RELATÓRIO DE ESTÁGIO EM NUTRIÇÃO CLÍNICA

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CURSO DE GRADUAÇÃO EM NUTRIÇÃO
ESTÁGIO CURRICULAR SUPERVISIONADO
AYLANE LIMA DE SOUSA 
RELATÓRIO DE ESTÁGIO SUPERVISIONADO EM NUTRIÇÃO CLÍNICA 
BELÉM-PA
2018
AYLANE LIMA DE SOUSA 
RELATÓRIO DE ESTÁGIO SUPERVISIONADO EM NUTRIÇÃO CLÍNICA 
Relatório de Estágio Supervisionado em Nutrição Clínica apresentado à Faculdade Integrada Brasil Amazônia – FIBRA como parte das exigências para a graduação do curso de Bacharelado em Nutrição. 
Preceptora: Ana Carlene
Supervisor : Christian Aires 
 
		
 
 BELÉM-PA
2018
	IDENTIFICAÇÃO
	
AGENTE DE INTEGRAÇÃO: ( ) CIEE ( ) IEL ( X ) FIBRA Outros____________________________________
	
INSTITUIÇÃO CONCEDENTE: MATERNIDADE DO POVO GERAL 
	
INSTITUIÇÃO INTERVENIENTE: FACULDADE INTEGRADA BRASIL AMAZONIA- FIBRA
 
	
NOME DO ESTAGIÁRIO: AYLANE LIMA DE SOUSA 
	
CURSO: NUTRIÇÃO
	
TELEFONE/CELULAR: 981610523
	
LOCAL DO ESTÁGIO / SETOR: HOSPITAL DAS CLINICAS ANANIDEUA 
	
LOCAL DO ESTÁGIO / CIDADE: BELÉM/PA
	
NOME DO SUPERVISOR DE ESTÁGIO EM CAMPO: ANA CARLENE
	
INÍCIO DO ESTÁGIO:
 09 /04 /2018
	
TÉRMINO DO ESTÁGIO:
 06/ 06 /2018
	AVALIAÇÃO DE DESEMPENHO
Utilize notas de 5 a 10 
	
 QUALIDADE DE TRABALHO
	
AVALIAÇÃO
	QUALIDADES PESSOAIS
Cont.
	 
 AVALIAÇÃO
	
EXATIDÃO
	
	
PONTUALIDADE E FREQUÊNCIA
	
	
UTILIZAÇÃO DO TEMPO DE TRABALHO
	
	
CUMPRIMENTO DE NORMAS INTERNAS
	
	
PRODUÇÃO
	
	
RELACIONAMENTO COM A ESCOLA/EMPRESA
	
	
ARTICULAÇÃO ENTRE TEORIA E PRÁTICA
	
	
RELACIONAMENTO COM OS SUPERIORES
	
	 
QUALIDADES PESSOAIS
	
	
RELACIONAMENTO COM OS COLEGAS
	
	
 PARTICIPAÇÃO E INICIATIVA
	
	
	
	
INTERESSE DE APRENDER
	
	
TOTAL DAS NOTAS
	
	INSTITUIÇÃO CONCEDENTE – VALIDAÇÃO DE RELATÓRIO DE ATIVIDADES E DA AVALIAÇÃO DE DESEMPENHO (SUPERVISOR/ALUNO)
	SUPERVISOR DE ESTÁGIO:
-------------------------------------------
(ASSINATURA e CARIMBO
/ /
	ESTAGIÁRIO:
-----------------------------------------------------------------
(ASSINATURA)
 / /
SUMÁRIO 
 1 INTRODUÇÃO 
Este relatório apresenta as atividades e resultados do estágio supervisionado em nutrição clínica da Faculdade Integrada Brasil Amazônia (FIBRA) realizado no Hospital de Clínica Ananideua ( HCA) durante o período de 09/04/2018 a 06/06/2018 com carga horária diária de 6 horas diárias totalizando 200 horas. A elaboração deste trabalho visa mostrar de forma sucinta as atividades desempenhadas no âmbito do hospital durante o estágio supervisionado. O estágio se apresenta como um dos componentes curriculares no processo de organização dos conhecimentosl. 
O estágio é parte do processo de formação do aluno, estabelecendo a interlocução entre o percurso acadêmico e o fazer profissional. Ao relacionar o mundo do trabalho ao da faculdade, o estágio possibilita ao conjunto de disciplinas e atividades do currículo uma aproximação com a realidade. O nutricionista na área hospitalar é indispensável, assim como toda equipe multidisciplinar. 
Pois cabe ao nutricionista da área clínica prestar assistência dietética a pacientes sadios ou enfermos em atendimento hospitalar, ambulatorial, domiciliar. Com o objeto de promover a saúde e recuperação do estado clínico do paciente. Cabe ao nutricionista clínico planejar, organizar, supervisionar e avaliar o estado nutricional do paciente, elaborando assim, diagnóstico nutricional com base nos dados clínicos bioquímicos, antropométricos e dietéticos e utilizando desses dados para traçar metas e avaliar o os resultados de forma precisa. 
É dever do nutricionista registrar em prontuário a conduta nutricional e prescrição dietética de acordo com as normas da instituição. Se interar a equipe multiprofissional para realizar atendimento a paciente com dietas via enteral e parenteral.
O objetivo geral do estágio é inserir o acadêmico no universo da Nutrição Clínica Hospitalar, permitindo a vivência da prática profissional com visão multidisciplinar e interdisciplinar, proporcionando a aplicação de recursos técnicos e metodológicos nas áreas correlatas nas diferentes modalidades e campos de atuação, principalmente associadas às áreas de alimentação coletiva, saúde coletiva e nutrição clínica. 
Como objetivos específicos deste estágio têm-se: 
• Contribuir na formação do aluno para a compreensão da integração das disciplinas através da aplicação dos conhecimentos teóricos em atividades práticas onde situações-problema promovam a vivência em atribuições do nutricionista; 
• Permitir a articulação transversal dos conteúdos das disciplinas que compõem a matriz curricular nos períodos antecedentes; 
• Aprender a realizar diagnóstico ambiental, envolvendo a instituição, serviço de alimentação, outros serviços, assim como de pacientes e/ou clientes atendidos; 
• Acompanhar os diferentes diagnósticos onde a dietoterapia tem caráter terapêutico definido; 
• Conhecer as diferentes áreas de um serviço hospitalar que envolve a nutrição, bem como a atuação do profissional. 
O estágio foi realizado no Hospital de Clinica em Ananideua. A empresa está inscrita no CNPJ: 0326491.1000114 situado na Rua 2 de Junho, nº 650, bairro Marco, CEP: 67033-060 Ananideua, Email HCA@HCA.COM.BR, Telefone (91) 3236-1608 O período de realização deste estágio foi 09 de abril até dia 05 de junho de 2018, com carga horária semanal de vinte e quatro horas.
2 DESENVOLIVIMENTO 
As atividades realizadas durante o estágio englobaram o atendimento clínico em sua totalidade e neste âmbito foi desenvolvido o processo de cuidado nutricional, o qual consiste em um grupo de atividades realizadas com o objetivo de identificar as necessidades nutricionais do paciente e prestar os cuidados necessários que atendam estas necessidades. O tipo de cuidado nutricional depende de fatores como presença e tipo da doença, ambiente, fase de vida do indivíduo e suas condições socioeconômicas. Ele envolve: avaliação completa do estado nutricional, como :identificação do paciente, dados clínicos, sintomas gastrointestinais, exames físicos, características observadas, avaliação subjetiva global, recordatório 24 horas, parâmetros bioquímicos, avaliação antropométrica, conduta dietoterápica, evolução do prontuário, dieta , planejamento e priorização da intervenção nutricional para atingir estas necessidades; (Anexo-A). A cada visita nutricional é feito o registro da conduta dietoterápica em evolução no prontuário do paciente.
Toda quinta era feito apresentação sobre o caso clinico, sobre a patologia do paciente, fisiopatologia, dietoterápia nutricional e a dieta de acordo com as suas necessidades. ( APÊNDICÊ A)
Com relação às outras atividades foi realizado duas palestra com os temas. Hipertensão e Diabetes, com orientações nutricionais, avaliação nutricional, pesando e verificando altura. (APÊNDICE B). E a outra foi prevenção e controle de doenças cardiovasculares. Falando um pouco sobre os conceitos sobre as patologias de aterosclorese, diabetes, dislipidemia, esteatose hepática e hipertensão artéria. E a importância das fibras nessa patologia citadas e junto com isso falando sobre os malefícios do consumo de ultraprocessados (APÊNDICÊ C)
3 CONCLUSÃO
O estágio supervisionado em Nutrição clínica teve como objetivo promover o que foi aplicado em teoria nas disciplinas curriculares básicas e específicas através da prática vivenciada no âmbito hospitalar, evidenciando assim a dimensão da dietoterapia de forma individualizada sobre o estado nutricional, melhora e recuperação dos pacientes internados.
Ressaltando, que além da prática através dos atendimentos, agregaram-se características técnicas, econômicas, administrativas, e sócio- econômicas através do estágio em Nutrição clínica. Todas as atividades determinadas foram melhor executadascom o auxílio da preceptora Ana Carlene que utilizou a melhor forma e dinâmica para partilhar seus conhecimentos.
Desta forma, o estágio supervisionado em Nutrição clínica cumpriu o seu objetivo, proporcionando importante aprendizado para o futuro profissional.
4 REFERÊNCIAS 
MAHAN, L.K.; STUMP, S. E.; J.L. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia.Rio de janeiro: Elsevier, 2012.
SILVA, S. M. C. S.; MURA, J. D. P. Tratado de alimentação, nutrição & dietoterapia. 2 ed. São Paulo: Roca, 2014.
WIDTH, M.; REINHARD, T. Manual de sobrevivência para nutrição clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
Manual Cristiano Varella. Hospital do câncer de Muriaé, Minas Gerais
PINHEIRO, et al.Tabela para avaliação de consumo alimentar em medidas caseiras.Edit.Atheneu, São Paulo, 2008.
 
 
ANEXOS
ANEXO A PROTOCOLO DE AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
1 IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE:
Nome (siglas):_________________________________________________________________________
Hospital:__________________________________________________________________________________
Sexo: F M Idade:_________ Enfermaria:______ Leito: ________
Data de Avaliação: ___/___/___ Data da Internação:___/___/___
2 DADOS CLÍNICOS
Queixa principal:
__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
História da Doença Atual: __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
História da Doença Pregressa:
História Familiar:
_____________________________________________________________________________________________
Diagnóstico Clínico ou Impressão diagnóstica:
3 SINTOMAS GASTROINTESTINAIS
	DATA
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	
	P
	A
	P
	A
	P
	A
	P
	A
	P
	A
	Náuseas 
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Vômitos
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Diarréia 
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Constipação
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Distensão Abdominal
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Anorexia
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Disfagia
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Odinofagia
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Legenda: P (presente); A (ausente)
4 EXAME FÍSICO
4.1 SINAIS CLÍNICOS DE EDEMA
	DATA
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	
	P
	A
	P
	A
	P
	A
	Edema de Membros Inferiores
	
	
	
	
	
	
	Edema de Membros Superiores
	
	
	
	
	
	
	Ascite
	
	
	
	
	
	
	Anasarca
	
	
	
	
	
	
Legenda: P (presente); A (ausente)
4.2 CARACTERISTICAS OBSERVADAS (VER TABELA SEPARADA)
	Data
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	Pele
	
	
	
	
	
	Olhos e Conjutiva
	
	
	
	
	
	Cabelo
	
	
	
	
	
	Unhas
	
	
	
	
	
	Sinal da “asa quebrada”
	
	
	
	
	
	Bola de Gordura de Bichat:
	
	
	
	
	
	Abdome
	
	
	
	
	
	Umbigo
	
	
	
	
	
	Lábios
	
	
	
	
	
	Musculatura paravertebrais
	
	
	
	
	
	Musculatura de pinçamento do polegar
	
	
	
	
	
	Mãos
	
	
	
	
	
	Musculatura das regiões supra e infraclaviculares e fúrcula esternal
	
	
	
	
	
	Musculatura Temporal
	
	
	
	
	
	Dentes
	
	
	
	
	
	Musculatura Estriado
	
	
	
	
	
	Desidratação 
	
	
	
	
	
	Diagnóstico do Exame (Bem nutrido, Desnutrição leve ou moderada ou grave)
	
	
	
	
	
5 AVALIAÇÃO SUBJETIVA GLOBAL (só realizar em paciente com até 3 dias de internação)
A) ANAMNESE
1 – Peso Corpóreo
(1) Mudou nos últimos 6 meses ( ) Sim ( ) Não
(2) Continua perdendo ( ) Sim ( ) Não
Peso Atual ______ Kg
Peso Habitual ______ Kg
Perda de Peso (PP) _______% se >10% (2) ( )
 se <10% (1) ( )
Total Parcial de Pontos __________
2 – Dieta 
(1) Mudança de dieta ( ) Sim ( ) Não
Mudança foi para:
(1) ( ) Dieta Hipocalórica
(2) ( ) Dieta Pastosa Hipocalórica
(2) ( ) Líquida > 15 dias ou solução de infusão intravenosa > 5 dias
(3) ( ) jejum > 5 dias
(2) ( ) Mudança persistente > 30 dias
Total Parcial de Pontos __________
3 – Sintomas Gastrointestinais (persistem pó mais que duas semanas)
(1) ( ) disfagia e/ ou odinofagia
(1) ( ) náuseas
(1) ( ) vômitos
(1) ( ) diarréia
(2) ( ) anorexia, distensão
Total Parcial de Pontos __________
4 – Capacidade Funcional Física (por mais de duas semanas)
(1) ( ) abaixo do normal
(2) ( ) acamado
Total Parcial de Pontos __________
5 – Diagnóstico
(1) ( ) baixo estresse
(2) ( ) moderado estresse
(3) ( ) alto estresse
Total Parcial de Pontos __________
B) EXAME FÍSICO
(0) Normal
(+1) Leve ou Moderado
(+2) Gravemente Depletado
( ) Perda de Gordura Subcutânea (tríceps, tórax)
( ) Músculo Estriado
( ) Edema Sacral
( ) Ascite
( ) Edema Tornozelo
Total Parcial de Pontos __________ 
Somatório do Total Parcial de Pontos ________
C) CATEGORIAS DA ANSG
( ) Bem Nutrido: <17 pontos
( ) Desnutrido Moderado: 17 a 22 pontos
( ) Desnutrido Grave: > 22 pontos
Fonte: Detsky A. S. e col., 1984 
Gravel M. e col., 1988 (modificado)
6 RECORDATÓRIO 24 HORAS
	
	100% 
	75% 
	50% 
	25% 
	0%
	Desjejum
	
	
	
	
	
	Colação
	
	
	
	
	
	Almoço
	
	
	
	
	
	Lanche
	
	
	
	
	
	Jantar
	
	
	
	
	
	Ceia
	
	
	
	
	
7 PARÂMETROS BIOQUÍMICOS
	
	
	Eutrofia
	Depleção leve
	Depleção moderada
	Depleção grave
	Transferrina
Valor: _________mg/dL
Data: ___/___/___
	Ref.
	Até 150 mg/dl
	150 a 200 mg/dl
	100 a 150 mg/dl
	< 100 mg/dl
	
	
	
	
	
	
	Albumina
Valor: _________g/dL
Data: ___/___/___
	Ref.
	> 3,5 g/dL
	3 a 3,5 g/dL
	2,4 a 2,9 g/dL
	< 2,4 g/dL
	
	
	
	
	
	
	CTL
Valor:___________mm3
Data: ___/___/___
	Ref.
	> 2000mm
	1.200 a 2.000/mm³
	800 a 1.199/mm³
	<800/mm³
	
	
	
	
	
	
Ref. = valor de referência
	HEMOGRAMA
	· Série Vermelha
	Data
	___/___/___
	___/___/___
	___/___/___
	Valores de Referência
	
	
	
	
	Homens
	Mulheres
	Hemácias
	
	
	
	4,7 a 6,1 M/mm3
	4,2 a 5,4 M/mm3
	Hemoglobina
	
	
	
	13,8 a 17,2 g/dL
	12,1 a 15,1g/dL
	Hematócrito
	
	
	
	40,7 a 50,3 %
	36,1 a 44,3 %
	VCM1
	
	
	
	82 e 98 fL2
	HCM3
	
	
	
	27 a 34 pg4
	CHCM5
	
	
	
	32 a 36g/dL
	RDW
	
	
	
	11 e 14,5 ou 15%.
	· Série Branca
	
	
	
	Valores de Referência
	Leucócitos
	
	
	
	8.000/mm3
	Linfócitos
	
	
	
	35 a 90 fL
1 VCM = (Ht / E) x 10
2 fL = fentolitro = 10-15
3 HCM = (Hb / E) x 10
4 Pg = picograma = 10-12
5 CHCM = (HCM / VCM) x 100
	OUTROS PARÂMETROS BIOQUÍMICOS
	Data
	___/___/___
	___/___/___
	___/___/___
	Valores de Referência
	
	
	
	
	Homens
	Mulheres
	Uréia
	
	
	
	
	
	Creatinina
	
	
	
	
	
	Glicose
	
	
	
	70 – 110
	NA
	
	
	
	
	
	K
	
	
	
	
	
	Fósforo
	
	
	
	
	
	Magnésio
	
	
	
	
	
	Cálcio
	
	
	
	
	
	PTN total
	
	
	
	
	
	Globulina
	
	
	
	Adultos: 76-96\ Crianças:79-88
	TGP
	
	
	
	
	
	TGO
	
	
	
	
	
	Ácido úrico
	
	
	
	
	
	Bilirrubina total
	
	
	
	
	
	B. Direta
	
	
	
	
	
	B. Indireta
	
	
	
	
	
	Lipase
	
	
	
	
	
	Amilase
	
	
	
	
	
	Colesterol total
	
	
	
	
	
	HDL
	
	
	
	30 – 65
	35-85
	LDL
	
	
	
	< 150
	Triglicerídeos
	
	
	
	
	
8 AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
	Método
	Data: __/__/__
	Classificação
	Data: __/__/__
	Classificação
	
	Valor
	
	Valor
	
	Peso atual (Kg)
	
	
	
	
	Peso usual
	
	
	
	
	Peso ideal
	
	
	
	
	% Peso ideal
	
	
	
	
	Peso ajustável
	
	
	
	
	Altura (m)
	
	
	
	
	IMC (Kg/m2)
	
	
	
	
	% Perda de peso
	
	
	
	
	ASG
	
	
	
	
	CB
	
	
	
	
	% CB
	
	
	
	
	CMB
	
	
	
	
	%CMB
	
	
	
	
	PCT (mm)
	
	
	
	
	PCB (mm)
	
	
	
	
	PCSE (mm)
	
	
	
	
	PCSI (mm)
	
	
	
	
	 Dobras
	
	
	
	
	% Gordura
	
	
	
	
	CC
	
	
	
	
	CQ
	
	
	
	
	R C/Q
	
	
	
	
	DIAGNÓSTICO
	
	
	
	
9 INTERAÇÃO FÁRMACO NUTRIENTE
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
10 DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL:
__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________11 PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA (NECESSIDADES NUTRICIONAIS)
11.1 Cálculo do valor energético total (VET)
VET:_________________kcal/dia
11.2 Distribuição de Macronutrientes
	
	g/Kg PA/dia
	g/dia
	kcal
	% VET
	Carboidratos
	
	
	
	
	Proteínas
	
	
	
	
	Lipídios
	
	
	
	
11.3 Relação de calorias não protéicas por grama de nitrogênio (kcal:gN)
Kcal não protéica/gN2= _______________
11.4 Micronutrientes (vitaminas e minerais)
11 CONDUTA DIETOTERÁPICA
· Via de acesso:
· Consistência:
· Fracionamento:
· ENERGIA:
· PROTEÍNA:
· CARBOIDRATO:
· LIPÍDEOS:
· FIBRA:
Obs. Justificar a conduta
12 EVOLUÇÃO DO PRONTUÁRIO
*Deve ser realizada diariamente
APÊNDICES
APÊNDICE A – CASO CLINICO PNEUMONIA 
CURSO DE NUTRIÇÃO
ESTAGIO HOSPITAL DE CLINICA DE ANANINDEUA 
CASO CLINICO PNEUMONIA 
BELÉM-PARA 
 2018
AYLANE LIMA DE SOUSA
ISANE CRISTINA FREITAS FRAZÃO 
ESTAGIO HOSPITAL DE CLINICA DE ANANINDEUA 
CASO CLINICO PNEUMONIA 
Relatório de estágio supervisionado Apresentado como parte das exigências para graduação em Nutrição da Faculdade Integrada Brasil Amazônia.
INTRODUÇÃO
	Nos últimos anos, tem sido crescente o aumento de infecções por microrganismos resistentes e de acordo com a literatura, essa realidade é ainda mais evidente nas Unidades de Terapia Intensida (UTI), tendo como causa mais comum a Pneumonia (BARTLETT, 1994).
	A pneumonia é uma infecção que ocorre de parênquima pulmonar em que o comprometimento de bronquíolos respiratórios e alvéolos preenchidos por exudato inflamatório, prejudicam as trocas gasosas (BARTLETT, 1994).
	A fisiopatologia da pneumonia está relacionada a: dano direto do patógeno responsável ou através de toxinas produzidas por este, podendo ocasionar diferentes tipos de lesões, alterando a perfusão local e destruindo tecidos; resposta inflamatória do hospedeiro, ocasionando ativação da cascata inflamatória com impacto adverso na integridade epitelial e endotelial, no tônus vasomotor, nos mecanismos de coagulação e na ativação dos fagócitos; obstrução das vias aéreas, ocasionando o aprisionamento de gases, atelectasias e aumento do espaço morto; alterações na produção e composição do surfactante (MOREIRA et al., 2004).
	Iniciar antibioticoterapia com ampicilina e aminoglicosídeo. Considerar os resultados das culturas e a evolução clínica; suporte hídrico e nutricional; suporte respiratório e drenagem de efusões se necessário (MOREIRA et al., 2004).
	A ocorrência dessa infecção tem sido reconhecida como importante problema de saúde pública do país. Os pacientes destas unidades de tratamento estão suscetíveis à sua própria microbiota, à microbiota do ambiente hospitalar e ainda são expostos a inúmeros procedimentos e medicações, especialmente antimicrobianos. Torna-se, pois, um dos aspectos de maior relevância no controle das infecções hospitalares (IH) (BARTLETT, 1994).
	Segundo o Ministério da Saúde, Infecção Hospitalar, institucional ou nosocomial é qualquer infecção adquirida após a internação do paciente e que se manifesta durante sua permanência no hospital ou no mesmo após a alta (BRASIL, 1998).
	
 ATENDIMENTOS NUTRICIONAIS
	 Identificação do paciente
 Nome: J.J.F.M
 Hospital: Hospital de Clinicas de Ananindeua 
 Sexo: Masculino 
 Data de nascimento: 
 Idade: 36 anos.
 Enfermaria: A leito: 02
 Data da internação:11/04/2017 
 Data da avaliação: 17/04/2017 
	 Dados Clínicos:
Diagnóstico de admissão: Pneumonia 
História da Doença Atual: Paciente faz uso de antibióticos desde a internação.
História da doença pregressa: Pneumonia
História familiar: sem história familiar 
 Sintomas gastrointestinais/ gerais
	
	Data: 17/04
	Data:
	Data:
	Data:
	Data:
	Náuseas
	Ausente
	
	
	
	
	Vômitos
	Ausente
	
	
	
	
	Diarreia
	Ausente
	
	
	
	
	Constipação
	Ausente
	
	
	
	
	Distensão abdominal
	Ausente
	
	
	
	
	Anorexia
	Ausente
	
	
	
	
	Disfagia
	Ausente
	
	
	
	
	Odinofagia
	Ausente
	
	
	
	
Paciente com Pneumonia, nega os sintomas gastrointestinais acima citados. 
 Exame Físico
	Data
	17/04/2018
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	____/____/____
	Pele
	Normal
	
	
	
	
	Olhos e Conjutiva
	Normal 
	
	
	
	
	Cabelo
	Normal 
	
	
	
	
	Unhas
	Normal 
	
	
	
	
	Sinal da “asa quebrada”
	Ausente 
	
	
	
	
	Bola de Gordura de Bichat:
	Sem depleção 
	
	
	
	
	Abdome
	Normal 
	
	
	
	
	Umbigo
	Normal 
	
	
	
	
	Lábios
	Normal 
	
	
	
	
	Musculatura paravertebrais
	Sem depleção
	
	
	
	
	Musculatura de pinçamento do polegar
	Sem depleção
	
	
	
	
	Mãos
	Normal 
	
	
	
	
	Musculatura das regiões supra e infraclaviculares e fúrcula esternal
	Sem depleção
	
	
	
	
	Musculatura Temporal
	Sem depleção
	
	
	
	
	Dentes
	Dentição normal 
	
	
	
	
	Musculatura Estriado
	Sem depleção
	
	
	
	
	Desidratação 
	Ausente 
	
	
	
	
	Diagnóstico do Exame (Bem nutrido, Desnutrição leve ou moderada ou grave)
	
	
	
	
	
 
O Paciente hidratado, corado e não apresenta alterações na pele.
 Avaliação antropométrica
	Método
	Data: 17/10
	Classificação
	
	Valor
	
	Peso atual (kg)
	55,56
	
	Peso usual
	65
	
	Peso ideal
	
	
	Peso ajustável 
	........
	
	Peso seco
	---
	---
	Altura (m)
	1,65
	
	IMC (kg/m2)
	20,40 
	Normal
	% Peso ideal
	.........
	
	% Peso usual
	..........
	
	% Perda de peso
	
	
	CB
	27 cm
	
	% CB
	82,82
	Depleção leve
	CMB
	
	
	% CMB
	
	
	CC
	75 cm 
	
	CQ
	92 cm 
	
	RCQ
	0,8 cm 
	Riscos aumentados
	C Panturrilha
	
	
	PCT (mm)
	
	
	% PCT
	
	
	PCB (mm)
	
	
	PCSE (mm)
	
	
	PCSI (mm)
	
	
	% Gordura
	
	
	Altura do Joelho 
	50 cm
	
 
 Exame bioquímico
	Data: 17/04/2017
	Valores
	Valores de referência
	Hemácias
	3,51
	4,7 a 6,1 M/mm3
	Hemoglobina
	10,8
	13,8 a 17,2 g/dL
	Hematócrito
	30
	40,7 a 50,3 %
	Leucócitos
	21,00
	8.000/mm3
	Linfócitos
	13
	35 a 90 fL
 Interação fármaco-nutriente
	Medicamento
	Interação Fármaco-Nutriente/ efeito colateral
	Antibiótico (sem especificação do nome)
	
 Diagnóstico nutricional
A avaliação nutricional realizada no dia 17/04 mostrou que o paciente se encontra com peso normal segundo O IMC, circunferência do braço indicou que o paciente está com depleção leve. A relação cintura-quadril indica que o paciente apresenta riscos, para a síndrome metabólica e comorbidades. Não foi realizada as pregas cutâneas. 
 Recordátorio 24 horas
	
	Data:17/04
	Data:
	Data:
	Data:
	Data:
	
	Alimentos consumidos
	Alimentos consumidos
	Alimentos consumidos
	Alimentos consumidos
	Alimentos consumidos
	Desjejum: 08:20h 
	Mingau de tapioca 
Café com leite 
Biscoito maisena 
	
	
	
	
	Lanche da manhã
	xxxxxxxx
	
	
	
	
	Almoço 11:20h
	Soja
Arroz 
Feijão 
	
	
	
	
	Lanche da tarde
	xxxxxxxxx
	
	
	
	
	Jantar 18:00h
	Sopa de legumes com carne
	
	
	
	
	Ceia 20:30
	Suco de abacaxi 
	
	
	
	
 Cálculos da dieta
	
	Data:17/04
	Data:
	Data:
	g CHO
	119,77
	
	
	g PNT
	34,21
	
	
	 g LIP
	37,56
	
	
	 Kcal CHO
	479,08
	
	
	Kcal PNT
	136,84
	
	
	Kcal LIP
	338,04
	
	
	Kcal Total Ingerida
	883,66
	
	
	% CHO
	54,21
	
	
	% PTN
	15,48
	
	
	%¨LIP
	38,25
	
	
	% de ingestão do VET
	53,01
	
	
	g PNT/Kg de peso
	0,61
	
	
	Kcal não proteico/g N2
	149,38
	
	
 
	A dieta oferecida pelo hospital é uma dieta geral, com valores nutricionais alterados, em relação as necessidades energéticas está hipocalórica, uma vez que, a ingestão diária não atinge o valor energético total das necessidades.	
· Prescrição dietoterápica
	O cálculo das necessidades calóricas foi estimado pela regra de bolso, ou seja, calorias por quilo de peso corporal atual. 55,56x30= 1, 666.8 (ESPEN 2006 E DITEN 2011).
.
· Macronutrientes:
	
	g/Kg PA/dia
	g/dia
	kcal
	% VET
	Carboidratos
	4,5
	250,02
	1,000.08
	60
	Proteínas
	1,5
	83,34
	333,36
	20
	Lipídios
	0,66
	37,04
	333,36
	20
 (DRI 2002/2005).
CONDUTA NUTRICIONAL
	Dieta de consistência normal, hipercalórica, hiperglicidica, hiperptoteica para atingir a necessidade energética. 
	Ofertar na dietaalimentos antioxidantes e antiflamatórios para fortalecer o sistema imunológico e auxiliar na recuperação da resistência. 
	
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BARTLETT JG, Mundy LM. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med. V.14, n. 24, p. 1618-24, 1995.
BRASIL. Ministério da Saúde. Portaria ministerial Nº 2616, 12 de maio de 1998. Expede em forma de anexos, normas para o controle de Infecção Hospitalar. Diário Oficial da União. Brasília, [online] 1999. Disponível em: http://www.ccih.med.br/portaria2616.html [Acesso em 23 Abril 2018 ].
MOREIRA, MEL., LOPES, JMA. Patologias respiratórias [online]. Rio de Janeiro: Editora FIOCRUZ, 2004. ISBN 85-7541-054-7. Disponível em: <http://books.scielo.org/id/wcgvd/pdf/moreira-9788575412374-06.pdf> acesso em: 21 abril 2018.
.
APÊNDICE A – CASO CLINICO DE HIPERTENÇÃO E DIABETES 
CURSO DE NUTRIÇÃO
ESTAGIO HOSPITAL DE CLINICA DE ANANINDEUA 
CASO CLINICO HIPERTENSÃO E DIABETES 
BELÉM-PARA 
2018
AYLANE LIMA DE SOUSA
ISANE CRISTINA FREITAS FRAZÃO 
ESTAGIO HOSPITAL DE CLINICA DE ANANINDEUA 
CASO CLINICO HIPERTENSÃO E DIABETES
Relatório de estágio supervisionado Apresentado como parte das exigências para graduação em Nutrição da Faculdade Integrada Brasil Amazônia.
 BELÉM-PARA 
2018
INTRODUÇÃO
1.1 DIABETES MELITO TIPO 2
O diabetes melito tipo 2 é responsável por 90% a 95% de todo o diagnóstico de diabetes e é uma doença progressiva que, em muitos casos, está presente muito antes de ser diagnosticada. A hiperglicemia é desenvolvida gradualmente e, quase sempre, não e grave o suficiente nos estágios iniciais para o paciente percebe qualquer um dos sintomas clássicos do diabetes. Embora não diagnosticado, esses indivíduos estão sobre um risco aumentado de desenvolver complicações macro e microvasculares (KRAUSE, 2013).
Dentre os fatores de risco para DMT2 estão fatores genéticos e ambientais, incluindo histórico familiar de diabetes, idade avançada, obesidade, especialmente obesidade intra-abdominal, sedentarismo, histórico anteriores de diabetes gestacional, pré-diabetes e etnia. A adiposidade a obesidade crônica constituem potentes fatores de risco pra DMT2, e mesmo pequenas reduções no peso corporal acarretam normalizações da glicemia em indivíduos pré-diabetes. Apesar disso, o DMT2 pode ser encontrado em indivíduos que não sejam obesos, assim como muitos obesos nunca desenvolverão DMT2 (KRAUSE, 2013). 
1.2 FISIOPATOLOGIA 
O DMT2 é caracterizado por uma combinação de resistência à insulina e por falha da célula B. Os níveis endógenos de insulina podem estrar normais, reduzindo os aumentados, mas eles não estão adequados para superar a resistência à insulina concomitante (diminuição na sensibilidade ou responsável tecidual a insulina). Como resultado, a hiperglicemia ocorre (KRAUSE, 2013).
A resistência à insulina é inicialmente observada nos tecidos- alvo, sobretudo células musculares, hepatite e a adiposas. Inicialmente, há um aumento compensatório na secreção de insulina (hiperinsulinêmia) que mantém as concentrações de glicose na variação normal ou pré-diabéticos. Em pessoas, o pâncreas é incapaz de continuar a produzir insulina adequada, então a hiperglicemia ocorre e o diagnóstico de diabetes e feito. Logo, os níveis de insulina são sempre deficiente, em relação aos níveis elevado de glicose, antes do desenvolvimento da hiperglicemia (KRAUSE, 2013).
A resistência á insulina e demonstrada ao níveis de adipócito, levando á lipólise e á elevação dos ácidos graxos livres circulante. Em particular, a obesidade excessiva intra-abdominal, caracterizado por acúmulo excessivo de gordura visceral ao redor e dentro dos órgão abdominais, resulta em aumento da resistência á insulina. O aumento dos ácidos graxos também causa diminuição de sensibilidade a insulina ao níveis celular, prejudica a secreção de insulina no pâncreas e acelera a produção de glicose hepática (lipotoxidade). Os defeitos contribuem para o desenvolvimento e progressão do DMT2E também são alvos primários para a terapia farmacológica (KRAUSE, 2013).
Os indivíduos com DMT2 podem ou não apresentar os sintomas clássicos do diabetes não controlado e são propensos a desenvolver cetoacidose. A perda progressiva da função secretora da célula B significa que as pessoas com DMT2 precisarão de mais medicamentos ao longo do tempo para manter o mesmo níveis do controle glicêmico. Por fim, a insulina exógena será necessário. A insulina também pode ser necessária para controle glicêmico durante a situações de hiperglicemia induzida por estresse, como durante uma enfermidade ou cirurgia (KRAUSE, 2013).
1.3 TERAPIA NUTRICIONAL 
Em pacientes hospitalizados, a glicemia deve ser mantida entre 100 mg/dL e 180mg/ dL3 (A) 11,12(D), sendo que, pacientes internados em unidades de tratamento intensivo devem ter os níveis de glicemia mantidos o mais próximo possível de 110 mg/dL. Deve-se evitar, durante a terapia nutricional, o fornecimento energético excessivo, pois a hiperalimentação pode levar ao descontrole glicêmico13(D). Em pacientes com excesso de peso, recomenda-se redução energética de 500 a 1000 kcal/dia (Borges, 2011).
Entretanto, o valor energético total a ser fornecido com a terapia nutricional deve ser sempre superior a 800 kcal/dia. Pode-se também, nesta situação, utilizar como parâmetro para o cálculo da necessidade energética 20 a 25 kcal/kg de peso atual. A redução moderada de peso e a restrição energética melhoram a sensibilidade à insulina nestes pacientes14(D). Recomendação O objetivo primordial do tratamento nutricional de pacientes com DM é manter a glicemia próxima aos valores da normalidade, pois o controle intensivo da glicemia reduz as complicações microvasculares (Borges,2011).
1.4 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
A hipertensão arterial sistemática consiste em pressão arterial (a força exercida por unidade de área nas paredes das artérias) persistentemente elevada. Para ser definida como hipertensão arterial sistemática, a pressão arterial sistólica (Pas), a pressão arterial durante a fade contrações do ciclos cardíacos, precisa estar 120mmHg ou acima disso, ou a pressão arterial diastólica (PAD), a pressão durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco, precisa ser 80mmHg ou superior, isso é relatado como pressão arterial de mais de 120\80 mmGh. Se o indivíduo tem PAS de 120mmHg e PAD de 80mmHg., isso é interpretado como pressão arterial de 120\80mmug (KRAUSE, 2013).
FISIOPATOLOGIA
A pressão arterial é determinada pela multiplicações do débito cardíaco pela resistência periférica (a resistência dos vasos sanguíneos para o fluxo sanguíneo). Assim, o diâmetro diminui (como na aterosclerose), a resistência e a pressão arterial aumentam. Por outro lado, quando o diâmetro aumenta (como no tratamento com fármacos vasodilatadores), a resistência e a pressão arterial diminuem (KRAUSE, 2013).
Muitos sistemas mantém o controle homeostáticos da pressão arterial. Os reguladores mais importantes são o SNS para o controle a curto prazo e o rim para o controle a longo prazo. Em resposta a queda da pressão arterial, o SNS secreta noradrenalina, uma vasoconstritor que atua em pequenas artérias e arteríolas para aumentar a resistência periférica e elevar a pressão arterial. As condições que resultam em superestimação do SNC (KRAUSE, 2013).
O rim regula a pressão a pressão arterial controla o volume de líquidos extracelular e a secreção de renina, que ativa o sistema renina-angiotensina. A pressão arterial anormal geralmente é multifatorial. Na maioria dos casos de hipertensão arterial sistemática, a resistência periférica aumenta essa resistência força o ventrículo esquerdo do coração a aumentar seu esforço para bombear o sangue através do sistema. Com o tempo, pode ocorre bloqueio ventricular esquerdo, eventualmente, IC (KRAUSE, 2013).
SISTEMA RENINA 
Os rins funcionam como glândulas endócrinas, produzem a urina, e produzem a renina que tem por função controlar a secreção de aldosterona. Os rins se localizam aesquerda e a direita da coluna vertebral, sendo que o rim está inferiormente em relação ao esquerdo devido a presença do fígado a direita, e em cima do rim está localizada a glândula supra-renal (NOGUEIRA et al, 2014 ). 
A elevação da pressão intraglomerular, gera danos estruturais e funcionais, o que leva a hiperfiltração glomerular e microalbuminúria. Ocorre elevação da creatina sérica e progressão para insuficiência renal devido a nefroesclerose (NOGUEIRA et al, 2014 ). 
 A HAS é uma das causas principais de insuficiência renal crônica (IRC), sendo caracterizada por alterações estruturais ou funcionais dos rins, ocorrendo redução da taxa de filtração glomerular ou não, e os rins não conseguem eliminar o excesso de sal e água. 
Quando a HAS e a IRC associadas aumentam o risco cardiovascular. A HAS presente em grande parte das doenças renais, como, glomerulopatias e nefropatia diabética. Hoje está bem claro que a HAS é um fator de progressão da doença renal e agravamento da IRC. O mecanismo da HAS na IRC está relacionado com a perda da capacidade renal de excretar sódio, o que leva a uma sobrecarga salina e de volume, podem também ocorrer outros mecanismos como, elevada produção de vasoconstritores (angiotensina II), diminuição de vasodilatadores (prostaglandinas), e alteração na função endotelial com síntese prejudicada do óxido nítrico (NOGUEIRA et al, 2014 ). 
 O sistema renina-angiotensina regula a pressão arterial e também o equilíbrio da homeostase de água e sal, mantendo a pressão arterial através de um hormônio secretado pelos rins desempenhando funções em órgãos-alvo distantes do local de sua produção (NOGUEIRA et al, 2014 ). 
 De acordo com NOGUEIRA COLABORADORES quando a pressão está abaixo dos níveis normais, os rins secretam renina no sangue, que atua convertendo angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I passa pelos vasos pulmonares e através da enzima conversora de angiotensina (ECA) é convertida em angiotensina II.
 Esse hormônio provoca uma vasoconstrição nas arteríolas, e também estimula as glândulas supra-renais a secretarem aldosterona, diminuindo a excreção de água e sódio na urina, com isso a água e sódio vão para o sangue e através desses mecanismos a pressão aumenta até os níveis normais. Qualquer distúrbio nesse processo causa uma desregulação aumentando a síntese dos hormônios, fazendo com que a pressão arterial aumente além dos níveis normais. 
A angiotensina II apresenta ações multifatoriais, como a regulação do tônus vasomotor crescimento celular, apoptose, migração de células, deposição de matriz extracelular e efeito inflamatório. Além disso, destacam que ela possui substâncias vasoativas, e seu aumento no organismo pode promover tanto a hipertrofia quanto a hiperplasia vascular, além de uma maior oxidação de LDL. Assim, na hipertensão ocorre um aumento dessas substâncias oxidativas causando a aterogênese. . (NOGUEIRA et al, 2014 ).
RECOMENDAÇÕES
 
A OMS recomenda um aumento na ingestão de potássio para reduzir a PA e o risco de DCV, em adultos, sugerindo uma ingestão de pelo menos 90 mmol/dia (3.510 mg/dia).27 O Programa de Educação em Hipertensão Canadense apresenta recomendação semelhante para indivíduos hipertensos: > 80 mmol/dia.10 No Brasil, de acordo com os dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), a ingestão média deste mineral em indivíduos com idade > 19 anos é de aproximadamente 2.000-2.500 mg/dia.24 As principais fontes dietéticas de potássio são frutas, vegetais, leguminosas e cerais integrais. Uma dieta rica em vegetais e frutas possibilita a ingestão de 2.000 a 4.000 mg de potássio/dia.20 Deve-se ter o cuidado de não orientar este aumento na ingestão de potássio para pacientes com hipercalemia ou que estejam em risco de desenvolver esta condição. Não se recomenda o uso de suplementos de potássio como método de redução da PA (KLEIN,2015). 
2. ATENDIMENTOS NUTRICIONAIS
2.1 IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE
 Nome: M.I
 Hospital: Hospital de Clinicas de Ananindeua 
 Sexo: Feminino 
 Data de nascimento: 
 Idade: 69 anos
 Enfermaria: E leito: 02
 Data da internação:20/04/2018
 Data da avaliação: 23/04/2018
2.2 DADOS CLÍNICOS:
Diagnóstico de admissão: Hipertensão e diabetes 
História da Doença atual: Paciente refere sentir dor no pé há mais de 1 ano devido um ferimento acompanhado de inflamação. 
História da doença pregressa: paciente relata ter realizado o procedimento de raspagem e sentir dor no pé.
História familiar: Sem história familiar 
2.3 SINTOMAS GASTROINTESTINAIS/ GERAIS
	
	Data: 23/04
	Náuseas
	Presente
	Vômitos
	Ausente
	Diarreia
	Ausente
	Constipação
	Ausente
	Distensão abdominal
	Ausente
	Anorexia
	Ausente
	Disfagia
	Ausente
	Odinofagia
	Ausente
2.4 EXAME FÍSICO
	Data
	23/04/2018
	Pele
	Ressecada 
	Olhos e Conjutiva
	Hipocorado
	Cabelo
	Caindo
	Unhas
	Frágeis 
	Sinal da “asa quebrada”
	Ausente 
	Bola de Gordura de Bichat:
	Sem depleção 
	Abdome
	Normal 
	Umbigo
	Normal 
	Lábios
	Normal 
	Musculatura paravertebrais
	Sem depleção
	Musculatura de pinçamento do polegar
	Sem depleção
	Mãos
	Normal 
	Musculatura das regiões supra e infraclaviculares e fúrcula esternal
	Sem depleção
	Musculatura Temporal
	Sem depleção
	Dentes
	sim
	Musculatura Estriado
	Sim
	Desidratação 
	Sim
	Diagnóstico do Exame (Bem nutrido, Desnutrição leve ou moderada ou grave)
	Desnutrição moderado 
 
0. AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
	Método
	Data: 23/04
	Classificação
	
	Valor
	
	Peso estimado (kg)
	39,86
	
	Altura estimada (m)
	1,56
	
	IMC (kg/m2)
	16,04
	BAIXO PESO
	CB
	26cm
	
	% CB
	86
	Depleção moderada
	CC
	98cm
	
	CQ
	XX
	
	RCQ
	
	
	C Panturrilha
	25
	
	Altura do Joelho 
	46 cm
	
2.6 EXAME BIOQUÍMICO	
	HEMOGRAMA
	· Série Vermelha
	Data
	23/04/2018
	Valores de Referência
	
	
	Homens
	Mulheres
	Hemácias
	X
	4,7 a 6,1 M/mm3
	4,2 a 5,4 M/mm3
	Hemoglobina
	11,3
	13,8 a 17,2 g/dL
	12,1 a 15,1g/dL
	Hematócrito
	3,64
	40,7 a 50,3 %
	36,1 a 44,3 %
	VCM1
	
	82 e 98 fL2
	HCM3
	
	27 a 34 pg4
	CHCM5
	
	32 a 36g/dL
	RDW
	
	11 e 14,5 ou 15%.
	· Série Branca
	
	Valores de Referência
	Leucócitos
	11,200
	8.000/mm3
	Linfócitos
	64
	35 a 90 fL
Interpretações dos exames : hematócrito e hemoglobina baixo, isso por motivos de amenina por deficiência de vitamina B12 ou\ e ferro . Leucócitos alto, por conta da infeção bacteriana . 
2.7 INTERAÇÃO FÁRMACO-NUTRIENTE	
	Medicamento
	Interação Fármaco-Nutriente/ efeito colateral
	Losartana Potássica
	A paciente faz uso de losartana potássica para pressão alta, uma vez ao dia de 50 mg para controlar a pressão durante um período de 24 horas. Em geral, não interage com alimentos ou outros medicamentos. Alguns pacientes podem apresentar tontura, fadiga, atordoamento, erupções cutâneas, urticária, alteração de paladar, vômitos ou aumento da sensibilidade da pele ao sol. 
	Glibenclamida 
	A paciente faz uso de glibenclamida para controlar os níveis de glicose no sangue, dose única matinal e até o momento não há dados disponíveis sobre a interferência de alimentos na ação da glibenclamida.
O uso concomitante de glibenclamida com outros fármacos pode levar ao enfraquecimento ou aumento indesejado de sua ação hipoglicemiante.
	Cilostazol
	Indicado para tratar problemas de circulação em que ocorre diminuição do fluxo de sangue para as artérias periféricas do corpo, condição denominada doença vascular periférica. Reação muito comum dor de cabeça, diarreia e fezes amolecidas; dor abdominal, dor nas costas e infecção; palpitação e taquicardia; dispepsia (indigestão), flatulência (gases) e náusea; edema periférico (inchaço no tornozelo, pé e perna); mialgia (dor muscular); tontura e vertigem; tosse aumentada, faringite e rinite.
2.8 DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
Paciente encontra-se com baixo peso segundo IMC (classificação para idosos) e depleção leve, confirmada por demais medidas antropométricas e exame físico. Os valores abaixo da normalidade de hemoglobina e hematócrito podem refletir o baixo consumo de ferro e alimentar de modo geral. Não foi realizadaas pregas cutâneas e circunferência do quadril.
2.9 RECORDÁTORIO 24 HORAS
	
	Alimentos
	Quant.
	Med.Caseira
	Kcal
	CHO (g)
	PTN (g)
	LIP (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Desjejum: 08:20h 
	Mingau de tapioca 
 
	27,0
	1 Copo M
	179,96
	24,05
	5,57
	7,04
	0,35
	445,39
	Lanche da manhã
09:40
	Maçã
	170g
	1 Unidade
	78
	20,72
	0,39
	0,26
	3,6
	1,5
	Almoço 11:20h
	Soja
	86g
	1 Cl de servir
	14,78
	8,54
	14,28
	7,72
	5,39
	0,86
	......
	Feijão
	80g
	2 conchas 
	60,4
	8,27
	3,83
	1,14
	1,76
	321,11
	.......
	Arooz
	120g
	3 ch de servir 
	149
	30,56
	2,78
	1,42
	0,59
	331,04
	Lanhe da tarde 
16:00
	Banana
	150g
	1unidade G
	138
	3,51
	1,56
	0,72
	3,04
	1,5
	Jantar
	Sopa de legumes com carne 
	234g
	3 conchas 
	1,55,77
	9,59
	8,33
	9,43
	1,33
	510,26
2.9.1 Calculo kcal
	CHO Kcal 
1g..............4 kcal
81,19..........x
x=324,76
	PTN Kcal 
1g...........4 kcal
31,17.............x
x=124,68
	LIP Kcal 
1g.............9 kcal
20,69.................x
x= 186,21
2.9.2 Calculo porcentagem %
	CHO %
729,95............... 100%
324,76............... x
x=44,49%
	PTN %
729,95............... 100%
124,66............... x
x=17,07%
	LIP %
729,95............... 100%
186,21............... x
x=25,50%
	
%VET
729,95x100/1,393,1= 52,32%
	gPTN/kg de peso
31,17/39,86=0,78
	Calorias não proteicas 
CHO+LIP=324 +186= 510,97
	PTN/6,25= N
31,17/ 6,25 =4,98
	Kcal não proteico/g N2
TOTAL = 510,97/ 4,98= 102,60 kcal/g de N
2.10 CÁLCULOS DA DIETA
	
	Data: 23.04
	g CHO
	81,19
	g PNT
	31,17
	 g LIP
	20,69
	 Kcal CHO
	324,76
	Kcal PNT
	124,68
	Kcal LIP
	186,21
	Kcal Total Ingerida
	729,95
	% CHO
	44,49
	% PTN
	17,07
	%¨LIP
	25,50
	% de ingestão do VET
	52,32
	g PNT/Kg de peso
	0,78
	Kcal não proteico/g N2
	102,60
 
	A dieta oferecida pelo hospital é uma dieta geral, com valores nutricionais alterados, em relação as necessidades energéticas está hipocalórica, uma vez que, a ingestão diária não atinge o valor energético total das necessidades.	
1. PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA
	O cálculo das necessidades calóricas foi estimado pela regra de bolso, ou seja, calorias por quilo de peso corporal atual. 39,86x35= 1, 395.1 (ESPEN 2006 E DITEN 2011).
1. MACRONUTRIENTES:
3.1.1 Calculo kcal
	CHO Kcal
1,395.1--------100%
X-----------60%
=837,06
	PTN Kcal
1,395.1--------100%
X-----------20%
= 279,02
	LIP Kcal
1,395.1--------100%
X-----------25%
=348,77
3.1.2 Calculo gramas 
	CHO gramas
1g------------4kcal
x------837,06kcal
x=209,26
	PTN gramas
1g------------4kcal
x------279,02kcal
x=69,75
	LIP gramas
1g------------9kcal
x------348,77kcal
x=38,75
3.1.3 Calculo g/Kg PA/dia
	CHO 
837,06/39,86=
	PTN
69,75/39,86=1,74
	LIP
38,75/39,86=0.97
	
	g/Kg PA/dia
	g/dia
	Kcal
	% VET
	Carboidratos
	5,2
	209,26
	837,06
	60%
	Proteínas
	1,74
	69,75
	279,02
	20%
	Lipídios
	0,97
	38,75
	348,77
	25%
	Fibras 
	
	
	
	20g/dia ou 14g/1.000kcal
	Sódio 
	
	
	
	 2,400mg
 (CUPPARI /2005).
1. DIETA 
	DESJEJUM
	Alimentos
	Quantidade(g)
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Café com leite
	240
	1 copo de requeijão
	75,46
	6,16
	4,13
	13,78
	0,56
	51.91
	Cuscuz de tapioca
	120
	1 ft P
	140,09
	18,61
	5,3
	4,92
	0,28
	120,46
	LANCHE DA MANHÃ
	Alimentos
	Quantidade (g)
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Mix de frutas
	Maça
	170
	1 Unid
	78
	20,72
	0,39
	0,26
	3,6
	1,5
	Pera
	130
	1 unid
	75,4
	20,1
	0,49
	0,16
	4,11
	1,3
	Uva
	96
	10 bago
	66,24
	17,38
	0,69
	0,15
	0,86
	1,92
	ALMOÇO
	Alimentos
	Quantidade (g)
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Arroz cozido
	90
	2 cl de servir
	112,22
	22,32
	2,09
	1,06
	0,44
	248,28
	Feijão
	120
	2 conchas
	101,64
	18,32
	6,65
	0,48
	11,18
	0,82
	Carne moída
	60g
	1 cl de servir
	128,4
	0
	15,97
	6,66
	0
	36,6
	Alface picado 
	50
	5 folhas
	7,5
	1,4
	0,68
	0,08
	0,65
	14
	Tomate
	30
	3 ft
	6,3
	1,4
	0,26
	0,1
	0,31
	2,7
	Pepino picado
	150
	3 cl rasa 
	19,5
	4,16
	1,03
	0,2
	1,02
	3
	LANCHE DA TARDE
	Alimentos
	Quantidade
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Leite integral em pó 
	2
	2 cl de sopa
	13,88
	10,75
	7,36
	7,48
	0
	103,8
	Aveia em flocos
	30
	1 cl de servir
	115,2
	20,1
	4,8
	1,89
	2,94
	1,2
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	JANTAR
	Alimentos
	Quantidade
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Sopa de legumes com carnes 
	520
	1 prato fundo 
	149,69
	19,81
	8,47
	4,06
	3,34
	1.732,19
	Torrada de pão francês
	10
	2 ft
	42,82
	8,52
	1,41
	0,24
	0,42
	86,96
	CEIA
	Alimentos
	Quantidade
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Leite integral
	200
	1 copo de requeijão
	124
	9,8
	6,2
	6,4
	X
	X
	TOTAL
	1,366.77
	199,55
	64,66
	37,09
	29,48
	2,300.85
	%ADEQUAÇÃO VET
1,395.1---100
1, 366.7---X
X=97,96%
	%ADEQUAÇÃO CHO
209,26---100
199,55----x 
X= 95,35%
	%ADEQUAÇÃO PTN
69,75-----100
64,66-----x
X= 92,70%
	%ADEQUAÇÃO LIP
38,4----100
37,09---x
X=96,58%
CONDUTA NUTRICIONAL
	Dieta de consistência normal, hipercalórica, hiperglicidica, hiperproteica para atingir a necessidade energética, dieta adequada e equilibrada fornecendo a quantidade necessária de nutrientes para um bom funcionamento do organismo e com isso a redução da pressão arterial e glicose sanguínea.
EVOLUÇÃO DE PRONTUARIO
	Paciente no leito, acordada, responsiva, acompanhada da filha. Relatou ferimento no pé há mais de 6 meses, resultando a dores e dificuldade para andar. Em relação aos sintomas gastrointestinais a paciente relatou sentir náuseas e nega os demais sintomas citados. A paciente apresentava pele com aspecto ressacado, olhos hipocorados e aparente desidratação, língua sem alterações, sem edema e sem depleção de massa magra. Refere que teve uma ingestão alimentar insatisfatória. Portadora das doenças crônicas: hipertensão arterial e diabetes mellitus. A paciente vem ingerindo dieta via oral atingindo apenas 52,32% do VET.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Borges, Terapia Nutricional no Diabetes Mellitus, p. 4, 2011.
CUPPARI, Liliian. Guia de Nutrição, Nutrição clínica do adulto. 2. Ed. Baureri, Manole, 2005.
KRAUSE, Alimentos, nutrição e dietoterapia. Ed 13, Cap 34, pág 1465, 2013.
Klein, terapia nutricional na hipertensão, Rev Hospital universitário Pedro Ernesto, v. 14, n. 13, 2015.
Dayara Aparecida Nogueira et al, mecanismos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e as estruturas anatômicas envolvida v, p.6-7, 2014
APÊNDICE -CASO CLINICO ESTEATOSE HEPÁTICA E HIPERTENSÃO 
CURSO DE NUTRIÇÃO
ESTAGIO HOSPITAL DE CLINICA DE ANANINDEUA 
CASO CLINICO ESTEATOSE HEPÁTICA E HIPERTENSÃO 
BELÉM-PARA 
2018
ALINE FIALHO PORTAL 
AYLANE LIMA DE SOUSA
ISANE CRISTINA FREITAS FRAZÃO 
ESTAGIO HOSPITAL DE CLINICA DE ANANINDEUA 
CASO CLINICO ESTEATOSE HEPÁTICA E HIPERTENSÃO 
Relatório de estágio supervisionado Apresentado como parte das exigências para graduação em Nutrição da Faculdade Integrada Brasil Amazônia.
BELÉM-PARA 
2018
INTRODUÇÃO
1. HIPERTENSÃO ARTERIAL 
A hipertensão arterial sistemática consiste em pressão arterial (a força exercida por unidade de área nas paredes das artérias) persistentemente elevada. Para ser definida como hipertensão arterial sistemática, a pressão arterial sistólica (Pas), a pressão arterial durante a fade contrações do ciclos cardíacos, precisa estar 120mmHg ou acima disso, ou a pressão arterial diastólica (PAD), a pressão durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco, precisa ser 80mmHg ou superior, isso é relatado como pressão arterial de mais de 120\80 mmGh. Se o indivíduo tem PAS de 120mmHg e PAD de 80mmHg., isso é interpretado como pressão arterial de 120\80mmug (KRAUSE, 2013).
1.1.2 Fisiopatologia
		A pressão arterial é determinada pela multiplicações do débito cardíaco pela resistência periférica (a resistência dos vasos sanguíneos para o fluxo sanguíneo). Assim, o diâmetro diminui (como na aterosclerose), a resistência e a pressão arterial aumentam.Por outro lado, quando o diâmetro aumenta (como no tratamento com fármacos vasodilatadores), a resistência e a pressão arterial diminuem (KRAUSE, 2013).
Muitos sistemas mantém o controle homeostáticos da pressão arterial. Os reguladores mais importantes são o SNS para o controle a curto prazo e o rim para o controle a longo prazo. Em resposta a queda da pressão arterial, o SNS secreta noradrenalina, uma vasoconstritor que atua em pequenas artérias e arteríolas para aumentar a resistência periférica e elevar a pressão arterial. As condições que resultam em superestimação do SNC (KRAUSE, 2013).
O rim regula a pressão a pressão arterial controla o volume de líquidos extracelular e a secreção de renina, que ativa o sistema renina-angiotensina. A pressão arterial anormal geralmente é multifatorial. Na maioria dos casos de hipertensão arterial sistemática, a resistência periférica aumenta essa resistência força o ventrículo esquerdo do coração a aumentar seu esforço para bombear o sangue através do sistema. Com o tempo, pode ocorre bloqueio ventricular esquerdo, eventualmente, IC (KRAUSE, 2013).
1.1.3 Recomendações
 
A OMS recomenda um aumento na ingestão de potássio para reduzir a PA e o risco de DCV, em adultos, sugerindo uma ingestão de pelo menos 90 mmol/dia (3.510 mg/dia).27 O Programa de Educação em Hipertensão Canadense apresenta recomendação semelhante para indivíduos hipertensos: > 80 mmol/dia.10 No Brasil, de acordo com os dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), a ingestão média deste mineral em indivíduos com idade > 19 anos é de aproximadamente 2.000-2.500 mg/dia.24 As principais fontes dietéticas de potássio são frutas, vegetais, leguminosas e cerais integrais. Uma dieta rica em vegetais e frutas possibilita a ingestão de 2.000 a 4.000 mg de potássio/dia.20 Deve-se ter o cuidado de não orientar este aumento na ingestão de potássio para pacientes com hipercalemia ou que estejam em risco de desenvolver esta condição. Não se recomenda o uso de suplementos de potássio como método de redução da pressão arterial (KLEIN,2015).
1. ESTEATOSE HEPÁTICA 
De acordo com Moraes (2012) a doença hepática gordurosa não alcoólica é uma patologia na qual ocorre o excessivo acumulo de triglicerídeos no fígado, a forma inflamatória pode levar a fibrose avançada, cirrose e hepatocarcinoma. Sendo considerada uma doença metabólica, e sua prevalência eleva-se com o aumento de índice de massa corporal (IMC).
A resistência à insulina pode levar a esteatose, mas algum tipo de estresse oxidativo é considerado como uma causa para que a doença progrida. Os pacientes podem ser assintomáticos, mas podem apresentar mal-estar, fraqueza e hepatomegalia. O tratamento consiste na perda de peso gradual, uso de substancias sintetizadoras de insulina e o tratamento da dislipidemia. (KRAUSE, 2013).
Marques (2012) relata que a fisiopatologia da doença hepática não está completamente esclarecida, embora já reconheçam diversos fatores que predispõem a doença. É uma doença poligênica e multifatorial, na qual a associação de genes relacionados é exuberante e a participação do ambiente, relacionando a dieta e ao sedentarismo, também tem sua importância fundamentada. Resistência insulínica como condição inicial para o acúmulo de ácidos graxos no hepatócito (first hit), uma vez que favorece a lipogênese e inibe a lipólise, até mesmo no fígado, aumentando excessivamente o aporte de ácidos graxos a esse órgão, seguida do aumento do estresse oxidativo, estresse do retículo endoplasmático, disfunção mitocondrial e endotoxemia crônica.
Este fígado esteatótico se tornaria vulnerável, levando à lesão hepatocelular, inflamação e fibrose. A deposição excessiva de gordura no fígado pode decorrer do aumento da oferta de ácidos graxos (AG) do tecido adiposo, aumento da síntese de novo de AG, aumento da gordura da dieta, diminuição da β-oxidação mitocondrial, diminuição da exportação de partículas de VLDL (very low density lipoprotein) ou destes fatores em combinação. Por outro lado, na doença hepatica oxidação de AG mitocondrial e a exportação de VLDL não são compatíveis com o aumento da síntese de AG, levando à esteatose. (Marques, 2012)
Em indivíduos sadios, a oxidação mitocondrial é o mecanismo dominante de disposição de AG sobre condições fisiológicas normais, porém é uma grande fonte de espécies reativas de oxigênio (EROS). Vários estudos sugerem que nesta doença a função mitocondrial está diminuída, devido a alterações ultra estruturais. Essas alterações resultam em uma oxidação-fosforilação defeituosa e uma disfunção na cadeia respiratória gerando um aumento de EROS. 
O estresse oxidativo se estabelece quando as defesas intracelulares antioxidantes são insuficientes para detoxificar as EROS ou, também, quando há produção excessiva de EROS. Dentro desse contexto, o aporte excessivo de ácidos graxos ao fígado pode promover esgotamento da oxidação mitocondrial e aumento na produção de EROS, bem como a ativação de outras vias de oxidação lipídica (via peroxissomal e microssomal) que geram, por sua vez, mais EROS, aumentando o estresse oxidativo hepático. Esse aumento pode causar peroxidação lipídica, cujos produtos intermediários são importantes agentes pró-inflamatórios e parecem ativar fibroblastos, favorecendo a fibrogênese. Assim, o estresse oxidativo induz necroinflamação e fibrose no fígado gorduroso. A indução de EROS é também acelerada sob condições de RI e as adipocitocinas também podem influenciar o segundo evento. Fatores genéticos como a presença de alguns polimorfismos em genes que codificam enzimas antioxidantes podem predispor o indivíduo a ter uma reduzida capacidade antioxidante e com isso desenvolver formas mais graves. Em resumo, a interação de fatores genéticos e ambientais são importantes na fisiopatogênese da doença, por isso a grande dificuldade de tratar esta doença. (Cortez, 2012).
2. ATENDIMENTOS NUTRICIONAIS
2.1 IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE
 
Nome: A.R.S.D.S
 Hospital: Hospital de Clinicas de Ananindeua 
 Sexo: Feminino 
 Data de nascimento: 12.03.1947
 Idade: 71 anos
 Enfermaria: H leito: 05
 Data da internação: 02/05/2018
 Data da avaliação: 03/05/2018
2.2 DADOS CLÍNICOS:
2.2.1 Queixa principal:
Paciente relata dores na lombar, febre, dor abdominal e fraqueza.
2.2.3 História da Doença Atual: 
Náuseas, vômitos, esteatose hepática.
2.2.4 História da Doença Pregressa:
Paciente relata gordura no fígado a 3 meses
2.2.5 História Familiar:
Sem história familiar
2.2.6 Diagnóstico Clínico ou Impressão diagnóstica:
Esteatose hepática.
2.3 SINTOMAS GASTROINTESTINAIS/ GERAIS
	
	Data: 03/05
	Náuseas
	Presente
	Vômitos
	Presente 
	Diarreia
	Presente 
	Constipação
	Ausente
	Distensão abdominal
	Ausente
	Anorexia
	Ausente
	Disfagia
	Ausente
	Odinofagia
	Ausente
2.4 EXAME FÍSICO
	Data
	03/05/2018
	Pele
	Ressecada 
	Olhos e Conjutiva
	Hipocorado
	Cabelo
	Caindo
	Unhas
	Frágeis 
	Sinal da “asa quebrada”
	Ausente 
	Bola de Gordura de Bichat:
	Sem depleção 
	Abdome
	Normal 
	Umbigo
	Normal 
	Lábios
	Normal 
	Musculatura paravertebrais
	Sem depleção
	Musculatura de pinçamento do polegar
	Sem depleção
	Mãos
	Normal 
	Musculatura das regiões supra e infraclaviculares e fúrcula esternal
	Sem depleção
	Musculatura Temporal
	Sem depleção
	Dentes
	Sim
	Musculatura Estriado
	Sim
	Desidratação 
	Sim
	Diagnóstico do Exame (Bem nutrido, Desnutrição leve ou moderada ou grave)
	Desnutrição moderado 
 
1. AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
	Método
	Data: 23/04
	Classificação
	
	Valor
	
	Peso estimado (kg)
	33,65
	
	Altura estimada (m)
	1,42
	
	IMC (kg/m2)
	16,02
	Baixo peso 
	CB
	26
	
	% CB
	86,9
	Depleção Moderada 
	CC
	102
	
	CQ
	90
	
	RCQ
	
	
	C Panturrilha
	31
	
	Altura do Joelho 
	41 cm
	
 INTERAÇÃO FÁRMACO-NUTRIENTE	
	Medicamento
	Interação Fármaco-Nutriente/ efeito colateral
	
Hidroclorizado
	A paciente faz uso de hidroclorizado para pressão alta, uma vez ao dia de 50 a 100 mg . A ação do medicamento consiste na diminuição da pressão arterial e geralmentese inicia dentro de 2 horas após a tomada da medicação, com duração de 6 a 12 horas. O período de maior efetividade é após duas horas e meia pós administração. Em geral, não interage com alimentos ou outros medicamentos. Alguns pacientes podem apresentar; dor de cabeça, sensibilidade exagerada da pele à luz; fraqueza, espasmo muscular; queda de pressão ao se levantar, náuseas, vômito.
	Losartana Potássica
	
2.8 DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
Paciente encontra-se em estado de desnutrição grau 2 segundo IMC (classificação para idosos) e depleção leve, confirmada por demais medidas antropométricas. Não foi realizada as pregas cutâneas e circunferência do quadril.
2.9 RECORDÁTORIO 24 HORAS
	
	Alimentos
	Quant.
	Med.Caseira
	Kcal
	CHO (g)
	PTN (g)
	LIP (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Desjejum: 08:20h 
	Mingau de tapioca 
 
	27,0
	1 Copo M
	179,96
	24,05
	5,57
	7,04
	0,35
	445,39
	Lanche da manhã
09:40
	Café com leite 
	150 g
	1 Copo M
	47,16
	3,85
	2,58 
	2,53
	0,35 g
	32,44 mg
	.......
	Tapioca 
	50g
	1 Und
	168 
	41
	1 
	0
	.....
	.....
	Almoço 11:20h
	Soja
	86g
	1 Cl de servir
	14,78
	8,54
	14,28
	7,72
	5,39
	0,86
	......
	Feijão
	80g
	2 conchas 
	60,4
	8,27
	3,83
	1,14
	1,76
	321,11
	.......
	Arroz
	120g
	3 ch de servir 
	149
	30,56
	2,78
	1,42
	0,59
	331,04
	Lanhe da tarde 
16:00
	Laranja 
	360g
	2 unidade M
	169,2
	42,48
	3,38
	0,43
	6,84 
	.....
	Jantar
	Sopa de legumes com carne 
	234g
	3 conchas 
	1,55,77
	9,59
	8,33
	9,43
	1,33
	510,26
2.9.1 Calculo kcal
	CHO Kcal 
1g..............4 kcal
168,34 ..........x
x=673,36
	PTN Kcal 
1g...........4 kcal
41,75 .............x
x=167
	LIP Kcal 
1g.............9 kcal
29,71.................x
x= 186,21
2.9.2 Calculo porcentagem %
	CHO %
962,27.............. 100%
673,36.............. x
x= 69,97%
	PTN %
962,27........... 100%
167............... x
x=17,35 %
	LIP %
962,27............... 100%
186,21............... x
x= 19,35%
	
%VET
962,275x100/1,177= 81,75%
	gPTN/kg de peso
167/33,65= 4,96
	Calorias não proteicas 
CHO+LIP= 673,36 +186,21= 859,57
	PTN/6,25= N
167/ 6,25 =26,72 
	Kcal não proteico/g N2
TOTAL = 859,57/ 26,72= 32,16 kcal/g de N
2.10 CÁLCULOS DA DIETA
	
	Data: 03.05
	g CHO
	168,34
	g PNT
	41,75
	 g LIP
	29,71
	 Kcal CHO
	673,36
	Kcal PNT
	167
	Kcal LIP
	267,39
	Kcal Total Ingerida
	962,27
	% CHO
	69,87
	% PTN
	17,35
	%¨LIP
	19,35
	% de ingestão do VET
	81,75
	g PNT/Kg de peso
	4,96
	Kcal não proteico/g N2
	32,16
 
	A dieta oferecida pelo hospital é uma dieta geral, com valores nutricionais alterados, em relação às necessidades energéticas está hipocalórica, uma vez que, a ingestão diária não atinge o valor energético total das necessidades.
1. PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA
	O cálculo das necessidades calóricas foi estimado pela regra de bolso, ou seja, calorias por quilo de peso corporal atual. 33,65x35= 1.177,75 (ESPEN 2006 E DITEN 2011).
2. MACRONUTRIENTES:
3.1.1 Calculo kcal
	CHO Kcal
1,177.75--------100%
X-----------60%
=647,76
	PTN Kcal
1,177.75--------100%
X-----------20%
= 235,55
	LIP Kcal
1,395.1--------100%
X-----------25%
=294,43
3.1.2 Calculo gramas 
	CHO gramas
1g------------4kcal
x------647,76kcal
x=161,94
	PTN gramas
1g------------4kcal
x------235,55kcal
x=58,88
	LIP gramas
1g------------9kcal
x------294,43kcal
x=32,71
3.1.3 Calculo g/Kg PA/dia
	CHO 
647,76/33,65= 19,24
	PTN
235,55/33,65=7 
	LIP
294,43/33,65=8,7
	
	g/Kg PA/dia
	g/dia
	Kcal
	% VET
	Carboidratos
	19,24
	161,94
	 647
	55%
	Proteínas
	7
	58,88
	235
	20%
	Lipídios
	8,7
	32,71
	294
	25%
	Fibras 
	
	
	
	20g/dia ou 14g/1.000kcal
	Sódio 
	
	
	
	 2,400mg
 (CUPPARI /2005).
2. DIETA 
	DESJEJUM
	Alimentos
	Quantidade(g)
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Café com leite
	240
	1 copo de requeijão
	75,46
	6,16
	4,13
	13,78
	0,56
	51.91
	Cuscuz de tapioca
	120
	1 ft P
	140,09
	18,61
	5,3
	4,92
	0,28
	120,46
	LANCHE DA MANHÃ
	Alimentos
	Quantidade (g)
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Abacate
	80
	4 cl de sopa
	128,8
	5,92
	1,56
	12,24
	3,28
	8
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	ALMOÇO
	Alimentos
	Quantidade (g)
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Arroz cozido
	90
	2 cl de servir
	112,22
	22,32
	2,09
	1,06
	0,44
	248,28
	Feijão
	120
	2 conchas
	101,64
	18,32
	6,65
	0,48
	11,18
	0,82
	Picadinho cozido 
	60
	1 cl de servir
	128,4
	0
	15,97
	6,66
	0
	36,6
	Alface picado 
	50
	5 folhas
	7,5
	1,4
	0,68
	0,08
	0,65
	14
	Tomate
	30
	3 ft
	6,3
	1,4
	0,26
	0,1
	0,31
	2,7
	Pepino picado
	150
	3 cl rasa 
	19,5
	4,16
	1,03
	0,2
	1,02
	3
	Suco de laranja, Cenoura e Beterraba
	150
	1copo amaericano
	46,16
	10,60
	1,28
	0,18
	1,14
	42,04
	LANCHE DA TARDE
	Alimentos
	Quantidade
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Leite desnatado 
	200
	1 de requeijão
	70
	10
	6
	1
	0
	100
	Aveia em flocos
	30
	1 cl de servir
	115,2
	20,1
	4,8
	1,89
	2,94
	1,2
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	JANTAR
	Alimentos
	Quantidade
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Sopa de legumes com carnes 
	520
	1 prato fundo 
	149,69
	19,81
	8,47
	4,06
	3,34
	1.732,19
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	CEIA
	Alimentos
	Quantidade
	Med. Caseira
	Kcal
	Cho (g)
	Ptn (g)
	Lip (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Torrada de pão francês
	15
	3 ft
	64,26
	12,77
	2,12
	0,36
	0,63
	
	Suco de laranja, cenoura e beterraba
	150
	1copo amaericano
	46,16
	10,60
	1,28
	0,18
	1,14
	42,04
	TOTAL
	1.155,48
	155,46
	58,24
	35,91
	25,41
	1.884,12
	%ADEQUAÇÃO VET
1, 177,75---100
1.155,46---X
X=98,10%
	%ADEQUAÇÃO CHO
161,94---100
155,46----x 
X= 95,99%
	%ADEQUAÇÃO PTN
58,88-----100
58,24-----x
X=98,91 %
	%ADEQUAÇÃO LIP
32,71----100
35,09---x
X=107,27%
	%ADEQUAÇÃO FIBRA
20---100
25,41---X
X=127,05%
	%ADEQUAÇÃO SÓDIO
2.400,00---100
1.884,12----x 
X=78 %
CONDUTA NUTRICIONAL
	Dieta de consistência normal, hipercalórica, hiperglicidica, hiperproteica para atingir a necessidade energética, dieta adequada e equilibrada fornecendo a quantidade necessária de nutrientes para um bom funcionamento do organismo e com isso a redução da pressão arterial e glicose sanguínea.
EVOLUÇÃO DE PRONTUARIO
	Paciente no leito, acordada, responsiva, acompanhada da filha. Relatou sentir dores abdominais, mal estar, falta de apetite, e febre. Em relação aos sintomas gastrointestinais a paciente relatou sentir náuseas. Vômitos, diarreia e nega os demais sintomas citados. A paciente apresentava pele com aspecto ressacado, olhos hipocorados e aparente desidratação, língua sem alterações, sem edema e depleção de massa magra. Refere que teve uma ingestão alimentar insatisfatória. Portadora das doenças crônicas: hipertensão arterial e Esteatose Hepática. A paciente vem ingerindo dieta via oral atingindo apenas do VET 81,75%
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CUPPARI, Liliian. Guia de Nutrição, Nutrição clínica do adulto. 2. Ed. Baureri, Manole, 2005.
CORTEZ, HELENA . Sociedade Brasileira de Hepatologia, p.9, 2012. RJ Disponível em: http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf Acessado em: 03/05/2018
Dayara Aparecida Nogueira et al, mecanismos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e as estruturas anatômicas envolvida v, p.6-7, 2014
LOPES, E. M.; OLIVEIRA, E. A. R.; LIMA, L. H. O.; FORMIGA, L. M. F.FREITAS, R. M. Interações fármaco-alimento/nutriente potenciais em pacientes pediátricos hospitalizados. Rev.Cienc. Farm. Básica Apl.v. 33, n. 1, p. 131-135, 2013
MAHAM, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. KRAUSE: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 13º ed. p.384. Rio de Janeiro, 2013.
MARQUES, Claudia. Sociedade Brasileira de Hepatologia, p.8. 2012. RJ Disponível em: http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf Acessado em: 03/05/2018
MORAES, Henrique. Sociedade Brasileira de Hepatologia, p.4. 2012. RJ Disponível em: http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf . Acessado em: 03/05/2018
MORAES, l. et al. Interações fármaco-alimento/nutrientepotenciais em pacientes hospitalizados. Revista de Ciências Farmacêuticas Básica e Aplicada, Piauí, v 34, p.132, 2013.
KRAUSE, Alimentos, nutrição e dietoterapia. Ed 13, Cap 34, pág 1465, 2013.
Klein, terapia nutricional na hipertensão, Rev Hospital universitário Pedro Ernesto, v. 14, n. 13, 2015.
APÊNDICE- CASO CLINICO CIRROSE HEPATICA, PEDRA NO RIM, CÁLCULO 
NO URETER 
CURSO DE NUTRIÇÃO
ESTAGIO HOSPITAL DE CLINICA DE ANANINDEUA 
CASO CLINICO CIRROSE HEPATICA, PEDRA NO RIM, CÁLCULO 
NO URETER 
 BELÉM-PARA 
2018
 ALINE FIALHO PORTAL 
AYLANE LIMA DE SOUSA
ISANE CRISTINA FREITAS FRAZÃO 
ESTAGIO HOSPITAL DE CLINICA DE ANANINDEUA 
CASO CLINICO CIRROSE HEPATICA, PEDRA NO RIM , CÁLCULO 
NO URETER
Relatório de estágio supervisionado Apresentado como parte das exigências para graduação em Nutrição da Faculdade Integrada Brasil Amazônia.
 
 BELÉM-PARA
2018
INTRODUÇÃO
1.1 CIRROSE HEPÁTICA 
Cirrose é o nome genérico que se dá à patologia que transforma as células originais do tecido de um órgão em tecido fibroso. É um processo cicatricial e acontece em virtude da ação de diversos elementos agressores. Com isso, o órgão perde sua especificidade funcional, porque o tecido fibroso não desempenha qualquer função fisiológica. Geralmente o termo cirrose, sem adjetivação, é utilizado para designar a fibrose do fígado porque esse é, de longe, o tipo mais comum de cirrose (JUNIOR, 2014).
	A cirrose hepática surge devido a um processo crônico e progressivo de inflamações, que resultam numa fibrose difusa, na formação de nódulos, e frequentemente, necrose celular. Esse processo estrangula a circulação do sangue que chega ao fígado através da veia porta (grande tronco venoso que drena o sangue vindo do sistema digestivo para o fígado), provocando um aumento de pressão no interior desta veia e a uma insuficiência hepática progressiva que pode terminar numa falência total do fígado (JUNIOR, 2014). 
Cirrose Hepática é a alteração crônica e irreversível do fígado caracterizada por um grau de fibrose difusa e substituição de tecido hepático por nódulos regenerativos de estrutura anormal. Os sinais clínicos são semelhantes aos da insuficiência hepática crônica. Exames bioquímicos e ultrassonografia são importantes para o diagnóstico da Cirrose Hepática. O tratamento é feito com protetores hepáticos, dieta controlada e constante monitoramento, já que a Cirrose Hepática não tem cura (JUNIOR, 2014).
1.2 FISIOPATOLOGIA 
 A partir da instalação do processo de cirrose, ocorrem alterações na hemodinâmica hepática, caracterizadas por compressão venosa com aumento da resistência ao fluxo. Tais alterações são responsáveis pela hipertensão porta. Esta acaba por gerar vasodilatação venosa e formação de conexões portossistêmicos, intra e extra-hepáticas, com irrigação inadequada dos nódulos regenerativos. Esta vasodilatação ocorre principalmente no leito vascular esplâncnico, com aumento do diâmetro da veia porta (SILVA, 2013).
O desenvolvimento de circulação colateral, em associação com a hipertensão porta, pode envolver tanto a abertura de vasos sangüíneos pré-formados quanto a neoformação vascular ou angiogênese. A presença de vasodilatação, shunts, ou ambos, pode levar ao desenvolvimento de circulação hiperdinâmica, que consiste em alterações hemodinâmicas caracterizadas por aumento do débito e da freqüência cardíaca, que se associam à diminuição da resistência vascular sistêmica e queda da pressão arterial. (SILVA, 2013).
A patogenia da circulação hiperdinâmica ainda é pouco compreendida, porém existem evidências que ela esteja associada a mecanismos locais e neuro-humorais envolvidos na regulação da hemodinâmica e da excreção de sódio. Tal processo ocorre em graus variáveis, de acordo com o estádio da doença hepática (SILVA, 2013).
TERAPIA NUTRICIONAL CIRROSE HEPATICA
	A terapia nutricional é bastante recomendada para esses pacientes, pois reduz o risco de complicações futuras como encefalopatia hepática, infecções, risco de mortalidade pós-operatória, além de melhorar a função hepática e manter ou recuperar o peso adequado. O fornecimento de dieta normoproteica está associado a um efeito benéfico na redução do catabolismo proteico, quando comparadas a dietas restritas (SOUZA,2013).
	Os valores inadequados de proteínas para pacientes com encefalopatia hepática, podem contribuir para perda de peso devido à proteólise intensa de proteínas viscerais e musculares. Recomenda-se a seleção e distribuição equitativa da fonte da proteína que será ofertada para esses pacientes. Ou seja, reduzir em grande quantidade a proteína para esses pacientes não traz benefícios, especialmente em pacientes cirróticos, durante episódio de encefalopatia (SOUZA, 2013).
 
 
 PEDRA NO RIM (CALCULO RENAL OU LITÍASE)
	
A litíase renal resulta de formações sólidas de cristais normalmente dissolvidos na urina. É uma patologia com uma incidência e prevalência crescentes, estimando-se que possa afectar 14.8% da população mundial e 1% da população trabalhadora por ano. Embora os factores genéticos influenciem o risco de desenvolver litíase renal, alterações a este nível surgem a um ritmo muito lento, sendo os factores ambientais os prováveis determinantes das alterações que se verificaram nos últimos anos. Cerca de 80% dos cálculos formados têm na sua constituição cálcio (principalmente oxalato de cálcio, mas também fosfato de cálcio), sendo os restantes constituídos por ácido úrico e outras substâncias. (BARRETO,2017)
 A formação do cálculo renal não é súbita. Ela leva alguns meses e acontece em função de um desequilíbrio nas substâncias que compõem a urina. “A litíase ou pedra nos rins pode ter origem genética, metabólica ou ser causada por maus hábitos alimentares”, (BARRETOS,2017)
Ou faltam elementos que diluam o cálcio presente na urina, como a água e o citrato (substância presente nas frutas cítricas, por exemplo, e que combate a agregação do cálcio), entre outros, ou há excesso de cálcio na urina, provocado por alto consumo de sódio. Nem só de cálcio são compostas as pedras. Apesar de serem menos comuns, elas podem ser produzidas pelo excesso de ácido úrico excretado na urina devido a um distúrbio metabólico. Existem ainda cálculos formados por infecção ou pela metabolização de alguns medicamentos. ( Barretos,2017)
	
FISIOPATOLOGIA 
	A fisiopatologia da litíase renal ainda seja repleta de questões e não exista um processo único e universal de formação que se aplique a todos os cálculos e pacientes, o modo como um mineral se acumula numa solução e se torna um cálculo clinicamente evidente parece ser semelhante. (ORTIZ,2011)
1.5.1 Saturação
 Para haver a formação de cálculo, a urina deve conter uma quantidade excessiva de minerais. Para todas as soluções, a urina inclusive, existe uma quantidade máxima de sal que se pode ser dissolvida numa solução estável. A concentração nesse ponto é denominada de produto de solubilidade termodinâmico.
Com aumento na concentração do sal acima de seu produto de solubilidade, existe um segundo ponto em que a solução se torna instável e começa o processo de cristalização. (ORTIZ,2011)
1.5.2 Nucleação
É a formação da menor unidade de um cristal, o primeiro passo na formação de um cálculo (ORTIZ,2011)
A formação de uma urina saturada ou supersaturada propicia a nucleação de cristais, podendo esta ser homogênea ou heterogênea. Homogênea: ocorre quando o cristal formado serve de nicho para a deposição de outros cristais semelhantes. Heterogênea: resulta na deposição de cristais sobre um nicho constituído por macromoléculas, impurezas ou outro cristal quimicamente diferente .(ORTIZ,2011)
1.5.3 Agregação
 É o processo em que ocorre a junção dos cristais, resultante de forças intermoleculares e que leva ao aparecimento de grandes partículas que podem ficar retidas no sistema coletor.(ORTIZ,2011)
 Nessa situação, os cristais ligam-se uns aos outros formando aglomerados. Essa deposição é influenciada pela saturação e interações iônicas. Os compostos orgânicos também podem se aderir ao núcleo e facilitar a agregação de cristais. .(ORTIZ,2011)
1.5.6 Retenção
Para formação do cálculo é necessário a retenção do cristal. Se cristais que sofreram nucleação e agregação forem eliminados com o fluxo urinário, um cálculo clinicamente evidente não se formará. (ORTIZ,2011)
Existem dois mecanismos propostos de retenção de um cristal. Numa delas (hipótese da partícula livre), o processo de nucleação ocorreria dentro da luz do túbulo.(ORTIZ,2011)
. Com deslocamento do cristal pelos túbulos renais, ocorreria rápida agregação e formação de uma estrutura grande o suficiente para ficar retida em nível das papilas renais. A segunda teoria (hipótese da partícula fixa) preconiza que após lesão química no urotélio, que normalmente atua impedindo a aderência do cristal, ocorreria aderência de cristais num ponto do sistema coletor renal, prolongando o tempo de exposição à urina supersaturada e facilitando a agregação e o crescimento do cálculo .(ORTIZ,2011)
TERAPIA NUTRICIONAL 
	Apesar de ser influenciada por outros fatores, a composição da urina é grandemente determinada pela composição da dieta do indivíduo. Vários estudos evidenciaram que a dieta típica dos países industrializados, rica em sódio, em proteínas de origem animal e bebidas adoçadas com açúcar e frutose, tem como consequência uma elevada excreção de cálcio, ácido úrico, oxalato e fósforo e uma diminuição do citrato e pH uriná- rios, favorecendo, assim, a formação dos cálculos. Por outro lado, um consumo adequado de frutas, legumes e verduras parece ser um fator protetor para a formação dos cálculos, por estar diretamente relacionado à ingestão de fatores antilitogênicos como potássio, magnésio, citrato e fitato (Nerbass, 2014). 
	As orientações dietéticas para os formadores de cálculos Orientação dietética e litíase renal Dietary counseling and nephrolithiasis de oxalato de cálcio não são exatamente as mesmas empregadas para indivíduos que apresentam cálculos de ácido úrico. E, para aqueles cujos cálculos são de origem infecciosa (estruvita), nenhuma influência da composição da dieta foi evidenciada.2 De qualquer forma, um hábito que deve ser aconselhado a todos os indivíduos com nefrolitíase é o aumento da ingestão hídrica, para a diminuição da concentração urinária dos componentes litiásicos. Embora a quantidade exata não tenha sido ainda estabelecida, o consumo mínimo de 30 ml/kg de peso por dia deve ser encorajado (Nerbass, 2014).
2. ATENDIMENTOS NUTRICIONAIS
2.1 IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE
 
Nome: A.S.C
 Hospital: Hospital de Clinicas de Ananindeua 
 Sexo: Masculino
 Data de nascimento: 20.07.49 
 Idade: 69 anos
 Enfermaria: B leito: 08
 Data da internação: 03/05/2018
 Data da avaliação: 08/05/2018
2.2 DADOS CLÍNICOS:
Queixa principal: Dor no estômago 
Diagnóstico de admissão: Cirrose Hepática, pedra no rim 
História da Doença atual: Paciente refere sentir dor no estômago, epigastralgia, abdome globoso, palidez cutânea, febre, edema no membro inferior.
História da doença pregressa: paciente relata pedra na vesícula a mais de 3 anos
História familiar: Sem história familiar 
2.3 SINTOMAS GASTROINTESTINAIS/ GERAIS
	
	Data: 07/05
	Náuseas
	Presente
	Vômitos
	Presente 
	Diarreia
	Ausente
	Constipação
	Presente 
	Distensão abdominal
	Presente 
	Anorexia
	Ausente
	Disfagia
	Ausente
	Odinofagia
	Ausente
2.4 EXAME FÍSICO
	Data
	23/04/2018
	Pele
	Ressecada 
	Olhos e Conjutiva
	Hipocorado
	Cabelo
	Normal
	Unhas
	endurecidas 
	Sinal da “asa quebrada”
	Ausente 
	Bola de Gordura de Bichat:
	Sem depleção 
	Abdome
	Inchado 
	Umbigo
	Normal 
	Lábios
	Normal 
	Musculatura paravertebrais
	Sem depleção
	Musculatura de pinçamento do polegar
	Sem depleção
	Mãos
	Normal 
	Musculatura das regiões supra e infraclaviculares e fúrcula esternal
	Sem depleção
	Musculatura Temporal
	Sem depleção
	Dentes
	Sim
	Musculatura Estriado
	Sim
	Desidratação 
	Sim
	Diagnóstico do Exame (Bem nutrido, Desnutrição leve ou moderada ou grave)
	Desnutrição moderada
 
2. AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
	Método
	Data: 07/05
	Classificação
	
	Valor
	
	Peso estimado (kg)
	48,11
	
	Altura estimada (m)
	1,54
	
	IMC (kg/m2)
	20,29
	 PESO NORMAL 
	CB
	26cm
	
	% CB
	86
	Depleção moderada
	CC
	XX
	
	CQ
	XX
	
	RCQ
	
	
	C Panturrilha
	34
	
	Altura do Joelho 
	46 cm
	
2.6 EXAME BIOQUÍMICO	
	HEMOGRAMA
	· Série Vermelha
	Data
	08/05/2018
	Valores de Referência
	
	
	Homens
	Mulheres
	Hemácias
	X
	4,7 a 6,1 M/mm3
	4,2 a 5,4 M/mm3
	Hemoglobina
	11,3
	13,8 a 17,2 g/dL
	12,1 a 15,1g/dL
	Hematócrito
	36
	40,7 a 50,3 %
	36,1 a 44,3 %
	VCM1
	
	82 e 98 fL2
	HCM3
	
	27 a 34 pg4
	CHCM5
	
	32 a 36g/dL
	RDW
	
	11 e 14,5 ou 15%.
	· Série Branca
	
	Valores de Referência
	Leucócitos
	18.700
	8.000/mm3
	Linfócitos
	10
	35 a 90 fL
2.8 DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
Paciente encontra-se com peso adequado segundo IMC (classificação para adultos) e depleção moderada, confirmada por demais medidas antropométricas e exame físico. Os valores abaixo da normalidade de hemoglobina e hematócrito podem refletir o baixo consumo de ferro e alimentar de modo geral. Não foi realizada as pregas cutâneas e circunferência do quadril.
2.9 RECORDÁTORIO 24 HORAS
	
	Alimentos
	Quant.
	Med.Caseira
	Kcal
	CHO (g)
	PTN (g)
	LIP (g)
	Fibra (g)
	Sódio
(mg)
	Desjejum: 08:20h 
	Mingau de tapioca 
 
	27,0
	1 Copo M
	179,96
	24,05
	5,57
	7,04
	0,35
	445,39
	Lanche da manhã
09:40
	Mamão
	155
	1 Banda M
	60,45
	15,21
	0,95
	0,22
	2,79
	4,65
	Almoço 11:20h
	Soja
	86g
	1 Cl de servir
	14,78
	8,54
	14,28
	7,72
	5,39
	0,86
	......
	Feijão
	80g
	2 conchas 
	60,4
	8,27
	3,83
	1,14
	1,76
	321,11
	.......
	Arroz
	120g
	3 ch de servir 
	149
	30,56
	2,78
	1,42
	0,59
	331,04
	Lanhe da tarde 
16:00
	Banana
	75
	1 Und M
	69
	17,55
	0,78
	0,36
	1,52
	0,75
	Jantar
	Sopa de legumes com carne 
	234g
	3 conchas 
	1,55,77
	9,59
	8,33
	9,43
	1,33
	510,26
2.9.1 Calculo kcal
	CHO Kcal 
1g..............4 kcal
113,77..........x
x=455,08
	PTN Kcal 
1g...........4 kcal
36,26.............x
x=145,04
	LIP Kcal 
1g.............9 kcal
27,33.................x
x= 245,97
2.9.2 Calculo porcentagem %
	CHO %
689,36............... 100%
455,08............... x
x=66,01%
	PTN %
689,36............... 100%
145,08............... x
x=21,04%
	LIP %
689,36............... 100%
245,97............... x
x=35,68%
	
%VET
689,36x100/1,683,3= 40,95%
	gPTN/kg de peso
36,26/48,11=0,75
	Calorias não proteicas 
CHO+LIP=165,37 +334,907= 499,44
	PTN/6,25= N
36,26/ 6,25 =8,80
	Kcal não proteico/g N2
TOTAL = 499,44/ 5,80= 861,11kcal/g de N
2.10 CÁLCULOS DA DIETA
	
	Data: 07.05
	g CHO
	113,77
	g PNT
	36,26
	 g LIP
	27,33
	 Kcal CHO
	455,08
	Kcal PNT
	145,04
	Kcal LIP
	245,97
	Kcal Total Ingerida
	689,36
	% CHO
	66,01
	% PTN
	21,04
	%¨LIP
	35,68
	% de ingestão do VET
	40,95
	g PNT/Kg de peso
	0,75
	Kcal não proteico/g N2
	861,11
 
	A dieta oferecida pelo hospital é uma dieta geral, com valores nutricionais alterados, em relação as necessidades energéticas está hipocalórica, uma vez que, a ingestão diária não atinge o valor energético total das necessidades.	
1. PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA
	O cálculo das necessidades calóricas foi estimado pela regra de bolso, ou seja, calorias por quilo de peso corporal atual. 48,11x35= 1, 683.85 (ESPEN 2006 E DITEN 2011).
3. MACRONUTRIENTES:
3.1.1 Calculo kcal
	CHO Kcal
1,683,85--------100%
X-----------55%
=926,11
	PTN Kcal
1,683,85--------100%
X-----------20%
= 336,77
	LIP Kcal
1,683.85--------100%
X-----------25%
=420,96
3.1.2 Calculo gramas 
	CHO gramas