo prolongado 
tempo em decúbito.
Quanto mais precoce a fisioterapia em pacientes imobilizados, menores serão os efeitos danosos no 
corpo deles.
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A fisioterapia pode acrescentar a qualidade de vida destes pacientes por meio de:
 Estímulos na movimentação no leito e independência nas atividades; 
 Estímulos na deambulação (caminhada); 
 Prevenção decomplicações pulmonares; 
 Auxilio na resolução de doenças pulmonares já instaladas (promove padrão respiratório mais eficaz); Evita complicações 
circulatórias;
 Reduz a dor; 
 Mantém a força muscular e a amplitude de movimentos com exercícios (isométricos, metabólicos, ativo-resistidos e 
passivos);
 Evita encurtamentos musculares, atrofias e contraturas; 
 Melhora da mobilidade e flexibilidade, coordenação e habilidade; 
 Promove relaxamento; 
 Previne e trata o edema (inchaço) que pode ocorrer como conseqüência da doença ou da imobilização no leito;
 Promove a reeducação postural; 
 Promove a conscientização corporal; 
 Previne escaras (desde a fase aguda hospitalar, realizando mudanças de decúbito de 2/2hs)
ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NA SI
Um programa de mobilizações articulares, implementado com 
regularidade, pode contribuir para a melhoria das amplitudes articulares 
em pessoas com síndrome do desuso(imobilidade).
ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NA SI
É possível promover amplitude por menor que seja, corrigir a 
ineficiência dos músculos e articulações, além de reduzir a perda 
da capacidade funcional. 
O posicionamento adequado no leito associado a um programa de cinesioterapia 
dirigida é fundamental para a prevenção de contraturas osteomusculares e 
articulares.
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ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NA SI
Quando combinada com o programa de 
exercícios físicos, melhora significativamente 
a força muscular comparada com o uso do 
programa de exercícios isoladamente. 
O tratamento com eletroestimulação neuromuscular de 
baixa frequência é indicada para fortalecimento 
muscular, manutenção da ADM e controle de 
espasticidade muscular podendo ser indicada para paciente 
com a síndrome da imobilidade a fim de evitar 
complicações oriundas da imobilização no leito.