Fisiologia do Sistema Nervoso Autonomo

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FISIOLOGIA DO SISTEMA 
NERVOSO AUTONOMO 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
CONTROLA A MAIORIA DAS ATIVIDADES 
VISCERAIS DO CORPO. EXEMPLO: 
 PRESSÃO ARTERIAL; 
 MOTILIDADE GASTROINTESTINAL; 
 ESVAZIAMENTO DA BEXIGA; 
 SUDORESE; 
 TEMPERATURA CORPORAL. 
ALGUMAS SÃO TOTALMENTE CONTROLADAS, 
ENQUANTO OUTRAS PARCIALMENTE. 
O QUE SE DESTACA NESSE SISTEMA É A 
VELOCIDADE COM QUE ELE PODE ALTERAR 
ESSAS FUNÇÕES VISCERAIS, ELE PODE 
AUMENTAR A PRESSÃO AO DOBRO EM 10S, POR 
EXEMPLO. 
O SNA É ATIVADO POR CENTROS LOCALIZADOS 
NA MEDULA ESPINAL, NO TRONCO CEREBRAL E 
NO HIPOTÁLAMO. O SNA TAMBÉM OPERA POR 
MEIO DE REFLEXOS VISCERAIS, ISTO É, OS SINAIS 
SENSORIAIS SUBCONSCIENTES DE ÓRGÃOS 
PODEM CHEGAR AOS GLÂNGLIOS AUTÔNOMOS 
(TRONCO CEREBRAL OU HIPOTÁLAMO) E ENTÃO 
RETORNAR COMO RESPOSTAS REFLEXAS 
SUBCONSCIENTES. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SIMPÁTICO 
É CONSTITUÍDO POR: 
 CADEIAS DE GLÂNGLIOS SIMPÁTICOS 
PARAVERTEBRAIS; 
 DOIS GLÂNGLIOS PRÉ VERTEBRAIS 
(CELÍACO E HIPOGÁSTRICO); 
 NERVOS. 
O QUE É GÂNGLIO NERVOSO? 
SÃO AGLOMERADOS DE CORPOS CELULARES DE 
NEURÔNIOS LOCALIZADOS FORA DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL. 
OS NERVOS SIMPÁTICOS SÃO DIFERENTES DOS 
NERVOS MOTORES ESQUELÉTICOS. CADA VIA 
SIMPÁTICA DA MEDULA É COMPOSTA POR DOIS 
NEURÔNIOS, UM PRÉ E OUTRO PÓS 
GANGLIONAR, ENQUANTO NA VIA MOTORA É 
APENAS UM. 
 
FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS – 
ESQUELÉTICO 
ALGUMAS FIBRAS PÓS GANGLIONARES PASSAM 
DE VOLTA DA CADEIA SIMPÁTICA PARA NERVOS 
ESPINAIS, PELOS RAMOS COMUNICANTES 
CINZENTOS. ESSAS FIBRAS SE ESTENDEM POR 
TODO CORPO POR MEIO DOS NERVOS 
ESQUELÉTICOS. ELAS CONTROLAM OS VASOS 
SANGUÍNEOS, AS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS E 
OS MÚSCULOS PILOERETORES DOS PELOS. 
AS FIBRAS SIMPÁTICAS GERALMENTE SE 
DISTRIBUEM ASSIM: 
 T1 EM GERAL PARA CIMA NA CADEIA 
SIMPÁTICA, CABEÇA; 
 T2 TERMINA NO PESCOÇO; 
 T3 A T6 PARA TÓRAX; 
 T7 A T11 ABDOME; 
 T12, L1 E L2 PARA PERNAS. 
 
A DISTRIBUIÇÃO DOS NERVOS SIMPÁTICOS PARA 
CADA ÓRGÃO É DETERMINADA PELA SUA ORIGEM 
EMBRIOLÓGICA, O CORAÇÃO, POR EXEMPLO, 
INICIALMENTE SE LOCALIZA NA REGIÃO 
CERVICAL ENTÃO RECEBEU MUITOS NERVOS 
SIMPÁTICOS DA PORÇÃO CERVICAL. 
AS TERMINAÇÕES NERVOSAS SIMPÁTICAS TEM 
UMA NATUREZA ESPECIAL 
FIBRAS SIMPÁTICAS PRÉ GANGLIONARES SE 
PROJETAM DIRETAMENTE SEM FAZER SINAPSE, 
POR TODO SEU PERCURSO ELAS NÃO FAZEM, 
ATÉ CHEGAR A MEDULA ADRENAL, ONDE FAZEM 
SINAPSE. ISSO É IMPORTANTE PORQUE ELAS 
TERMINAM DIRETAMENTE NAS CÉLULAS 
ADRENAIS QUE SECRETAM EPINEFRINA E 
NOREPINEFRINA NA CORRENTE SANGUÍNEA, 
PRODUZIDOS A PARTIR DE MODIFICAÇÕES 
BIOQUÍMICAS NO AMINOÁCIDO TIROSINA. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO 
PARASSIMPÁTICO 
AS FIBRAS DEIXAM O SNC PELOS NERVOS 
CRANIANOS 3, 7, 9 E 10. APROXIMADAMENTE 
75% DE TODAS AS FIBRAS PARASSIMPÁTICAS 
CURSAM PELO NERVO VAGO, OU SEJA, 
PARASSIMPÁTICO É VAGO!!! OS DOIS NERVOS 
VAGOS SUPREM VÁRIOS ÓRGÃOS DE NERVOS 
PARASSIMPÁTICOS. 
O SNP ASSIM COMO O SIMPÁTICO, POSSUI 
NEURÔNIOS PRÉ E PÓS GANGLIONARES. NO 
ENTANTO, GERALMENTE AS FIBRAS PASSAM DE 
MODO ININTERRUPTO POR TODO CAMINHO ATÉ 
O ÓRGÃO QUE DEVE SER CONTROLADO. 
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DA FUNÇÃO 
SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA 
FIBRAS COLINÉRGICAS SÃO AS QUE SECRETAM 
ACETILCOLINA E ADRENÉRGICAS SECRETAM 
ADRENALINA. A ACETILCOLINA EXCITA OS 
NEURÔNIOS GANGLIONARES. 
 PARA ASSOCIAÇÃO RÁPIDA: 
ACETILCOLINA  PARASSIMPÁTICO 
ADRENALINA  SIMPÁTICO 
POR ISSO, A ADRENALINA É CHAMADA DE 
TRANSMISSOR SIMPÁTICO E A ACETILCOLINA 
TRANSMISSOR PARASSIMPÁTICO. 
NEURÔNIOS PRÉ GANGLIONARES – 
COLINÉRGICOS 
NEURÔNIOS PÓS GANGLIONARES DO 
PARASSIMPÁTICO – COLINÉRGICOS 
NEURÔNIOS PÓS GANGLIONARES DO SIMPÁTICO 
– ADRENÉRGICOS 
VARICOSIDADE É O LOCAL ONDE AS VESÍCULAS 
TRANSMISSORAS DE ADRENALINA E 
ACETILCOLINA SÃO SINTETIZADAS E 
ARMAZENADAS. ALÉM DE POSSUIR 
MITOCONDRIAS QUE GERAM ATP PARA A SINTESE 
DESSES HORMONIOS. 
OS NEUROTRANSMISSORES VÃO SER LIBERADOS 
PELO MECANISMO DE POTENCIAL DE AÇÃO, NO 
QUAL A DESPOLARIZAÇÃO AUMENTA A 
PERMEABILIDADE DA MEMBRANA AOS ÍONS 
CÁLCIO (ESSES ÍONS FAZEM COM QUE AS 
VARICOSIDADES LIBEREM CONTEÚDO PARA O 
EXTERIOR). OU SEJA, O POTENCIAL DE AÇÃO 
TÁ TOTALMENTE LIGADO A LIBERAÇÃO DE 
ACETILCOLINA E ADRENALINA NO SANGUE 
(APESAR DISSO SER ÓBVIO) 
SINTESE DE ACETILCOLINA, 
DESTRUIÇÃO E DURAÇÃO 
A ACETILCOLINA É SINTETIZADA NAS 
TERMINAÇÕES NERVOSAS E NAS VARICOSIDADES 
DA FIBRA NERVOSA COLINÉRGICA, ONDE FICA 
ARMAZENADA ATÉ SUA LIBERAÇÃO. 
ELA PERMANECE POUCOS SEGUNDOS FAZENDO 
SUA FUNÇÃO DE TRANSMISSOR DE SINAL. 
APÓS ISSO, ELA SERÁ DECOMPOSTA EM ÍON 
ACETATO E EM COLINA. A COLINA É 
TRANSPORTADA DE VOLTA PARA TERMINAÇÃO 
NERVOSA PARA SER APROVEITADA PARA SÍNTESE 
DE NOVA ACETILCOLINA. 
SINTESE DE NOREPINEFRINA, 
DESTRUIÇÃO E DURAÇÃO 
A SINTESE DE NOREPINEFRINA OCORRE NO 
AXOPLASMA (CITOPLASMA DO AXÔNIO) DA 
TERMINAÇÃO DAS FIBRAS ADRENÉRGICAS, MAS É 
COMPLETADA NAS VESÍCULAS SECRETÓRIAS, OS 
PASSOS BÁSICOS SÃO OS SEGUINTES: 
 TIROSINA  DOPA (HIDROXILAÇÃO); 
 DOPA  DOPAMINA 
(DESCARBOXILAÇÃO); 
 TRANSPORTE DE DOPAMINA PARA AS 
VESÍCULAS; 
 DOPAMINA  NOREPINEFRINA 
(HIDROXILAÇÃO); 
 NOREPINEFRINA  EPINEFRINA 
(METILAÇÃO). 
ESSA ÚLTIMA OCORRENDO NA MEDULA 
ADRENAL. 
APÓS A SECREÇÃO DESSA ADRENALINA, ELA É 
REMOVIDA DO LOCAL DE 3 FORMAS: 
 TRANSPORTE ATIVO (50-80%); 
 DIFUSÃO; 
 DESTRUIÇÃO POR ENZIMAS. 
A NOREPINEFRINA E EPINEFRINA SECRETADA 
PARA UM TECIDO DURA ALGUNS SEGUNDOS. 
NO ENTANTO, ESSES HORMÔNIOS NO SANGUE 
PELA MEDULA ADRENAL PERMANECEM ATIVAS 
ATÉ QUE SE DIFUNDAM PARA ALGUM TECIDO, 
ONDE PODERÃO SER DESTRUÍDAS PELA 
CATECOL-O-METIL TRANSFERASE (ISSO OCORRE 
PRINCIPALMENTE NO FÍGADO). CONCLUSÃO: 
QUANDO SECRETADA NO SANGUE, AMBAS 
PERMANECEM ATIVAS POR CERCA DE 20S, MAS 
SUAS ATIVIDADES DECLINAM ATÉ SE EXTINGUIR 
POR MAIS DE 1MIN. 
ANTES QUE ESSES HORMÔNIOS POSSAM 
ESTIMULAR O ÓRGÃO EFETOR, ELES SE LIGAM A 
RECEPTORES ESPECÍFICOS NAS CÉLULAS 
EFETORAS, OS RECEPTORES FICAM LIGADOS 
COMO GRUPO PROSTÉTICO, NA PARTE 
EXTERIOR DA MEMBRANA. 
EXCITAÇÃO OU INIBIÇÃO DAS CÉLULAS 
EFETORAS PELA MUDANÇA DE 
PERMEABILIDADE DE SUAS MEMBRANAS 
SE DÁ PELA ALTERAÇÃO CONFORMACIONAL DA 
PROTEÍNA RECEPTORA. EM GERAL ESSA 
ALTERAÇÃO VAI ABRIR OU FECHAR UM CANAL 
IÔNICO. 
DOIS TIPOS PRINCIPAIS DE RECEPTORES 
DE ACETILCOLINA: MUSCARÍNICOS E 
NICOTÍNICOS 
OS NOMES TÊM ORIGEM ENGRAÇADA; OS 
MUSCARÍNICOS VÊM DO VENENO DE COGUMELO, 
A MUSCARINA, QUE ATIVA APENAS ESSES 
RECEPTORES. ENQUANTO OS NICOTÍNICOS VÊM 
PELA SUA ATIVAÇÃO DA NICOTINA. A 
ACETILCOLINA ATIVA OS DOIS. 
É IMPORTANTE ENTENDER OS DOIS PORQUE 
FÁRMACOS ESPECÍFICOS 
ESTIMULAM/BLOQUEIAM UM OU OUTRO 
RECEPTOR. 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: ALFA E 
BETA 
SÃO OS DOIS PRINCIPAIS RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS, O BETA SE DIVIDE EM 1,2,3 E 
O ALFA EM 1 E 2. 
A NOREPINEFRINA EXCITA PRINCIPALMENTE OS 
RECEPTORES ALFA, MAS EXCITA OS BETA EM 
MENOR GRAU. DIFERENTE DA EPINEFRINA QUE 
EXCITAM AMBOS IGUALMENTE. PORTANTO O 
EFEITO DESSES HORMÔNIOS NOS ÓRGÃOS 
DEPENDE DA QUANTIDADE DE RECEPTORES 
EXISTENTES NESSES ÓRGÃOS. SE FOREM TODOS 
BETA A EPINEFRINA TERÁ UM EFEITO MAIS 
EFICAZ. OS HORMÔNIOS EM SÍ TEM AS 
PROPRIEDADES PARECIDAS, O QUE OS DIFERE 
SÃO OS RECEPTORES QUE ELES ATIVAM E ISSO 
DETERMINA SUAS FUNÇÕES. 
RECEPTOR ALFA RECEPTOR BETA 
VASOCONSTRIÇÃO VASODILATAÇÃO – 
B2 
RELAXAMENTO 
INTESTINAL 
RELAXAMENTO 
INTESTINAL 
INIBE LIBERAÇÃO DE 
NEUROTRANSMISSOR 
GLICOGENÓLISE – 
B2 
LIPÓLISE – B1 
DILATAÇÃO DA ÍRIS CARDIOACELERAÇÃO 
CONTRAÇÃO DOS 
ESFÍNCTERES 
INTESTINAIS 
ESTIMULAÇÃO 
CARDÍACA 
 
OBS: OS RECEPTORES ALFA E BETA NÃO ESTÃO 
NECESSARIAMENTE ASSOCIADOS À EXCITAÇÃO 
OU INIBIÇÃO, MAS SIMPLESMENTE LIGADOS AO 
HORMÔNIO. 
AÇÕES DO SISTEMA SIMPÁTICO E 
PARASSIMPÁTICO 
GERALMENTE ELES SÃO ANTAGÔNICOS, MAS 
SEMPRE BUSCAM HOMEOSTASE. NÃO 
CONFUNDA COM FEEDBACK NEGATIVO! 
NÃO EXISTE GENERALIZAÇÃO PARA ESSE CASO. 
 
ÓRGÃO SIMPÁTICA PARASSIMPÁTICAPUPILA DILATA CONTRAI 
PÊNIS EJACULAÇÃO EREÇÃO 
GLÂNDULA 
SUDORÍPARA 
TRANSPIRAÇÃO 
GENERALIZADA 
TRANSPIRAÇÃO 
 PALMAR 
 
FUNÇÃO DAS MEDULAS ADRENAIS 
ALÉM DA TABELA DE RECEPTORES, UMA 
DIFERENÇA MARCANTE ENTRE A EPINEFRINA E A 
NOREPINEFRINA É A ESTIMULAÇÃO METABÓLICA. 
A EPINEFRINA É MUITO MAIS POTENTE AO 
ESTIMULAR OS TECIDOS, PODENDO AUMENTAR 
ATÉ 100% DO METABOLISMO, AJUDANDO NA 
LIBERAÇÃO DE GLICOSE NO SANGUE (PELA VIA 
DE GLICOGENÓLISE POR EXEMPLO). 
SIMPLIFICANDO, A ESTIMULAÇÃO DAS MEDULAS 
ADRENAIS CAUSA A LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS 
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA, QUE JUNTOS 
TEM QUASE OS MESMOS EFEITOS QUE A 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA TEM SOBRE O 
ORGANISMO, EXCETO QUE OS EFEITOS SÃO 
MUITO MAIS PROLONGADOS. 
O PAPEL DAS MEDULAS ADRENAIS PARA 
FUNÇÃO DO SNAS 
A EPINEFRINA E NOREPINEFRINA SÃO LIBERADAS 
QUASE SEMPRE PELAS MEDULAS ADRENAIS, NO 
MESMO MOMENTO ÓRGÃOS SÃO ESTIMULADOS 
PELO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO. 
PORTANTO, OS ÓRGÃOS SÃO DUPLAMENTE 
ESTIMULADOS: DIRETAMENTE PELOS NERVOS 
SIMPÁTICOS E INDIRETAMENTE PELOS 
HORMÔNIOS. 
ESSE MECANISMO DUPLO É IMPORTANTE, POIS 
SERVE COMO UM FATOR DE SEGURANÇA, OU 
SEJA, SE UM ESTIVER COMPROMETIDO O OUTRO 
SEGURA A ONDA. 
OUTRO PAPEL IMPORTANTE DAS MEDULAS 
ADRENAIS É A CAPACIDADE DA EPINEFRINA E DA 
NOREPINEFRINA ESTIMULAREM ESTRUTURAS DO 
CORPO QUE NÃO SÃO INERVADAS POR FIBRAS 
SIMPÁTICAS DIRETAS. EXEMPLO: O 
METABOLISMO DE TODA CÉLULA NO CORPO É 
ALIMENTADO POR ESSES SISTEMAS. 
A INTENSIDADE DA ATIVIDADE BASAL É 
CHAMADA DE TÔNUS 
O VALOR DO TÔNUS É QUE PERMITE A UM SÓ 
SISTEMA NERVOSO AUMENTAR OU DIMINUIR A 
ATIVIDADE DO ÓRGÃO ESTIMULADO. ESTÁ 
RELACIONADO COM A QUANTIDADE DE 
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA. 
O SISTEMA SIMPÁTICO AS VEZES 
RESPONDE POR DESCARGA EM MASSA 
OCORRE COM FREQUÊNCIA QUANDO O 
HIPOTÁLAMO É ATIVADO POR MEDO OU 
TERROR, OU DOR INTENSA. O RESULTADO É A 
REAÇÃO DISSEMINADA PELO CORPO INTEIRO. 
EXISTEM OUTRAS SITUAÇÕES QUE O SIMPÁTICO 
SE MANIFESTA LOCALMENTE: 
 
 REGULAÇÃO DE CALOR (CONTROLA 
SUDORESE E O FLUXO SANGUÍNEO); 
 
 REFLEXOS LOCAIS. 
O SISTEMA PARASSIMPÁTICO, EM 
GERAL, CAUSA RESPOSTAS 
LOCALIZADAS ESPECÍFICAS 
COMO POR EXEMPLO TEM-SE O CORAÇÃO, 
SECREÇÃO SALIVAR, SECREÇÃO GÁSTRICA, ETC. 
RESPOSTA DE ALARME/ESTRESSE DO 
SIMPÁTICO 
QUANDO OCORRE A DESCARGA EM MASSA, O 
ORGANISMO AUMENTA MUITO SUAS FUNÇÕES, A 
SABER: 
1. PRESSÃO ARTERIAL AUMENTADA; 
2. FLUXO SANGUÍNEO AUMENTADO; 
3. METABOLISMO CELULAR AUMENTADO; 
4. GLICEMIA AUMENTADA; 
5. GLICÓLISE AUMENTADA; 
6. FORÇA MUSCULAR AUMENTADA; 
7. ATIVIDADE MENTAL AUMENTADA; 
8. VELOCIDADE DE COAGULAÇÃO DO 
SANGUE AUMENTADA. 
ISSO CONFIGURA LUTA E FUGA. 
O ESTRESSE MENTAL OU FÍSICO EXCITA O 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, ENTÃO SE DIZ 
QUE A FUNÇÃO DO SI MPÁTICO É FORNECER 
UMA ATIVAÇÃO EXTRA DO CORPO, ISTO É 
CHAMADO DE RESPOSTA SIMPÁTICA AO 
ESTRESSE. 
ESTRESSE E SNA 
 
PRATICAMENTE TODO ESTRESSE LEVA AO 
AUMENTO DA SECREÇÃO DE HORMÔNIO 
ADRENOCORTICOTRÓFICO/CORTICOTROFINA 
(ACTH) PELA HIPÓFISE ANTERIOR SEGUIDO DO 
AUMENTO DE SECREÇÃO DO CORTISOL. O 
ACTH ESTIMULA A SECREÇÃO DO CORTISOL. 
COMO AGE O CORTISOL? 
ESSE HORMÔNIO ESTEROIDE INTERAGE COM OS 
RECEPTORES CELULARES NAS CÉLULAS ALVO. 
COMO ELE É LIPOSSOLÚVEL, PODE SE DIFUNDIR 
FACILMENTE PELA MEMBRANA CELULAR. 
O CORTISOL FUNCIONA COMO FEEDBACK 
NEGATIVO SOBRE O HIPOTÁLAMO E O ACTH. NO 
HIPOTÁLAMO AFETA A FORMAÇÃO DE CRF 
(LIBERADOR DE CORTICOTROFINA) E NA 
HIPÓFISE ANTERIOR AFETA A PRODUÇÃO DE 
ACTH. 
CORTISOL ERES MÓ TRAÍRA. É UMA FORMA DE 
DEFESA FISIOLÓGICA CONTRA O 
HIPERCORTISOLISMO. 
 
O ASPECTO FUNDAMENTAL DESSE CONTROLE DO 
CORTISOL É A ESTIMULAÇÃO DO HIPOTÁLAMO 
POR DIFERENTES TIPOS DE ESTRESSE. ESSES 
TIPOS ATIVAM TODO O SISTEMA, PROVOCANDO 
RÁPIDA LIBERAÇÃO DE CORTISOL, QUE INICIA 
VÁRIOS PROCESSOS METABÓLICOS QUE VISAM 
ALIVIAR A NATUREZA LESIVA DO ESTRESSE. 
TAMBÉM EXISTE O PROCESSO DE FEEDBACK 
DIRETO DO CORTISOL SOBRE O HIPOTÁLAMO E 
SOBRE A HIPÓFISE ANTERIOR, REDUZINDO A 
QUANTIDADE DE CORTISOL NO PLASMA. 
OBS: OS ESTÍMULOS DE ESTRESSE SÃO 
PREPONDERANTES, ELES SEMPRE PODEM SE 
IMPOR AO FEEDBACK. ISSO É MUITO 
IMPORTANTE, POIS POR MAIS QUE O CORTISOL 
QUEIRA INIBIR O ACTH E O LIBERADOR DE 
CORTICOTROFINA (COMO DEFESA FISIOLÓGICA 
POR FEEDBACK) ELE NÃO VAI! E É AQUI QUE 
SURGEM PROBLEMAS ENDÓCRINOS 
RELACIONADOS AO CORTISOL. 
O ESQUEMA ABAIXO MOSTRA ISSO: 
 
 
 
 
 
 
AS GLÂNDULAS SUPRARRENAIS PRODUZEM TRÊS 
HORMÔNIOS PRINCIPAIS: CORTISOL, EPINEFRINA 
E ALDOSTERONA, SENDO QUE CADA UM DELES 
ESTÁ ENVOLVIDO NA MANUTENÇÃO DA PRESSÃO 
ARTERIAL EM NÍVEIS NORMAIS E, ALÉM DISSO, 
ESTÃO ASSOCIADOS À HIPERTENSÃO QUANDO 
PRODUZIDOS EM EXCESSO. 
A EPINEFRINA, QUE É UMA CATECOLAMINA 
(CONHECIDA TAMBÉM POR ADRENALINA), TEM 
PAPEL IMPORTANTE NA RESPOSTA DE LUTA OU 
FUGA. A AÇÃO DAS CATECOLAMINAS É 
CONSTRINGIR A VASCULATURA E ESTIMULAR A 
RENINA, ATIVANDO, CONSEQUENTEMENTE, O 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA. 
SÍNDROME DE CUSHING 
ESSA SÍNDROME É DEVIDA AO EXCESSO DE 
CORTISOL, QUE AUMENTA A RETENÇÃO DE 
SÓDIO E ÁGUA PROMOVENDO EXPANSÃO DE 
VOLUME, SENDO ESSE FATO UM DOS FATORES 
DA SÍNDROME RELACIONADOS COM O 
APARECIMENTO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTEMICA SECUNDÁRIA EM CERCA DE 80% 
DOS CASOS. A CAUSA DO EXCESSO DE CORTISOL 
PODE SER EXÓGENA, DEVIDO À ADMINISTRAÇÃO 
DE GLICOCORTICOIDES OU DO HORMÔNIO 
ADRENOCORTICOTRÓPICO (ACTH), OU 
ENDÓGENA, POR EXCESSO DE PRODUÇÃO DE 
CORTISOL OU DE ACTH. 
O SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA 
ALDOSTERONA (TENHO ANOTADO). 
 
UM POUCO DE FAMARCO... 
COMO AGE O PROPRANOLOL? 
O PROPRANOLOL É UM MEDICAMENTO 
BETABLOQUEADOR, OU SEJA, INIBE A 
ESTIMULAÇÃO DOS RECEPTORES 
BETAADRENÉRGICOS (BETA-1 E BETA-2) 
PRESENTES NO ORGANISMO (COMO NO CORAÇÃO 
E NOS VASOS SANGUÍNEOS). É UM AGENTE 
BLOQUEADOR DE RECEPTORES BETA-
ADRENÉRGICOS, NÃO SELETIVO, NÃO POSSUINDO 
QUALQUER OUTRA ATIVIDADE SOBRE O SISTEMA 
NERVOSO AUTÔNOMO. 
OU SEJA 
É UM BETABLOQUEADOR QUE INIBE OS 
RECEPTORES BETADRENERGICOS, DIMINUINDO 
ASSIM A VASODILATAÇÃO; 
ESSE FÁRMACO TRABALHA REDUZINDO A 
PRESSÃO ARTERIAL POIS ELE VAI DIMINUIR O 
DÉBITO CARDÍACO. COMO ELE É UM 
BETABLOQUEADOR, ELE VAI TRABALHAR: 
 BLOQUEANDO BETA-1, DIMINUINDO A 
FORÇA DE CONTRAÇÃO (DIMINUI A 
FREQUÊNCIA – GONOTROPICA; DIMINUI 
A FORÇA DE CONTRAÇÃO – 
RINOTROPICA E ESSAS DUAS 
RESULTANDO NA DIMINUIÇÃO DO 
DÉBITO CARDÍACO); 
 BLOQUEANDO BETA-2, LOGO VAI 
DIMINUIR GLICOGENÓLISE. 
P.A = D.C X R.V.P 
P.A = PRESSÃO ARTERIAL 
D.C = DÉBITO CARDÍACO 
R.V.P = RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA 
LOGO, O PROPRANOLOL DIMINUI A PRESSÃO 
ARTERIAL PORQUE DIMINUI O DÉBITO 
CARDÍACO. 
PROPRANOLOL X METAPROLOL 
• O PROPRANOLOL NÃO É SELETIVO, OU SEJA, 
PODE GERAR ALGUMA CONSEQUÊNCIA; 
• O METAPROLOL É MAIS SELETIVO. 
 TERMOGENESE 
A TEMPERATURA CORPORAL SE DIVIDE EM 
TEMPERATURA CENTRAL (CONSTANTE) E A 
TEMPERATURA DA PELE (ALTERA COM O MEIO 
EXTERNO). 
Temperatura corporal central: 
QUANDO A VELOCIDADE DA PRODUÇÃO DE 
CALOR É SUPERIOR À PERDA DE CALOR, O 
CALOR SE ACUMULA NO CORPO E A 
TEMPERATURA CORPORAL SE ELEVA, E VICE 
VERSA. OU SEJA, A TEMPERATURA CORPORAL É 
O BALANÇO ENTRE ESSAS DUAS VARIÁVEIS, 
PERDA E PRODUÇÃO DE CALOR. 
A PRODUÇÃO DE CALOR É UM DOS PRINCIPAIS 
PRODUTOS DO METABOLISMO, OS FATORES MAIS 
IMPORTANTES ENVOLVIDOS SÃO: 
 INTENSIDADE DO METABOLISMO BASAL; 
 INTENSIDADE METABÓLICA EXTRA 
PELOS EXERCÍCIOS FÍSICOS; 
 INFLUÊNCIA DE HORMÔNIOS QUE 
ESTIMULAM O METABOLISMO, COMO: 
TIROXINA, TESTOSTERONA E O GH; 
 METABOLISMO EXTRA PELA 
EPINEFRINA, NOREPINEFRINA E 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA; 
 METABOLISMO EXTRA PELAS CÉLULAS E 
DIGESTÃO. 
GRANDE PARTE DESSE CALOR É GERADO EM 
ÓRGÃOS PROFUNDOS, COMO O FÍGADO, 
CORAÇÃO, CÉREBRO E MÚSCULOS 
ESQUELÉTICOS DURANTE ATIVIDADE. 
PORTANTO, A PRODUÇÃO DE CALOR VEM DO 
METABOLISMO! 
A PERDA DE CALOR SE DÁ PELO TRANSPORTE 
DESSE CALOR GERADO PARA PELE(PELO FLUXO 
SANGUÌNEO), ONDE PERDERÁ PARA O AR DO 
MEIO AMBIENTE. 
LOGO, A PERDA DE CALOR É DETERMINADA 
POR: 
 VELOCIDADE DE TRANSPORTE DO 
CALOR; 
 VELOCIDADE DE PERDA PARA O MEIO 
AMBIENTE. 
ISOLANTES DO CORPO: PELE, TECIDO 
SUBCUTÂNEO E TECIDO ADIPOSO. 
O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO CONTROLA A 
CONDUÇÃO DO CALOR PARA PELE, POIS ELE 
ESTIMULA A VASOCONSTRIÇÃO EM RESPOSTA ÀS 
ALTERAÇÕES DO AMBIENTE. 
SUDORESE E REGULAÇÃO PELO SNA 
AS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS SÃO INERVADAS 
POR FIBRAS NERVOSAS COLINÉRGICAS E TAMBÉM 
SOFREM INFLUÊNCIA PELA EPINEFRINA E 
NOREPINEFRINA, ISSO É IMPORTANTE NO 
ASPECTO DE EXERCÍCIO FÍSICO. 
MECANISMOS PARA DIMINUIR A 
TEMPERATURA QUANDO O CORPO ESTÁ 
MUY HOT: 
 VASODILATAÇÃO DOS VASOS 
SANGUÍNEOS CUTÂNEOS  A 
DILATAÇÃO AUMENTA A 
TRANSFERÊNCIA DE CALOR PARA PELE. 
 SUDORESE  PERDA DE CALOR 
EVAPORATIVO. 
 DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR 
 CALAFRIOS E TERMOGENESE SÃO 
INIBIDOS (ESSES GERAM CALOR). 
MECANISMOS PARA AUMENTAR A 
TEMPERATURA CORPO FRIO: 
 VASOCONSTRIÇÃO CAUSADA PELA 
ESTIMULAÇÃO DO HIPOTÁLAMO 
POSTERIOR. 
 PILOEREÇÃO (PELOS EXCITADOS) NÃO 
É TÃO IMPORTANTE EM HUMANOS. 
 AUMENTO NA TERMOGENESE 
(PRODUÇÃO DE CALOR PELO 
METABOLISMO). 
ESSE ÚLTIMO É INFLUENCIADO POR UMA MAIOR 
CIRCULAÇÃO DE ADRENALINA E NORADRENALINA 
NO SANGUE, QUE ESTIMULAM O METABOLISMO 
(ESSA É A TERMOGENESE QUÍMICA/SEM 
CALAFRIOS). 
A TERMOGENESE COM CALAFRIOS VAI SER 
REGULADA PELO CENTRO MOTOR PRIMÁRIO 
PARA CALAFRIOS, NO HIPOTÁLAMO POSTERIOR. 
O RESFRIAMENTO DESSA ÁREA HIPOTALÂMICA 
AUMENTA A PRODUÇÃO DO HORMONIO 
LIBERADOR DE TIREOTROPINA PELO 
HIPOTÁLAMO, ESSE HORMÔNIO ESTIMULA A 
SECREÇÃO DO HORMONIO ESTIMULADOR DE 
TIREÓIDE QUE, POR SUA VEZ, ESTIMULA O 
AUMENTO DA TIROXINA. AO SER AUMENTADA, 
AUMENTA O METABOLISMO CELULAR EM TODO 
CORPO. 
ESQUEMA: 
HORMONIO LIBERADOR DE TIREOTROPINA  
HORMÔNIO ESTIMULADOR DA TIREÓIDE  
TIROXINA. 
 
BANHO X FEBRE 
O BANHO VAI DIMINUIR A TEMPERATURA, 
ENTOA O HIPOTÁLAMO VAI ENTENDER QUE A 
TEMPERATURA AINDA ESTÁ BAIXA E AUMENTA 
MAIS. 
FEBRE X ANTITÉRMICO 
O ANTITÉRMICO REGULA O PONTO-CHAVE. O 
HIPOTÁLAMO ESTÁ SENDO REGULADO E JÁ 
INICIA O MECANISMO DE RESFRIAMENTO, POR 
ISSO A PESSOA SOA. 
HIPERTERMIA X FEBRE 
A HIPERTERMIA É QUANDO O CORPO É EXPOSTO 
A TEMPERATURAS QUENTES. A FEBRE É A 
DESREGULAÇÃO DO HIPOTÁLAMO E GERA 
VASOCONSTRIÇÃO. 
 
 POTENCIAL DE AÇÃO 
O TRANSPORTE PASSIVO É A PASSAGEM DE UMA 
SUBSTÂNCIA ATRAVÉS DA MEMBRANA 
PLASMÁTICA DE UMA REGIÃO ONDE ELA ESTÁ 
MAIS CONCENTRADA PARA UMA ONDE ESTÁ 
MENOS CONCENTRADA, SEM GASTO DE 
ENERGIA. EXISTEM TRÊS TIPOS DE TRANSPORTE 
PASSIVO PELA MEMBRANA CELULAR: A DIFUSÃO 
SIMPLES, A DIFUSÃO FACILITADA E A OSMOSE. 
O TRANSPORTE ATIVO É O QUE OCORRE 
ATRAVÉS DA MEMBRANA CELULAR COM GASTO 
DE ENERGIA. NESSE CASO, O TRANSPORTE DE 
SUBSTÂNCIAS OCORRE DO LOCAL DE MENOR 
PARA O DE MAIOR CONCENTRAÇÃO. OU SEJA, 
CONTRA UM GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO. 
OBS: DOIS TIPOS DE NEUROTRANSMISSORES: 
EXCITATÓRIOS (DESPOLARIZAÇÃO) E 
INIBITÓRIOS (HIPERPOLARIZAÇÃO). 
POTENCIAL DE AÇÃO 
ONDE OCORRE? 
BASICAMENTE, VAI TER EM LOCAIS ONDE SEJAM 
NECESSÁRIA A PRESENÇA DE ENERGIA ELÉTRICA. 
EM CÉLULAS COMO NEURÔNIOS E EM CÉLULAS 
MUSCULARES. NAS CÉLULAS TEM A PARTE 
INTRACELULAR E EXTRACELULAR; 
NA PARTE INTRACELULAR, O QUE PREDOMINA É 
POTÁSSIO E NA PARTE EXTRACELULAR 
PREDOMINA SÓDI,JJK.JKO E CLORETO. 
A CARGA ELÉTRICA QUE PREDOMINA NO MEIO 
INTRACELULAR É NEGATIVA E NA PARTE 
EXTRACELULAR PREDOMINAM CARGAS 
POSITIVAS. 
E QUANDO ELAS SÃO EXCITADAS, HÁ UMA 
INVERSÃO DESSA POLARIDADE, MAS POR UM 
PERÍODO MUITO CURTO, ESSE PERÍODO CURTO 
É CHAMADO DE DESPOLARIZAÇÃO E É QUANDO 
OCORRE O POTENCIAL DE AÇÃO. 
COMO DESPOLARIZA? 
PARA QUE POSSA OCORRER ESSA 
DESPOLARIZAÇÃO É PRECISO PERMITIR O SÓDIO 
ENTRE NESSA CÉLULA PARA AUMENTAR A 
QUANTIDADE DE CARGAS POSITIVAS NO MEIO 
INTRACELULAR. 
O SÓDIO ENTRA PQ HÁ UMA ALTA 
PERMEABILIDADE À PASSAGEM DE SÓDIO, POIS, 
OS CANAIS PDC (CANAIS DEPENDENTES DE 
VOLTAGEM) DE SÓDIO SE ABREM, E ENTÃO HÁ 
UM GRANDE INFLUXO, FAZENDO COM QUE A 
CÉLULA SE TORNA MENOS NEGATIVA 
(POSITIVA), E ASSIM DESPOLARIZE 
DESENCADEANDO O PA. 
VAI CHEGAR A UM MOMENTO CHAMADO DE 
POTENCIAL LIMIAR (PL), É NESSE PL QUE VAI 
SE TER A INVERSÃO DA POLARIDADE A PONTO 
DE INVERTER AS CARGAS DA CÉLULA. 
DEPOIS QUE ACONTECE ESSA ENTRADA DE 
SÓDIO, PODE HAVER OU NÃO A 
DESPOLARIZAÇÃO DEVIDO A CONDIÇÕES GERAIS, 
POR ISSO É CHAMADA DE EFEITO DE TUDO OU 
NADA. NESSA OCASIÃO, A QUANTIDADE DE 
SÓDIO QUE ENTRA, COMPARADA COM O 
POTENCIAL LIMIAR É MUITO MAIOR. 
O SÓDIO VAI ENTRANDO, MAS VAI CHEGAR EM 
UM MOMENTO QUE ESSE SÓDIO VAI PARAR DE 
ENTRAR, OU SEJA, ESSES CANAIS IÔNICOS 
VOLTAGEM DEPENDENTES VÃO SER FECHADOS 
(ESSES CANAIS SÃO FECHADOS POR VARIAÇÕES 
DE CONDIÇÕES ELÉTRICAS DA CÉLULA). 
SE FICAR MUITO POSITIVO, OS CANAIS DE SÓDIO 
FECHAM E OS DE POTÁSSIO ABREM. 
ENTÃO, NA DESPOLARIZAÇÃO É ATIVADA A 
ABERTURA DE CANAIS DE POTÁSSIO VOLTAGEM 
DEPENDENTE, QUE PERMITEM A SAÍDA DO 
POTÁSSIO. 
DEPOIS DISSO TUDO TEM QUE SE RETOMAR AS 
CONDIÇÕES BASAIS DE CONCENTRAÇÃO DE 
SÓDIO E POTÁSSIO, TANTO NO MEIO 
INTRACELULAR QUANDO NO MEIO 
EXTRACELULAR. 
QUEM FAZ ISSO? 
A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO VAI 
NORMALIZAR TUDO NOVAMENTE. CONFORME O 
POTÁSSIO SAI, A INTENÇÃO É QUE OCORRA 
GRADUALMENTE O REEQUILÍBRIO DOS 
COMPONENTES DA CÉLULA ATRAVÉS DA BOMBA 
DE SÓDIO E POTÁSSIO. 
ESSA BOMBA VAI PEGAR O SÓDIO E VAI JOGAR 
PARA FORA E JOGA O POTÁSSIO PARA DENTRO, 
ISSO TUDO PARA REEQUILIBRAR OS ÍONS QUE 
FORAM TROCADOS. QUANDO O EQUILÍBRIO FOR 
ATINGIDO, VOLTA PARA AS CONDIÇÕES BASAIS 
QUE É O POTENCIAL DE REPOUSO. 
 
LEMBRE-SE QUE: 
 
A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO SERVE PARA 
MANTER UM EQUILÍBRIO ELÉTRICO DAS 
CÉLULAS, QUE BASICAMENTE IMPEDE QUE ELA 
FIQUE DESPOLARIZANDO FREQUENTEMENTE. 
IMPORTANTE LEMBRAR: 
AXÔNIOS DE NEURÔNIOS MIELINIZADOS 
CONDUZEM IMPULSOS ELÉTRICOS MUITO MAIS 
RÁPIDOS DO QUE OS AMIELINIZADOS; QUANDO O 
NEURÔNIO TEM A BAINHA DE MIELINA O 
IMPULSO É CONDUZIDO MAIS RÁPIDO PORQUE 
ACREDITA-SE QUE HAJA UM IMPULSO 
SALTATÓRIO ENTRE ESSES NÓS DE RANVIER QUE 
FICAM ENTRE AS BAINHAS DE MIELINA. 
BOMBA DE SÓDIO POTÁSSIO 
ESSA BOMBA ACONTECE NOS NEURÔNIOS, NAS 
CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS, LISA, 
ESTRIADA E ESQUELÉTICA E CÉLULAS 
SECRETORAS. 
É UM TRANSPORTE ATIVO. 
O TRANSPORTE ATIVO: TEM A MEMBRANA 
CELULAR COM A BICAMADA LIPÍDICA, ONDE SE 
SEPARA O MEIO INTRACELULAR DO MEIO 
EXTRACELULAR. 
ESSE TRANSPORTE MOVE UMA SUBSTÂNCIA 
ATRAVÉS DA MEMBRANA DE UM MEIO DE MENOR 
CONCENTRAÇÃO PARA UM MEIO DE MAIOR 
CONCENTRAÇÃO, POR MEIO DE UMA PROTEÍNA 
CARREADORA, COM GASTO DE ENERGIA. 
OU SEJA, O SÓDIO ESTÁ MENOS CONCENTRADO 
DENTRO DA CÉLULA, MAS ELE VAI TER QUE 
SAIR; MESMA COISA O POTÁSSIO, QUE ESTÁ 
MENOS CONCENTRADO FORA DA CÉLULA, MAS 
VAI TER QUE ENTRAR. ISSO GASTA ENERGIA. 
 
 TOXINA DO BAIACU E SNA 
 
TETRODOTOXINA – BAIACU SAFADO 
A TETRODOTOXINA É UMA NEUROTOXINA 
ESPECIALMENTE POTENTE, QUE BLOQUEIA 
ESPECIFICAMENTE OS CANAIS DE SÓDIO 
DEPENDENTES DA VOLTAGEM NA SUPERFÍCIE 
DAS CÉLULAS NERVOSAS, AO NÍVEL PERIFÉRICO 
E CENTRAL. COMO RESULTADO DO BLOQUEIO 
DAS BOMBAS DE SÓDIO, HÁ UMA ALTERAÇÃO DA 
PROPAGAÇÃO DOS IMPULSOS NERVOSOS. 
PARA ALÉM DA SUA INTERFERÊNCIA NA 
TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR, A TTX CAUSA 
VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA E HIPOTENSÃO, DE 
UM MODO DEPENDENTE DA DOSE. 
A TTX LIGA-SE AO LOCAL 11 DO RECETOR DE 
NEUROTOXINAS NA SUBUNIDADE Α E BLOQUEIA 
O INFLUXO DE IÕES SÓDIO ATRAVÉS DA 
OCLUSÃO DA PARTE EXTERIOR DO PORO. 
ESTA LIGAÇÃO INIBE A PROPAGAÇÃO DE 
POTENCIAIS DE AÇÃO, REDUZINDO ASSIM A 
EXCITABILIDADE DAS MEMBRANAS DE TECIDOS 
VITAIS, COMO DOS MIÓCITOS, DOS MÚSCULOS 
ESQUELÉTICOS E DOS SISTEMAS NERVOSO 
CENTRAL E PERIFÉRICO, LEVANDO À PARALISIA 
MUSCULAR, DESPOLETANDO ASSIM SINTOMAS 
TÍPICOS, PODENDO LEVAR À MORTE EM CASOS 
MAIS SEVEROS